Грипп и нервная система. Каковы признаки при осложнениях от болезни гриппа

Острые респираторные заболевания - самая частая инфекция детского возраста; ее удельный вес в настоящее время достигает 90% от всех инфекционных заболеваний у детей. На первом месте среди этих заболеваний стоит грипп, реже встречаются парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекции.

Общими для всех этих инфекций являются поражения респираторного тракта, а часто и сердечно-сосудистой и нервной системы.

Вспышки инфекции, вызываемой вирусами гриппа, охватывают огромные контингенты как взрослого, так и детского населения.

Этиология. Заболевания вызываются специфическими вирусами, из которых наиболее подробно изучены вирусы гриппа. Вирусы гриппа содержат РНК, к ним не вырабатывается стойкого иммунитета у макроорганизма в силу их антигенной изменчивости, вызывают пандемии с четкой цикличностью - тип А через 1-2, тип В - через 3-4 года [Смородинцев А. А., 1984].

Эпидемиология. Острые респираторные вирусные заболевания возникают обычно в осенне-зимний период. Характеризуются большой контагиозностью и быстрым распространением. За последние годы отмечено нарастание заболеваемости в младших возрастных группах. В первую очередь это относится к заболеванию гриппом [ Лузянина Г. Я. и др., 1983]. Для детских невропатологов в эпидемиологической характеристике вспышек гриппа ведущую роль играет оценка тех эпидемий, при которых чаще страдает нервная система детей. Анализ эпидемий в течение последних 30 лет показывает, что из всех штаммов вируса гриппа наибольшая поражаемость ЦНС детей возникает при гриппе А2 [Ладодо К. С., 1972, 1980].

Патогенез. Патогенез при различных респираторных инфекциях имеет некоторые отличия. Аденовирусная инфекция не является чисто респираторной. Аденовирусы размножаются не только в эпителии дыхательных путей, но и в конъюнктиве, лимфатических узлах, кишечнике. При респираторно-синцитиальной инфекции наиболее интенсивно страдают нижние отделы дыхательных путей, при парагриппе вирус поражает в первую очередь слизистую оболочку гортани.

Частота поражений головного мозга, по данным разных авторов, колеблется от 0,5 до 30% от общего количества больных гриппом, что в большой степени связано с характером эпидемии и самим возбудителем. По нашим исследованиям, во время пандемии гриппа А2 в 1957 г. энцефалиты у детей составили 20%, а в 1967 г.- 0,8%. Эти данные еще раз подтверждают, что по сравнению с другими штаммами вирус А2 наиболее токсичен. Значительное учащение поражений нервной системы в 1957 г. было вызвано появлением нового штамма.

Патологическая анатомия церебральных поражений описана подробно, но трактуют ее морфологи различно. А. И. Абрикосов (1949) и М. А. Скворцов (1950) расценивают изменения как «геморрагический энцефалит», А. П. Авцын (1962) - «энцефалопатию». Наши исследования 16 детей в возрасте от 2 до 10 лет, погибших от гриппа с мозговыми нарушениями, показывают, что макроскопически у всех детей отмечаются резкий отек, набухание и гиперемия головного мозга. При микроскопическом исследовании подтверждается отек мозга, наблюдается расслоение мозговых оболочек. На первый план выступают значительные сосудистые изменения типа васкулитов - кровенаполнение капилляров, кольцевидные кровоизлияния, клеточные скопления вокруг сосудов и геморрагических фокусов. Встречаются стазы, тромбообразования, диапедезные кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку и различные отделы головного мозга, особенно в ретикулярную формацию ствола. На этом фоне выявляются дегенеративные изменения нервных клеток ишемического характера, вплоть до образования клеток-теней. Кроме того, достаточно часто встречаются инфильтраты и глиозные узелки, а также пикноз клеток эпендимы и сосудистой стенки.

