Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».

Выполнила:

Студентка 417 группы

Романова Я. Ю.

Преподаватель:

Зуев А. А.

Санкт-Петербург

90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ

70% - обращаются к врачу.

25-40% - страдают хронической ГБ.

ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.

Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:

Плотности ноцицепторов (болевых рецепторов);

Уровня алгогенных веществ:

Такневых (серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины);

Плазменных (брадикинин, каллидин);

Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).

Чувствительны к боли:

Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,

Мышцы, сухожилия, апоневроз,

Надкостница, нижнечелюстной сустав,

Магистальные артирии

Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,

Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.

Виды чувствительности.

Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:

Констатацию повреждающего воздействия,

Локализацию и идентификацию повреждающего действия,

Реализацию немедленных защитных реакций.

Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.

Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ

Средняя скорость ответа (V)=15м/с.

Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.

Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:

Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,

Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,

Осмысленные защитные реакции,

Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.

Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.

Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.

Средняя скорость ответа (V)=2м/с.

Антиноцицептивная система (АНС):

Контролирует болевой порог.

Релейные системы:

Воротный контроль (островковые клетки),

Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)

Соматосенсорная кора.

Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.

Эндогенная опиатная система.

Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.

Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.

Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.

Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.

Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.

Виды острой боли:

Поверхностная,

Глубокая,

Висцеральная,

Отраженная.

Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.

После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.

Причины развития хронической боли (ХБ):

Хронизация патологического процесса,

Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.

Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.

Ноцицептивная боль.

Воздействие на рецепторный аппарат.

Невропатическая боль.

Нарушение на любом уровне соматосенсорной системы (центральной, переферической).

Головная боль (цефалгия).

Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема - комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.

Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)

14 групп, 86 типов.

Первичная головная боль.

Головная боль напряжения (ГБН),
Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии
ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).

Вторичная ГБ.

Сосудистая патология,

Инфекции и др.

Наиболее частые причины вторичной ГБ:

Заболевания сердечнососудистой системы,

Изменения ВЧД при объемных процессах,

Инфекции, метаболические расстройства,

Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,

Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.

Патогенетическая классификация ГБ.

Ликвородинамическая,

Сосудистая,

Невралгическая

ГБ напряжения.

Ликвородинамическая гб.

Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.

Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):

ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,

Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,

Психические расстройства,

Нарушение сознания,

Менингеальные симптомы (+/-),

Головокружение (+/-),

Поражение VI пары ЧМН (+/-),

Застойный диск зрительного нерва (+/-).

Клиника ВЧД.

ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.

Якорные образования:

Клинические особенности:

Усиливается в вертикальном положении,

Простреливающая при движениях,

Сопровождается учащением пульса.

Сосудистая гб.

Артериальная:

Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,

Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),

Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.

Натяжение артерий.

Венозная:

обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.

ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.

Гемореологическая:

обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.

Невралгическая ГБ.

Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.

Пароксизмальность,

Курковые (триггерные) зоны,

Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),

Вне приступа изменений нет!

Головная боль напряжения.

Эпизодическая ГБН:

Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.

Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.

Хроническая ГБН:

Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.

Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.

ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.

Критерии диагностики ГБН:

Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,

Диффузный характер,

Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,

Длительность не менее 30 минут,

Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).

Патогенез ГБ напряжения.

Содержание статьи

Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов головной боли обычно в одной половине головы.
Мигрень - одна из распространенных форм вегетативно-сосудистой патологии головного мозга. Ее частота в популяции составляет, по данным различных авторов, от 1,7 до 6,3% и более. Заболевание встречается во всех странах мира и поражает преимущественно лиц женского пола.
С давних времен обращалось внимание на наследственный характер заболевания. В настоящее время наиболее обоснованным является мнение об аутосомно-доминантном типе наследования мигрени с преимущественным проявлением у лиц женского пола. В реализации заболевания, по-видимому, принимает участие большое количество типических и паратипических факторов, что объясняет значительный клинический полиморфизм мигрени с внутрисемейным сходством и межсемейными различиями.

