Инфекционный токсикоз - своеобразная неспецифическая реакция организма на ин­фекционное воздействие, проявляющаяся фазовыми изменениями ЦНС, центрального и пе­риферического кровообращения и нарушениями метаболизма.

В зависимости от глубины поражения ЦНС, распространенности периферических рас­стройств, выделяют три степени тяжести токсикоза.

Токсикоз I степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: учитываются наследственная предрасположенность к гиперчувстви­тельности по отношению к инфекционно-токсическим воздействиям; уровень адаптационно-за­щитных реакций организма, определяющий оптимум показателей гомеостаза (зависит от ха­рактера развития ребенка в пре-, интра- и постнатальном периодах); зрелость функциональных систем организма, взаимосвязанную с возрастными анатомо-физиологическими факторами, создающими готовность к развитию токсикозов; характер исходных изменений в организме, обусловленный наличием состояний, которые отягощают преморбидный фон ребенка, а также наличие в анамнезе ОРВИ и профилактических прививок за предшествующие 2-4 нед.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

Частичное расстройство сознания - возбуждение в ирритативной и сомнолентность в сопорозной фазе; мышечный тонус не изменен; двигательное беспокойство, гиперкинезы, сменяющиеся двигательной заторможенностью; сухожильные и кожные рефлек­сы повышены, брюшные снижены; судороги и менингеальные симптомы отсутствуют;

Лихорадка умеренная - в пределах 39-39,5°С.

Кожные покровы могут быть обычной окраски, гиперемированными или бледными, возмо­жен цианотичный оттенок ногтей и слизистых оболочек, конечности на ощупь холодные;

Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено;

Пульс в пределах возрастной нормы или умеренная тахикардия до 160 ударов в минуту;

Артериальное давление повышено за счет систолического;

Гепатоспленомегалия;

Диурез нормальный, но может быть олигурия со снижением часового диуреза до 5-10 мл/ч;

Глубокое, частое дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; продолжитель­ность вдоха и выдоха равны; частота дыхания - 60-70 в минуту; возможны ослабле­ние дыхания, отсутствие хрипов; положительное влияние кислорода при концентра­ции 40%.

III. Параклинические:

Общий анализ крови - увеличение гематокрита на 5-7%;

Активная реакция внутренней среды - pH крови 7,35-7,42; BE от -2 до -7 ммоль/л; рС02 35-40 мм рт. ст.; Р02 80-85 мм рт. ст.;

Схема патогенеза инфекционного токсикоза

Коагулограмма - гиперкоагуляция, соответствующая первой стадии ДВС-синдрома;

Биохимический анализ крови - гипокалиемия, гиперкатехоламинемия;

Накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,32 у.е.;

Микрогемореологические показатели - компенсированные;

Капилляроскопия - компенсированные изменения.

Токсикоз II степени

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что и при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Неврологические нарушения:

Утрата сознания (сомнолентность - сопор-кома I степени); мышечный тонус повышен; двигательные автоматизмы; гиперрефлексия; возможны клонико-тонические судоро­ги; типичны нистагм, косоглазие; появляются менингеальные симптомы;

Лихорадка до 40°С, возможен гипертермический синдром.

2. Нарушения гемодинамики и метаболизма:

Стойкая бледность кожного покрова с цианотическим оттенком, мраморным рисунком на конечностях и отлогих местах туловища; конечности холодные на ощупь, может быть положительным синдром «белого пятна»;

Уменьшение разницы между кожной и ректальной температурой;

Тахикардия - до 180 ударов в минуту, пульс слабого наполнения;

Артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, не превышающим 90 мм рт. ст.;

Олигоанурия;

Живот увеличен, напряжен, стул и газы не отходят самостоятельно (парез кишечника II степени);

Частота дыхания - 70-80 в минуту, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, периоральный цианоз и акроцианоз, удлинение выдоха, дыхание жесткое, сухие и влажные хрипы, оксигенотерапия эффективна при концентрации 40-60%.

III. Параклинические:

Общий анализ крови - увеличение гематокрита, гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитоз;

Общий анализ мочи - снижение относительной плотности мочи, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия, протеинурия;

Активная реакция внутренней среды - снижение pH крови до 7,35-7,30; BE до -11 ммоль/л; рСОг 35-40 мм рт. ст.; РОг менее 80 мм рт. ст.;

Биохимический анализ крови - содержание калия ниже 3,8 ммоль/л, гипернатриемия, гипокальциемия, сахар крови выше 6,6 ммоль/л, гипераммониемия, снижение концен­трации холестерина и общих липидов крови, гипопротеинемия, повышение уровня мо­чевины, креатинина, накопление среднемолекулярных пептидов выше 0,38 у.е.;

Коагулограмма - вторая стадия ДВС-синдрома;

Ликвор: увеличение давления 1,96-2,45 кПа (200-250 мм вод. ст.), белок не более 0,033 г/л;

Микрогемореологические показатели - субкомпенсированные;

Электрокардиография - метаболические нарушения, гипокалиемия, аритмии;

Капилляроскопия - субкомпенсированные изменения.

Токсикоз III степени

Характеризуется полиорганной недостаточностью.

Критерии диагностики

I. Анамнестические: те же, что при токсикозе I степени.

II. Клинические:

1. Сочетание инфекционно-токсического шока и токсико-гипоксической энцефалопатии:

Кома І-ll степени; снижение мышечного тонуса и арефлексия; двигательная активность отсутствует; децеребрационная ригидность; расширение зрачков без реакции на свет; угнетение вегетативных функций; тонические судороги;

Гипертермия свыше 40°С или гипотермия;

Разница между кожной и ректальной температурой падает до 0,5°С;

Кожа серо-цианотичная с ячеистым рисунком, положительный симптом «белого пят­на», кожа конечностей холодная, сухая; пастозность тканей, появляются гипостазы;

Могут быть признаки геморрагического синдрома (рвота желудочным содержимым ти­па «кофейной гущи», гематурия);

Пульс до 200 ударов в минуту, возможна и брадикардия;

Артериальная гипотензия, но в 73 случаев возможна артериальная гипертензия за счет повышения диастолического давления;

Стойкая анурия;

Парез кишечника, стул и газы не отходят даже при стимуляции;

Резко выражена одышка (более 80 дыханий в минуту) с участием всей вспомогатель­ной мускулатуры, сменяющаяся брадипноэ до 10 дыханий в минуту, парадоксальные типы дыхания, оксигенотерапия эффективна при концентрации 80-100%;

Возможно развитие респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.

Эталон формулировки диагноза: ОРВИ, инфекционный токсикоз II степени, токсическая энцефалопатия.

Диагностическая программа для выявления инфекционного токсикоза

Минимальная:

Сбор и анализ анамнеза;

Выявление характера и степени клинических нарушений неврологической сферы, гемо­динамики и метаболизма;

Общий анализ крови, гематокрит, среднемолекулярные соединения;

Оценка биохимических показателей (общий белок, мочевина, креатинин, сахар, калий, натрий, кальций);

Оценка показателей активной реакции внутренней среды (BE, pH, рС02);

Общий анализ мочи;

Копрограмма.

Максимальная:

Оценка реологических показателей крови (деформируемость, агрегация и адгезия кле­ток, вязкость плазмы, отношение содержания холестерина и фосфолипидов, поверхностная цитоархитектоника);

Оценка микроциркуляторных параметров по данным капилляроскопии;

Исследование гемодинамических параметров по данным тетраполярной реографии (реоэнцефало-, реопульмоно-, реокардио-, реовазография);

Исследование цереброспинальной жидкости;

Рентгенография легких;

Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;

Эхоэнцефало- и эхокардиография;

Электрокардио- и кардиоинтервалография;

Измерение центрального венозного давления.

Лечебная тактика при инфекционном токсикозе

Эффективность терапии критических состояний у детей зависит от последовательности и содержания лечебных мероприятий в различные фазы патологического процесса.