Анализ патолого-анатомических изменений позволяет нам сделать следующие выводы:

При гриппозных мозговых поражениях ведущими являются выраженные сосудистые изменения с картиной васкулита, который несет в себе сосудистую воспалительную реакцию и позволяет говорить о геморрагическом энцефалите;

Инфильтраты и глиозные узелки также подчеркивают воспалительный характер мозговых изменений;

Пикноз клеток эпендимы и сосудистой стенки подтверждает токсическое специфическое влияние вирусов гриппа на рецепторы мозговых сосудов, в первую очередь сосудистых сплетений, что вызывает резкий отек мозга;

Повреждение хориоидальных сплетений может вызывать изменения типа серозного менингита.

Таким образом, детальный анализ морфологии «мозгового гриппа» позволяет считать наиболее правильной точку зрения А. И. Абрикосова и М. А. Скворцова и расценивать церебральные нарушения как токсико-геморрагический энцефалит. Нельзя полностью исключить и возможность первичного мозгового поражения, вызванного нейротропным штаммом вируса гриппа NWS (выделенного в эксперименте японскими исследователями), размножающегося в клетках эпендимы мозговых желудочков, биологически близких к эпителию бронхов. Патогенетическая значимость данной гипотезы подтверждается ведущим свойством вирусов гриппа - их эпителиотропностью.

Интересный анализ морфологических изменений при острых респираторных заболеваниях с поражением головного мозга у 33 погибших детей приводится в работе М. А. Ващенко и Ю. Н. Анисимовой (1980). В 25 наблюдениях был найден менингоэнцефалит (из них у 6 - геморрагический, у 19 - серозный) и в 8 случаях - циркуляторные церебральные расстройства. Подчеркивается, что при иммунофлюоресцентном исследовании различных органов были обнаружены антигены гриппозного и респираторно-синцитиального вирусов и их ассоциации в трахее, легких, а также в ядре и цитоплазме нервных и преимущественно глиальных клеток. Гриппозный антиген был обнаружен у всех 6 больных с геморрагическим менингоэнцефалитом, что подтверждает вазотропность вируса гриппа и совпадает с нашими данными.

Определение антигенов респираторных вирусов в различные сроки от начала заболевания позволяет авторам говорить о возможности длительной циркуляции респираторных вирусов в ткани мозга.

Клиника. По клиническим проявлениям поражения ЦНС при этих заболеваниях следует подразделять на энцефалические реакции, энцефалит, менингоэнцефалит и серозный менингит. В отличие от энцефалических реакций при иных респираторных инфекциях, являющихся всегда неспецифическими, при гриппе нередко отмечается их специфический компонент с переходом к энцефалиту. Можно отметить также, что энцефалические реакции при гриппе возникают чаще, чем при других инфекциях. Это, очевидно, тоже связано со специфическим токсическим влиянием вирусов гриппа.

Характеристика энцефалитов при гриппе не однозначна, что подчеркивается всеми авторами. Основную группу составляют токсико-геморрагические энцефалиты, возникающие на высоте гриппозной инфекции. Клиническая картина гриппозных энцефалитов является отражением диффузного сосудистого поражения головного мозга и отличается большим полиморфизмом. В то же время в детском возрасте наблюдается определенная избирательность поражения сосудов различных областей, что дает возможность выделения клинических форм (или вариантов). Так как заболевание развивается на высоте гриппа, то начало его обычно острое, совпадающее с гипертермией. Резкая гипертермия при токсическом действии вирусов гриппа на головной мозг, очевидно, является фактором, провоцирующим и ускоряющим выявление мозговых нарушений.

Процесс начинается с нарушения сознания и судорог, на фоне которых выявляются локальные мозговые симптомы. Судороги могут быть однократными, но чаще повторяются на протяжении одного или нескольких дней. Появление локальных симптомов позволяет дифференцировать энцефалит от энцефалической реакции.

