Родовая травма новорожденного: проблема акушерства и неонатологии. Основные клинические признаки перелома ключицы

Введение : родовая травма (РТ) в структуре заболеваемости новорожденных составляет 26,3–1,9%, а у умерших доношенных новорожденных – 37,9%. Перинатальные поражения нервной системы ведут к инвалидизации в 35–40% случаев вследствие как механических повреждений, так и различных нарушений церебральной гемодинамики. Лечение РТ новорожденных проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.
Цель : определить структуру РТ в нашей клинике и выявить основные факторы риска, влияющие на ее формирование.
Материал и методы:
Результаты : с РТ родились 132 ребенка, что составило 10,1% от всей заболеваемости. При анализе структуры РТ выявлено, что наиболее часто встречались РТ черепа – кефалогематомы (65 новорожденных (49,3%)), на 2-м месте – переломы ключиц (31 ребенок (23,5%)), на 3-м – травмы центральной и периферической нервной системы: у 4 (3%) новорожденных – парез Эрба, у 17 (12,8%) – поражение шейных позвонков, 15 (11,4%) детей имели комбинированную РТ. Четыре новорожденных появились на свет путем кесарева сечения (10,5%), остальные 118 – через естественные родовые пути. Доношенных из общего числа новорожденных было 128 (97,4%), недоношенных – 4 (2,6%). При анализе историй родов родильниц, роды которых закончились формированием РТ новорожденного, были выявлены следующие, наиболее часто встречающиеся осложнения беременности: преэклампсия – у 34 (26%) родильниц, узкий таз – у 7 (5,3%), масса плода превышала среднюю в 59 (44,7%) случаях.
Выводы : основными факторами риска, влияющими на формирование РТ новорожденных, являются такие осложнения беременности, как большая масса плода и преэклампсия, а также некоторые осложнения течения родов: преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, нарушение биомеханизма родов.

Ключевые слова : родовая травма, кефалогематома, ДЦП, перелом ключицы, преэклампсия.

Для цитирования: Маисеенко Д.А., Полонская О.В. Родовая травма новорожденного: проблема акушерства и неонатологии // РМЖ. 2016. № 15. С. 998–1000.

Для цитирования: Маисеенко Д.А., Полонская О.В. Родовая травма новорожденного: проблема акушерства и неонатологии // РМЖ. Мать и дитя. 2016. №15. С. 998-1000

Neonatal birth injuries, the problem of obstetrics and neonatology
Maiseenko D.A. 1 , Polonskaya O.V. 2

1 Krasnoyarsk State Medical University named after professor V.F. Voyno-Yasenetsky
2 Maternity hospital, City Clinical Hospital №20 named after I.S. Berzon, Krasnoyarsk

Background . Birth injury takes 26.3 -41.9% in the structure of neonatal morbidity and 37.9% - of dead full-term newborns. Perinatal nervous system lesions lead to disability in 35 - 40% of cases due to mechanical damages and cerebral hemodynamics disorders. Birth injuries are treated differently according to the type and severity of damage.
Objective : to determine birth injury structure in our clinic and to identify main risk factors of its formation.
Material and methods. Retrospective analysis of 132 clinical records of newborns with birth injury, who were born in 2013in maternity hospital of City Clinical Hospital №20 named after I.S. Berzon was conducted.
Results . 132 children were born with birth injury, (10,1%). Most frequent birth injuries are birth skull defects - cephalohematoma in 65 (49.3%) infants, fractured clavicle - 31 (23.5%), injury of central and peripheral nervous system (Erb"s palsy in 4 (3%) and damage of cervical vertebrae in 17 (12.8%); combined birth injury in 15 (11.4%). Four infants (10.5%) were born by cesarean section and 118 infants were born vaginally. The total number of full-term births was 128 (97.4%), premature births - 4 (2.6%). The analysis of clinical records of women who gave birth to infants with birth injury, revealed most common pregnancy complications: preeclampsia - in 34 (26%), narrow pelvis - in 7 (5.3%), high birth weight - in 59 (44.7%).
Conclusions . Main risk factors, influencing the formation of birth injury, are such pregnancy complications as high birth weight, preeclampsia as well as some complications during delivery (premature rupture of membranes, labor anomaly, birth biomechanism disorder.

Key words: birth injury, cephalohematoma, cerebral palsy, fractured clavicle, preeclampsia.

For citation: Maiseenko D.A., Polonskaya O.V. Neonatal birth injuries, the problem of obstetrics and neonatology // RMJ. 2016. № 15. P. 998–1000.

В статье освещена проблема родовой травмы новорожденного

Актуальность : РТ в структуре заболеваемости новорожденных составляет 26,3–41,9%, а у умерших доношенных новорожденных – 37,9% . По данным Е.П. Сушко и соавт., частота РТ составляет 3–8% среди всех родившихся детей. Перинатальные поражения нервной системы ведут к инвалидизации в 35–40% случаев . Среди всех перинатальных факторов, способствующих развитию ДЦП и других поражений нервной системы у детей, важнейший – родовой травматический фактор, вызывающий как механические повреждения, так и различные нарушения церебральной гемодинамики .
РТ новорожденных – различные повреждения плода, возникающие в процессе родового акта. Среди РТ новорожденных встречаются повреждения мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы. РТ новорожденных диагностируется с учетом акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенностей течения родов, данных осмотра новорожденного и дополнительных исследований (ЭЭГ, УЗИ, рентгенографии, офтальмоскопии и др.). Лечение РТ новорожденных проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.
РТ диагностируются у 8–11% новорожденных, нередко сочетаются с родовыми травмами матери (разрывы вульвы, влагалища, промежности, матки, мочеполовые и влагалищно-прямокишечные свищи и др.).
Причинами родового травматизма во время беременности могут быть: наличие экстрагенитальной патологии, осложнения беременности, в особенности хроническая маточно-плацентарная недостаточность, ведущая к возникновению хронической гипоксии плода и его гипотрофии, низкий социальный статус и вредные привычки беременной, такие как курение, злоупотребление алкоголем, наркомания. Играют роль также неполноценное питание беременной, профессиональные вредности.
Во время родового акта на формирование РТ у новорожденных влияют: чрезмерная сила мышечных сокращений матки при ситуации, предрасполагающей к травме, аномалии расположения плода, его крупная масса, уменьшение размеров и ригидность родовых путей, затяжные, быстрые и стремительные роды.
Предрасполагающие состояния (длительная гипоксия, нарушения питания и роста плода, внутриутробные инфекции, недоношенность) во время беременности и в родах увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов.
Важную роль в возникновении РТ играют нарушение биомеханизма родов во время родового акта, особенно при тазовом предлежании плода и разгибательных вставлениях, и погрешности оказания акушерского пособия во втором периоде родов.
РТ новорожденных могут оказывать серьезное влияние на дальнейшее физическое здоровье и интеллектуальное развитие ребенка. Все это делает родовой травматизм одной из актуальнейших проблем акушерства и гинекологии, неонатологии и педиатрии, детской неврологии и травматологии.

Клинические формы родовой травмы новорожденных
В зависимости от локализации повреждения и преимущественного нарушения функций выделяют следующие виды РТ новорожденных:
– мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц, родовая опухоль);
– костно-суставной системы (трещины и переломы ключицы, плечевых и бедренных костей; травматический эпифизеолиз плечевой кости, подвывих суставов СI-СII, повреждение костей черепа, кефалогематома и др.);
– внутренних органов (кровоизлияния во внутренние органы: печень, селезенку, надпочечники);
– центральной и периферической нервной системы:
а) внутричерепные (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния);
б) спинного мозга (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки);
в) периферической нервной системы (повреждение плечевого сплетения – парез/паралич Дюшена – Эрба или паралич Дежерин – Клюмпке, тотальный паралич, парез диафрагмы, повреждение лицевого нерва и др.).
Цель: определить структуру РТ в нашей клинике и выявить основные факторы риска, влияющие на ее формирование.
Материал и методы: проведен ретроспективный анализ 132 историй новорожденных с РТ, которые родились в родильном доме КГБУЗ «КМКБ № 20 им. И.С. Берзона» в 2013 г.
Результаты и их обсуждение: в родильном доме в 2013 г. родились живыми 2820 детей, из них 1306 – с различными заболеваниями. С РТ родились 132 ребенка, что составило 10,1% от всей заболеваемости. Родовой травматизм занимает 6-е место в структуре общей заболеваемости. По сравнению с 2012 г. в 2013 г. процент травматизма несколько ниже (в 2012 г. родилось 2993 детей, из них с травмами – 158, что составило 11% от всей заболеваемости) (рис. 1).

Вероятно, причинами снижения родового травматизма являются повышение уровня квалификации персонала, изменение подходов к ведению родов с учетом разработанных клинических протоколов МЗ РФ.
Среди 132 детей, родившихся с травмами, было 59 (44,8%) мальчиков и 73 (55,2%) девочки. 74 новорожденных с сопутствующими заболеваниями, сочетанными травмами были переведены в стационар. Остальные 58 детей были выписаны домой под наблюдение участкового педиатра.
По родильному дому в структуре РТ в 2013 г. ведущее место занимают кефалогематомы (49,3%) и переломы ключиц (23,5%) (рис. 2).