Патогенез мигрени

Патогенез заболевания характеризуется большой сложностью и пока не может считаться окончательно выясненным. Однако не подлежит сомнению, что при мигрени имеет место особая форма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. Центр тяжести этих расстройств находится в регионе головы, захватывая экстра- и интракраниальные сосуды. Максимум вазомоторных нарушений представлен приступом мигрени, который является своеобразным краниальным сосудистым кризом. Головная боль во время приступа мигрени связана преимущественно с расширением сосудов твердой мозговой оболочки, увеличением амплитуды пульсовых колебаний сосудистой стенки. Имеется фазность в развитии и течении приступа мигрени.
Во время первой фазы возникает спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе - дилатации - наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосудов. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая - в ветвях наружной сонной артериоменингеальных, височных, затылочных. В следующей, третьей фазе, развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются, главным образом, со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа , что нашло подтверждение в данных ангиографического и радиоизотопного исследований больных во время мигренозного приступа.
Помимо этого, имеются также указания и на значение в генезе мигренозного приступа другого механизма - расширения артерновенозных анастомозов с явлениями шунтирования и обкрадыванием капиллярной сети [Неуск, 1964; Freidman, 1968], а также нарушения венозного оттока.
Ряд исследователей придают определенное значение в генезе мигрени механизму внутричерепной гипертензии, что документируется нередко встречающимися при мигрени расширением вен сетчатки и усилением пальцевых вдавлений на краниограммах, однако эти явления скорее всего должны расцениваться как следствие церебральной сосудистой дистонии. Показано, что во время приступа мигрени, помимо головы, сосудистые нарушения, хотя и менее выраженные, могут быть зарегистрированы в других регионах, главным образом, в виде нарастания выраженной фоновой дистонии сосудов со снижением тонуса последних.
В патогенезе мигрени существенную роль играют нарушения обмена ряда биологически активных веществ и прежде всего серотонина, чрезмерное освобождение которого из тромбоцитов вызывает первую фазу мигренозного пароксизма. В дальнейшем, вследствие интенсивного выведения серотонина почками, содержание его в крови падает, что сопровождается падением тонуса артерий и их расширением. Значение серотонина в патогенезе мигрени подтверждается, во-первых, провоцирующим влиянием введенного экзогенного серотонина на приступ мигрени и, во-вторых, выраженным вазоконстрикторным эффектом на черепные сосуды препаратов, обладающих антисеротониновым действием, что нашло ангиографическое подтверждение. Наряду с этим существует гипотеза, связывающая патогенез мигрени с нарушением обмена тирамина [Габриелян Э. С., Гарпер А. М., 1969, и др.]. В связи1 с наследственным дефицитом тирозиназы и моноаминоксидазы образуется избыток тирамина, который вытесняет норадреналин из его резервов. Выброс норадреналина ведет к сужению сосудов, при этом способствующим фактором является функциональная недостаточность определенных сосудистых областей мозга. В следующей фазе возникает угнетение функций симпатической системы и в связи с этим чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов.
Имеются также указания на повышение уровня гистамина и ацетилхолина во время приступа мигрени. Показано увеличение содержания кининов в стенках артерий и периваскулярных пространствах, что сопровождается усилением сосудистой проницаемости. Полагают, что серотонин и гистамин, освобождающиеся в начале приступа мигрени, также повышают проницаемость сосудистой стенки, одновременно увеличивается чувствительность к аллогенному эффекту плазмокинина со снижением порога болевой чувствительности рецепторов стенок сосуда. Некоторые авторы полагают, что в развитии первой фазы мигрени (сужение сосудов) определенная роль принадлежит простагландинам.
Поскольку мигренозные приступы у многих больных находятся в тесной связи с менструальным циклом, в последние годы проведены исследования прогестерона и эстрадиола в плазме крови женщин в течение всего менструального цикла. Обнаружена зависимость мигренозного приступа от снижения уровня эстрагенов в крови.