Среди симптомов поражения головного мозга наиболее часты гемипарезы, сочетающиеся в ряде случаев с центральным поражением лицевых мышц. Нередко отмечаются разнообразные гиперкинезы в виде хореоатетоза, миоклоний, сосательных и жевательных движений. Реже встречаются атактические нарушения и парезы глазодвигательных мышц. У старших детей часто наблюдаются бред и галлюцинации. Все эти явления держатся различные сроки в зависимости от глубины поражения и иногда не дают полного восстановления.

Возраст детей в определенной степени предопределяет избирательность поражения, что связано с функциональной незрелостью различных мозговых структур, их обильной сосудистой сетью. Отсюда и большая ранимость токсическими факторами вируса гриппа различных отделов головного мозга. Соотношение возраста с определенной локализацией позволяет прогнозировать течение острого периода и характер остаточных явлений. По локализации мы выделяем следующие варианты гриппозных энцефалитов:

Корковый с ведущей картиной острого делириозного состояния;

Корково-подкорковый с гемипарезами, нередко афазическими (или апалическими в раннем возрасте) нарушениями, изредка - гиперкинезами;

Верхнестволовый с выраженными гиперкинезами и нарушением статических функций;

Стволовый с умеренными мозжечковыми нарушениями и поражением черепных нервов.

Корковый вариант наблюдается у детей старшего возраста и является как бы переходным между энцефалической реакцией и энцефалитом. Клинически, помимо делириозного синдрома, у больных отмечается церебральная микросимптоматика в виде сухожильной асимметрии, пирамидных знаков. Нередко бывает выражен менингеальный симптомокомплекс, наблюдается легкий отек на глазном дне. Встречаются изменения СМЖ по типу серозного менингита в быстрой (8 - 10 дней) ее санацией. По нашим данным, изменения СМЖ наблюдаются у 12% от общего числа больных энцефалитом. Как правило, изолированные серозные менингиты при гриппе не встречаются. Изменения СМЖ следует расценивать как реактивные. Ведущим в клинике коркового варианта является острое психотическое состояние с яркими зрительными галлюцинациями. Обычно дети видят зверей в движении, бывают двигательно расторможены, возбуждены; сознание в эти моменты спутано, т. е. у них наблюдается картина педункулярного галлюциноза. Дегидратационной и седативной терапией эти нарушения удается купировать без явных остаточных явлений, но у больных остаются длительно астения, повышенная усталость, плохой сон.

Корково-подкорковый вариант наиболее част у детей младшего возраста. По сопоставлению с морфологическими изменениями следует считать, что он является отражением стазов и тромбообразования в зоне средней мозговой артерии. Клинически у этих больных после судорог выявляется гемипарез или гемиплегия, что заставляет вначале проводить дифференциацию с парезами Тодда при эпилепсии. Основными критериями являются длительность потери сознания и стойкость гемипареза при энцефалите в отличие от быстрого восстановления пареза и хорошего самочувствия после сна при эпилепсии. Локализация очага в левом полушарии (у правшей) вызывает моторную афазию или (у детей до 2 лет) сенсомоторную алалию. Распространение поражения на подкорковую область вызывает появление хореоатетозного гиперкинеза. Выраженность повреждений у больных данной группы может приводить к стойким остаточным явлениям. Их частота составляет 20-25%.

Важным является подход к лечению этих больных. Следует подчеркнуть, что очаг структурных нарушений с ишемией, а возможно, и частичным некрозом захватывает моторную зону, ответственную за реализацию судорожных разрядов. У некоторых детей, перенесших гемипаретическую (корково-подкорковую) форму гриппозного энцефалита, особенно с остаточными явлениями, сохраняется судорожная готовность, реализующаяся при любых провоцирующих факторах. К ним, кроме инфекционных заболеваний, в первую очередь относятся физиотерапевтические процедуры, а также нагрузка во время санаторно-курортного лечения. Для подбора адекватной терапевтической схемы детям с остаточными явлениями гриппозного энцефалита необходимо предварительное ЭЭГ-обследование. Верхнестволовый вариант встречается обычно у детей раннего возраста (от 4-6 мес до 2-3 лет). Повреждение образований среднего мозга, особенно ретикулярной формации, прослеженное нами морфологически, лежит в основе тяжелых, часто необратимых нарушений, выявляющихся у этих больных.