Лечебно-организационные мероприятия при инфекционном токсикозе у детей раннего возраста представлены трехэтапной программой оказания неотложной помощи.

Реанимаци­онный этап предусматривает устранение жизнеугрожающих синдромов, интенсивный - кор­рекцию нарушенных функций органов и систем, а восстановительный - восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз I степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, мероприятия, направлен­ные на поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализацию микроцир­куляции и гемодинамики, элиминацию токсинов.

I. Нейровегетативная блокада проводится с целью уменьшить симпатико-адреналовый криз, нормализовать гемодинамику, оказать седативный эффект, снизить тонус скелетной мускулатуры, вызвать фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидировать лихо­радку.

II.Пипольфен (2,5%) 0,15 мл/кг массы тела в/м или в/в каждые 6-8 ч (препарат замены - дроперидол).

III. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1.Воздействие на сосудистый тонус с тем, чтобы расслабить гладкую мускулатуру сосудов преимущественно подкожной клетчатки, скелетных мышц, почек, головного мозга. Использу­ется папаверин (2% раствор) по 1-2 мг/год жизни в/м или в/в каждые 6 ч (препарат замены - дибазол), в последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина 6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч (препарат замены - никотинамид).

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран. Ис­пользуется 5% раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл в/в (препарат замены - глюконат каль­ция).

3. Улучшение реологических свойств крови - трентал 10 мг/кг массы тела в/в (препарат за­мены - кавинтон).

IV. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1. Стабилизация метаболических процессов: цитраглюкосолан 5-10 мл каждые 5-10 мин в течение 4-6 ч (препараты замены - регидрон, гастролит).

2. Адекватная оксигенация: предупредить венозную и ликворную гипертензию, устранить гипоксемию и гипоксию.

3.Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: 10% раствор пирацетама 50-100 мг/кг массы тела в/в в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноо­тропил, энцефабол).

4. Элиминация экзо- и эндотоксинов: энтеросорбенты в дозах, зависящих от возраста, в возрасте до 6 мес - 100 мл/сут, 6-12 мес - 150 мл/сут, 12 мес - 200 мл/сут (препараты замены - активированный уголь, смекта, растительные пектины, яблочный пектин).

V. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

VI. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился ин­фекционный токсикоз.

Восстановительный этап наступает после полной нормализации периферического кро­вообращения. К ранней восстановительной терапии последствий расстройств церебральной гемодинамики с помощью пирацетама приступают с 5-6-х суток от начала токсикоза: препа­рат вводят в течение 3-5 дней внутривенно (1 мл/кг 1 раз в день), а затем внутримышечно (по 2-3 мл 20% раствора) в течение 7 дней, с последующим переходом на пероральный при­ем в течение 30 дней.

Инфекционный токсикоз II степени

На интенсивном этапе проводят нейровегетативную блокаду, поддерживают энергетиче­ское обеспечение метаболизма, принимают меры по нормализации микроциркуляции и гемо­динамики, элиминации токсинов.

I. Нейровегетативная блокада направлена на обеспечение симпато- и адренолитического, седативного эффектов, нормализацию гемодинамики, снижение тонуса скелетной мускула­туры, фармакологическую блокаду терморегуляции и ликвидацию лихорадки. Используют 0,25% раствор дроперидола - 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/в, каждые 8-10 ч, только после ликвидации гиповолемии (препараты замены - ГОМК, аминазин).

II. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Воздействие на сосудистый тонус. Пентамин (5% раствор) - 0,05-0,1 мг/год жизни в/в, однократно (противопоказан при гиповолемии). В последующем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4~6 мг/кг массы тела в/в каждые 6 ч.

2. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон 2-5 мг/кг тела в/в, каждые 4 ч (препарат замены - гидрокортизон).

3.Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота 0,5-1,0 мл однократно, внутривенно; кавинтон 1 мг/кг массы тела в/в, капельно (препарат за­мены - трентал); гепарин - 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки, равномерно, в/в; свежезаморо­женная плазма - 5-8 мл/кг массы тела в/в, капельно, однократно.

III. Коррекция метаболических нарушений: устранение гипоксемии, улучшение обмена ве­ществ и энергии, уменьшение гипоксии.

1.Стабилизация метаболических процессов: глюкоза (10% раствор) разовый объем 10-15 мл/кг в сутки, в/в, капельно, с кальция хлоридом (10% раствор) 0,25-1,5 мл/кг/сут, ка­лия хлоридом (7,5% раствор) 2-3 мэкв/кг/сут и инсулином 1 ЕД на 5 г сухого вещества глю­козы. Кислород (40%) через носовой катетер, с помощью кислородной палатки.

2. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам (10% раствор) - 50-100 мг/кг массы тела в/в, в растворе глюкозы, 3-4 раза в сутки (препараты замены - ноо­тропил, знцефабол).

3. Элиминация экзо- и эндотоксинов: альбумин (10% раствор) - 10 мл/кг массы тела внут­ривенно, капельно; лазикс 1-3 мг/кг/сут в/в. УФ-облучение по схеме.

IV. Синдромная терапия при развитии витальных осложнений.

V. Лечение по общим принципам основного заболевания, в ходе которого развился инфек­ционный токсикоз.

Восстановительный этап. Его начало совпадает с полной нормализацией перифери­ческого кровообращения. Прекращают инфузионную терапию. Проводят церебропротекторную терапию и мероприятия, направленные на восстановление функций органа-мишени.

Инфекционный токсикоз III степени

Реанимационный этап включает стабилизацию центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, проведение искусственной вентиляции легких и терапии жизнеугрожающего синдрома, г I. Коррекция гемоциркуляторных нарушений.

1. Нормализация показателей системной гемодинамики: восполнение ОЦК, стабилизация системного АД, увеличение сократительной способности миокарда. Применяют преднизолон - 5-10 мг/кг в/в, одномоментно; одновременно вводят свежезамороженную плазму (аль­бумин) 10-20 мл/кг в/в, капельно или кристаллоиды (физиологический раствор, глюкоза) - 30 мл/кг/ч; дофамин - доза для внутривенного введения составляет 2-20 мкг/(кг х мин). До­зы препарата: 2-5 мкг/(кг х мин) - оказывает диуретический эффект; 6-9 мкг/(кг х мин) - кар­диостимулирующий эффект; свыше 10 мкг/(кг х мин) повышают уровень АД. Пример расче­та: дофамин (6 мг х масса тела в кг) разводят до общего объема 100 мл, используя 5% рас­твор глюкозы, физиологический раствор; в этом случае 1 мл/ч соответствует скорости инфу­зии 1 мкг/кг/мин.

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновьева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.

Токсикоз - это неспецифическая ответная реакция организма на внедрение инфекционного агента, которая характеризуется расстройством микроциркуляции, водно-электролитного обмена, КЩС и функции ЦНС.

Кишечный токсикоз - один из наиболее частых вариантов токсикоза, развивающегося у детей раннего возраста (особенно 1-го года жизни) при острых кишечных инфекциях. Он возникает как результат первичного ответа на инфекционный агент и вследствие значительных потерь воды и электролитов с рвотой и жидким стулом. Эти потери усугубляют нарушения периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам.

Большое значение для развития кишечного токсикоза имеют врожденные заболевания обмена веществ, наследственный и приобретенный иммунодефицит и связанная с ним сенсибилизация в результате повторных инфекционных заболеваний, хронические расстройства питания, дефекты вскармливания.

Патогенез

При токсикозе наблюдается абсолютная или относительная недостаточность элиминирующей функции РЭС, что приводит к лавинообразному накоплению биологически активных аминов, продуктов и медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов, которые повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Процесс протекает в 3 стадиях:

1) стадия - преимущественные интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови;

2) стадия - преимущественные экстракапиллярные расстройства с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание крови и появлением первых признаков повышенной кровоточивости;

3) стадия - преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, вызывающие отек и гибель клеток.

