Воспаление является одним из сложнейших процессов часто встречающихся в патологии человека и нередко являющихся причиной многих нарушений жизнедеятельности организма человека и животных.
Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины и относится к тем феноменам дискуссии о сущности которых на протяжении веков ведут медики, биологи философы. Проблема воспаления стара, как стара и сама медицина.
Однако до сих пор нет единого представления о том, где же место воспаления в биологии, медицине и патологии. Поэтому пока не существует исчерпывающего определения этого процесса.
Впервые, наиболее полное определение сущности воспаления дал Г.З.Мовэт (1975).
Воспаление (греч. – phlogosis; лат. – inflammatio) – это реакция живой ткани на повреждение, заключающаяся в определенных изменениях терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
В настоящее время большинство специалистов считают, что воспаление (В) – это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная гомеостатическая реакция организма на воздействие патогенных факторов, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение. Защитно-приспособительное значение В. впервые описал И.И. Мечников. Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса заключается в ликвидации или ограничении очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов. Воспаление в конечном итоге направлено на “очищение” внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного “своего” с последующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.
В. довольно часто предстает как защитно-приспособительная реакция в своем несовершенном виде. В патологии, будучи чаще реакцией не видовой, а индивидуальной, воспаление зависит от особенностей как повреждающего агента и повреждения, так и неспецифической и специфической реактивности организма. Воспаление в этих условиях из феномена биологического, нередко становится чисто медицинским.
В., как и любая защитная реакция организма, избыточна относительно стимулов ее вызванных и потому часто трансформируется в типовой патологический процесс. Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, В. в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм. Локально это проявляется избыточным повреждением нормальных клеточных элементов при уничтожении и элиминации всего чужеродного. В этот, преимущественно местный процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.
Таким образом, В. в истории животного мира сформировалось как двуединый процесс, в котором имеются и всегда действуют элементы защитные и вредные. С одной стороны – это повреждение с угрозой для органа и даже для всего организма, а с другой – это процесс благоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. В общей патологии воспаление принято рассматривать как “ключевой” общепатологический процесс, т.к. обладает всеми особенностями, присущими общепатологическим процессам.
Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
А. а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы
Б. а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты
В. а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты
- Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
А. Т-лимфоциты
Б. В-лимфоциты
В. Фибробласты
Г. Моноциты
Д. Гистиоциты
Е. Паренхиматозные клетки
- Причинами развития асептического воспаления могут быть:
А. Тромбоз венозных сосудов
Б. Некроз ткани
В. Кровоизлияние в ткань
Г. Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях
Д. Парентеральное введение стерильного чужеродного белка
Е. Транзиторная гипероксия тканей
Ж. Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
- Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:
А. В артериолах
Б. В метартериолах
В. В капиллярах
Г. В посткапиллярных венулах
- Возникновение `респираторного взрыва` в лейкоцитах связано:
А. С активаций НАДФН-оксидазы
Б. С активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы
В. С образованием активных метаболитов кислорода
Г. С активацией анаэробного гликолиза
- Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
А. Липополисахариды бактерий
Б. Лейкотриен В4
В. Интерлейкин-8
Г. Компонент С5а системы коплимента
Е. Интерлейкин-2
Ж. Интерлейкин-1
З. Лизоцим
- Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
А. Вызывает падение артериального давления
Б. Сокращает гладкую мускулатуру полых органов
В. Увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
Г. Раздражает окончания болевых нервов
Д. Является хемоаттрактантом для лейкоцитов
- Какие из указанных клеток относятся к "клеткам хронического воспаления"?