Обычно грозным прогностическим признаком являются длительное нарушение сознания и судорожный статус с тоническими судорогами (свыше 3-4 дней). У детей этой группы развиваются 2 синдрома - децеребрации и декортикации (условно его можно считать вторичным). Клиническая картина характеризуется разнообразными гиперкинезами, появляющимися после снятия судорожного статуса. У детей появляются высовывание языка, чмоканье, сосание, т. е. как бы возвращаются оральные рефлексы, исчезнувшие в постнатальном онтогенезе. Реже наблюдаются явления гемибаллизма с поворотом туловища и бросковыми движениями руки, шаговые движения («езда на велосипеде»). Исчезают ранее приобретенные двигательные навыки - ребенок перестает держать голову, садиться, вставать. Отмечаются х"рубые нарушения психического развития - перестает узнавать мать, реагировать на зрительные и слуховые раздражители. Нередко в дальнейшем у этих детей вновь возобновляются судороги. Подобные изменения у 50 - 70% дают значительные остаточные явления с органической деменцией, эпилептиформным синдромом, грубыми двигательными и статическими нарушениями.

Стволовый вариант гриппозного энцефалита встречается во всех возрастных группах, хотя у детей раннего возраста он наблюдается редко. Ведущими в клинической картине заболевания являются мозжечковые и глазодвигательные нарушения. У детей появляются, обычно после судорожного эпизода, умеренная атаксия, страбизм, нарушение конвергенции. Этот вариант гриппозного церебрального поражения имеет благоприятное течение с выздоровлением без остаточных явлений в течение 1-І1/2 МЄС.

Кроме токсико-геморрагических энцефалитов, у 20-23% детей с церебральными поражениями, по нашим данным, наблюдаются изменения СМЖ, которые можно охарактеризовать как гриппозные серозные менингиты или менингоэнцефалиты. Встречаются во всех возрастных группах. Менингеальный синдром в большинстве наблюдений выражен умеренно, диагноз ставится на основании изменений СМЖ. Характерным является умеренный лимфоцитарный (или смешанный с преобладанием лимфоцитов) цитоз с низкими цифрами содержания белка. Течение менингита благоприятное. СМЖ санируется в течение 10-12 дней. Остаточных явлений, последствий при гриппозном менингите не наблюдается. В случаях менингоэнцефалита прогноз определяется в связи с формой энцефалитического процесса и степенью поражения мозга. Менингит оказывает влияние на течение острого периода, вызывая внутричерепную гипертензию, а иногда и отек головного мозга. Характеристика неврологических нарушений при иных вирусных респираторных заболеваниях незначительно отличается от клиники гриппозных поражений. При анализе энцефалических реакций можно констатировать их большую частоту при гриппе, что связано со специфическим нейротоксическим действием вирусов гриппа.

При анализе энцефалитов и менингоэнцефалитов следует отметить отсутствие геморрагического компонента при парагриппозной и аденовирусной инфекции, преобладание серозных изменений с начальными явлениями отека мозга, что приводит к рассеянному многофокальному процессу и не дает возможности в общей картине энцефалита выделять варианты, достаточно четко прослеживаемые при гриппе.