Клиника мигрени

Клиническая картина мигрени хорошо изучена. Заболевание у большинства больных начинается в пубертатном периоде, реже раньше или позже. Основным клиническим проявлением болезни является мигренозный приступ. Обследование больных в паузах между приступами выявляет лишь признаки вегето-сосудистой дистонии.
Возникновению приступа мигрени может предшествовать ряд клинических проявлений: подавленное настроение, апатия, снижение работоспособности, сонливость, реже возбуждение. Сам приступ нередко начинается с мигренозной ауры - различных феноменов раздражения мозговой коры, непосредственно предшествующих головной боли. Аура, как правило, отличается значительным постоянством у одного и того же больного. Чаще других встречается зрительная аура - мелькания, зигзаги, искры в поле зрения и сенситивная - парестезии в пальцах рук, чувство онемения в конечностях и др. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), локализуется при повторении приступов в одной и той же половине головы.
Значительно реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон локализации приступов. Боли ощущаются в одних случаях преимущественно в области виска, в других - глаза, в третьих -лба или затылка. Как правило, боли имеют пульсирующий, сверлящий характер, к концу приступа переходят в тупые. Они чрезвычайно интенсивны, мучительны, трудно переносимы. Во время болевого приступа возникают общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, болевых и тактильных раздражений. Больные угнетены, стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают движений, лежат с закрытыми глазами. Некоторое облегчение нередко приносит стягивание головы платком, полотенцем. Приступ головной боли часто сопровождается тошнотой, похолоданием конечностей, бледностью или покраснением лица, реже загрудинными болями или диспепсическими проявлениями. Рвота часто знаменует собой разрешение приступа, после чего больному обычно удается заснуть, и боли проходят.
Среди различных вариантов мигренозных приступов выделяют прежде всего классическую или офтальмическую мигрень. Приступы начинаются со значительно выраженных зрительных феноменов - бликов, тумана в глазах, нередко, к тому же, окрашенного в какой-либо яркий цвет, мерцающей ломаной линии, ограничивающей поле зрения с неясным видением и т. д. Обследование больного во время приступа нередко выявляет монокулярную скотому. Головная боль быстро нарастает, и весь приступ длится несколько часов. Значительно чаще встречается так называемая обыкновенная мигрень, при которой глазные симптомы отсутствуют, приступы нередко развиваются во время или после сна, интенсивность боли нарастает постепенно, а сам приступ более продолжителен.
Ассоциированная мигрень , описанная еще Шарко в 1887 г., характеризуется наличием в приступе выраженных очаговых симптомов.
В более редких случаях заболевание может возникать как простая мигрень и с годами переходит в ассоциированную. Абдоминальная мигрень - одна из форм ассоциированной мигрени, проявляющаяся сочетанием головных болей с болями в животе, иногда в сопровождении диспепсических явлений.
Вестибулярная мигрень также нередкая разновидность ассоциированной мигрени. Приступы головных болей при этом сочетаются с ощущением головокружения, чувством неустойчивости; походка при этом может принимать атактический характер.
Так называемая психическая мигрень характеризуется резко выраженными психоэмоциональными нарушениями, подавленным настроением, чувством тревоги, страха, тяжелой депрессией.
К ассоциированной мигрени также относятся мигренозные пароксизмы, сочетающиеся с чувством онемения, ползания мурашек, с изменением качества тактильных ощущений (сенестопатии). Область парестезий чаще имеет брахиофациальное распределение, захватывая половину лица и языка, руку, иногда верхнюю часть туловища; реже встречаются другие варианты.
К тяжелым формам ассоциированной мигрени относятся офтальмоплегическая мигрень, при которой на высоте болей возникают параличи или парезы глазодвигательного нерва, и гемиплегическая мигрень, характеризующаяся преходящими парезами конечностей.
В некоторых случаях приступы мигрени могут сопровождаться кратковременной потерей сознания [Федорова М. JL, 1977]. В ряде случаев симптомы, обычно сопровождающие приступ ассоциированной мигрени, могут возникать и без головной боли (мигренозные эквиваленты).
Довольно большая литература посвящена вопросу взаимоотношения мигрени с эпилепсией. Долгое время мигрень включалась в группу болезней «эпилептического круга». Эпилептические припадки могут предшествовать появлению приступов мигрени, замешать их или развиваться во время мигренозного пароксизма. ЭЭГ-обследование таких больных обычно выявляет у них эпилептические феномены. В целом у больных мигренью на ЭЭГ эпилептические проявления встречаются чаще, чем в популяции. И тем не менее на сегодняшний день нет оснований включать мигрень в рамки эпилепсии. По-видимому, в отдельных случаях речь идет о сочетании у одного и того же больного двух самостоятельных заболеваний, в других - о возникновении под влиянием повторных мигренозных атак ишемических очагов с эпилептогенными свойствами и в более редких случаях - гемодинамических нарушений под действием эпилептического разряда [Карлов В. А., 1969].
Имеется также мнение о том, что у двух этих заболеваний имеется общий конституциональный предрасполагающий фактор.

Течение мигрени

Течение мигрени в большинстве случаев стабильное: приступы повторяются с определенной периодичностью - от 1-2 приступов в месяц до нескольких в год, ослабевая и прекращаясь с наступлением инволюционного периода. В других случаях может иметь место регредиентное течение: мигренозные пароксизмы, возникая в детском (предпубертатном) возрасте, затухают после завершения пубертатного периода.
У отдельных больных наблюдается постепенное учащение приступов.