Четыре новорожденных (10,5%) были рождены путем кесарева сечения, остальные 118 – через естественные родовые пути. Доношенных из общего числа новорожденных было 128 (97,4%), недоношенных – 4 (2,6%).
При анализе структуры РТ наиболее часто встречаются РТ черепа: кефалогематомы у 65 (49,3%) новорожденных, на 2-м месте – переломы ключиц (31 (23,5%) ребенок), на 3-м месте – травмы центральной и периферической нервной системы: у 4 (3%) – парез Эрба, у 17 (12,8%) – поражение шейных позвонков, у 15 (11,4%) – комбинированная РТ.
Из вышеприведенного следует, что чаще всего у детей с РТ регистрировались такие осложнения раннего неонатального периода, как асфиксия (15,9%) и неонатальная желтуха (23,5%) (табл. 1). Это, вероятно, связано с тем, что предрасполагающим фактором развития данных осложнений является внутриутробная гипоксия.

При анализе историй родов, которые закончились формированием РТ новорожденного, были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся осложнения беременности: преэклампсия – у 34 (26%) родильниц, узкий таз – у 7 (5,3%), масса плода превышала среднюю в 59 (44,7%) случаях (рис. 3).

Среди осложнений родов выявлены нарушения биомеханизма родов в 21 (15,8%) случае, первичная слабость родовой деятельности – в 10 (7,9%). Характерным явилось наличие у многих обследованных родильниц (45 (34,2%)) преждевременного излития околоплодных вод (как дородового, так и раннего). В 3-х случаях роды были стремительными (рис. 3).
Таким образом, основными факторами риска, влияющими на формирование РТ новорожденных, являются осложнения беременности, особенно большая масса плода, преэклампсия, сопровождающаяся маточно-плацентарной недостаточностью, а среди осложнений течения родов отмечены преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, нарушение биомеханизма родов. Поэтому в современном родильном доме с целью снижения родового травматизма необходимо:
– проводить раннюю диагностику гипоксии плода;
– осуществлять рациональное ведение родов при крупной массе плода со своевременным решением вопроса об изменении тактики родов;
– постоянно совершенствовать профессиональные навыки врачей и акушерок при оказании акушерского пособия;
– внедрять в практику современные перинатальные технологии и достижения клинической неонатологии.

Литература

1. Кравченко Е.Н. Родовая травма: акушерские и перинатальные аспекты. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 240 c. .
2. Зедгенизова Е.В., Иванов Д.О., Прийма Н.Ф., Петренко Ю.В. Особенности показателей мозгового кровотока и центральной гемодинамики у детей, родившихся с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. 2012. № 3. C. 76–82 .
3. Иванов Д.О. Неврологические нарушения у недоношенных детей, перенесших инфекционно-септический процесс в неонатальный период // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. 2012. № 1. С. 69–73 .
4. Курзина Е.А., Жидкова О.Б., Иванов Д.О. и др. Прогнозирование состояния здоровья в катамнезе у детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию // Детская медицина Северо-Запада. 2010. № 1. C. 22–27 .
5. Сурков Д.Н., Капустина О.Г., Дука И.Г. и др. Посмертная диагностика родовой травмы: надрыв намета мозжечка у доношенного новорожденного с тяжелой бронхолегочной дисплазией // Трансляционная медицина. 2012. № 4 (15). C. 42–46 .

Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология. Родовая травма - более широкое понятие, чем акушерская травма, акушерское пособие одно из причин родовой травмы. Травматичность определяется не только акушерскими навыками, но и тем каким плод вступает в роды. Продолжающаяся в\у гипоксия, интранатальная асфиксия увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. Предрасполагающие факторы: ягодичное и др. аномальные предлежания, макросомия, большие размеры головы плода, переношенность, затяжные и стремительные роды, аномалии развития плода, малые размеры таза, повышенная ригидность половых путей (пожилые первородящие), акушерские пособия (наложение щипцов, повороты плода на ножку). Клинические формы. 1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела, они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях. Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями. 2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено, температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда вскрываютя с выделением белой крошковатой массы. 3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения - гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагносцируется к концу первой недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении положения головы,ассиметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне поражения. Лечение - коррегирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла, физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение. 4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на мете наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б. причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня. 5) Кровоизлияние под апоневроз - тестоватая припухлость, отек теменной и затылочной обл-ти головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор, акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии. Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б. инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед. 6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может появиться ч-з несколько часов после родов (чаще в обл-ти теменных, реже затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, б\болезненна, при пальпации- флюктуирует, поверхность кожи как правило надней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение. Причина – отслойка надкостницы при движении головы в момент прорезывания, реже - трещины черепа, поэтому делают рентгенограмму при кефалогематоме больше 6 см. Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К однократно в\м. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой недели. 7) Палалич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и его переферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение. 8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Этиология - повреждение спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при наложении щипцов. Патогенез - дефект позвоночника (подвывих в суставах 1 и 2 шейных позвонков, смещение тел позвонков, перелом шейных позвонков, аномалии развития позвонков); кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки; ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма, отека спинного мозга; повреждение межпозвоночных дисков. На первом месте- нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела – имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения. Повреждение С1-С IV – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический тетрапарез ниже места травмы. С-м дыхательных расстройств (тахипноэ, аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII, IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - травма плечевого сплетения на уровне C III- CIV. Чаще бывает в сочетании с левостороннем параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза, ассиметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны, олабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается с\сосудистой нед-ю. Восстановление ч-з 6-8 нед. Парезы и параличи Дюшенна- Эрба - при поражении спинного мозга на уровне C V- C VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротированна в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретическая конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные движения в паретической конечности б\б, снижены рефлексы Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки плечевой кости (с-м Финка, те щелканья).Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке - возникает при травме спинного мозга на уровне C VII- TI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается нарушение ф-ии руки в дистальном отделе - нет ф-ии сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мм кисти, мм тенора и гипотенора. Мышечный тонус в дистальных отд-х руки снижен, нет движения в локтевом суставе, кисть в виде « тюленьей лапки». При осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком (« ишемическая перчатка»), холодная, кисть уплощается, мм атрофируются. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов, трофические р-ва. Повреждения грудного отдела - TI- T XII клиника дыхательных расстройств, т.к. нарушаются ф-ии дых мм: западение м\реберных промежутков на вдохе, спастический нижний парапарез. Травма нижнегрудных сегментов – с-м «распластонного живота», крик у детей слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким. Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении « лягушки». Исход - при легкой травме спинного м-га может наступать спонтанное выздоровление в течении 3-4 мес, паретические конечности менее активны, особенно руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях - развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость, которые требуют ортопедического лечения.

Родовая травма ЦНС. Роль дополнительных методов исследования в диагностике. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, перенесших родовую травму. Профилактика.

