/ 05.09.2018

Метаболический ацидоз биохимия. Метаболический ацидоз и неотложная медицинская помощь. Острый метаболический ацидоз

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Цель этой деятельности - описать диагностику и лечение метаболического ацидоза. По завершении этой деятельности участники смогут. Различия в причинах метаболического ацидоза, связанного с повышенным разрывом аниона. Для получения информации о применимости и принятии кредита на непрерывное образование для этой деятельности проконсультируйтесь с вашим профессиональным советом по лицензированию. Эта деятельность предназначена для завершения в течение времени, указанного на титульной странице; врачи должны требовать только те кредиты, которые отражают время, фактически потраченное на эту деятельность. Чтобы успешно заработать кредит, участники должны завершить работу онлайн в течение действительного периода кредитования, указанного на титульном листе. Чтобы получить сертификат, вы должны получить оценку прохождения, указанную в верхней части теста.

• Опишите патофизиологию метаболического ацидоза.
• Диагностируйте причину метаболического ацидоза эффективно.
• Эффективно лечите метаболический ацидоз.

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Побочные эффекты метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение: побочные эффекты метаболического ацидоза. Неблагоприятные эффекты метаболического ацидоза делятся на те, которые прежде всего связаны с острым метаболическим ацидозом и теми, которые связаны прежде всего с хроническим метаболическим ацидозом.

Хотя острый метаболический ацидоз может влиять на ряд систем органов, исследования на животных свидетельствуют о том, что он наиболее сильно влияет на сердечно-сосудистую систему . Снижается сердечная сократимость и сердечный выброс , развивается артериальная вазодилатация, что способствует развитию гипотонии. Сердечно-сосудистая дисфункция, которая возникает, варьируется в зависимости от рН. Когда рН крови снижается с 4 до 2, сердечный выброс может увеличиваться из-за увеличения уровней катехоламина.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Однако, когда уровень рН в крови падает ниже 1-2, неизбежно падение сердечного выброса. Существует также устойчивость к инотропному и сосудосуживающему эффекту инфузионных катехоламинов с тяжелой ацидемией. Предрасположенность к желудочковым аритмиям часто встречается в животных моделях метаболического ацидоза. Подобные аномалии сердечно-сосудистой функции можно ожидать у людей, так как пациенты с тяжелым метаболическим ацидозом часто оказываются гипотензивными. Тем не менее, ограниченные контролируемые исследования у людей с тяжелым лактоацидозом и кетоацидозом, выполненные до сих пор, не смогли продемонстрировать нарушения сердечно-сосудистой функции, которые непосредственно связаны с метаболическим ацидозом.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Для устранения этого несоответствия необходимы дальнейшие исследования. Психическая путаница и летаргия часто наблюдаются у пациентов с острым метаболическим ацидозом, несмотря на незначительные изменения в цереброспинальном и мозговом рН. Немедленно наблюдается зависящее от рН снижение сродства гемоглобина к кислороду. В течение 8 ч происходит уменьшение продукции 2, 3-дифосфоглицерата, что увеличивает сродство гемоглобина к кислороду. Учитывая, что зависящие от времени изменения рН и 2, 3-дифосфоглицерата оказывают неодинаковое влияние на сродство гемоглобина к кислороду, конечный эффект на сродство гемоглобина к кислороду будет зависеть от продолжительности ацидоза.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

При остром метаболическом ацидозе стимулируется продуцирование макрофагов интерлейкинов и подавление функции лимфоцитов, что приводит к увеличению воспаления и нарушению иммунного ответа. Хемотаксические свойства и бактерицидная способность лейкоцитов увлажняются, что делает пациентов с острым метаболическим ацидозом более восприимчивыми к инфекции. Кроме того, клеточный ответ на инсулин нарушается, частично в результате зависящего от рН снижения связывания инсулина с его рецептором.

Производство клеточной энергии может быть скомпрометировано при метаболическом ацидозе, так как активность 6-фосфофруктокиназы, критического фермента в гликолизе, зависит от рН. Апоптоз стимулируется метаболическим ацидозом, предрасполагающим к клеточной смерти.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом , поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Обобщенная стимуляция воспаления также, по-видимому, способствует неблагоприятному воздействию хронического метаболического ацидоза. Эти аномалии более часты и серьезны при большей степени метаболического ацидоза, но даже мягкий метаболический ацидоз может способствовать развитию болезни костей и деградации мышц, что имеет важные последствия для лечения.