Диагноз мигрени

Диагноз мигрени должен основываться на следующих данных:
1) начало заболевания в предпубертатном, пубертатном или юношеском возрасте;
2) приступы головных болей имеют одностороннюю, преимущественно лобно-височ- но-теменную локализацию, часто сопровождаются своеобразными преходящими зрительными, вестибулярными, сенсорными, двигательными или вегетовисцеральными проявлениями;
3) хорошее самочувствие больных в паузах между приступами, отсутствие сколько-нибудь выраженных симптомов органического поражения нервной системы; 4) наличие признаков вегетососудистой дистонии;
5) указание на наследственно-семейный характер заболевания.
Симптоматическая мигрень. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях мигренозные пароксизмы могут быть связаны с наличием органического поражения нервной системы (так называемая симптоматическая мигрень). Особенно подозрительны в этом отношении ассоциированные формы мигрени, в частности офтальмоплегическая и паралитическая. Так, например, повторные приступы острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с офтальмоплегией и нарушением зрения могут быть проявлением синдрома Тулуза - Ханта, аневризмы внутренней сонной артерии; приступы головных болей с рвотой и преходящим гемипарезом могут вызываться опухолью лобно-теменных отделов больших полушарий, а сочетание пароксизмов головных болей с головокружением, шумом в ухе могут указывать на опухоль мостомозжечкового угла. В таких случаях подозрение на органический процесс подтверждается затяжным характером пароксизмов, их зависимостью от положения тела (головы) больного, медленным обратным развитием неврологической симптоматики в постпароксизмальном периоде и наличием стойких интерпароксизмальных симптомов. Для синдрома Тулуза - Ханта характерны: длительность болей, локализующихся главным образом внутри глазницы, в течение нескольких дней или недель; поражение, помимо глазодвигательного, других нервов, проходящих через верхнюю глазничную щель - отводящего, блокового, глазничной ветви тройничного нерва (иногда поражается зрительный нерв), возобновление приступов после спонтанной ремиссии через несколько месяцев или лет; выраженный эффект от применения глюкокортикоидов.
Во всех подобных случаях, т. е. при подозрении на симптоматический характер мигренозных пароксизмов, необходимо обследование больного в неврологическом стационаре. Многие ученые считают, что любой случай офтальмоплегической и гемиплегнческой мигрени требует госпитализации больного для обследования с обязательным применением ангиографии.
Гистамииная мигрень Хортона. Особой формой мигрени является так называемая мигренозная или пучковая невралгия (гистаминная мигрень Хортона). Приступы головных болей возникают обычно ночью, локализуются в височно-глазничной области, следуют друг за другом в течение определенного периода, обычно несколько недель («гроздья боли»), и затем исчезают на несколько месяцев или лет до следующего рецидива. За время приступа болей отмечаются усиление пульсации височной артерии, гиперемия конъюнктивы и кожи лица. Приступ может быть спровоцирован подкожным введением гистамина («гистаминная цефалгия»). Несмотря на указанные клинические особенности этой формы мигрени, патогенез ее в основном также сводится к явлениям дисциркуляции (вазопарез) в ветвях наружной височной и глазничной артерий.