Внутричерепные кровоизлияния - субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого в-ва мозга после ишемического (тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникают кровоизлияния. Этиология: родовой травматизм, перинатальная гипоксия, связанная с гемодинамическими нарушениями и метаболическими нарушениями (ацидоз, активация ПОЛ), нарушение перинатального (деф-т вит К) и тромбоцитарного гемостаза (наследственные тромбоцитопатия), отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, в\утробные вирусы и микоплазменные инфекции, вызывающие поражение стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональный уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами). Непосредственной причиной родовой травмы головного м-га - являются несоответствие м-му размерами костного таза матери и головы плода, стремительные, затяжные роды, неправильно выполненные акушерские пособия, тракции за голову, наложение щипцов. Однако для плода, испытавшего хроническую в\у гипоксию даже нормальный механизм родов может оказаться травматичным. Родовая травма и гипоксия патогенетически связаны друг с другом. Патогенез - субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в в-во головного м-га, мозжечка, как правило имеют травматический генез, особенно если сочетаются с проявлениями родовой травмы - кефалогематомой, кровоизлиянием под апоневроз, перелом ключицы. Внутрижелудочковые (ВЖК) и привентрикулярные (ПВК), мелкоточечные кровоизлияния обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния имеют как гипоксический, так и травматический генез. Причины ВЖК - артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток- разрыв каппиляров; артериальная гипотензия и снижение мозгового кровотока - ишемические повреждения капилляров; повышение церебрального венозного давление - венозный стаз, тромбозы; изменение системы гемостаза. Клиника. Типичные проявления любых ВЖК у н\р является: внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда периоды гипервозбудимости; изменение хар-ра крика и потеря коммуникабельности при осмотре; выбухание большого родничка или его напряжение; аномалии движения глазных яблок; нарушение терморегуляции, вегетовисцеральные расстройства (срыгивание, убыль массы тела, тахипноэ, тахикардия), псевдобульбарные и двигательные р-ва, судороги, расстройства мышечного тонуса.Эпидуральные кровоизлияния - локализуются м-ду внутренней пов-тью костей черепа и твердой мозговой об-кой и не распространяется за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой об-ки. После непродолжительного светлого промежутка от 3 до 6 ч развивается «синдром сдавления мозга», который сначала ч-з 6-12 ч проявляется резким беспокойством, а затем развивается угнетение сознания вплоть до комы ч-з 24 ч. С-мы: расширение зрачка, на стороне поражения, фокальные и диффузные клонико-тонические судороги, гемипараз на стороне, противоположной кровоизлиянию, приступы асфиксии, снижение АД, застойный диск зрительного енрва. Показание - нейрохирургическое лечение.Субдуральное кровоизлияние - при деформации черепа со смещением его пластин. Излюбленная локализация - задняя черепная ямка, реже - теменная область. Источник - вены впадающие в верхний сагиттальный синус и поперечный синус, сосуды мозжечкового намета. Клиника зависит от локализации: при супратенториальном кровоизлиянии - 2-4 дня период мнимого благополучия, хотя м б желтуха, анемия, умеренно выражены признаки повышения ВЧД. Затем резко нарастает гипертензионно-гидроцефалический и дислокационный синдромы: беспокойство, увеличение головы, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне поражения, поворот глазных яблок в сторону поражения, возможны судороги Приступы апноэ, брадикардия, ступор, кома. Диагноз ставится при нейросонографии, КТ. Показано нейрохирургическое лечение. При нелечении - инкапсуляция и сдавление мозга. При субтенториальной локализации - (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) - состояние тяжелое с момента рождения, нарушение сосания, глотания, с-мы сдавления ствола мозга: ригидность мм затылка, анизокория, отведение глаз в сторону, не исчезающий при повороте головы, вертикальный нистагм, «плавающие глазные яблоки» В динамике нарастает вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония. При раннем удалении гематомы – прогноз благоприятный в 50%, у остальных остается неврологическая симптоматика- гидроцефалия. При разрыве намета- гибель в пер-де новорожденности. Субарохноидальное кровоизлияние - нарушение целостности менингеальных сосудов. Локализуется чаще в теменно-височной обл-ти большого мозга и в обл-ти мозжечка. В клинике менингеальный, гипертензионно-гидроцефальный с-м, а так же симптомы выпадения в зав-ти от локализации. Клиника возникает сразу после рождения, либо ч-з несколько дней. Появляются прзнаки общего возбуждения (мозговой крик, судороги, инверсия сна, выражение лица тревожное). Повышенная двигательная активность при малейшем раздражении, усиление врожденный рефлексов, повышение мм тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром - запрокидывание головы, судорожная готовность, судороги, выпадение ф-ии черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение швов, увеличение окружности головы. Соматический статус- желтуха, гипо- ,чаще гипертермия на 3-4-й день жизни, анемия, потеря массы тела. Диагностика (см выше) + люмбальная пункция - большое кол-во эритроцитов в ликворе, ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия) лимфоцитарный и макрофагальный цитоз Ксантохромия ликвора- равномерное розовое или красное окрашивание в первой и последующих порциях- аргумент против «путевой» крови. Прогноз благоприятный. В/желудочковые кровоизлияния. М.б. одно- и двухсторонними. Часто у детей до 28 нед гестации. Происходят в первые 2 дня жизни. По данным УЗИ 4 степени: 1 ст - кровоизлияние в герминальный матрикс (с минимальными или отсутствующими в/желудочковыми); 2 ст - ВЖК с нормальными размерами желудочков; 3 ст ВЖК с острой делятацией хотя бы одного желудочка; 4 ст – ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое в-во) кровоизлияния. Клиника - снижение гематокрита без видимой причины и развитием анемии; выбухание большого родничка; изменение двигательной активности; падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлекса; приступы апноэ; горизонтальный или вертикальный нистагм, отсутствие р-ции зрачка на свет, снижение АД. Клиника ВЖК развивается в первые 30 час жизни. Прогноз зависит от клиники и гестационного возраста ребенка, 1-2 ст рассасывается у большинства детей, но Мб в дальнейшем отмечены кисты. 3-4 ст выживание детей составляет 50-70 и 20-40% соответственно. Методы исследования - в первые сутки всем детям, поступающими в отделение патологии н/р проводят нейросонографию головного мозга (НСГ), повторяют по клиническим показаниям. При диагностики ВЖК 3-4 ст в НСГ- мониторинг включают вентрикулометрию боковых и 3-го желудочка, оценивают проходимость ликворных путей и межполушарной щели. Доплеровское ис-е головного мозга для выявления признаков гиперфузии стволовых структур., ранние клинические признаки окклюзии и субокклюзии связаны с дисфункцией ствола мозга и выглядят как внезапно развившаяся вялость, мм гипотония, апноэ, реже судороги. При окклюзионной гидроцефалии клиника может появить ч-з несколько недель, что гораздо раньше видно при доплеровском ис-ии, это повод для консультации нейрохирурга. Проведение люмбальной п-ции для диагностических и лечебных целей (для восстановления проходимости ликворных путей) Увеличение в ликворе белка до 2г\л и более свидетельствует о повторном кровоизлиянии, либо о развитии инфекции. В/мозговые кровоизлияния - возникают чаще при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Вялость, срыгивание, нарушение мм тонуса, очаговые с-мы, нистагм, анизокория, судороги., нарушение сосания, глотания, см « открытых глаз». Снижение сухожильных рефлексов. При глубокомотеке мозга- стон. Отсутствие глотания и сосания, из врожденных рефлексов иногда сохраняется только хватательный, слабая р-ция на осмотр, в виде тихого плача, анизокория, судороги, чаще клонические, брадикардия. Течение родовой травмы - острый период (7-10 дн), подострый (3-4, иногда до 6 мес), поздний восстановительный (от 4-6 мес до 1-2 лет). Недоношенные дети - варианты протекания ВЧК: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, приступов апноэ; 3) превалирования в клинике с-ма общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, отс-е сосательного и глотательных рефлексов, рвота, брадикардия); 4) преобладание с-мов повышенной возбудимости (гипервозбудимость, гиперрефлексия, судороги, атетоз, тремор), частичное или полное выпадение рефлексов врожденного автоматизма, гипертензионно-гидроцефальным с-м. Трудности диагностики у недоношенных обусловлены незрелостью НС, антенатальным поражение мозга, появления с-в поражения мозга при различных заболеваниях (СДР, в\у инфекции, метаболические нарушения). Для уточнения д-за необходимы дополнительные методы обследования. Лечение в первые дни жизни. 1)охранительный режим - минимальное кол-во манипуляций, звуковых и световых раздражителей; 2) температурная защита, участие в уходе матери, ребенок не должен голодать. Кормят в зав-ти от состояния- парентерально, либо ч-з транспилорический или разовый зонд. 3) Мониторирование основных показателей жизнедеятельности - АД, пульса, ЧД, диуреза, оксигенации гемоглобина и напряжение углекислого газа в крови, следят за параметрами КОС, натрия, калия, кальция, глюкозы. Целесообразно постановка сосудистого катетера, что позволяет осуществлять парентеральное питание и лабораторный контроль. Т.о основа лечения ВЧК - поддерживающее симптоматическое лечение. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующей субдуральной гематомой, кровоизлияниями в заднечерепную ямку Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Если у ребенка с ВЧК есть признаки геморрагической болезни новорожденных или коагулопатия потребления, то переливают свежезамороженную плазму. Рутинное переливание плазмы всем детям не рекомендуется. Медикаментозное лечение по поводу лишь ВЧК не проводят. В литературе нет единого мнения о назначении дицинона, рибоксина, вит Е, миорелаксантов, ноотропов. Все согласны лишь с назначением профилактической дозы вит К. Особенно важно проведение ИВЛ у детей с ВЧК. Очень важно не допустить гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции (высокого пикового давления на вдохе), надо приспосабливать параметры ИВЛ под его самостоятельное дыхание. Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка-опасно, т.к. снижает скорость мозгового кровотока. Профилактика: предотвращение преждевременного рождения ребенка, раннее выявление и предотвращение всех тех состояний, которые явл-ся факторами риска. Имеются указание на профилактическое назначение матери перед родами (если имеются факторы риска асфиксии плода и н\р) дексаметазона, фенобарбитала, вит К, пирацетама, а также дицинона, индометацина ребенку для уменьшения риска и тяжести ВЧК. Дексаметазон - стабилизирует эндотелий сосудов. В настоящее время нет рутинного назначения этих препаратов для проф-ки.

Травма нервной системы (центральной и периферической)

Травма мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома)

Травма костной системы (переломы, вывихи)

Травма внутренних органов (сдавления, разрывы)

Этиология. Основная причина родо­вой травмы ЦНС - острая или длительная гипоксия плода, которая может появиться во внутриутробном периоде, в родах и после рожде­ния ребенка.

Возникают в результате :

Патологии и осложнений родового акта (несоответствии величины плода размерам таза матери, патологических предлежаниях, стремительные, затяжные роды, асфиксия, недоношенность)

Акушерских вмешательств и оперативного воздействия.

Внутричерепная родовая травма в связи с тяжестью прогноза занимает особое место среди родовых травм. Она может появиться как у детей, подвергшихся грубым меха­ническим воздействиям во время родов, так и у родившихся в относительно нормальных родах или рожденных путем кесарева сечения. Симптомы поражения ЦНС сочетаются с расстройствами функции внутренних органов, обменными нарушениями и угнете­нием иммунных реакций организма.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). Занимает 1-е по частоте место среди поражений головного мозга и всех пато­логических состояний новорожденных, особенно у недоношен­ных детей. Клиническая симптоматика у новорожденных и детей раннего возраста зависит от количества поврежденных нервных клеток и существенно - от сопутствующих расстройств: легоч­ных, сердечно-сосудистых и метаболических.

Характеристика периодов течения внутричерепной родовой травмы

Диагноз внутричерепной родовой травмы подтверждают с помощью исследования ликвора, эхоэнцефа­лоскопии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии (КТ), МРТ.

Лечение.

Лечение энцефалопатии новорожденного должно быть комплексным и этапным. Комплексный подход подразумевает сочетанное применение нижеперечисленных методов лечения, этапный - чередование курсов стационарного, амбулаторного и санаторно-курортного лечения.