Кроме токсического и токсико-геморрагического энцефалита, развивающегося при острых респираторных заболеваниях на высоте основной инфекции (в первые 3-5 дней), описываются энцефалиты токсико-аллергической природы, появляющиеся после 6 -7-го дня заболевания [Иванова Л. А. и др., 1981; Деконенко Е. П. и др., 1982]. Четкой разницы между этими двумя группами энцефалитов в клинической картине авторы не находят. Подчеркивается возможная этиологическая роль всей группы респираторных вирусов, что говорит об общности патогенеза и стереотипности патологических изменений при воздействии разных возбудителей. М. А. Ващенко и И. А. Киричинская (1981) также отмечают значение аллергии для возникновения гриппозных энцефалитов и менингоэнцефалитов, особенно у детей. Авторы также выделяют гриппозный энцефаломиелит с преимущественным поражением спинного мозга и поражением периферической нервной системы (неврит лицевого нерва, полиневрит).

По нашим данным, по сравнению с энцефалитами эти формы в детском возрасте встречаются значительно реже.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз энцефалитов и иных мозговых поражений при острых респираторных заболеваниях строится на двух фактах: непосредственная диагностика церебрального поражения и уточнение синдромов; выявление и подтверждение причинной зависимости заболевания мозга от респираторных инфекций. При установлении диагноза часто встречающегося у детей энцефалита или менингоэнцефалита наибольшую трудность в первые дни заболевания составляет дифференциация между энцефалической реакцией и энцефалитом. Условным отличием, по данным большинства авторов, являются сроки начальных мозговых симптомов - энцефалическая реакция начинается на 1-2-е сутки респираторного заболевания на высоте токсикоза, энцефалит - на 3-4-е сутки и позже. Ведущим критерием между этими состояниями является появление при энцефалите четких локальных симптомов со стороны головного мозга, часто удерживающихся 2-3 нед и более. Стволовая локализация процесса с глазодвигательными нарушениями заставляет проводить дифференциацию между гриппозным и эпидемическим энцефалитом. В дифференциальном диагнозе важным является отсутствие при гриппозных поражениях слабости конвергенции, диплопии и нарушений сна, свойственных острой фазе эпидемического энцефалита.

Частота отека мозга при подкорковом и верхнестволовом варианте гриппозного энцефалита на начальном этапе болезни может имитировать псевдотуморозное течение болезни. В отличие от опухолей мозга клинические проявления при гриппозных энцефалитах достаточно полиморфны. Авторами (в том числе и нами) отмечаются лишь начальные проявления отека на глазном дне, никогда не доходящие до стадии застойных сосков. На рентгенограммах черепа не бывает изменений, характерных для нарастающей внутричерепной гипертензии, что также находит подтверждение в данных эхо-ЭГ-исследования. Связь мозговых поражений с респираторными заболеваниями удается подтвердить следующими данными: в большинстве случаев заболевания мозга выявляются в осенне-зимний период, чаще всего во время вспышек респираторных инфекций (в первую очередь эпидемий гриппа); острое начало с токсикозом, явлениями нейромиозита и головными болями заставляет думать о гриппозной природе заболевания. Наличие острой респираторной инфекции с температурой, ларинготрахеитом, конъюнктивитом, диареей, предшествовавшими проявлениями энцефалита ставят вопрос о связи энцефалита с иными вирусными респираторными заболеваниями.

Лабораторные методы диагностики. Применяются стандартные методики - спинномозговая пункция, исследование глазного дна, рентгенография черепа, ЭЭГ, эхо-ЭГ. Для подтверждения связи мозгового поражения с острым респираторным заболеванием проводится вирусологическое и серологическое обследование.

При исследовании СМЖ у 20-23% больных встречаются изменения, характерные для картины серозного менингита - низкие цифры содержания белка, умеренный цитоз до 0,2-0,3* 109/л клеток смешанного состава (15- 20% нейтрофилов, 85-80% лимфоцитов). Уг1/з больных отмечается повышение давления СМЖ.