Лечение мигрени

В настоящее время нет радикальных способов лечения этого заболевания, хотя в последние годы успехи несомненны. Устранение перенапряжения, сочетание умственного труда с физическими упражнениями (утренняя гимнастика, спорт, прогулки и т. д.), соблюдение режима сна и отдыха, диеты, как правило, способствуют более благоприятному течению заболевания.
Следует различать лечение мигренозных приступов и лечение мигрени как таковой. Для купирования приступов мигрени применяются различные медикаментозные средства.
Одним из старых, но хорошо зарекомендовавших себя препаратов, является ацетилсалициловая кислота, у многих больных при повторных приемах снимающая приступ. В настоящее время установлено, что она не только подавляет проведение болевых импульсов через таламус, но и препятствует образованию простагландинов. Кроме того, она обладает известным антисеротонинным, антигистаминным и антикининовым эффектом. Таким образом, ацетилсалициловая кислота является препаратом многопрофильного патогенетического антимигренозного действия. У некоторых больных более эффективно сочетание ее с кофеином (аскофен).
Адекватным патогенетическим действием при мигренозном приступе обладают препараты спорыньи, которые не являются ни седативными, ни аналгетическими средствами и не влияют на другие виды болей. Они оказывают вазоконстрикторный эффект, действуя через а-рецепторы сосудистой стенки, потенцируют эффект норадреналина, обладают воздействием на серотонин. Применяют 0,1% раствор эрготамина гидротартрата по 15-20 капель внутрь или 0,5-1 мл 0,05% раствора внутримышечно; 15-20 капель 0,2% раствора дигидроэрготамина внутрь или 2-3 ампулы препарата подкожно (в ампуле 1 мг вещества в 1 мл раствора); препарат противопоказан при гипотонии. Более удобны таблетки эрготамина гидротартрата или ригетамина, содержащие 0,001 г эрготамина тартрата, которые закладывают под язык в начале приступа (по 1 таблетке, не более 3 в сутки). Введение препаратов эрготамина при приступе можно повторять с интервалом в несколько часов, однако следует иметь в виду противопоказания: беременность, тиреотоксикоз, атеросклеротические и ревматические поражения кровеносных сосудов, артериальная гипертензия болезни печени, почек, сепсис. При введении эрготамина могут возникать загрудинные боли, нарушение пульса, боли в конечностях, парестезии, тошнота, рвота. У некоторых больных более действенны во время приступа мигрени сочетания эрготамина с кофеином (кофетамин). До некоторой степени облегчают приступ мигрени седалгин, пенталгин, спазмовералгин. Полезны средства рефлекторного действия-горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны и др.
В случае развития тяжелого затяжного приступа (мигренозный статус) больной должен быть госпитализирован. При этом желательно установить возможные причины развития мигренозного статуса, чтобы впоследствии дать больному совет по профилактике повторных тяжелых обострений. Среди причин особое значение придается тяжелым конфликтным ситуациям с развитием депрессивного состояния, длительному употреблению оральных противозачаточных средств, гипертоническим кризам, чрезмерному (длительному) употреблению эрготамина. В последнем случае, т. е. если приступ развился на фоне предшествующего длительного приема эрготамина, введение последнего для снятия мигренозного приступа противопоказано. В подобной ситуации мигренозный статус может быть купирован седативными транквилизаторами, антидепрессантами и дегидратационнымн средствами. Одной из наилучших комбинаций является фенобарбитал 0,05-0,1 г внутрь, диазепам (седуксен) внутривенно медленно по 10 мг в 20 мл 40% раствора глюкозы и имизин (мелипрамин, имипрамин, тофранил) 25 мг внутрь. Лекарства можно вводить повторно. В остальных случаях мигренозного статуса показано применение препаратов спорыньи. В ряде случаев купируют приступ ингибиторы МАО, например 2 мл 1% раствора ветразина внутримышечно. Одновременно применяется терапия дегидратационными средствами - больным назначают введение 15-20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, растворы декстранов, например 400 мл поли- или реополиглюкина внутривенно капельно, внутримышечно инъекции 2 мл 1% раствора фуросемида (лазикса) и др. Показаны ингибиторы протеолитических ферментов -25-50 тыс. ЕД трасилола или 10-20 тыс. ЕД контрикала в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (антикининовое действие), повторные инъекции антигистаминных препаратов-1-2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 2% раствора супрастина или 1% раствора димедрола и др. У некоторых больных приступ удается купировать обкалыванием наружной височной артерии новокаином. В случае неукротимой рвоты, помимо антигистаминных препаратов, применяются инъекции 1-2 мл 0,5% раствора галоперидола, 0,25% раствора трафлуперидола (триседила) или 0,2% раствора трифтазина внутримышечно и др. Лечение мигрени как болезни следует проводить лишь при периодически повторяющихся приступах. При редких приступах лечение нецелесообразно. Применяют средства, обладающие антисеротонинным, антикининовым, антигистаминным и сосудосуживающим действием. Из препаратов спорыньи эрготамина тартрат на курс лечения рекомендован быть не может из-за опасности развития некроза тканей вплоть до гангрены. Значительно более мягким действием обладает дегидроэрготамнн, длительный прием которого практически безопасен.
Препарат можно применять в течение нескольких месяцев или лет по 20 капель 0,2% раствора 2-3 раза в день.
У многих больных более эффективно постоянное применение производных эрготамина в сочетании с седативными средствами, например, беллатаминала, содержащего небольшую дозу эрготамина тартрата (0,0003 г), алкалоидов красавки (0,0001 г) и фенобарбитала (0,02 г). В настоящее время наиболее рекомендуемыми препаратами для длительного употребления при мигрени являются антагонисты серотонина. Наилучшим из них является метисергид (дизерил ретард, сансерит) - таблетки по 0,25 мг. Лечение начинают с 0,75 мг в сутки, дозу постепенно повышают до 4,5 мг в сутки и более. После достижения лечебного эффекта доза снижается до поддерживающей (обычно 3 мг в сутки), затем постепенно лечение прекращается. Курс лечения составляет 3-4 мес.
Возможные осложнения - острые флебиты, ретроперитонеальный фиброз, прибавка массы тела.
Другие препараты этой группы - сандомигран, таблетки по 0,5 мг, суточная доза 1,5-3 мг; лизенил - таблетки по 0,025 мг, суточная доза 0,075-0,1 мг. Повышение дозы в начале курса лечения и снижение в конце его производится постепенно. В последнее время появились сообщения, что значительной антисеротининной активностью обладает стугерон, а также анаприлин, назначаемый по 40 мг 3 раза в день в течение 12 нед. Показан также амитриптилин.

Мигрень – приступообразное заболевание характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 часов, часто сопровождающихся зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Является самостоятельной нозологической формой. Термин «мигрень » имеет неординарную лингвистическую судьбу. Для описания периодически возникающей односторонней боли Гален ввел греческое слово «гемикрамия », которое позже по латыни обозначено как Hemigranea и Migranea , а из последнего трансформировалось во французское Мigraine . В XIII в. из французского языка это слово перешло во многие языки, включая английский и русский. Позже выяснилось, что термин неточен, так как с односторонней головной болью приступ начинается менее чем у 60% пациентов.

Частота

18-20% женщин страдают мигренью в 10-30 лет, обычно в период появления месячных у девочек.

Этиология и патогенез

Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наследственном анемнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная . Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной возодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.

Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.

Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично-височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.

Мигрень нередко сочетается (коморбидность) с такими заболеваниями как эпилепсия, артериальная гипотония, синдром Рейно, пролапс митрального клапана, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аномалия кранио-вертебрального перехода, запоры.

Клиническая картина

Выделяют три основные формы мигрени. Мигрень с аурой (классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.

Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.
Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется неврологическими симптомами в соответствии со страдаемым артериальным бассейном: гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая, базилярная.
Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая . Она может продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы, наблюдается слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого света.
Четвертая фаза - разрешение . Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.
Пятая фаза - восстановительная - может длиться несколько часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), увеличение диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз - продромальной, болевой и восстановительной . Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.