Лечение в остром периоде осуществляется в палате ин­тенсивной терапии или в реанимационном отделении с после­дующим переводом в случае необходимости в специализиро­ванное психоневрологическое отделение. Соблюдаются сле­дующие принципы:

Ø обеспечить соблюдение охранительного режима - голо­ве новорожденного с перинатальным поражением ЦНС следу­ет придать приподнятое положение;

Ø провести оксигенотерапию , своевременную коррек­цию дыхательных расстройств;

Ø провести лекарственную терапию .

В первые 3-5 дней проводят:

Ø антигеморрагическую терапию : 1% раствором викасола из расчета 1 мг/кг сут (0,1 мл кг), 12,5% раствором дицинона, этамзилатом - 10-15 мг/кг сут (0,1-0,2 мл/кг) внутри­венно или внутримышечно;

Ø дегидратационную терапию : 1% раствором лазикса 1-2 мг/кг, верошпироном 2-4 мг/кг сут внутримышечно или внутривенно, манитолом - 0,25-0,5 г/кг однократно внутривен­но капельно медленно;

Ø при гипертензионно-гидроцефальном синдроме - глюкокортикоидные гормоны - дексаметазон - 0,1-­0,3 мг/кг сут в течение 7 дней с последующим уменьшением дозы на 1/3 каждые 3-5 дней; при нор­мальных показателях КОС показано назначение диакарба по схеме 15-80 мг/кг сут с препаратами калия и щелочным питьем с 5-7-х суток жизни;

Ø антиоксидантную и метаболическую терапию : аевит - 0,1 мл/кг сут внутримышечно либо 5% масляный раствор (0,2 мл/кг сут) или 10%раствор витамина Е (0,1 мл/кг сут); цитохром С - 1 мл/кг внутривенно; церебральные ангиопротекторы - актовегин - 0,5-1,0 мл внутривенно или внутри­мышечно, 10% раствор милдроната - 0,1-0,2 мл/кг сут внутривенно или внутримышечно, 1% раствор эмоксипина (мексидола) по 0,1 мл/кг сут внутримышечно, 20% раствор элькара (левокарнитина) - 4-8 (10) капель 3 раза в день;

Ø антигипоксантную (противосудорожную) терапию: 20% раствор ГОМК - 100-150 мг/кг (0,5-0,75 мл/кг) внутривенно капельно или внутримышечно, 0,5% раствор седуксена - 0,2­0,4 мг/кг (0,04-0,08 мл/кг) внутривенно или внутримышечно, фенобарбитал - 20 мг/кг сут с переходом на 3-4 мг/кг сут внутривенно или орально;

Ø коррекцию центральной и периферической гемодинами­ки : титрование 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг мин либо добутамина, добутрекса 2-10 (20) мкг/кг мин. Больным с низким артериальным дав­лением, что может быть одним из ранних признаков надпочечниковой недостаточности, следует ввести внутримышечно или внутривенно дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг или гидрокортизон - 5-10 мг/кг однократно;

Ø посиндромную и посимптомную терапию.

К концу раннего неонатального периода с целью улучшения функции ЦНС в комплекс лечебных мероприятий включают:

Ø ноотропные препараты, обладающие как седативным эффектом (фенибут (ноофен), пантогам - 20-40 мг/кг сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема), так и стимулирующим (пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг сут, энцефабол - 20-40 мг/кг сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки);

Ø нейропротекторы-антигипоксанты : раствор церебролизата - 0,5-1,0 мл внутримышечно курсом 10-15 дней (проти­вопоказан при судорожной готовности, синдроме возбужде­ния), глицин - 40 мг/кг сут орально в 2 приема, глиатилин - 40 мг/кг сут внутривенно, внутримышечно;

Ø препараты, улучшающие мозговое кровообращение (на­значаются при отсутствии кровоизлияний): трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг сут внутривенно, танакан – 1 кап./кг 2 раза в сутки, сирмеон - 0,5-1,0 мг/кг сут орально в 2 приема;

Ø при расстройствах, сопровождающихся повышением мышечного тонуса с признаками спастичности , назначают пре­параты миорелаксирующего действия - мидокалм - 5 мг/кг сут, баклофен, трапофен - 1 мг/кг 2-3 раза в сутки;

Ø для улучшения проведения возбуждения в нервно- мышечных синапсах и восстановления нервно-мышечной про­водимости в лечение включают витамины В 1 , В 6 по 0,5-1,0 мл внутримышечно в течение 10-15 дней, 0,5% раствор галантамина - 0,18 мг/кг сут, 0,05% раствор прозерина - 0,04-­0,08 мг/кг внутримышечно 2-3 раза в сутки, иногда назначают дибазол по 0,5-1,0 мг орально 1 раз в сутки.

ЛФК и лечебный массаж (стимулирующий, расслабля­ющий) назначают рано, с 3-недельного возраста жизни ребенка.

Физиотерапевтические процедуры - их выбор зависит от клинических проявлений (при высоком мышечном тонусе - синусоидальные моделированные токи, тепловые процедуры, такие как парафиновые и озокеритовые аппликации, при низком - электрофорез с кальцием на область позвоночни­ка и т.п.).

Логопедические занятия проводятся с конца неонатального периода для стимуляции предречевого развития и тонкой моторики.

Повреждение спинного мозга. Клинические симптомы зависят от уровня и степени повреждения вследствие кровоизлияния, отека, сдавления, дистрофических процессов. Травмы верхне-шейного отде­ла вызывают бульбарные расстройства: поперхивание при глотании, снижение глоточного и нёбного рефлексов, дыхательную аритмию и нарушение сердечной деятельности. При повреждении мозга на уровне V шейного и I грудного позвонков (C s -Th,) возникают вялые параличи рук, может развиться спастический синдром в нижних конечностях. Травмы грудного отдела сопровождаются нарушением функции тазовых органов (недержание мочи, кала), возможен вялый паралич нижних конечностей.

Лечение.

При лечении травматических повреждений спин­ного мозга следует соблюдать следую­щие принципы.

Обеспечить соблюдение охранительного режима : иммобилизировать позвоночный столб (укладка «пеллот», воротник Шанца, гипсо­вая (полихлорвиниловая) кроватка.

Кормить через зонд. Даже при наличии сосательного рефлекса следует кормить через зонд до стабилизации состояния.

Проводить оксигенотерапию. Способ оксигенотерапии определяется клинико-лабораторными данными.

Проводить инфузионную терапию. Необходимо коррек­тировать нарушения КОС, электролитного баланса и углевод­ного обмена.

Осуществлять лекарственную терапию:

Ø с целью купирования болевого синдрома при спинальной травме назначают внутривенно или внутримышечно 50% раствор анальгина - 0,1 мл; при сильных болях - фентанил из расчета 2-10 мкг/кг либо морфин, промедол - 0,1-0,2 мг/кг каждые 2-3 ч;

Ø в случае синдрома возбуждения и судорог применяют седативные препараты, исключив наркотические;

Ø дегидратацию проводят салуретиками: лазикс - 1 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг сут; осмодиуретиками: маннитол, манит, сорбитол - 5-6 мл/кг;

Ø антигеморрагическая терапия включает: витамин К - 1­2 мг/кг, 12,5% раствор дицинона, этамзилат - 10-15 мг/кг, свежезамороженную плазму - 10-15 мл/кг;

Ø антиоксидантная терапия включает: аевит - 0,1 мл/кг, витамин Е - 10% масляный раствор - 0,1 мл/кг, цитохром С - 1 мл/кг;

Ø нормализация центрального и периферического крово­обращения проводится с помощью титрования адреналина, атропина - 0,05-1,0 мкг/кг мин, 0,5% раствора дофамина, 4%о раствора допмина - 0,5-10 (15) мкг/кг мин, добутрекса, добутамина - 2,0 - 10,0 (20) мкг/кг мин;

Ø для нормализации функции спинного мозга к концу острого периода показано назначение ноотропных пре­паратов, обладающих седативным эффектом: фенибут, пантогам - 40 мг/кг сут, но не более 100 мг/сут в 2 приема или стимулирующим эффектом: пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - по 1,5-2,0 мг/кг сут в 2 приема, аминалон - 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол 20-40 мг/кг сут;

Ø в целях улучшения нервно-мышечной проводимости ис­пользуют дибазол, галантамин, прозерин, а для миелинизации нервных волокон с конца 1-й недели жизни назначают вита­мины В 1 , В 6 , с конца 2-й недели - витамин В 12 - по 0,5-1,0 мл общим курсом до 15-20 инъекций.

Проводить физиотерапию. С 8-10-го дня жизни показано назначение физиолечения в виде электрофореза на область шейного отдела 0,5-1,0% раствора эуфиллина или никотино­вой кислоты курсом 10-12 процедур.

Проводить гимнастику и массаж. Они показаны при стихании острых процессов.

Верхний паралич плечевого сплетения является результатом сильного растяжения или непосредственного сдавления нервного ствола, поражаются мышцы, иннервируемые корешками V и VI шейных сегментов.

Клиника:

Ø «симптом дряблых плеч» (опущение плеча)

Ø вялое свисание конечности (в положении приведения к туловищу и разворота кисти

кнаружи, при этом рука согнута в области локтевого сустава, кисти и пальцев - «симптом кукольной ручки»)

Ø вялые рефлексы, снижение мышечного тонуса.