Изменения на глазном дне отмечаются большинством авторов в виде гиперемии и начального отека сосков зрительных нервов (30-60% больных), а также изменений тонуса сосудов с расширением вен и спазмом артерий (50 - 60%). Снимки черепа не имеют характерных изменений, так же, как и картина ЭЭГ. При ЭЭГ-исследовании выявляются умеренные диффузные изменения с тенденцией к нормализации по мере улучшения общего состояния. При эхо-ЭГ-исследовании в остром периоде при наличии явлений отека мозга нередко диагностируются признаки гидроцефально-гипертензионного синдрома, исчезающего при выздоровлении.

Вирусологическое и серологическое обследование проводится методом иммунофлюоресценции для обнаружения антигенов и РСК на наличие антител к вирусам гриппа, парагриппа, аденовирусам, респираторно-синцитиальным вирусам.

За последние годы опубликован ряд работ, подтверждающих связь менингоэнцефалитов с респираторными вирусами как в отдельных вариантах (чаще всего грипп), так и в их сочетаниях с обнаружением антигенов не только в органах дыхания, но и в мозге умерших больных [Ващенко М. А., Анисимова Ю. Н., 1980; Деконенко Е. П. и др., 1982]. Также обращается внимание на длительность нахождения респираторных вирусов в мозге и СМЖ [Ващенко М. А., Киричинская И. А., 1981; Colonnello F., Signorini, 1974]. По данным Л. А. Ивановой и соавт. (1981) и Е. П. Деконенко и соавт. (1981), сравнительный анализ больных с иными нейроинфекциями при вирусологическом обследовании показал достоверную причинную зависимость между вирусами респираторной группы и неврологическими заболеваниями (61% по сравнению с 28% контрольной группы).

Лечение. Большинство больных гриппозным энцефалитом в остром периоде нуждаются в пребывании в палатах интенсивной терапии, проведении активной оксигенотерапии, компенсирующей гипоксию, которая возникала вследствие токсического действия вирусов гриппа. Основными направлениями патогенетической терапии при гриппозных энцефалитах являются уменьшение сосудистой проницаемости, борьба с отеком мозга, интоксикацией и судорожным синдромом.

Терапия отека мозга заключается в активной дегидратации, ^которую целесообразно начинать с маннитола (суточная доза - 0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), вводимого внутривенно капельно в 15% растворе. Маннитол вводится в первые дни болезни в течение 1-2 дней. Также показано раннее включение глицерина (глицерола) по 1 чайной ложке 2 - 3 раза в день (при нарушении глотания через зонд). Мочевина при гриппозных поражениях противопоказана, так как она может усиливать геморрагический синдром и сосудистую недостаточность. Через 1-2 дня показано включение диуретиков (лазикс 2 мг/кг массы внутривенно струйно в 2-3 приема, а в дальнейшем 25% магния сульфата внутримышечно).

Противосудорожная терапия проводится в остром периоде диазепамом (седуксен) внутривенно - 5 - 10 мг в 10 мл 10% раствора глюкозы (ампула седуксена содержит 1 мл 0,5% раствора, т. е. 10 мг сухого препарата). Активным противосудорожным действием обладает также натрия оксибутират, который хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает седативное и наркотическое действие, а также подавляет метаболический ацидоз. Разовая доза - 50 - 70 мг/кг. Вводится внутривенно в 10% растворе глюкозы. Ампула содержит 10 мл 20% раствора (2 г сухого вещества).

Эти препараты сочетаются с фенобарбиталом и дифенином из расчета 0,01 препарата на год жизни ребенка 3-4 раза в сутки внутрь. При нарушении глотания вводятся через зонд (маленьким детям можно закапывать в нос в виде водной суспензии).