Дифференциальный диагноз

При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания мозга:

отсутствие смены стороны боли, т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне;
прогредиентно нарастающая головная боль;
возникновение головной боли вне приступа после физической нагрузки, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;
нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильных очаговых неврологических симптомов;
появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.

Мигрень необходимо дифференцирозать от головной боли при сосудистых заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые мальформации, васкулиты, ишемические и геморрагические инсульты с небольшими очагами, гигантоклеточным височным артериитом - болезнь Хортона, синдромом Толосы-Ханта ), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его оболочек.

Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит так называемым первичным формам цефалгий: кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения.

Иван Дроздов 15.02.2018

Мигренозный приступ – это совокупность мучительных и болезненных симптомов неврологического характера, существенно снижающих физическую активность и деятельность человека. Главной причиной развития выступает патологическое сужение сосудов мозга, спровоцированное неправильным питанием, стрессами, переутомлением, влиянием табака и алкоголя, а также рядом неврологических заболеваний. В первом случае достаточно устранить воздействие описанных факторов, чтобы снизить количество приступов, во втором – необходимо заниматься лечением заболеваний и патологий, провоцирующих появление болей и неприятных симптомов.

Откуда берутся неврологические симптомы

В большинстве случаев мигрень сопровождается неврологическими симптомами, причиной возникновения которых выступают внешние факторы (стрессы, переутомление, метеозависимость) и серьезные патологические нарушения. Если очаговые неврологические симптомы в период приступов мигрени проявляются в усугубленном виде, необходимо диагностировать причины их развития и своевременно приступить к лечению.

Синдром позвоночной артерии и шейная мигрень

Патологическое нарушение кровотока, направленного в структуры головного мозга, которое вызвано сдавливанием двух главных позвоночных артерий, называют синдромом позвоночной артерии (СПА). Причиной этих процессов может стать наличие остеохондроза, хрящевидных наростов на костной ткани позвонков, межпозвоночных грыж, спазмов мышц. Сосуды мозга реагируют спазмом на снижение кровотока, в результате чего у человека разыгрывается мигренозная боль.

Лицевая мигрень

О наличии лицевой мигрени свидетельствуют следующие признаки:

Систематичность приступов, проявляющихся несколько раз в неделю длительностью от 2-3 минут до 1-2 часа.
Ноющая головная боль с периодическими прострелами, отдающими в шейный отдел, нижнюю или верхнюю челюсть, область глазниц.
Болезненность сонной артерии при прикосновениях и сильная пульсация, отечность мягких тканей, покраснение кожных покровов в месте ее нахождения.
Психоэмоциональная нестабильность во время приступа – беспричинные истерики, злость, нервное перевозбуждение, часто сменяющееся апатией, безразличием и оцепенением.

Наиболее подвержены лицевой мигрени люди в возрасте 30-60 лет. Распространенными причинами, провоцирующими развитие приступа, выступают стрессы, длительное нахождение на сквозняках или в холоде, травмы и острые заболевания зубов. Из-за схожести симптомов лицевую мигрень часто диагностируют как воспаление тройничного нерва.

Гемиплегическая мигрень

Диагностика и лечение мигрени с очаговой неврологической симптоматикой

При явно выраженных неврологических очаговых симптомах необходимо выяснить причину их происхождения. Для этого невролог изучает жалобы пациента и визуальные проявления, после чего назначает ряд следующих диагностических процедур:

рентгенографию шейных и поясничных позвонков;
МРТ шеи и мозга;
Допплерографическое УЗИ главных сосудов и артерий мозговых структур;
Клиническое исследование крови на показатель липидов и холестерина.

После прохождения диагностики больному назначается комплексное лечение, позволяющее снизить интенсивность неврологических симптомов, а также частоту и длительность мигренозных приступов. Терапевтический курс лечения может включать в себя ряд следующих медикаментозных препаратов и лекарственных средств:

Противовоспалительные и болеутоляющие таблетки (Диклофенак, Имет, Индометацин, Нурофен).
Комплекс витаминов группы «В», оказывающий позитивное воздействие на ЦНС, обменные процессы, восстановление памяти и умственной активности.
Спазмолитические средства (Спазган, Спазмалгон), направленные на снятие спазмов мозговых сосудов и предупреждение мигрени.
Таблетки, улучшающие циркуляцию крови по мозговым сосудам (Циннаризин, Кавинтон).
Препараты-нейропротекторы (Глицин, Гинкго Билоба, Тиоцетам) оказывают восстановительное действие на нервные мозговые клетки, улучшая их обмен веществ и защитные функции.
Антидепрессанты и седативные лекарственные средства (Велафакс, Афазен, Персен) показаны при затяжных депрессивных состояниях и стрессах, провоцирующих приступы мигрени.
Противомигренозные таблетки (Суматриптан, Зомиг, Эрготамин) – специальные лекарственные средства с действием, направленным на купирование приступов мигрени и устранение дополнительных симптомов.
Антиконвульсанты (Эпимил, Вальпроевая кислота) назначают в том случае, если мигренозные атаки усугубляются эпилептическими припадками.