Кишечному токсикозу нередко сопутствуют нарушения водно-электролитного баланса, лежащего в основе возникновения и поддержания как неврологических, так и гемодинамических нарушений. Основная масса воды и электролитов при этом теряется с диареей, дополнительными путями потерь является рвота, одышка и гипертермия. Происхождение диареи в настоящее время объясняют угнетением транспорта воды и солей через клеточную мембрану слизистой кишечника.

В зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания, причин, ведущих к потере воды и электролитов, а также характера температурной реакции и частоты дыхания, обусловливающих изменения содержания воды и электролитов как вне, так и внутри клеток. Различают три вида обезвоживания.

При вододефицитном обезвоживании потери воды идут прежде всего за счет внеклеточного сектора, где возникает относительный рост концентрации солей и, как следствие, увеличение осмотического давления, что приводит к выходу воды из клеток. Этому способствует и экономия солей, которая обеспечивается рядом физиологических механизмов (натриевый насос, выброс альдостерона) и преобладанием симпатической нервной системы. Возникает снижение способности тканей задерживать воду, а развивающаяся гипернатриемия обеспечивает переход воды в кровяное русло, что является механизмом защиты организма от снижения ОЦК. Вместе с тем гипернатриемия приводит к неврологическим нарушениям в результате воздействия натрия на нервно-мышечную возбудимость. Клинически этот вид сопровождается двигательным беспокойством, жаждой, гипертермией, сухостью кожных покровов и слизистых, снижением тургора мягких тканей и олигурией.

Изотонический вид обезвоживания развивается в тех случаях, когда количество и темп потерь воды и солей не слишком велики. В этой ситуации организм за счет сопряженного действия компенсаторных механизмов длительно сохраняет изотонию.

Соледефицитный вид развивается исподволь, в результате потери солей снижается их концентрация во внеклеточной жидкости. Дефицит электролитов воспринимается осморецепторами и информация поступает в гипоталамус, который тормозит выделение гипофизом АДГ. Снижается осмолярность плазмы и вода проникает в клетку, вызывая ее набухание. Наиболее чувствительными к этому являются клетки мозга, при этом даже незначительный отек вызывает рвоту. В результате отека клеток возобновляется секреция альдостерона, который способствует задержке натрия почками и выделению калия. В итоге возникает тяжелый энергодефицит с развитием трансминерализации клетки (Цыбулькин Э.К., Папаян А.В., 1989). Конечным результатом поражения клеток являются глубокие изменения со стороны органов и тканей, особенно центральной нервной системы и РЭС, возникает опасность "водного отравления" - отека мозга и легких. Клинически этот вид характеризуется адинамией, нарушением сознания, гипотонией, гипорефлексией, нарушением периферического кровообращения, снижением диуреза.

Клиника

Клиника кишечного токсикоза с эксикозом характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Первоначально превалирует нарушение функций желудочно-кишечного тракта. По мере увеличения дефицита воды и электролитов на первый план выступают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Если процесс прогрессирует, появляются признаки недостаточности кровообращения, которые при токсикозе и эксикозе чаще всего имеют клинику гиповолемического шока.

Начало кишечного токсикоза обычно острое. Реже может диагностироваться продромальный период, продолжительность которого варьирует от нескольких часов до 2-3 сут., у ребенка появляется вялость или раздражительность, снижение аппетита, поверхностный сон. Иногда начальные симптомы могут оставаться незамеченными. В этих случаях токсикоз развивается внезапно - состояние ухудшается, появляется гипертермия, судороги, нарушение сознания. В последующем - неврологическая симптоматика отходит на второй план, и преимущественное значение приобретают симптомы обезвоживания, реологические и обменные нарушения.

Клинически важно выделить степень кишечного токсикоза с обезвоживанием, которая базируется на показателях острого дефицита массы тела (за 1-2 дня) и следующих симптомах:

I степень характеризуется психомоторным возбуждением. Сознание сохранено. Температура 38-39 ° С. Большой родничок не западает. Сухожильные рефлексы не изменены или повышены. Жажда. Кожные покровы обычной окраски или бледные, эластичность сохранена. Слизистые оболочки влажные или слегка суховаты. Тоны сердца громкие, ритмичные, тахикардия до 160 ударов в мин. Пульс хорошего наполнения и напряжения. АД нормальное или повышенное. Олигурия. Острый дефицит массы тела (за 1-2 дня) составляет 1-5 %. Тромбирование игл во время венепункции.

II степень - отмечается вялость, адинамия, может развиться сомнолентное или сопорозное состояние, но реакция на прикосновение сохранена. Имеет место гипертермия и похолодание конечностей, западение большого родничка, снижение сухожильных рефлексов. Выражена бледность, "мраморность" кожи, не исчезающая после введения сосудорасширяющих препаратов. Эластичность кожи снижена (складка расправляется в течение 1-2 сек). Цианоз ногтевых лож. Слизистые суховаты, слюна вязкая. Тоны сердца приглушены, систолический шум, тахикардия до 180 ударов в мин. Пульс слабого наполнения и напряжения. АД нормальное или пониженное. Олигурия с признаками токсического поражения почек. Острый дефицит массы тела 6-10 %. Тромбирование игл во время венепункции, микро или макрогематурия.

III степень - характерна адинамия, нарушение сознания, клоникотонические судороги. На инъекции ребенок не реагирует. Может иметь место гипертермия, но чаще гипотермия. Большой родничок втянут; глазные яблоки мягкие, западают; черты лица заострены. Нередко наблюдается афония, плач без слез. Кожные покровы серые, "мраморные". Холодные, влажные и часто цианотичные конечности. Снижение эластичности кожи (складка не расправляется более 2 сек). Слизистые цианотичные, сухие, шпатель прилипает к языку. Тоны сердца глухие, систолический шум, тахикардия более 180 ударов в мин. Пульс пальпируется лишь на крупных сосудах. АД менее 50 % от возрастной нормы. Токсическая одышка. В легких - жесткое дыхание с рассеянными хрипами. Метеоризм. Олигоанурия.

Острый дефицит массы тела более 10 %.

Кровоточивость из всех мест инъекций, гематурия, рвота "кофейной гущей", экхимозы, петехиальная сыпь.

Основным и наиболее достоверным критерием степени эксикоза является острый дефицит массы тела, но часто необходимо учитывать и другие симптомы обезвоживания - жажду, тургор мягких тканей, состояние кожных покровов и слизистых, сердечно-сосудистой системы, олигоанурию, особенно с учетом частого незнания родителями веса ребенка к началу заболевания.

Особенности клиники кишечного токсикоза у новорожденных детей

Организм новорожденного содержит 80-85 % воды. Такое высокое содержание воды адекватно физиологическим потребностям организма ребенка. Ежедневное увеличение массы тела происходит за счет более интенсивного обмена веществ и требует постоянного пополнения запасов воды и электролитов. При недостаточном приеме жидкости здоровый новорожденный может потерять до 8 % массы тела без симптомов обезвоживания.

При снижении массы тела (в течение 2-5 дней) в пределах 8-12 % наблюдаются симптомы I степени обезвоживания, при этом отмечаются беспокойство, жадность сосания, кратковременный субфебрилитет, умеренное снижение тургора тканей, урежение мочеиспускания. Со стороны внутренних органов и цвета кожи изменений нет.

При снижении массы тела от 13 до 20 % (за 2-5 дней) наблюдаются симптомы II степени эксикоза, которые сводятся к болезненному крику, снижению аппетита, стойкому субфебрилитету, западению большого родничка и глазных яблок, олигурии. Кожная складка мелкая, медленно расправляется. Кожные покровы бледно-серые, выражен акроцианоз; слизистые оболочки яркие, суховатые. Тахикардия и тахипноэ.