Лактат против нелактатного метаболического ацидоза: ретроспективная оценка результатов критически больных пациентов. Почечный трубчатый ацидоз. Кислотный базовый транспорт почечной проксимальной канальце. Молекулярная основа проксимального почечного канальцевого ацидоза. Молекулярные механизмы переноса почечного аммиака. Механизмы гиперкалимического почечного трубчатого ацидоза. Новая классификация почечных дефектов при выделении чистой кислоты. Подход к пациентам с кислотно-щелочными нарушениями. Вентиляторный ответ на острый дефицит базы у людей: временной ход во время развития и коррекция метаболического ацидоза. Острый метаболический ацидоз: характеристика и диагностика расстройства и реакция калия в плазме. Количественное смещение кислотно-щелочного равновесия при метаболическом ацидозе. Временной курс для развития респираторной компенсации при метаболическом ацидозе. Разрыв аниона в сыворотке: его использование и ограничения в клинической медицине. Анион-разрывная интерпретация: старая и новая. Снижение анионного разрыва, связанного с моноклональной и псевдомоклональной гаммапатией. Падение разрыва аниона в сыворотке. Архипелаг Влияние гипоальбуминемии или гиперальбуминемии на разрыв аниона в сыворотке. Метаболический ацидоз с экстремальным увеличением анионного разрыва: обзор случая и обзор литературы. Изменения в зазоре аниона плазмы при хронических нарушениях метаболических кислотных оснований. Гипохлоремия как следствие метаболического ацидоза анионной щели. Клиническое значение фракционной экскреции анионов при метаболическом ацидозе. Диагностическая важность увеличения разрыва аниона в сыворотке. Увеличенный осмолярный разрыв при алкогольном кетоацидозе и лактоацидозе. Токсическое употребление алкоголя: клинические особенности , диагностика и управление. Отравление метанолом и этиленгликолем: механизм токсичности, клинический курс, диагностика и лечение. Флюоресценция мочи с использованием лампы Вуда для обнаружения антифриза, добавка, флюоресцеин натрия: качественное дополнительное испытание при подозрительных приемах этиленгликоля. Разрыв аниона в моче является клинически полезным показателем выделения аммония. Молекулы мочи и осмоляльность: когда и как использовать Улучшенный подход к пациенту с метаболическим ацидозом: необходимость в четырех поправках. Неопознанная интоксикация салицилата взрослых. Увеличенный анионообменный метаболический ацидоз в результате 5-оксопролина: роль ацетаминофена. и др. Педиатр. Интенсивный перенос ионов и патофизиология диареи. Электролитные нарушения у пожилых пациентов с тяжелой диареей из-за холеры. Разрушение молекулярных патогенез изолированного проксимального почечного канальцевого ацидоза. Метаболические последствия оттока мочи через кишечные сегменты. Урология. Синдромы толуола, обнюхивающие у взрослых. при диабетическом кетоацидозе. Влияние молочнокислого ацидоза на гемодинамику собак и функцию левого желудочка. Влияние острого лактоацидоза на эффективность левого желудочка. Ацидоз и аритмии в сердечной мышце. Бикарбонат не улучшает гемодинамику у критически больных пациентов с лактацидозом. Влияние бикарбонатной терапии на гемодинамику и оксигенацию тканей у пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование . Влияние ацидоза и алкалоза на сердечный выброс и периферическое сопротивление у людей. Нарушения кислотной основы и центральной нервной системы . Раунды 3, 1-6. Регуляторные механизмы сродства кислорода гемоглобина при ацидозе и алкалозе. Влияние внеклеточного рН на иммунную функцию. Щелочная терапия расширяет период выживания во время гипоксии: исследования на крысах. Нарушения кислотно-щелочного баланса и заболевания костей в терминальной стадии заболевания почек. Костная буферизация кислоты и основания у людей. Протеолитические механизмы, а не недоедание, вызывают потерю мышечной массы при почечной недостаточности . Достижение и поддержание нормального роста с помощью щелочной терапии у младенцев и детей с классическим почечным канальцевым ацидозом. Инсулин и его роль при хроническом заболевании почек. Уровень бикарбоната в сыворотке и прогрессирование заболевания почек: когортное исследование. Коррекция метаболического ацидоза улучшает оси тиреоида и гормона роста у пациентов с гемодиализом. Метаболические и клинические последствия метаболического ацидоза. Улучшение минерального баланса и скелетного метаболизма у женщин в постменопаузе, получавших бикарбонат калия. Бикарбонат калия уменьшает экскрецию азота в моче у женщин в постменопаузе. Использование основы при лечении тяжелых ацитемических состояний. Использование основы при лечении острого тяжелого органического ацидоза неврологами и врачами, оказывающими медицинскую помощь: результаты онлайн-опроса. Сравнительное исследование бикарбоната и карбикарба в лечении метаболического ацидоза, вызванного геморрагическим шоком. Ограничение повреждения, вызванного инсультом, путем нацеливания на кислотный канал. Бикарбонатная терапия при тяжелом метаболическом ацидозе. Тяжесть метаболического ацидоза как детерминанта требований бикарбоната. Лечение ацидоза при остром повреждении легких трис-гидроксиметиламинометаном. Оценка состояния кислотной основы при недостаточности кровообращения. Различия между артериальной и центральной венозной кровью. Коррекция хронического метаболического ацидоза у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Кокрановская база данных систематических обзоров, выпуск Е. и др. Хронический метаболический ацидоз уменьшает синтез альбумина и вызывает отрицательный баланс азота у людей. Роль гиперкалиемии в метаболическом ацидозе изолированного гипоальдостеронизма. Корректировка ацидоза при гемодиализе: влияние на зазор фосфатов и риск кальцификации. В таких условиях определение этиологических и патофизиологических факторов может представлять собой реальную проблему.