Лечение:

Ø включает вначале сухие теплые компрессы, создание полного покоя поврежденной конечности с помощью гипсовой повязки, алюминиевой или пластмассовой шины при слегка приподнятом плечевом поясе с отведенным в сторону и ротированным кнаружи плечом и согнутом под прямым углом предплечье в положении супинации). Повязку оставляют на 3-6 недель;

Ø После второй недели приступают к легким массажам, пассивным и активным движениям, а к концу первого месяца - электростимуляции, исследуя возбудимость мышц гальваническим и фарадическим током. Активные движения облегчаются фиксированием здоровой руки к телу;

Ø внутримышечно назначают витамин В1 по 10 мг в сутки и дибазол по 0,0005 г один раз в день в продолжение 10-15 дней.

Ø Если в течение 6 месяцев консервативное лечение не дает результата, прибегают к оперативному микрохирургическому вмешательству (сшиванию поврежденных нервов при необходимости).

Родовая опухоль – это физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройством кровообращения в мягких тканях предлежащей части плода. Важно вовремя отличить родовую опухоль у новорожденного от кефалогематомы поскольку это опре­деляет тактику оказания медицинской помощи. Родовая опухоль образуется на месте предлежащих к родовым путям частей тела: на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. При этом определяется местный отек, мягкий на ощупь, безболезненный. Если родовая опухоль образовалась на голове, то она распростра­няется за пределы границ кости, захватывая теменную, лобную или затылочную область. Отечность без резкой границы переходит на окружающие ткани. Родовая опухоль исчезает бесследно через 2 дня.

Кефалогематома – поднадкостничное кровоизляние, расположенное в области теменной, реже затылочной, лобной или височной костей. Возникает в результате интенсивного давления и смещения покровов и костей свода черепа при родах. Вначале малозаметная гематома через 2-3 дня начинает хорошо контурироваться и увеличивается в размерах. Обычно кефалгематома бывает односторонней, реже - двусторонней, никогда не распространя­ется за границы кости, на которой располагается. Кефалгематома имеет широкое основание, окружена плотным валиком (утолщение надкостницы), мягкая на ощупь, флюктуирует, когда пальпаторно ощущается пульсация тканей. Обычно это кровоизлияние под над­костницу теменной, затылочной или лобной костей. Значительно реже кефалгематома образуется между надкостницей и апоневро­зом, костью и твердой мозговой оболочкой (внутренняя кефалге­матома). Рассасывается кефалгематома через 6-8 нед.

Лечение.

Ø витамин К 1 мг/кг, глюконат кальция 1 мл/кг;

Ø холод, давящая повязка,

Ø при затянувшейся, напряженной кефалогематоме хирургическое лечение

Повреждения скелета за исключением перелома ключицы при нормальных родах встречаются редко.

Перелом ключицы - наиболее частый вид родовых переломов. Характерная локализация перелома – средняя треть ключицы. Перелом ключицы встречается у 11,7 новорожденных на 1000.

Основные клинические признаки перелома ключицы:

Ø беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни;

Ø припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы;

Ø более глубокая шейная складка на стороне повреждения;

Ø отсутствие свободного движения руки на стороне повреждения;

Ø крепитация и деформация ключицы при пальпации;

Ø отсутствие рефлекса Моро на стороне перелома.

Особенности течения поднадкостничного перелома ключицы (по типу «зеленой веточки»)

Ø двигательная активность и рефлекс Моро сохранены;

Ø смещения осколков не отмечается;

Ø в дальнейшем обнаруживается костная мозоль в виде опухоли.

Поднадкостничные переломы имеют скудную симптоматику и часто остаются незамеченными.

Основные принципы лечения перелома ключицы:

1. При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой типа Дезо с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).

2. При переломах без смещения: бережное пеленание ребенка, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.

Базисный уход при асфиксии, родовых травмах:

Лекция №1 ТЕМА 1.1. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ

Асфиксия. Родовые травмы. Энцефалопатия

Патология новорожденных является одной из актуальных проблем педиатрии. Неонатальному периоду жизни уделяется особое внимание, связанное с физиологическими особенностями новорожденного ребенка, своеобразно протекающей патологией и высокой смертностью. В структуре заболеваемости новорож­денных первое место по частоте занимают асфиксия и пораже­ния центральной нервной системы, затем идут врожденные по­роки развития, гемолитическая болезнь новорожденных, гнойно-­септические заболевания, пневмонии.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия новорожденного - синдром, характе­ризующийся отсутствием или отдельными нерегулярными и неэффективными дыхательными движениями ребенка при наличии сердечной деятельности. Нарушение газообмена сопровождается недостатком кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипок­сия), накоплением избыточной углекислоты (гиперкапния) и недоокисленных продуктов обмена с развитием ацидоза. При ас­фиксии нарушается функция жизненно важных органов: цен­тральной нервной и сердечно-сосудистой систем, печени.

Классификация:

I. По причине возникновения различают:

1. Асфиксию плода , в основе которой лежит расстройство кровообращения

2. Асфиксию новорожденного , в основе которой лежит расстройство

II. По времени возникновения:

1. Первичную , возникающую после перевязки пуповины

2. Вторичную , возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного.

Первичная асфиксия (гипоксия) наблюдается у новорожден­ного при рождении. Гипоксия, которая появляется у ребенка спустя некоторое время после рождения, получила название вторичной.

К факторам риска развития асфиксии плода и новорожденно­го относят:

1) в антенатальном (внутриутробном) периоде - дли­тельные гестозы беременных, угрозу прерывания беременности, многоводие или малое количество околоплодных вод, перено­шенную или многоплодную беременность, кровотечения и ин­фекционные заболевания во 2-3-м триместрах беременности, тяжелые соматические заболевания матери, задержку внутриут­робного развития плода;

2) в интранатальном периоде (во время родов) - аномальные предлежания плода, преждевременную отслойку плаценты, преждевременные роды, длительный безводный период, затяж­ные роды, несоответствие головки плода размерам малого таза матери, выпадение, узлы и обвитие пуповины, использование акушерских щипцов; болезни сердца, легких и мозга у плода;

лекарственные средства, используемые беременной (ан­тидепрессанты, резерпин, сульфат магния, адреноблокаторы).

Вторичная (приобретенная) гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, неэффективности реанимационных мероприя­тий при лечении первичной асфиксии, врожденных пороков сердца, легких и мозга.

Клиническая картина первичной асфиксии. Состояние новорожденного оценивается по шкале Вирджинии Апгар по пя­ти наиболее важным клиническим признакам

Состояние оценивается суммой баллов и баллами по каждому признаку в отдельности. Здоровые новорожденные имеют об­щую оценку 8-10 баллов.

По классификации ВОЗ различают две степени асфиксии: умеренную - суммарная оценка составляет 6-5 баллов и тяже­лую 4-1 балл.

Умеренная степень асфиксии характеризуется не резко выра­женным цианозом кожных покровов, четкими, но замедленными сердечными сокращениями, редким и поверхностным дыханием, удовлетворительным мышечным тонусом, сохраненной реакци­ей на введение носового катетера (или на раздражение стопы).

При тяжелой степени асфиксии наблюдается состояние глу­бокого торможения. Кожные покровы у новорожденных блед­ные, слизистые оболочки цианотичные, дыхание отсутствует, тоны сердца глухие, резко замедленные (до 60-80 ударов в 1 мин), аритмичные. Тонус мышц и рефлексы значительно сни­жены или полностью исчезают.

Оценка признаков живорождения. Она проводится сразу по­сле рождения ребенка. Признаками живорождения являются: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех четырех признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка имеется хотя бы один из признаков живорождения, ему необходимо незамедли­тельно (!) оказать первичную и реанимационную помощь, не дожидаясь окончания 1-й минуты жизни, когда будет проведена первая оценка по шкале Апгар. Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от выраженности само­стоятельного дыхания, частоты сердечных сокращений и цвета кожи.

Оценку по шкале Апгар проводят в конце 1-й и 5-й минут жизни для определения степени тяжести асфиксии и эффектив­ности реанимационных мероприятий. В дальнейшем, если тре­буется продолжение реанимационных мероприятий, оценку по­вторяют каждые 5 минут до 20-й минуты жизни.

Осложнения асфиксии

Ранние (в первые часы и сутки жизни)-отек мозга, кровоизлияние в мозг, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, нарушение функции почек и печени, анемия)

Поздние–инфекционные (пневмония, сепсис, менингит), неврологические (гидроцефальный с-м, энцефалопатия)

Лечение

Первичная реанимация в ро­дильном зале. Цель - достигнуть воз­можно большей оценки по шкале Апгар к 5-20-й минуте жиз­ни.

Реанимационная помощь базируется на строгом соблюдении общепринятых реанимационных принципов, сформулирован­ных П. Сафаром (1980) как АВС-правило, где:

А - airway - освобождение, поддержание свободной про­ходимости воздухоносных путей;

B - breath - дыхание, обеспечение вентиляции - искус­ственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ);

C - cordial, circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Принцип А заключается:

1) в обеспечении правильного положения новорожденного (головной конец кровати должен быть приспущен на 15°, по­ложение ребенка - со слегка запрокинутой головой);

2) отсасывании содержимого изо рта, носа и в некоторых случаях - из трахеи (аспирация околоплодными водами);

3) проведении эндотрахеальной интубации и санации ниж­них отделов дыхательных путей.