А. Макрофаги
Б. Лимфоциты
В. Эпителиоидные клетки
Г. Тучные клетки
Д. Нейтрофилы
Е. Эозинофилы
- Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
А. Ацидоз
Б. Алкалоз
В. Гиперосмия
Г. Гиперонкия
Д. Гипоонкия
Е. Гипоосмия
Ж. Дизиония
- Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:
А. Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
Б. Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
В. Препятствует аллергизации организма
Г. Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
Д. Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур
- Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате
А. Внеклеточный ацидоз
Б. Усиление протеолиолиза
В. Дефицит энергии
Г. Интенсивный цитолиз
Д. Пролиферативные процессы
Е. Повышение проницаемости стенки капилляров
- Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:
А. Ионы Са++
Б. Ионы К+
В. Ненасыщенные жирные кислоты
Г. Глюкокортикоиды
Д. Ионы Н+
Е. Динитрофенол
- Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:
А. Коллагеназа
Б. Гистамин
В. Норадреналин
Г. Брадикинин
Д. Понижение активности вазорецепторов
Е. Повышение активности гиалуронидазы
- Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
А. Брадикинин
Б. Компоненты системы комплемента
В. Ферменты
Г. Простагландины
Д. Лейкотриены
Е. Интерлейкин-1
Ж. Интерфероны
- Острое воспаление характеризуется:
Б. Увеличением проницаемости стенок микрососудов
Д. Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
Е. Отеком в очаге воспаления
- Последствиями активации системы комплемента являются:
А. Стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
Б. Лизис атакуемых клеток
В. Активация полиморфноядерных лейкоцитов
Г. Возбуждение окончаний болевых нервов
- При эмиграции в очаг воспаления:
А. Гранулоциты проникают через сосудистую стенку пассивным путем с током жидкости
Б. Гранулоциты активно проходят через межэндотелиальные щели и базальную мембрану сосудистой стенки
В. Агранулоциты проходят через сосудистую стенку трансцеллюлярно
Г. Агранулоциты проходят через сосудистую стенку путем пиноцитоза
- К калликреин-кининовой системе относятся:
А. Фактор Хагемана
Б. Прекалликреин
В. Система комплемента
Г. Брадикинин
- Какие из указанных условий являются обязательными для адгезии лейкоцитов на эндотелий микроциркуляторных сосудов при воспалении?
А. Замедление кровотока
В. Образование тромбов в сосудах
Г. Появление на мембране селектинов
- Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления
1. Артериальная (активная) гиперемия
2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока
3. Толчкообразный кровоток
4. Венозная (пассивная) гиперемия
5. Стаз
В. 2,1,4,3,6,5
- Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?
А. Лейкоцитоз
Б. Лихорадка
В. Увеличение СОЭ
Г. Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
Д. Накопление в крови С-реактивного белка
Е. Тромбоз
Ж. Эритроцитоз
З. Гипопротеинемия
- Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
А. Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
Б. Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов
В. Небольшое количество протеинов (<3-5%)
Г. Большое количество белка (>3-5%)
- Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
А. Высокомолекулярного кининогена
Б. Фактора Хагемана
В. Прекалликреина
Г. Брадикинина
- Острый воспалительный ответ характеризуется:
А. Образованием воспалительных гранулем
Б. Увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
В. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
Г. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
- Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты системы комплемента?
А. Осуществляют лизис чужеродных клеток
Б. Выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
В. Выполняют роль опсонинов
Г. Вызывают дегрануляцию тучных клеток
- Какие из перечисленных веществ принято относить к "медиаторам" воспаления?
А. Кинины
Б. Простагландины ЕI, Е2
В. Биогенные амины
Г. Ионы К+
Д. Ионы Н+
Е. Лимфокины
Ж. Лейкотриены
З. Нуклеиновые кислоты
- Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
А. Гепарин
Б. Гистамин
В. Брадикинин
Г. Интерферон
Д. Серотонин
Е. Лейкотриены
- Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?
А. Кейлоны
Б. Ингибиторы кейлонов
Г. цГМФ
Д. Глюкокортикоиды
Е. Интерлейкин-2
- Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:
А. Повышение онкотического давления крови
Б. Повышение онкотического давления тканевой жидкости
В. Снижение онкотического давления тканевой жидкости
Г. Повышение проницаемости сосудистой стенки
Д. Снижение осмотического давления тканевой жидкости
Е. Повышение давления в венозном отделе капилляров
Ж. Повышение осмотического давления тканевой жидкости
- К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
А. Фактор некроза опухолей (ФНО)
Б. Интерлейкин 1
В. С5а фрагмент системы комплемента
Г. Липополисахариды бактерий
Д. Фактор активации тромбоцитов
Е. Лейкотриены
- Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении:
А. Простагландины группы Е
Б. Гистамин
В. Ацидоз
Г. Гиперкалийиония
Д. Кинины
Е. Повышение температуры ткани
Ж. Механическое раздражение нервных окончаний
- Укажите вещества, обладающие свойствами хемоатрактантов для нейтрофилов
А. Интерлейкин-2
Б. Липополисахариды бактерий
В. Лейкотриен В4
Г. Интерлейкин-8
Д. Фрагмент системы комплемента C5а
Е. Фактор активации тромбоцитов
- Выберете правильный ответ:
А. Альтерация - это изменение структуры клеток тканей и органов
Б. Альтерация - это изменение метаболизма, структуры и функции клеток приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
- Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
А. Хемотаксис моноцитов
Б. Дегрануляцию тучных клеток
В. Увеличение сосудистой поницаемости
Г. Разрушение клеток тканей
В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.
Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.