При снижении массы тела до 21-30 % (за 2-5 дней) наблюдаются симптомы III степени эксикоза: адинамия, арефлексия, анорексия, стойкий фебрилитет и холодные конечности. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Кожные покровы бледно-серые, сухие, выражен акроцианоз, "мраморность" и геморрагический синдром. Слизистая оболочка рта сухая, склеры тусклые. Тахикардия, тоны сердца глухие. Дыхание глубокое, токсическое. Анурия.

Дифференциальный диагноз

Клиническая диагностика токсикоза с эксикозом не представляет затруднений в связи с выраженными проявлениями клиники на фоне диареи и рвоты. Диагностические трудности возникают в редких случаях, когда начало токсикоза протекает за счет токсинемии в виде нейротоксикоза.

Нейротоксикоз - токсическая энцефалопатия, при которой доминируют неврологические расстройства на фоне прогрессирующей недостаточности периферической гемодинамики. Начало острое с повторной рвоты, не связанной с приемом пищи, головной боли, возбуждения и гипертермии (39 ° С и выше). Опорными пунктами для постановки диагноза являются:

1. Различная степень неврологических расстройств в сочетании с признаками полисистемного поражения (легкие, печень, почки, миокард).

2. При появлении комы наличие клинико-лабораторных признаков отека-набухания головного мозга.

3. Обязательное присутствие клинико-лабораторных признаков недостаточности периферического кровообращения.

4. Стойкая, плохо поддающаяся терапии гипертермия.

5. Обратное развитие неврологической симптоматики тесно связано с ликвидацией расстройств периферической гемодинамики.

Лабораторная диагностика

Для конкретизации патогенетической ситуации при токсикозе с эксикозом, помимо учета клинических данных, необходимо иметь результаты лабораторных исследований.

1. Клинический анализ крови с подсчетом эритроцитов, тромбоцитов и определением гематокрита.

2. Анализ мочи с определением относительной плотности.

3. Определение осмолярности плазмы.

4. Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

5. Определение ионов калия и натрия в плазме крови.

6. Определение креатинина и мочевины крови.

7. Определение общего белка и белковых фракций крови.

8. Определение показателей коагулограммы и тромбоцитарного гемостаза.

10. Бактериологический посев кала.

11. По показаниям: бактериологические посевы крови, мочи, ликвора; ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки и брюшной полости.

Лечение

Лечение больных с кишечным токсикозом должно быть комплексным и экстренным. При первичном осмотре больного уточняются: предположительный этиологический диагноз, давность заболевания, выраженность интоксикации, степень и вид дегидратации.

Диета является важнейшей составной частью лечения детей с кишечным токсикозом. При острых кишечных инфекциях нет оснований для "покоя" кишечника во время острого периода заболевания, т. к. значительная его часть сохраняет способность всасывать большинство питательных веществ. Учитывая это, диетотерапия у детей различна и зависит от характера вскармливания и возраста.

При естественном вскармливании водно-чайную паузу не проводят. При наличии кишечного токсикоза I степени детей кормят по аппетиту через 3-3,5 ч, II степени - в 1-й день лечения ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом в 2 ч. На 2-й день, если усвоение пищи идет хорошо (нет рвоты или срыгивания, не усиливается диарея, нет отказа от пищи), питание дают в полной возрастной норме и с обычным временным интервалом.

При смешанном вскармливании водно-чайная пауза не проводится. Детей с кишечным токсикозом I степени кормят только грудным молоком через 3-3,5 ч (т. е. докорм исключается из питания). При токсикозе II степени ребенка прикладывают к груди на 5 мин с интервалом 2 ч. На 2-3-й день, если усвоение пищи идет хорошо, вводится докорм, восстанавливается возрастной объем питания и временной интервал между кормлениями.

При искусственном вскармливании детям с кишечным токсикозом независимо от степени назначается водно-чайная пауза на 4-6 ч, а затем адаптированные молочные или кисломолочные смеси в половинной от обычной нормы дозе. С 3-4 дня, если усвоение пищи идет хорошо, восстанавливается возрастной объем, временной интервал питания и если ребенку по возрасту положен прикорм, то его назначают также с 3-4 дня.

Детям от 1 до 3 лет назначают водно-чайную паузу на 6 ч, после чего кисломолочные смеси по 50 мл через 2 ч; на 2-й день по 100-150 мл через 3-3,5 ч с последующим переходом на стол N 16. Детям старше 4 лет после 6-часовой водно-чайной паузы назначается стол N 2 (объем по аппетиту).

Этиотропная терапия. Препаратами выбора при поступлении являются цефалоспорины или аминогликозиды. При кишечном токсикозе II и III степени антибиотики (цефалоспорины) вводят внутривенно, после купирования микроциркуляторных нарушений переходят на внутримышечное и/или пероральное их введение. Продолжительность курса 5-7 дней, по показаниям назначают второй курс.

Наиболее оптимальный выбор антибиотиков для лечения различных нозологических форм острых кишечных инфекций:

Шигеллез: цефалоспорины, аминогликозиды, полимиксин М, рифампицин.

Сальмонеллез: аминогликозиды, левомицетина сукцинат натрия, цефалоспорины, рифампицин.

Эшерихиоз: цефалоспорины, аминогликозиды.

Стафилококковое поражение желудочно-кишечного тракта: аминогликозиды, цефалоспорины, полимиксин В.

Клебсиеллез: аминогликозиды, полимиксин В, цефалоспорины.

Протеоз: аминогликозиды, карбенициллин, цефалоспорины.

В комплексном лечении кишечного токсикоза у часто и длительно болеющих детей показано внутримышечное применение иммуноглобулина в дозе 2 мл/кг в сутки.

Регидратация

С первых часов заболевания, если сохранен пассаж по кишечнику (нет повторной рвоты), необходимо проводить оральную регидратацию. Ее проводят в два этапа глюкозо-солевыми растворами (см. ниже схему), чаем, отварами изюма или шиповника.

Показателями эффективности оральной регидратации являются:

¨ снижение температуры тела;

¨ восстановление диуреза;

¨ уменьшение симптомов интоксикации.

I этап направлен на коррекцию имеющегося к началу лечения водно-электролитного дефицита. Растворами поить по 1-2 чайной или столовой ложке через 5-10 мин.

Схема проведения оральной регидратации

После первых 4-6 ч регидратации необходимо осмотреть больного с целью оценки динамики симптомов обезвоживания. Последующая тактика зависит от результатов данного осмотра.

II этап - поддерживающая оральная регидратация, ребенок каждые последующие 6 ч получает столько растворов, сколько он потерял жидкости за это время. При невозможности точного учета потерь жидкости, ребенку в возрасте до 2-х лет следует давать по 50 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации в течение 1 ч, а детям старше 2-х лет по 100-200 мл. Помимо рекомендованного количества лечебного глюкозо-солевого раствора больные при желании могут получать дополнительный объем питьевой воды, чая, изюмного отвара или отвара шиповника.

Примечания

1. Если при проведении оральной регидратации возникает рвота у ребенка, необходимо сделать паузу на 15-20 мин.

2. При затрудненном глотании или отказе от воды растворы можно вводить через назогастральный зонд (расчет тот же, но вводить со скоростью 10-20 мл/кг в ч).

3. При проведении оральной регидратации у детей с перинатальным поражением ЦНС, гипотрофией и у детей первых 3-х мес. жизни глюкозо-солевые растворы необходимо развести кипяченой водой в 2 раза.

Если на фоне оральной регидратации (через 4-6 ч) усиливаются симптомы кишечного токсикоза и эксикоза, сохраняются повторная рвота, отказ от еды и воды, олигурия в течение 8 и более часов и гипертермия, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов, то показано проведение инфузионной терапии. Она направлена на своевременную и адекватную коррекцию водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, ускоренную элиминацию токсинов из организма.

При проведении инфузионной терапии следует определить:

Необходимый суточный объем жидкости;

Возможность частичного энтерального возмещения;

Состав инфузионных растворов;

- первоначальный (стартовый) раствор;

- распределение вводимых растворов в течение суток и скорость их инфузии.