Принцип В включает:

1) проведение тактильной стимуляции (при отсутствии крика в течение 10-15с после рождения ребенок переносится на реанимационный стол);

2) использование струйного потока кислорода;

3) проведение вспомогательной или искусственной венти­ляции легких (если необходимо) с помощью мешка Амбу и маски или мешка и эндотрахеальной трубки, начиная с подачи воздушно-кислородной сме­си (Fi0 2 - 20-21%). Правильно подобранная маска плотно прилегает к лицу, закрывает рот, нос и край подбородка, но не закрывает глаза.

Принцип С включает:

1) непрямой массаж сердца;

2) введение медикаментов.

Для определения объема первичной реанимации новорож­денных традиционно пользуются оценкой состояния ребенка по шкале Апгар. Наиболее информативным является опреде­ление параметров, составляющих «кардиореспираторный» компонент шкалы: число сердечных сокращений, характер дыхания, цвет кожных покровов.

При оценке: ЧСС - 2 балла, дыхание - 2 балла, цвет кожи - 1 балл - проведения реанимации не требуется.

При оценке: ЧСС - 2 балла, дыхание - 1 балл, цвет кожи - 1 балл - необходимо после тщательной санации верхних ды­хательных путей провести вспомогательную вентиляцию лег­ких с помощью маски 20-21% кислородом в течение 2-5 мин.

При оценке: ЧСС - 2 (1) балла, дыхание - 1 балл, цвет кожи - 0 баллов необходимо провести контрольную санацию трахеобронхиального дерева (ТБД) под контролем прямой ларингоскопии, оценить харак­тер содержимого в катетере. При отсутствии содержимого или скудном количестве аспирата можно проводить масочную вентиляцию. Наличие обильного количества околоплодных вод, крови, зеленое окрашивание содержимого требует сана­ции ТБД и решения вопроса об интубации трахеи и проведе­нии ИВЛ. Наличие густого мекония в ТБД, затрудняющего эффективную санацию, требует проведения лаважа (инстиляции) ТБД теплым физиологическим раствором из расчета 0,2 - 0,5 мл/кг и проведения ИВЛ. Кратность проведения лаважа легких определяется характером полученных промывных вод (без примеси мекония).

При оценке: ЧСС - 1 (2) балл, дыхание - 0 баллов, цвет кожи - 0 баллов - необходима интубация трахеи, санация ТБД и взятие ребенка на ИВЛ.

Оценка ЧСС и тактика действия заключаются в сле­дующем.

Ø При ЧСС менее 60-80 уд./мин требуется проведение за­крытого массажа сердца и вентиляции легких. При увеличе­нии ЧСС следует продолжить вентиляцию. Для сохранения адекватной циркуляции усилия, прилагаемые при проведе­нии закрытого массажа легких, должны быть такими, чтобы ЧСС была 120 уд./мин. Соотношение вентиляции и непрямого массажа 1: 3.

Ø В случае отсутствия эффекта в течение 10 с на фоне про­водимых реанимационных мероприятий (ЧСС 80-60 уд./мин) и подачи 100% кислорода непрямой массаж сердца и вентиля­ция должны быть продолжены. В этой ситуации показаны:

1) интубация трахеи и проведение искусственной вентиля­ции легких;

2) введение медикаментов через эндотрахеальную трубку, в которую помещен специальный катетер, выходящий на 1 см ниже окончания интубационной трубки:

0,01% раствор адре­налина - 0,1-0,3 мл/кг (1 мл 0,1% раствора адреналина раз­вести в 9 мл 0,9% раствора хлорида натрия),

при отсутствии эффекта через пупочный катетер - 0,01% раствор адреналина или атропина (ликвидирует сину­совую брадикардию) в дозе 0,1-0,3 мл/кг. При достижении ЧСС более 80-100 уд./мин закрытый массаж сердца прекра­щается. Вентиляцию продолжают до тех пор, пока ЧСС не достигнет 100 уд./мин и у новорожденного не появится само­стоятельное дыхание.

Ø Если ЧСС остается менее 100 уд./мин, следует:

1) повто­рить введение адреналина, при необходимости это можно де­лать каждые 5 мин, но не более 3 введений;

2) ввести препара­ты, восполняющие ОЦК, если есть признаки гиповолемии (бледность кожных покровов на фоне ингаляции 100% кисло­рода, слабый пульс при хорошем сердечном ритме, артери­альная гипотония, мышечная гипотония, симптом «белого пятна» в течение 3 с и более, падение ЦВД, отсутствие эффек­та от проводимых реанимационных мероприятий) или острой кровопотери. Дозировка выбранного препарата (5% раствор альбумина, 5% раствор глюкозы, 0,9% физиологический рас­твор, 6% раствор инфукола) составляет 10-15 (20) мл/кг в вену пуповины в течение 5-10 мин, у недоношенных - в тече­ние 30-60 мин;

3) при отсутствии эффекта - введение преднизолона из расчета 1-2 мг/кг или гидрокортизона - 5-10 мг/кг.

4) 4% раствор бикарбоната нат­рия в дозе 2-4 мл/кг внутривенно в течение 2 мин в 5-кратном разведении на 0,9% физиологическом растворе при подтвержденном декомпенсированном метаболическом ацидозе.

Реанимационные мероприятия проводятся с обязательным соблюдением температурного режима в реанимационной ком­нате (26-28 °С), контроля температуры тела ребенка (от 36,4 до 37,0 °С), а также сатурации кислорода с помощью пульсоксиметра.

Реанимационные мероприятия в родзале прекращаются, если в течение первых 20 мин после рождения на фоне прово­димых адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность.

Лечение в постреанимационном периоде включает не­сколько этапов.

Ø Уход. Ребенку необходимо обеспечить термонейтральное окружение. Новорожденные, родившиеся в состоянии тяже­лой асфиксии, должны выхаживаться в кувезах, при умерен­ной асфиксии возможно выхаживание в кроватках (в первые сутки с дополнительным обогревом), необходимо исключить звуковые и болевые раздражители.

Ø Вскармливание. Первое кормление начинают с пробы на толерантность к пище (физиологическим раствором в объеме разового кормления). После перенесенной умеренной асфик­сии энтеральное кормление начинают обычно через 6-12 ч, при тяжелой асфиксии сроки индивидуальны.

Ø Оксигенотерапия. Проводится различными методами (на­зальные катетеры, маска, кислородная палатка, ИВЛ).

Ø Плановая инфузионная терапия. При необходимости ее оптимально начинать через 40-50 мин после рождения.

Обычный объем инфузионной терапии 10% раствором глюкозы в 1-е сутки составляет 60-80 мл/кг и обеспечивает минимальную физиологическую потребность в воде и калори­ях в первые 2-3 суток жизни.

Ø Медикаментозная терапия. Основные группы препара­тов, используемых в остром постгипоксическом (постреани­мационном) периоде:

антигипоксанты и противосудорожные препараты (20% раствор ГОМК - 50-100 мг/кг; 0,5% раствор седуксена - 0,2-0,4 мг/кг, фенобарбитал - 5-20 мг/кг сут);

антиоксиданты (5, 10% масляный раствор витамина Е - 0,2 мл/кг, 0,1 мл/кг соответственно; аевит - 0,1 мл/кг; 0,25% раствор цитохрома С или цитомака - 1 мл/кг);

корригирующие метаболические расстройства (4% рас­твор бикарбоната натрия ) рассчитывают индивидуально;

кардиотоники для восстановления центральной и перифе­рической гемодинамики, 0,5% раствора дофамина, 4% раствора допмина дозу препаратов рассчитывают индивидуально;

при стойкой артериальной гипотензии возможно назначение гидрокортизона в дозе 1 мг/кг каждые 8 ч;

мочегонные препараты назначают с целью купирования отека головного мозга. Используют салуретики (1% раствор лазикса - 1-2 мг/кг, верошпирон - 2-4 мг/кг сут);

гемостатические препараты, необходимо назначение витамина К - 1-2 мг/кг; по показаниям - свежезамороженная плазма - 10-15 мл/кг, ангиопротекторы - 12,5% раствор дицинона, этамзилата - 10-15 мг/кг.

К концу раннего неонатального периода для реабилитации ЦНС назначаются:

ноотропные препараты, нормализующие процессы ней- рометаболизма и кровообращения в ЦНС: фенибут, пантогам до 100 мг/сут в 2 приема (седативный эффект) или пирацетам - 50-100 мг/кг сут, пикамилон - 1,5-2,0 мг/кг сут в 2 при­ема, аминалон - по 0,125 мг 2 раза в сутки, энцефабол - 20-40 мг/кг сут;

препараты, улучшающие мозговое кровообращение (при отсутствии внутричерепных кровоизлияний) - трентал, кавинтон, винпоцетин - 1 мг/кг, танакан - 1 кап./кг 2 раза в сутки.

Программа мониторингового наблюдения. Несколько раз в сутки проводят контроль массы тела ребенка. Увеличение массы тела на фоне инфузионной терапии является опасным. С первых часов жизни определяют почасовой диурез новорожденного. Он должен составлять в первые сутки 0,3-0,5 мл/кг ч, на 2-3-е су­тки - 1,5-2 мл/кг ч. Желательно к 5-6-му часу жизни ребенка добиться диуреза. Контроль частоты дыхания, сердечных со­кращений, артериального давления позволяет предупредить пе­регрузку сосудистого русла жидкостью. Новорожденному ре­бенку показано биохимическое исследование сыворотки крови, системы гемостаза, мочи.