. Плазменные медиаторы воспаления 1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
Клеточные медиаторы воспаления 1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:
– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О 2 –супероксид, Н 2 О 2 , NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са 2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.
В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.
Кинины являются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
— препятствует аллергизации организма
Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
Способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
Недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
— недостаточность пиноцитоза
Уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
Недостаточная активность ферментов лизосом
— активация синтеза глюкуронидазы
Нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
Внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
Усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
Нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
Интенсивная деструкция повреждённых клеток
— активация пролиферативных процессов
— повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
Лейкоцитоз
— тромбоз
— эритроцитоз
Лихорадка
Увеличение СОЭ
— гипопротеинемия
Увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови
Накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
— кинины
— компоненты системы комплемента
— ферменты лизосом
Лейкотриены
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
Ненасыщенные жирные кислоты
— глюкокортикоиды
— динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия
3) венозная гиперемия
— 1, 2, 3, 4, 5;
— 2, 3, 1, 4, 5;
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
— повышение онкотического давления крови
Повышение онкотического давления межклеточной жидкости
— снижение онкотического давления межклеточной жидкости
Повышение проницаемости сосудистой стенки
— снижение осмотического давления межклеточной жидкости
Повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
Повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
— лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
— моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
Пг группы Е
Гистамин
Н+‑гипериония
К+‑гипериония
— повышение температуры ткани
Механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
— T-лимфоциты
— B-лимфоциты
Фибробласты
— моноциты
Гистиоциты
Паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
Тромбоз венозных сосудов
— транзиторная гипероксия тканей
Некроз ткани
Кровоизлияние в ткань
Хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
Парентеральное введение стерильного чужеродного белка
— энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
Большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
— небольшое количество белка
Большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:
— ретикулоцитами
— плазматическими клетками
Нейтрофилами
— B-лимфоцитами
— тромбоцитами
Эозинофилами
15. Выберите правильный ответ:
— альтерация - изменение структуры клеток тканей и органов
Альтерация - изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
— алкалоз
Гиперосмия
Гиперонкия
— гипоонкия
— гипоосмия
Ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления?
Биогенные амины
Лимфокины
Лейкотриены
— нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
— кейлоны
Ингибиторы кейлонов
— глюкокортикоиды
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
ЛПС бактерий
Лейкотриен В4
Компонент С5b системы комплемента
Фактор активации тромбоцитов
— лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется:
— образованием воспалительных гранулём
Увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
— накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
— инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
Отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»?
Макрофаги
Лимфоциты
Эпителиоидные клетки
— тучные клетки
— нейтрофилы
МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
МЕТАБОЛИТЫ КАСКАДА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЖАРА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПРИПУХЛОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ПРИЗНАКИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
Увеличение объема органа
Ярко-красный цвет тканей
Повышение температуры тканей
Цианоз
Понижение температуры тканей
81. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Снижение тургора тканей
Снижение температуры органа
Повышение тургора тканей
Повышение температуры органа
Увеличение объема органа
Нарушение чувствительности
82. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Гипоонкия
Гиперонкия
Гиперосмия
Гипоосмия
Ацидоз
Гипоиония
83. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
Хроническое
Пролиферативное
Гипоергическое
Гиперергическое
Экссудативное
Острое
Нормергическое
84. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Простагландины
Лейкотриены
Тромбоксаны
Липоксины
Кинины
Комплемент
85. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Артериальная гиперемия
Пролиферация соединительной ткани
Миграция фагоцитов в очаг воспаления
Разрастание сосудистого русла
86. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Артериальная гиперемия
Повышение обмена веществ
Венозная гиперемия
Выработка пирогенов
87. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Повышение скорости оседания эритроцитов
Появление белков острой фазы
Гипопротеинемия
Лейкопения
Снижение скорости оседания эритроцитов
Лейкоцитоз
88. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Нарушение кровообращения
Активация свободнорадикального окисления
Нарушение обмена веществ
Действие лизосомальных ферментов
Прямое повреждающее действие флогогенного агента на клетки
89. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Белки острой фазы
Нарушение функции
Припухлость
Лихорадка
Лейкоцитоз
90. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Гепарин
Серотонин
Лейкотриены
Брадикинин
Фактор агрегации тромбоцитов
Простагландины
Тромбоксаны
91. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Нарушение обмена веществ
Альтерация тканей
Рефлекторное торможение функции на боль
Артериальная гиперемия
92. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Разрушение рецепторов
Действие биологически активных веществ
Механическое сдавление рецепторов
Повышенная возбудимость рецепторов
Лихорадка
93. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