Необходимый суточный объем жидкости складывается из нескольких составляющих:

1) возрастная потребность в жидкости (см. приложение);

2) возмещение потерь со стулом, в зависимости от его кратности:

при кратности стула до 8 раз в сутки 30 мл/кг/сут.;

при кратности стула до 15 раз в сутки 50 мл/кг/сут.;

при кратности стула более 15 раз в сутки 90 мл/кг/сут.;

3) учет потерь при гипертермии: на каждый градус свыше 37 ° С (при длительности более 8 ч) 10 мл/кг/сут.;

4) учет потерь при дыхании: на каждые 20 дыхательных движений выше нормы 15 мл/кг/сут..

Состав и соотношение вводимых растворов и стартовый раствор определяются по возрасту больных, степенью и видом обезвоживания (таблица 4, 5).

Состав и соотношение вводимых растворов

в зависимости от степени обезвоживания и возраста больных

Оценка эффективности инфузионной терапии

Коррекцию водно-электролитных расстройств необходимо проводить "шаг за шагом". Каждый "шаг" ограничивается во времени (6-8 ч) и заканчивается клинико-лабораторным контролем: исчезновение "мраморности" кожных покровов и акроцианоза, нормализация кожной температуры (кожа теплая, розовая), снижение гипертермии, восстановление диуреза, нормализация пульса и давления, увеличение массы тела на 5-7 % за сутки; нормализация концентрации электролитов плазмы, рН и ВЕ плазмы.

Состав стартового раствора в зависимости от вида обезвоживания

При вододефицитном виде обезвоживания стартовым раствором является 5 % глюкоза. При изотоническом и соледефицитном видах обезвоживания после введения дезагрегантов вводят жидкости, увеличивающие объем циркулирующей крови и улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин 10-20 мл/кг массы тела, альбумин 5 % 10 мл/кг массы тела). С целью дезинтоксикации вводят гемодез в дозе 5-10 мл/кг массы тела.

В ходе инфузионной терапии растворы глюкозы чередуют с растворами Рингера, коллоидными препаратами (реополиглюкин, полиглюкин, инфукол, Рондекс М) и белковыми препаратами (альбумин, свежезамороженная плазма крови).

Содержание гемоглобина менее 70 г/л служит показанием для переливания эритромассы.

Коррекция электролитных нарушений

Коррекция гипокалиемии проводится под контролем клиники и ионограмм. Дефицит ионов калия восполняется назначением 7,5 % или 4 % раствора калия хлорида из расчета 2-3 мэкв/кг в сутки (1 мл 7,5 % раствора соответствует 1 мэкв; 1 мл 4 % раствора 0,5 мэкв). Хлорид калия растворяют во всем объеме 10 % раствора глюкозы с инсулином и вводят при отсутствии анурии и улучшении показателей гемодинамики. Следует помнить, что дефицит калия восстанавливается до 2-3 недель, поэтому после окончания инфузионной терапии при продолжающейся диарее и неудовлетворительном питании назначают панангин или аспаркам через рот.

Дефицит ионов магния восполняется введением 25 % р-ра сульфата магния из расчета 0,1 мл/кг/сутки; магния сульфат также вводят в 10 % растворе глюкозы.

Для восполнения потребности калия и магния (при отсутствии раствора калия хлорида) используют раствор панангина из расчета 0,1 мл/кг/сутки детям до года, детям старше 1 года 1 мл/год жизни, но не более 5 мл.

Дефицит ионов кальция восполняется введением 10 % раствора хлорида кальция из расчета 0,1 мл/кг/сутки, который также вводят в 10 % растворе глюкозы.

Коррекция метаболического ацидоза: при II-III степени кишечного токсикоза перед началом проведения инфузионной терапии вводят 4 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4-5 мл/кг внутривенно капельно. Дозу можно также рассчитать и по формуле:

Нейровегетативная блокада уменьшает симпатоадреналовый криз, нормализует сосудистый тонус и гемодинамику, оказывает седативный эффект, обеспечивает фармакологическую блокаду терморегуляции. Для этой цели используют две группы препаратов: нейролептики и сосудорасширяющие препараты периферического действия.

Нейролептики: дроперидол, седуксен, пипольфен, ГОМК.

Препараты периферического действия: а) непосредственно действующие на гладкую мускулатуру компламин, папаверин, дибазол, никотиновая кислота, эуфиллин; б) ганглиолитики - пентамин (5 % р-р из расчета 0,05 мл/кг).

При I степени токсикоза и эксикоза терапию начинают с внутримышечного введения папаверина гидрохлорида 2 % и дибазола 1 % 0,1 мл/год жизни.

При II степени терапию также начинают с внутримышечного введения папаверина и дибазола, или внутривенного введения эуфиллина или компламина. На фоне диэнцефального синдрома предпочтение следует отдавать внутривенному введению пентамина (действие препарата не более 1,5 часов), далее в качестве поддерживающих средств применяют никотиновую кислоту 1 % в дозе детям до 1 года по 0,2 мл, от 1 до 3 лет 0,3 мл, 4-6 лет 0,5 мл и 7-11 лет 1,0 мл в/м 2 раза в день или компламин (ксантинол никотинат) в дозе 10 мг/кг в сутки в/в на физ. растворе.

При III степени показано назначение лишь дофамина 8-10 мкг/кг/мин.

Клиническими показаниями для сочетанного применения сосудорасширяющих препаратов и нейролептиков служат стойкая гипертермия, судорожная готовность или судороги в сочетании с нарушением периферического кровообращения II степени. Оптимальной глубины блокады достигают регулярным (каждые 8 часов) введением пипольфена (2,5 % раствор 0,15 мл/год жизни) или дроперидола (0,25 % раствор 0,1 мл/кг массы) на протяжении первых суток до получения клинического эффекта.

Кортикостероидная терапия проводится с целью улучшения микроциркуляции, увеличения сердечного выброса, улучшения почечного и печеночного кровотока, стабилизации клеточных мембран, снижения экссудации и защиты лизосомальных мембран.

При II и III степени кишечного токсикоза перед капельницей внутривенно вводят преднизолон из расчета 5-7 мг/кг (разовая доза), далее внутримышечно через каждые 8 часов из расчета 3 мг/кг в сутки в течение 2-3 дней.

При III степени наряду с преднизолоном вводят гидрокортизон из расчета 5 мг/кг и повторяют через 8-12 часов в первые сутки.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома. У детей с кишечным токсикозом II-III степени показано назначение гепарина, трентала или курантила, свежезамороженной плазмы, контрикала:

трентал в дозе 3-5 мг/кг (или курантил 2 мг/кг) в сутки внутривенно капельно на 5 % растворе глюкозы в течение 2-3 дней перед инфузионной терапией;

гепарин в фазу гиперкоагуляции его суточная доза составляет 200 ЕД/кг, в фазу гипокоагуляции 50 ЕД/кг; вводят подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 6 часов; курс не менее 5 дней;

контрикал в дозе 1000 ЕД/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы каждые 12 часов в первые сутки при II степени и каждые 8 часов при III степени;

свежезамороженная плазма в дозе 10 мл/кг в сутки внутривенно капельно через день, на курс 2-3 инфузии.

Противосудорожная терапия: при наличии судорог терапия должна быть направлена на устранение гипоксии, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Наиболее эффективен 0,5 % раствор седуксена (реланиум, сибазон) в дозе 0,1 мл/кг детям до 7 лет, в более старшем возрасте 0,05 мл/кг, но не более 2 мл. В случае отсутствия противосудорожного эффекта введение препарата в разовой дозе можно повторить через 30 мин. Как средство первой, но кратковременной помощи может быть использован 25 % раствор магния сульфата 0,2 мл/кг. При повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии назначают ГОМК 20 % 50-100 мг/кг, но при гипокалиемии препарат противопоказан. Обязательно вводят фуросемид (лазикс) внутримышечно в дозе 2-3 мг/кг 1-2 раза в день. У новорожденных и грудных детей в противосудорожную терапию необходимо раннее включение 10 % раствора глюконата кальция в дозе 0,1 мл/кг.