РОДОВАЯ ТРАВМА

Под родовой травмой новорожденного понима­ют его травматизацию в процессе родов. Родовая травма ЦНС диагностируется у 8-10% новорож­денных. В клинической практике для обозначе­ния перинатальной патологии мозга ранее приме­нялся термин «перинатальная энцефалопатия», а в последние годы для новорожденных с конца 1-й недели жизни - гипоксически-ишемическая энце­фалопатия (ГИЭ) (для детей первых дней жизни сохраняются термины «гипоксия» и «асфиксия»). Повреждения головного и спинного мозга обнаруживают в качестве основного или сопутствующего заболевания у 80% умерших новорожденных.

Классификация родовых травм

Травма нервной системы (центральной и периферической)

Травма мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома)

Травма костной системы (переломы, вывихи)

Травма внутренних органов (сдавления, разрывы)

Этиология. Основная причина родо­вой травмы ЦНС - острая или длительная гипоксия плода, которая может появиться во внутриутробном периоде, в родах и после рожде­ния ребенка.

Возникают в результате :

Патологии и осложнений родового акта (несоответствии величины плода размерам таза матери, патологических предлежаниях, стремительные, затяжные роды, асфиксия, недоношенность)

Акушерских вмешательств и оперативного воздействия.

Внутричерепная родовая травма в связи с тяжестью прогноза занимает особое место среди родовых травм. Она может появиться как у детей, подвергшихся грубым меха­ническим воздействиям во время родов, так и у родившихся в относительно нормальных родах или рожденных путем кесарева сечения.

Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются глубокие патоморфологические из­менения, прежде всего в головном мозге в виде крово­излияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкций ткани (гипоксически-ишемическая энцефалопа­тия). Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические.

Различают внутричерепные кровоизлияния:

эпидуральные - между твердой мозговой оболочкой и костями черепа;

субдуральные - под твердую мозговую оболочку;

субарахноидальные - в мягкую мозговую оболочку;

внутримозговые - в вещество мозга;

внутрижелудочковые - в желудочки головного мозга.

Основными причинными факторами ВЧК могут быть:

Ø родовой травматизм (не всегда акушерский!);

Ø перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемодинамические (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метабо­лические нарушения;

Ø перинатальные нарушения коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза;

Ø внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, мозга;

Ø нерациональные уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами, быстрые внутривенные вливания, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведе­нии болезненных процедур, небрежные уход и выполнение травмирую­щих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия.

Клиническая картина. Наиболее типичными проявлениями любых ВЧК у новорожденных являются: 1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости; 2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре); 3) выбухание большого родничка или его напряжение; 4) аномальные движения глазных яблок; 5) нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия); 6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения); 7) двигательные расстройства; 8) судороги; 9) расстройства мышечного тонуса; 10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 11) метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия); 12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.).

Лечение. Новорожденным с ВЧК необходимы охранительный режим : уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур, сведение до миниму­ма болезненных назначений, «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком. Ребенок не должен голодать. Кормят детей в зависимости от состояния - либо паренте­рально, либо через постоянный транспилорический или разовый зонд. Причем в первые дни ВЧК не только высасывание из груди, но и кормление из буты­лочки - чрезмерная нагрузка для ребенка. При парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но, с дру­гой стороны, не допускающий и гиповолемию, гипотензию, обезвоживание, гипервязкость.

Необходимо мониторирование основных параметров жизнедеятельности. По показаниям – хирургическое лечение. Медикаментозное лечение – см. лечение ГИЭ.

Профилактика прежде всего состоит в предотвращении преждевременного рождения ребенка и, по возможности, в предупреждении, раннем выявлении и активном лечении всех тех состояний, которые являются факторами высоко­го риска ВЧК.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития. Занимает 1-е по частоте место среди поражений головного мозга и всех пато­логических состояний новорожденных, особенно у недоношен­ных детей. Клиническая симптоматика у новорожденных и детей раннего возраста зависит от количества поврежденных нервных клеток и существенно - от сопутствующих расстройств: легоч­ных, сердечно-сосудистых и метаболических.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2010 (Приказ №239)

Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме (P11.5)

Общая информация

Краткое описание

Клиническая картина родовых спинальных повреждений весьма полиморфна, характеризуется многочисленными, на первый взгляд разношерстными симптомами и синдромами, весьма вариабельными в зависимости от уровня поражения в спинном мозгу и позвоночнике и от тяжести поражения.

Перелом позвоночника при родовой травме встречается много реже. Не все пациенты с такими грубыми повреждениями остаются в живых.

Протокол "Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме. Перелом позвоночника при родовой травме"

Код по МКБ-10: Р11.5

Классификация

Классификация родовых повреждений спинного мозга

1. Натальные повреждения позвоночника.

Клинически бессимптомная форма. У больных этой группы в постнатальном периоде никакой патологии не выявляется, и лишь случайная спондилография обнаруживает признаки родового повреждения позвоночника. При определенных условиях, при чрезмерно активном пеленании или в процессе лечебной физкультуры клинически бессимптомные формы иногда могут стать клинически манифестными.

Клинически манифестная форма. У этой группы больных собственно неврологической симптоматики нет, а клиническими проявлениями повреждения позвоночника могут быть различные деформации и асимметрии (кривошея, деформация позвоночного столба, необычное для новорожденного искривление его), а также болевой синдром, возникающий при перекладывании, пеленании ребенка.

2. Сочетание повреждений позвоночника и спинного мозга:

Одновременное поражение позвоночника и спинного мозга;

Первичное повреждение позвоночника с вторичным вовлечением в процесс спинного мозга.

3. Сочетанные повреждения позвоночника и сосудов, питающих спинной мозг, с развитием вторичных ишемических спинальных и стволовых нарушений.

4. Первичное натальное повреждение сосудов, питающих спинной мозг, с развитием вторичных спинальных нарушений.

5. Первичное натальное повреждение спинного мозга.

Клинические варианты родовых повреждений спинного мозга при различных уровнях поражений:

1. Неврологическая картина при родовой травме цервикальной локализации.

2. Родовые повреждения грудного отдела позвоночника спинного мозга.

3. Родовые повреждения поясничного утолщения спинного мозга.

4. Показания к госпитализации: парезы, параличи, задержка моторного развития, нарушение функций тазовых органов.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на ограничение активных пассивных движений в парализованных конечностях, слабость в них, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов или повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, задержку моторного развития, необычное положение парализованных конечностей, нарушение походки, нарушение функции тазовых органов. Отягощенный перинатальный анамнез (родовая травма, крупный плод, наложение щипцов, перелом ключицы, тазовое предлежание и т. д.).

Физикальные обследования: двигательные расстройства - ограничение движений в парализованной конечности, слабость в ней, снижение мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов, гипотрофия парализованной конечности или повышение мышечного тонуса, оживление сухожильных рефлексов, задержка моторного развития, нарушение походки, нарушение функции тазовых органов.

Повреждение участка шейного отдела спинного мозга выше шейного утолщения (четыре верхних сегмента) дает тяжелую клиническую картину. Тяжесть определяется непосредственной близостью стволовых структур мозга и расположением на этом уровне спинального дыхательного центра.

Родовая травма верхнешейной локализации сопровождается симптомокомплексом, очень сходным со спастическим тетрапарезом при повреждении головного мозга. Клинические проявления при этом уровне натальной травмы относительно однотипны и отличаются только тем, имеются ли двухстороннее повреждение спинного мозга или оно ограничено одной стороной. Соответственно у такого больного можно обнаружить либо спастический тетрапарез, либо гемипарез на стороне поражения со всеми типичными его особенностями. Дифференцировать его зачастую весьма трудно. Отмечено, что при спинальном тетрапарезе нарушение двигательной функции в руках несколько менее выражено, чем в ногах, сохранена функция всех черепно-мозговых нервов и, как правило, у ребенка сохранена психика.
При тетрапарезе вследствие черепно-мозговой травмы парез преобладает в руках, сопровождается псевдобульбарной симптоматикой и нарушением психических функций. При церебральном гемипарезе бывает также явная слабость нижней ветви лицевого нерва на этой же стороне, что важно учитывать в дифференциальной диагностике.
Большую помощь оказывают дополнительные «малые» симптомы, которые могут склонить чашу весов в пользу верхнешейной локализации поражения. Так, если у больного со спастическим тетрапарезом при сохранности психики и черепно-мозговой иннервации удается обнаружить еще и кривошею, асимметрию стояния плечевого пояса, защитное напряжение шейно-затылочных мышц, то цервикальная локализация наиболее вероятна.

Еще важнее тщательные поиски хотя бы минимальной неврологической симптоматики в руках, обусловленной вовлечением в процесс близлежащих С5-С6 сегментов - гипотрофия мышц плечевого пояса, легкого отставания лопаток и т.д. на фоне преобладания спастического пареза в руках. Большую помощь оказывают шейная спондилография, электромиографические поиски признаков переднероговой заинтересованности, реоэнцефалографические суждения о состоянии гемодинамики в бассейне позвоночных артерий.