У вас есть вопрос? Задайте его нам!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте.

Для предупреждения приступов с выраженными неврологическими признаками комплексное лечение рекомендуется проходить регулярно, не дожидаясь фазы обострения. Для эффективности медикаментозной терапии и в качестве профилактических мер следует рассмотреть распространенные альтернативные методики – , мануальные процедуры. Не стоит также забывать: правильное питание и образ жизни являются действенной мерой по профилактике мигренозных приступов, вызванных причинами неврологического характера.

МИГРЕНЬ - заболевание, доминирующим проявлением которого служат повторяющиеся приступы интенсивной головной боли. В патогенезе мигрени важную роль играет наследственная предрасположенность. Долгое время приступ мигрени связывали с изменением тонуса сосудов: сужением внутримозговых артерий и расширением артерий твердой мозговой оболочки. В настоящее время установлено, что эти изменения вторичны и, возможно, не имеют прямого отношения к симптомам заболевания. Ведущую роль в генезе боли играет активация нейронов ядра тройничного нерва, и результате которой на их окончаниях в стенке сосудов выделяются биологически активные вещества, вызывающие фокальное нейрогенное воспаление и отек сосудов и прилегающего участка твердой мозговой оболочки. И инициации же приступа и генезе ауры важную роль играет активация серотонинергических нейронов ядер шва. Мигрень чаще отмечается у женщин в возрасте 25 - 55 лет.

Клинически выделяют 2 основные формы: мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с аурой (классическая мигрень). Более чем у половины больных приступу мигрени предшествуют продромальные явления, начинающиеся за несколько часов или суток до начала головной боли (угнетенное настроение или эйфория, раздражительность или вялость, сонливость, иногда свето- и звукобоязнь, жажда, учащенное мочеиспускание, запор, диарея). В типичном случае односторонняя (отсюда и название - мигрень, происходящее от термина «гемикрания»), но не менее чем в 40% случаев она бывает двусторонней. Боль обычно весьма интенсивна, имеет пульсирующий характер, локализуется в лобно-височной области, усиливается при физической активности. Приступ чаще всего начинается утром. Боль постепенно нарастает (в течение 30 мин - 2 ч), после чего стабилизируется и затем медленно проходит. Общая продолжительность приступа составляет в среднем около суток (с колебаниями от 4 до 72 ч). Почти всегда сопровождается другими симптомами: анорексией, тошнотой, реже рвотой. Во время приступа отмечается повышенная чувствительность к свету, звукам, поэтому больные стремятся найти темную тихую комнату. У многих больных прекращению приступа способствуют сон или . После приступа часто ощущается усталость, раздражительность, депрессия, но некоторые, наоборот, отмечают необычную свежесть и эйфорию.

Аура - отличительный признак классической мигрени, составляющей около 20% случаев мигрени. Она характеризуется очаговыми неврологическими симптомами, которые предшествуют или сопровождают головную боль. Аура обычно развивается в течение 5 - 20 мин, продолжается 10-30 (не более 60) мин. обычно возникает не позднее 60 мин после окончания ауры. Выделяют типичную ауру (зрительную, сенсорную, моторную или афатическую). Чаще всего отмечается зрительная аура, проявляющаяся вспышками света, движущимися мерцающими точками и светящимися зигзагами, иногда напоминающими очертания бастионов крепости, на месте которых остается скотома - слепое пятно. Зрительные феномены чаще всего начинаются в центральной области и постепенно распространяются кнаружи. В качестве ауры могут выступать парестезии и онемение в руке, периоральной области и половине языка, гемипарез, .

Провоцирующим фактором служат менструация, стресс (или, скорее, его разрешение), утомление, нарушение сна, изменение погоды, долгое пребывание на солнце, шум, воздействие парфюмерных изделий. У некоторых больных провоцирующим фактором служит прием в пищу некоторых продуктов: шоколада, орехов, кремов, йогурта, куриной печени, авокадо, цитрусовых, бананов, консервированных (особенно маринованных) продуктов, свинины, чая, кофе, сосисок, алкоголя (особенно красного вина), пиццы, сыра.

Если очаговые симптомы сохраняются после окончания головной боли, говорят об осложненной мигрени. В настоящее время выделяют два отдельных состояния: мигрень с удлиненной аурой, продолжающейся от 1 ч до 1 нед, и мигренозный инфаркт, при котором очаговые симптомы сохраняются более 1 нед. В среднем и пожилом возрасте приступы мигрени могут проявляться лишь аурой без головной боли (мигренозные эквиваленты).