При признаках отека-набухания вещества головного мозга:

- внутривенное капельное введение 20 % раствора альбумина или концентрированной плазмы;

- лазикс в дозе 2 мг/кг 2-3 раза в день;

- преднизолон в дозе 5-7 мг/кг;

- контрикал 1000 ЕД/кг;

- глюконат кальция 10 % раствор 0,1 мл/кг;

- аскорбиновая кислота 5 % раствор 0,5-2,0 мл в сутки;

- пентамин 5 % раствор 0,05 мл/кг.

Витаминотерапия складывается из парентерального введения 5 % раствора аскорбиновой кислоты 0,5-2,0 мл, кокарбоксилазы 5-8 мг/кг в сутки, витамина Е 10 мг/кг в течение 3-5 дней.

Борьба с парезом кишечника осуществляется путем массажа живота и клизм с 10 % раствором хлорида натрия 30-50 мл; раствор прозерина 0,0 5% в дозе 0,1 мл/год жизни подкожно, при отсутствии эффекта можно повторить введение через 2 часа. При отсутствии эффекта от указанных выше препаратов, вводят один из гипертонических коктейлей внутривенно струйно. Состав коктейлей следующий:

При наличии упорной рвоты необходимы противорвотные средства: церукал (син. реглан, метаклопрамид) в дозе 0,5 мг/кг в сутки внутрь (перед едой) или внутримышечно в 2-3 приема.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

"Токсикозы у детей"

Введение

1. Нейротоксикоз

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях – в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39–400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000–300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном – 2–3 мг/кг, цепорином – 30–60 мг/кг, сукцинатом левомицетина – 25–35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен – 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3–0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года – 10–20 мл, до 5 лет – 20–30 мл, старшим – 40–60 мл, повторять по показаниям 2–3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина – 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев – 0,05–0,1 мл, 1 – 3 лет – 0,1–0,2 мл, 4–7 лет – 0,2–03 мл, старше 7 лет – 0,3–0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев – 0,1 мл, 1–3 лет – 0,2–0,3 мл, 4–7 лет – 0,3–0,4 мл, старше 7 лет – 0,5–0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10–20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1–0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15–2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1–0,5 мл), в среднем 1–2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3–4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола – 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5–10% раствора глюкозы – разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста – 1–2 мл, старшим – до 5–10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5–1 мл на 150–200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40–60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10–15% раствор альбумина – 510 мл/кг, лазикс – 1–2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол – 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10–15–20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100–200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6–8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин – 10–20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1–2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе – 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) – BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года – пентамин (2–4 мг/кг), бензогенсоний (1–2 мг/кг), для детей до 3 лет – пентамин (1–2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно – 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно – 0,5–1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения «свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании. 1. Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена) Развивается чаше при менингококковом сепсисе (менингококкемия). Начинается токсикоз остро с подъема...

Заболеванием, могут дать на нее более сильную реакцию и при этом у них вырабатывается недостаточный иммунитет, работники дошкольного учреждения о таких детях должны поставить в известность врача. 1. Острые инфекционные заболевания у детей Ветряная оспа Ветряная оспа (varicella) - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на...

Токсикоинфекции до 3-6 сут. и ле­тальный исход отмечают крайне редко. Токсикоинфекции, вызванные малоизученными микроорганиз­мами. В последнее время в литературе появляются сообщения о пищевых токсикоинфекциях, вызванных малоизученными воз­будителями, относящимися к родам Yersinia, Campy"lobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др. Эти бактерии грамположительны, в абсолютном большинстве подвижны, ...

Лекарственных средств. Сроки выздоровления больной с ранним токсикозом во многом зависят от тщательного выполнения назначений врача и полноценного ухода. Поздний токсикоз беременных. Различают 4 клинические формы позднего токсикоза беременных: 1) водянку, 2) нефропатию, 3) преэклампсию и 4) эклампсию. Указанные клинические формы позднего токсикоза являются в то же время стадиями развития...

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

Реферат

"Токсикозы у детей"

Пенза 2008

План

Введение

1. Нейротоксикоз
2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях - в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном - 2-3 мг/кг, цепорином - 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина - 25-35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен - 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старшим - 40-60 мл, повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1 - 3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1-0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15-2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1-0,5 мл), в среднем 1-2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3-4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола - 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5-10% раствора глюкозы - разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста - 1-2 мл, старшим - до 5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5-1 мл на 150-200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40-60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10-15% раствор альбумина - 510 мл/кг, лазикс - 1-2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол - 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10-15-20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100-200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6-8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин - 10-20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе - 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) - BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года - пентамин (2-4 мг/кг), бензогенсоний (1-2 мг/кг), для детей до 3 лет - пентамин (1-2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно - 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно - 0,5-1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Наиболее часто встречающаяся форма токсикоза, особенно у детей первых месяцев жизни. Характеризуются резкой потерей жидкости и солей с рвотой и жидким стулом. Особенно тяжело протекает и быстро развивается кишечный токсикоз при сопутствующих хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дефектах вскармливания. Наиболее часто кишечный токсикоз с эксикозом развивается при кишечных (вирусных, вирусно-бактериальных) инфекциях, у новорожденных - при наследственных болезнях обмена веществ, непереносимости углеводов, почечно-канальцевом ацидозе и др.

Течение кишечного токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Вначале превалируют симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта, частая рвота и понос. Заболевание прогрессирует постепенно. По мере нарушения водно-электролитного обмена нарастают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Течение кишечного токсикоза можно разделить на две фазы: гиперкинетическую и сопорозно-адинамическую. Первая гиперкинетическая фаза характеризуется признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, рвота). Рвота - один из первых и наиболее постоянных симптомов кишечного токсикоза. Почти одновременно с рвотой появляется понос. На этом фоне отмечается сухость слизистых оболочек, жажда, снижаются тургор тканей, масса тела. Постепенно нарастают неврологические симптомы: вялость, безразличие, сознание затемнено, устремленный или блуждающий взгляд, редкое мигание, движения медленные. При выводе из такого состояния дети вздрагивают, кричат, а если их оставляют в покое, немедленно впадают в сопор. Об участии ЦНС свидетельствуют своеобразное изменение моторики и определения позы ребенка - поза «фехтовальщика».

Вторая фаза токсикоза - сопорозно-адинамическая. Глаза и родничок западают, заостряются черты лица, кожа бледная, легко собирается в складки и медленно расправляется, конечности холодные, пульс частый, малого наполнения, дыхание частое, глубокое, температура тела высокая, развивается олигурия или анурия. Почти всегда развивается синдром гипокалиемии (гипотония, сердечная недостаточность, парез кишечника и др.) Нарушается сознание, наступают сопор, иногда кома, судороги. В зависимости от характера водно-электролитных нарушений различают гипертоническую (вододефицитную, внутриклеточную), гипотоническую (соледефицитную, внеклеточную) или изотоническую дегидратацию.