Для уменьшения сосудистой проницаемости и интоксикации больным гриппозным энцефалитом следует вводить большие дозы аскорбиновой кислоты, регулирующей окислительно-восстановительные процессы и нормализующей проницаемость капилляров. Аскорбиновая кислота дается детям до 0,5-1 г в сутки в течение 5-7 дней или вводится внутривенно в виде 1-2 мл 5% раствора. Одновременно применяются препараты кальция - 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 1 мл на год жизни ребенка. Для борьбы с гипертермией вводятся литические смеси, состоящие из антигистаминных и жаропонижающих препаратов (2,5% раствор пипольфена или 2% раствор супрастина - 2-4 мг/кг массы тела в сочетании с 4% раствором амидопирина или 50% раствором анальгина 0,1 мг/кг). С самого начала заболевания для восстановления функций мозговых структур и улучшения их питания показано включение ноотропов. Внутривенно капельно или внутримышечно в 20% растворе вводится 3-5 мл пирацетама. Также целесообразно применение пиридитоловой группы (энцефабол в сиропе по 1 чайной ложке или таблетированный по 1 таблетке 2 раза в день - можно применять его аналог энербол в той же дозировке). К специфическим терапевтическим препаратам относятся донорский противогриппозный у-глобулин [Злыдников Д. М. и др., 1979; Шадрин А. С., 1984] и интерферон. Следует учесть, что у детей, особенно раннего возраста, продукция интерферона значительно ниже, чем у взрослых, что, очевидно, и приводит к более частым у этих детей респираторным заболеваниям. Интерферон тормозит размножение вирусов, нарушая синтез вирусных нуклеиновых кислот. Образование интерферона клетками возникает не только под влиянием вирусов, но и в ответ на введение чужеродных нуклеиновых кислот и бактериальных эндотоксинов. Наиболее перспективное направление заключается в выработке эндогенного интерферона и создания эффективных и безопасных интерфероногенов. К ним относятся продигиозан, пирогенал и ряд других препаратов, широкое применение которых пока не начато.

Грипп - это острое вирусное инфекционное заболевание дыхательных путей. Поражения нервной системы при гриппе встречаются нередко. Страдает как центральный, так и периферический ее отдел. Клиническая картина характеризуется большим полиморфизмом. Описаны клинические формы, протекающие в виде менингитов, менингознцефалитов, энцефалитов, энцефаломиелитов, миелитов, невритов, радикулитов, полиневритов. Поражения нервной системы часто наблюдаются при токсических формах гриппа. Осложнения возникав ют остро или подостро как в лихорадочный период, так и во время угасания гриппозной инфекции, а иногда значительно позднее.

B острый период гриппа у детей часто наблюдаются выраженные общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, клонико-тонические судороги, легкий менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости обнаруживается умеренное увеличение давления при нормальном количестве клеток и белка (синдром менингизма). Гриппозный менингит протекает как серозное воспаление оболочек. В спинномозговой жидкости при этом находят повышение давления, увеличение клеток до нескольких десятков, преимущественно за счет лимфоцитов, содержание белка и сахара - в норме.

Гриппозному энцефалиту и энцефаломиелиту иногда предшествует период с умеренно выраженными общемозговыми симптомами. Из очаговых симптомов наблюдаются парезы отдельных черепномозговых нервов, парезы конечностей, чувствительные нарушения, расстройства функции сфинктеров. Описаны случаи гриппозных энцефалитов, протекающих с психическими расстройствами (психосенсорные нарушения, галлюцинации).

Часто отмечаются поражения диэнцефальной области, проявляющиеся различными клиническими синдромами.

В редких случаях энцефалиты могут приводить к летальному исходу. Процесс тогда имеет выраженный геморрагический характер, Отмечены невриты слухового и зрительного нервов, поражения глазодвигательных нервов, ограниченные базальные арахноидиты.

Поражения нервной системы при гриппе и другие статьи по теме неврология.

Внимание врачей давно приковано к поражению нервной системы, причиной которого становится грипп. На взгляд ее генеза повлияла история раскрытия возбудителя гриппа: грипп на протяжении 40 лет (пока не открыли гриппозный вирус) считался бактериальным заболеванием, причиной которого часто являлась гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера.