Совершенно своеобразным неврологическим симптомокомплексом поражения шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий является миатонический синдром, связанный с ишемией ретикулярной формации ствола мозга. Осмотр не выявляет парезов и параличей, нарушений черепно-мозговой иннервации и координаторных расстройств, а изолированная, даже выраженная диффузная мышечная гипотония. Оказываются возможными пассивные и активные движения в локтевых, лучезапястных, тазобедренных и коленных суставах, значительно превышающие общепринятое представление о норме, появляется грубая рекурвация в этих суставах.
Иногда избыточные движения в суставах столь велики, что слышен хруст при переразгибании. Ребенок может достать пальцами ног до лица или согнуться головой до стоп. У таких детей из-за диффузной мышечной гипотонии в положении стоя развивается значительный гиперлордоз., что приводит к искривлению позвоночника.
Неврологическая симптоматика: наряду с грубыми нарушениями мышечного тонуса выявляется отчетливая двухсторонняя пирамидная симптоматика. Гипотония мышц сочетается с повышением сухожильных рефлексов.

Диагноз миатонического синдрома во многом облегчается выявлением признаков цервикальной неполноценности: защитное напряжение шейно-затылочных мышц, асимметрия плечевого пояса, реже - кривошея.

1. Неврологическая картина при родовой травме цервикальной локализации.

Поражение области шейного утолщения дает картину наиболее демонстративную. В связи с «избирательностью» ишемического поражения у таких детей чаще всего развивается верхний вялый парапарез (или вялый парез одной руки - «акушерский паралич»), сочетающийся с одновременным поражением пирамидных путей на том же уровне. В этих случаях обнаруживаются признаки спастического пареза в ногах. Отмечается заметная атрофия мышц, которая распространяется на всю руку и мышц плечевого пояса - гипотрофии над-подостных мышц.

Формируется симптом «крыловидных лопаток», симптом «куцего бицепса», «симптом подключичной ямки». Синдром Лангбайна заключается в избирательной атрофии большой и малой грудных мышц, при относительном парезе мышц руки. В клинике вялые парезы руки при родовых травмах спинного мозга различают проксимальный вариант Эрба-Дюшена, дистальный вариант Дежерин-Клюмпке и тотальный паралич.

Очень важным симптомом, является защитное напряжение шейно-затылочных мышц, асимметрия стояния плечевого пояса. Чувствительные нарушения, как правило, отсутствуют. Сухожильные рефлексы снижены. Кроме того, другой вариант поражения спинного мозга на том же уровне заключается в возможности распространения патологического процесса на пирамидные пути, проходящие в боковых столбах. Это приводит к симптомокомплексу тетрапареза, где вялый парез рук сочетается со спастическим парезом ног.

2. Родовые повреждения грудного отдела спинного мозга.

Основным неврологическим симптомом, типичным для этой локализации поражения, является нижний спастический парапарез. Для этой локализации поражения характерно отсутствие симптомов поражения черепно-мозговых нервов, как правило, сохранена психика, функция рук не нарушена. В то же время нижний спастический парапарез может быть очень выраженным (в зависимости от тяжести травмы). Этот парапарез имеет все признаки поражения центрального неврона двигательного пути. Рефлексы ног резко повышены, имеются все стопные патологические рефлексы, а иногда и клонусы стоп или коленных чашечек. Атрофии мышц не характерны. Ведущее значение в клинической картине приобретает повышение мышечного тонуса в ногах, особенно повышен тонус в приводящих мышцах бедер и в сгибателях стоп. Это особенно затрудняет разведение бедер, походка напоминает «плетение косы», а за счет гипертонуса сгибателей стоп дети становятся в основном на носки. Тазовые расстройства при этом синдроме относятся к редкостям. Редко возможен периферический парез брюшной стенки, проявляющий себя атонией мышц живота.

3. Родовые повреждения поясничного утолщения спинного мозга.

Клиника повреждений этой локализации достаточно типична. Имеет характерную клиническую картину. Нижний вялый парапарез у таких больных соответствует всем общеизвестным представлениям о периферических парезах. Можно условно выделять преимущественно проксимальный тип нижнего вялого парапареза и преимущественно дистальный его тип, хотя при всех этих вариантах парез распространяется все же на всю ногу, но с разной степенью выраженности.

Чаще все же наблюдается равномерное распространение пареза - тотальный тип, чаще поражение бывает двухсторонним. В клинике обращает внимание гипотрофия мышц ног. Похудание мышц бедра и голени еще более очевидно при асимметричном характере поражения, когда одна нога оказывается более похудевшей, чем другая. В результате атрофии мышц обычно похудевшими оказываются ягодицы («симптом проколотого мяча»), что особенно заметно при стойке «смирно»: отчетливо видна слабость и асимметрия напряжения ягодичных мышц. При осмотре ягодичных мышц в покое важным симптомом является исчезновение ягодичных складок, особенно на стороне более слабой ноги.

Походка ребенка включает в себя два компонента: за счет пареза ног она имеет все особенности паретической, «петушиной», а за счет слабости мышц таза- очень напоминает миопатическую, «утиную» походку. Иногда даже вставание детей из положения лежа может частично напоминать вставание по Минору при миопатии. Псевдомиопатический синдром при родовых травмах нижнего отдела спинного мозга, о котором всегда важно помнить при проведении дифференциального диагноза.
Облегчается выявление нижнего парапареза исследованием тонуса: ноги легко складываются в «позу лягушки», им можно придать нефизиологическое положение, переразогнуть ногу в коленном суставе, коснуться тылом стопы передней поверхности голени. Платой за травму позвоночника у детей является развитие раннего сколиоза, который по мере роста ребенка может постепенно нарастать.

Проприоцептивные рефлексы чаще бывают сниженными или отсутствуют вообще. Но у части больных с родовыми травмами в области поясничного утолщения спинного мозга коленные и ахилловы рефлексы бывают повышенными, этот факт лишний раз свидетельствует об ишемическом характере поражения, поскольку в процесс оказались вовлеченными не только сегментарные структуры утолщения, но и участки спинного мозга непосредственно над утолщением, что приводит к гиперрефлексии.

Тазовые нарушения: при истинном недержании мочи и кала локализация поражения не вызывает сомнений - речь идет о нарушении функции 3-5 сегментов, очень часто сочетающемся с нижним вялым парапарезом. Иногда у детей отмечается только ночное недержание мочи, при более легком поражении области конуса возможно упускание мочи при определенных условиях - при отвлечении внимания при «заигрывании», во сне.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

Инструментальные исследования

Рентгенологические признаки повреждения позвоночника выявляют признаки дислокации позвонков, признаки переломов позвонков и косвенные признаки смещения позвонков. Нередко отмечается сочетание этих признаков. Смещение между первым и вторым позвонками чаще выявлены в суставе Крювелье. Иногда удается обнаружить сужение атланто-затылочного сочленения, известного как верхний сустав головы. Обнаруживаются наклоны зубовидного отростка вперед по типу симптома «сдвига» при переломе этого отростка. К дислоцирующим симптомам относятся признаки растяжения позвоночника.

Рентгенологическим проявлением растяжения позвоночника является увеличение расстояния между позвонками на уровне предполагаемого очага повреждения. Грубые признаки родовой травмы позвоночника - переломы одного-двух позвонков встречаются редко. Для их выявления предпочтительнее боковые спондилограммы: при этом становится заметным травматически обусловленное уменьшение в размерах передней части тела позвонка (клиновидная деформация).

Иногда находят отрывы остистого отростка шейного позвонка, что доказывает факт грубой родовой травмы на этом уровне. Травмы шейного отдела позвоночника могут сопровождаться повреждениями межпозвонковых дисков вплоть до их разрывов. Рентгенологически в таких случаях отмечается расширение межпозвонкового пространства в виде «зияния» щели.

Кроме указанных прямых рентгенологических признаков родового повреждения позвоночника существует еще группа косвенных признаков: утолщение паравертебральной клетчатки, смещение трахеи, кривошея, дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике. Иногда рентгенологически обнаруживаются аномалии развития кранио-вертебральной области. При родовых травмах поясничного отдела спинного мозга чаще отмечаются вторичные признаки повреждения позвоночника в виде бокового искривления его, кифоза или кифосколиоза.

ЭМГ очень важный и обязательный метод обследования с родовыми повреждениями спинного мозга. При обследовании детей с родовыми травмами шейного отдела спинного мозга ЭМГ картина во многом зависит от степени поражения, распространения его и взаимоотношения поражения сегментарных и проводниковых структур на этом уровне.

ЭЭГ (электроэнцефалография) - метод регистрации биотоков мозга. Исследование фоновой ЭЭГ с гипервентиляцией и фотостимуляцией. Изменения электрической активности мозга у больных с родовыми травмами неспецифичны. Обычно они проявляются в виде нарушения регулярности основного ритма, неравномерности его частоты и амплитуды, нарушения зональных различий, наличия медленных волн и т. д.

Реознцефалографические исследования при родовой травме шейного отдела спинного мозга выявляют вертебро-базилярную ишемию позвоночных артерий. Состояние каротидного кровотока, страдает много реже - 20-25% больных и тоже преимущественно на стороне более грубого поражения в системе позвоночных артерий.

УЗДГ сосудов шейного отдела позвоночника выявляет сосудистую патологию вертебро-базилярного бассейна.

Показания для консультаций специалистов: логопед, психолог, ортопед, протезист, окулист.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Окулист.

4. Ортопед.

7. Врач ЛФК.

8. Физиотерапевт.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Компьютерная томограмма позвоночника и спинного мозга.

2. Нейросонография.

3. Протезист.

5. Кардиолог.

6. УЗИ органов брюшной полости.

7. Гастроэнтеролог.

8. Эндокринолог.

10. Рентгенография позвоночника.

Дифференциальный диагноз