Неотложная помощь. Восстановление объема циркулирующей крови (вливание кровезаменителей, солевых растворов и 5% глюкозы). Величина дефицита жидкости определяется клиническими признаками: при наличии жажды дефицит жидкости равен 1-1,5% массы тела, появление тахикардии и сухости слизистых оболочек указывает на дефицит жидкости 5-8% массы тела, потеря более 10% жидкости проявляется сухой со сниженным тургором кожей, запавшими глазами и родничком, резкой тахикардией, олигурией, лихорадкой, а также признаками нарушения кровообращения (пятнистость и цианоз кожи, похолодание конечностей, спутанность сознания, апатия) и лабораторными данными.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю.Е. Вельтищевым (дефицит воды, составляющий 5-8-10-15% массы тела + продолжающиеся патологические потери + суточная потребность ребенка в жидкости 30 мл/кг). Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. При гипертермии назначают еще 10 мл/кг (новорожденным 12,5 мл/кг) на каждый градус температуры тела выше 37˚С. При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг. Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг. При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Все количество жидкости вливают в течение 24 часов. При этом в первые 8 часов и ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 и вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию крови, плазмы альбумина (15-20 мл/кг) 11 /3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть - в виде глюкозо-солевых растворов. С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол - 0,2-1,5 мл 1% раствора, пипольфен), 2-1 мл 2,5% раствора), препараты кальция. Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания: 4:1 - при вододефицитной, 2:1 - при солецифитной, 1:1 - при изотонической дегидратации. Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5-7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4-5% раствор (в мл) - BE Х масса (в кг): 5. Во все растворы добавляют калий (исключение - наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг (кг х сут), скорость введения не превышает 30 капель в 1 минуту при концентрации не больше 1,1%.

При кишечном токсикозе назначают также гидрокортизон (510 мг/кг), преднизолон (1-2 мг/кг), ДОКСА (0,1 мг/кг); в первые часы примерно половину суточной дозы гормонов вводят внутривенно. По показаниям применяют сердечные средства: строфантин в разовых дозах 0,05% раствора внутривенно детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки; коргликон в разовых дозах 0,06% раствора детям 1-6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 года - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы.

Большое место при лечении кишечных токсикозов отводится антибиотикотерапии «гентамицин - 1-3 мг/кг, канамицин - 15-20 мг/кг, мономицин 10-25 мг/кг), витаминам. Симптоматическая терапия (по показаниям): промывание кишечника 1% раствором хлорида натрия (динамическая непроходимость), тепло на живот, массаж, масляные клизмы, клизмы из настоя ромашки с добавлением 2-3 капель настоя валерианы и 1 капли 0,1% раствора атропина и др.

В первые сутки калорийность питания покрывается за счет внутривенных введений; на вторые - сцеженное грудное молоко по 30-40 мл 5 раз; если рвоты нет, и ребенок удерживает пищу, объем ее постепенно увеличивают так, что к 6-7-му дню он соответствовал возрастной норме. Если ребенок на искусственном вскармливании, то используют кефир или кефир с рисовым отваром.

Гипермотильный токсикоз Кишша. После 2-3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное беспокойство, бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и вверх в отведениях V1, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается; при нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь. Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1 - 2 суток, дозу насыщения делят на 3-6 равных частей и назначают с интервалом 8 часов. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (наполовину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8-12 часов). Одновременно вводят лазикс - 1 мг/кг 1-3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7-12 месяцев - 0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет - 3 мл, 10-14 лет - 5 мл). При падении АД вводят преднизолон - 1-2 мг/кг, показано введение гепарина - 100 ЕД/кг каждые 6 часов. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы - 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2 ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких - ингаляция газовой смеси (пары 30-40% спирта, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антиформсилана в виде 10% раствора в течение 10-15 мин (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил - 0,1-1 мл 0,5% раствора внутривенно. В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы инфекционного токсикоза у детей, о том как проводится лечение инфекционного токсикоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение токсикоза у детей

Лечение токсикоза I степени

Токсикоз I степени проявляется обычно нарушениями периферического кровообращения в виде холодных, «мраморных» конечностей. Нарушения центральной гемодинамики отсутствуют. Со стороны нервной системы – сомнолентность, сопор (прекома).

В лечении токсикоза I применяют спазмолитические препараты в умеренных дозировках, дающие хороший лечебный эффект. Разовые дозы приведены ниже:

• папаверин 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
• но-шпа 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
• дибазол 0,5% – 1% = 1 мг/год жизни, взрослым = 2-4 мл в/в или в/м;
• эуфиллин 2,4% = 2-3 мг/кг, взрослым =10 мл в/в или в/м.

Лечение токсикоза II степени

Токсикоз II степени представляет собой более тяжелое состояние. Как правило, наблюдается гипертермия – иногда до 40 "С, а нарушения периферической микроциркуляции резистентны к действию спазмолитиков. У больного могут возникнуть судороги, кома I – II степени. При гипертермии проводится физическое охлаждение, введение анальгина в возрастных дозировках. При неэффективности этой терапии пользуются пентамином, который расширяет сосуды кожи (снижается температура), сосуды малого круга кровообращения и мозга (улучшается мозговой кровоток).

Разовые дозы 5% пентамина, применяемые при гипертермии внутримышечно:

• до 1 года – 0,1 мл;
• до 6 лет – 0,2 мл;
• до 10 лет – 0,4 мл;
• до 15 лет – 0,6 мл.

Взрослые – 1-2 мл.

Судороги купируются седуксеном (реланиумом). Надо стремиться ввести его внутривенно, поскольку эффект от введения часто отмечается «на конце иглы». Дозировка для в/в или в/м инъекций – 0,05 мл/кг. Кроме того, при судорогах используют необходимые в этих случаях мероприятия по поддержанию проходимости воздухоносных путей и оксигенотерапию. После купирования судорожного приступа больного переводят в отделение реанимации.

Лечение токсикоза III степени

Токсикоз III степени приравнивается к инфекционно-токсическому шоку, характеризуется комой II – III степени и декомпенсацией центральной гемодинамики. Токсикоз у детей в данном случае несет огромную опасность жизни. Чаще это состояние возникает при сальмонеллезной инфекции и брюшном тифе. Инфекционно-токсический шок течет стадийно, однако «теплая фаза» шока при диарейных заболеваниях отсутствует, поскольку является характерной для грамположительной инфекции. Большинство же возбудителей кишечных инфекций относятся к грамотрицательной флоре.

«Холодная фаза» инфекционно-токсического шока – по современной классификации рефрактерный шок – является типичной картиной децентрализации кровообращения, которая возникает вследствие энергетического истощения сердца и паралича прекапиллярных сфинктеров.

Клиническая картина шока характеризуется следующей симптоматикой:

• Кома II – III степени как результат нарушения мозговой перфузии.
• Кожные покровы бледные и цианотичные, холодные на ощупь, температура тела ниже 36 °С, разница центральной и периферической температур более 10 °С.
• Сердечная недостаточность по левожелудочковому, правожелудочковому типу или смешанная.
• Снижение систолического АД до 30-50 мм Hg и диастолического до нуля, пульс определяется только на сонной артерии. Возможная левожелудочковая недостаточность в этом случае варьирует от незначительной (интерстициальный отек легких) до выраженной (альвеоло-трахеобронхиальный отек).
• Частота сердечных сокращений увеличивается в два раза, индекс Альговера повышается в 4-6 раз, индекс циркуляции снижается.
• ЦВД повышается как следствие правожелудочковой недостаточности – выше 15 см Н 2 О.
• Тахипноэ на 100% выше нормы, возможно развитие «шокового легкого».
• Артериовенозная разница по кислороду снижается, что является следствием микроциркуляторной блокады.
• Анурия. При гипотонии более 5 ч возможно развитие «шоковой почки».
• ДВС-синдром II стадии, тромбоцитопения как следствие этого синдрома.
• Лейкоцитоз выше 15 тыс. со сдвигом «влево».
• Лейкопения ниже 3 тыс.

Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в зависимости от степени тяжести

Лечение больных с токсикозом I степени:

Спазмолитические препараты: раствор 2% папаверина – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2% но-шпы – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2,4% эуфиллина 2-3 мг/кг массы тела, или р-р 0,5% дибазола – 0,2 мл/год жизни в/м или в/в.

Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м.

Инфузионная детоксикационная терапия в объеме физиологической потребности.

Лечение больных с токсикозом II степени:

Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м или в/в.

Раствор 0,25% дроперидола – 0,1 мл/кг массы тела в/м.

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей.

Оксигенотерапия.