Диагноз основывается исключительно на данных анамнеза, выявляющего характерные особенности головной боли и сопутствующих симптомов, продромальные симптомы, положительный семейный анамнез, облегчение боли после сна, обострение в связи с менструациями, типичные провоцирующие факторы. Повторяемость приступов - характерная особенность мигрени, поэтому после первых приступов следует соблюдать осторожность - мигренеподобная боль может оказаться проявлением мозга, синусита или глаукомы.

Лечение . При приступе больного следует поместить в тихую затемненную комнату, приложить теплый или холодный компресс, несколько сдавливающий голову. Части больных помогают простые анальгетики: 2 таблетки аспирина или парацетамола, принятые при появлении первых признаков приступа. Дополнительно применяются противорвотные средства, улучшающие всасывание анальгетиков, - метоклопрамид (церукал) по 5-10 мг внутрь, домперидон (мотилиум) по 5-10 мг внутрь, пипольфен по 25-50 мг, метеразин по 5 - 10 мг. При рвоте эти препараты вводят ректально (в виде свечей) или парентерально.

При неэффективности простых анальгетиков прибегают к нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС) или комбинированным препаратам, содержащим и барбитураты. усиливает действие анальгетиков, улучшая их всасывание, но при частых приступах, когда суточная доза кофеина хотя бы несколько раз в неделю превышает 300 - 500 мг (3 - 4 чашки кофе), он может ухудшать состояние, вызывая рикошетные или абстинентные головные боли. Добавление кодеина и барбитуратов (препараты , пенталгин, солпадеин) повышает эффективность, но также усиливает побочные эффекты и создает возможность злоупотребления. При мигрени эффективны различные НПВС, но чаще назначают ибупрофен (200 мг), (250 мг), (75 мг), (10 мг) (обычно принимают 2 таблетки с повторным приемом той же дозы через 1 ч). НПВС можно вводить и парентерально: аспирин (аспизол) по 1000 мг внутривенно, диклофенак (вольтарен) по 75 мг и (торадол) по 30 - 60 мг внутримышечно. В случаях, когда указанные препараты оказываются неэффективными, используют эрготамина тартрат, обычно в комбинации с кофеином, улучшающим его всасывание (препараты кофетамин, кофергот и др.). Обычно начинают с 2 таблеток (в 1 таблетке 1 мг эрготамина и 100 мг кофеина), при необходимости эту же дозу повторяют через 1 ч. При использовании ректальных свечей нужны меньшие дозы, так как всасывание происходит более полно. Начинают с 1/4 свечи (в 1 свече - 2 мг эрготамина и 100 мг кофеина), при неэффективности через 1 ч вводят 1/2 свечи. Максимальная суточная доза эрготамина - 4 мг (она может применяться не чаще 1-2 раз в неделю). Так как провоцирует тошноту и рвоту, перед его приемом нередко приходится вводить противорвотное средство (метоклопрамид, аминазин или пипольфен). вызывает также боли в животе, парестезии в дистальных отделах конечностей, крампи. Препарат противопоказан при беременности, неконтролируемой артериальной гипертензии, стенозирующем поражении коронарных, церебральных или периферических сосудов, сепсисе, заболеваниях печени и почек. Эффективно купирует приступы мигрени и , который вводят парентерально (0,25-0,5 мг). Препарат выпускается и в виде аэрозоля для назального введения (дигидроэргот). Высокой эффективностью обладает суматриптан (имигран), который вводят подкожно в дозе 6 мг (препарат выпускается в виде аутоинъектора) или 100 мг внутрь. При частичном эффекте препарат можно ввести повторно через 1 ч. Препарат противопоказан при ишемической болезни сердца, базимирной и гемиплегической мигрени, неконтролируемой артериальной гипертензии. После введения возможны боли в месте инъекции, парестезии в дистальном отделе конечностей, приливы, дискомфорт в грудной клетке. Для купирования приступов могут быть также использованы опиоидные препараты (трамал), буторфанол (стадол), по 10-20 мг внутримышечно обязательно в сочетании с противорвотными средствами. При мигренозном статусе, помимо указанных выше препаратов, обязательно парентеральное введение жидкости (особенно при упорной рвоте), применение кортикостероидов (дексаметазон по 8-12 мг внутривенно или внутримышечно, при необходимости повторно через 3 ч).

Профилактическое лечение состоит прежде всего в устранении провоцирующих факторов, в том числе диетических. Не менее важны регулярное питание, полноценный сон, снижение потребления кофеина и алкоголя, дозированные физические нагрузки. Больного нужно обучить различным методам релаксации. Фармакологическое лечение показано при частых или тяжелых приступах. Чаще всего применяют бета-блокаторы, антагонисты кальция, НПВС (напроксен), антидепрессанты (амитриптилин). При неэффективности препаратов первой линии используют антисеротониновые препараты (метисергид, ципрогептадин (перитол), вальпроат натрия). В ряде случаев эффективны папаверин или в высоких дозах.