В прошлом столетии поражение нервной системы при гриппе по неврологическим симптомам делилось на:

Первичные симптомы, вызванные проникновением возбудителя в разные отделы нервной системы.
Вторичные симптомы, вызванные воздействием токсических факторов.
Эпизоды обострения под воздействием гриппа заболеваний, которые существовали раньше.

Существовала другая классификация, которая сопровождалась другими неврологическими нарушениями, которые наблюдались в обычной клинической картине гриппа, например нейротоксикозом, осложнениями гриппа, сказывающиеся на нервной системе.

Оценивая клинический материал, остается открытым вопрос, который касается патогенетического механизма поражения нервной системы, вызванного гриппом. Ученые получают новые фактические данные и изучают их. С прошлого столетия наука довольно далеко продвинулась вперед и поэтому этот вопрос, благодаря новым способам вирусологического исследования, одним из которых является метод флюоресцирующих антител, а также прямое определение локализации в тканях вирусного антигена, через некоторое время будет решен.

В 1950 году поражения нервной системы были разделены на две стадии: ранние и поздние. Эти заболевания были сгруппированы по клиническим признакам (геморрагический энцефалит с очаговыми признаками, менингоэнцефалит с рассеянными признаками, субарахноидальное кровоизлияние, поражение периферических нервов, серозный менингит, астенический синдром), что не дает представления об их происхождении. Но эта классификация считается более ценной, чем другие, потому что содержит точную информацию о локализации очага поражения.

Ранние паталогические процессы, происходящие в нервной системе, причиной которых стал грипп, относят к токсическим реакциям (развивается в начале заболевания). Поздние патологические процессы относят к аллергическим реакциям (развивается обычно к концу первой недели заболевания, возможно позже, на повторной волне температурной реакции).

Из-за неверного предположения о происхождении гриппа существует вероятность неверной оценки изменений нервной системы, которые наблюдались у людей, умерших от различных вирусов гриппа. Когда изучили секционный материал, изменения, которые были вызваны бактериальными воспалениями, были найдены только в случаях осложненного гриппа. Основными изменениями были резкие циркуляторные расстройства: множественные периваскулярные плазморрагии и геморрагии, дистрофические изменения стенок сосудов, отек мозга. Разрушения нервных клеток если и были, то слишком незначительные, они не могли объяснить насколько заболевание тяжелое.

Поскольку картина, наблюдаемая исследователями, не подходила под общепринятую картину бактериальной симптоматики гриппа, ученые отказались от гипотезы о том, что инфект напрямую воздействует на центральную нервную систему.

Изменения были сходны с теми, которые происходят под влиянием токсинов, поэтому эти осложнения при гриппе были отнесены исследователями к токсическим поражениям. Недостаток знаний об аспектах и нюансах морфологии вирусных поражений вызвал неоднозначное отношение к мысли о возможном действии возбудителя гриппа непосредственно на сосуды, ткани и оболочки головного мозга.

Что такое Гриппозный энцефалит

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек.

Что провоцирует Гриппозный энцефалит

Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

Патогенез (что происходит?) во время Гриппозного энцефалита

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Симптомы Гриппозного энцефалита

Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.

Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются острый геморрагический энцефалит, диффузный менинго-энцефалит и ограниченный менинго-энцефалит (так называемый арахноидит).

Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.

Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.

Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.

В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.

Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз.

Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением.

Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д.

В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.

Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции.

В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой.

Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии.

Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств - этероколиты и гепатиты.

В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.

Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечаются общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.

Диагностика Гриппозного энцефалита

В спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1 - 1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз (0,02*109/л - 0,7*109/л).

Лечение Гриппозного энцефалита

Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

Профилактика Гриппозного энцефалита

Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гриппозный энцефалит

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

В прошлом столетии поражение нервной системы при гриппе по неврологическим симптомам делилось на:

Первичные симптомы, вызванные проникновением возбудителя в разные отделы нервной системы.
Вторичные симптомы, вызванные воздействием токсических факторов.
Эпизоды обострения под воздействием гриппа заболеваний, которые существовали раньше.