При наличии судорог: диазепам (реланиум) 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/м или в/в + фуросемид (лазикс) 1-2 мг/кг массы тела в/м или в/в.

При стойком нарушении сознания, угрозе развития отека головного мозга: преднизолон 3-5 мг/кг массы тела в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг массы тела в/в.

Инфузионная терапия в объеме 1/2 – 2/3 физиологической потребности в жидкости.

Антибактериальная терапия.

Лечение больных с токсикозом III степени:

Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в этом случае требует перевода в реанимационное отделение.

Оксигенотерапия увлажненным кислородом постоянно.

Стабилизация АД при помощи адреномиметиков (допамина). Одна ампула содержит 5 мл 4% раствора допамина, ее разводят в 20 мл физиологического раствора (или реополиглюкина, или 5-10% раствора глюкозы). Раствор вводят в/в со стартовой скоростью 2-4 мкг/кг/мин; через 10-15 минут под контролем АД переводят на медленное капельное введение препарата.

Дексаметазон или преднизолон – расчет по преднизолону: не менее 10-20 мг/кг массы тела в/в.

Инфузионная терапия из расчета не более 1/2 физиологической потребности. Контроль – уровень ЦВД, диурез. Стартовым раствором может быть реополиглюкин, или 10% альбумин, или концентрированная плазма.

Коррекция электролитных и кислотно-щелочных нарушений.

После ликвидации гиповолемии и гипотонии могут использоваться диуретики.

Антибактериальная терапия.

Инфекционный токсикоз у детей

Наиболее частой инфекционной патологией детей грудного и младшего возраста являются острые респираторные и кишечные заболевания. Тяжесть состояния больных при этом может быть обусловлена рядом таких синдромов, как кишечный эксикоз, инфекционный токсикоз, острая дыхательная недостаточность, токсико-дистрофический синдром, реже - синдром Рейе и другие. Своевременно и адекватно проведенная интенсивная терапия этих синдромов играет основную роль в судьбе больного ребенка.

Причины возникновения инфекционного токсикоза

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз у детей, как: "Токсикоз - без эксикоза". Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез инфекционного токсикоза

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией альфа-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому "малого выброса". Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях "энергетического голода". Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Симптомы инфекционного токсикоза

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3 - 4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз у детей от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.

Диагностика инфекционного токсикоза

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.

Лечение инфекционного токсикоза у детей

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

• Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
• Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
• Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
• Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек

Средства лечения инфекционного токсикоза

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного бета-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

Относительная суточная потребность в жидкости у детей:

Возраст Количество жидкости (мл/кг в сутки)

10 дней 120 – 150

3 месяца 140 – 160

6 месяцев 130 – 150

1 год 120 – 135

4 года 100 – 110

10 лет 70 – 85

Подростковый период 35 – 40

Высокие потребности в жидкости у детей раннего возраста связаны с большими потерями, обусловленными:

• большей поверхностью тела на 1 кг массы (у новорожденного на 1 кг приходится 0,07 м2, а у взрослого – 0,02 м2 поверхности тела) и большим испарением с кожи;
• большей частотой дыхания (40 – 60 вдохов/выдохов в мин у детей первого года жизни и 16 – 18 – у взрослых) и большим испарением из легких;
• низкой концентрационной функцией и большей фильтрацией в почках, связанной у детей первых месяцев жизни со сниженной чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона.

У детей раннего возраста дефицит воды (обезвоживание) протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и взрослых. Дети этого возраста более чувствительны к потере объема циркулирующей крови из-за ограниченных возможностей централизации кровотока, увеличения синтеза гормонов, из-за больших потребностей в кислороде и энергии на килограмм массы тела.

Снижена способность к сбережению электролитов при рвоте и диарее, поэтому обезвоживание нередко осложнено электролитными нарушениями. Кислотно-основное состояние (КОС) неустойчиво, легко возникает его смещение в сторону ацидоза (при гипоксии, токсикозе) или алкалоза (при обильных рвотах, тахипноэ).

Для детей (особенно находящихся на искусственном вскармливании, имеющих экссудативный или лимфатико-гипопластический диатез, дистрофию) при диарее характерна склонность к развитию дисбактериозов с дефицитом бифидофлоры и усиленным размножением условно-патогенных комменсалов кишечника с образованием ими большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола, сероводорода и др.).

Токсикоз при кишечных инфекциях у детей во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов. При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, капризность, отказ от еды) вследствие быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже могут развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.

Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов:

• признаками инфекционного воспаления;
• синдромом неврологических нарушений;
• синдромом периферической сосудистой недостаточности.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно-сосудистой системы.

Симптомы кишечных инфекций

Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней. Проявления болезни и ее течение зависят как от этиологии, массивности инфицирования, так и возраста ребенка, преморбидного фона. При домашнем инфицировании начало болезни обычно постепенное. При вспышках ОКИ, особенно при госпитальном инфицировании, – бурное, с быстрым развитием диарейного синдрома, токсикоза и обезвоживания.

Характер диспептических явлений в значительной степени определяется локализацией патологического процесса в пищеварительном тракте и характеризуется у детей раннего возраста рядом синдромов. Для гастритического синдрома характерны срыгивания, рвоты, беспокойство – эквивалент жалоб на боли в животе.

Энтеритический синдром проявляется обильным, частым стулом без патологических примесей или с небольшой примесью слизи, перемешанной с каловыми массами; метеоризмом, вздутием живота, урчанием по ходу петель тонкой кишки. У детей первых месяцев жизни при энтерите в кале появляются белые комочки, напоминающие творог и представляющие собой мыла жирных кислот. В копрограмме при энтерите увеличено количество внеклеточного крахмала, нейтрального жира, мыл, кристаллов жирных кислот.

Политический синдром проявляется учащенным, необильным стулом с примесью зелени и слизи в виде комков и тяжей, а иногда и крови. Схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, где нередко пальпируют болезненную урчащую сигмовидную кишку. У детей раннего возраста тенезмы (ложные, болезненные позывы на дефекацию, не приносящие облегчения больному) обычно не наблюдаются.

Эквивалентами тенезмов могут быть приступы беспокойства, крика, натуживания, плача, перебирания (сучения) ножками, покраснения лица во время дефекации. В копрограмме при колите выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Политический синдром типичен для дизентерии.

У детей раннего возраста чаще поражено несколько отделов пищеварительного тракта и характерно сочетание нескольких клинических синдромов. При ротавирусной инфекции, эшерихиозах, токсикоинфекциях заболевание протекает чаще по типу гастроэнтерита. При сальмонеллезах, дизентерии – по типу гастроэнтероколита.

Развитие эксикоза

Характерной особенностью ОКИ у детей раннего возраста является быстрое развитие эксикоза и раннее появление симптомов токсикоза. Степень тяжести заболевания определяют по выраженности обезвоживания и токсикоза.

Диагноз базируется:

• на правильном сборе анамнеза заболевания;
• эпидемиологических данных;
• клинико-лабораторных исследованиях (копрограмма, общий анализ крови);
• бактериологических исследованиях (посев фекалий во всех случаях, при лихорадке более 3 дней – посев крови).

Лечение проводят на дому или стационарно.

Показания для госпитализации:

• все тяжелые и среднетяжелые формы;
• любые формы ОКЗ у резко ослабленных детей или отягощенных сопутствующими заболеваниями;
• эпидемиологические.

Основные принципы лечения детей с острой кишечной инфекцией:

• регидратация – быстрое возмещение потерь жидкости и электролитов для ликвидации дегидратации и ацидоза;
• реалиментация – обеспечение физиологических потребностей и наиболее раннее назначение рационального питания для предупреждения развития вторичной гипотрофии;
• симптоматическая терапия – компенсация нарушенных функций кишечника;
• этиотропное лечение – подавление возбудителя инфекции.

Неотложная доврачебная помощь при основных патологических состояниях и заболеваниях у детей.