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость . Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль , изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (

Лечение метаболического ацидоза

• Устранение причины.
• В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная)х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

• трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
• карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
• дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Причинные факторы метаболического ацидоза могут быть разделены на две основные группы: факторы, связанные с увеличением продукции органических кислот в организме; факторы, связанные с потерей бикарбоната или добавлением хлорида. Наиболее частыми причинами повышения продукции органических кислот и увеличения анионной разницы при метаболическом ацидозе являются молочнокислый ацидоз, кетоацидоз, уремия и интоксикация препаратами (особенно этанолом, метанолом, этиленгликолем и салицилатами). Кетоацидоз по своему происхождению может быть диабетическим или связанным с голоданием или употреблением алкоголя (недиабетический).

Наиболее частыми причинами потери бикарбоната, приводящей (при нормальной анионной разнице) к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, являются тяжелая диарея, панкреатические фистулы, почечный клубочковый ацидоз, недостаточность надпочечников и лечение ацетазоламидом (диамокс), хлоридом аммония, аргинингидрохлоридом или аминокислотными гидрохлоридами (как при тотальном парентеральном питании). Причинные факторы метаболического ацидоза с нормальной анионной разницей можно подразделить на две подгруппы: факторы, связанные с нормальным или высоким содержанием калия в крови; факторы, связанные с гипокалиемией.

Наиболее часто причиной органического ацидоза у критически больных или у пациентов с травмой (особенно при нарушении кровотока или при сепсисе) служит молочнокислый ацидоз. Причинные факторы молочнокислого ацидоза в свою очередь могут быть подразделены на связанные (тип А) и не связанные (тип В) с плохой оксигенацией тканей.

Патогенез и патофизиология

Пировиноградная кислота является промежуточным метаболитом, действующим в решающие моменты биохимической регуляции клетки. Эта трикарбоновая кислота может трансформироваться в жиры или аминокислоты или же транспортироваться в митохондрии, где она включается в цикл Кребса после окисления до ацетилкофермента А. Такой путь метаболизма способствует образованию АТФ при небольших энергетических запасах клетки и доступности кислорода. Более того, печень и корковый слой почек содержат ферменты, способные катализировать обратное превращение пирувата в глюкозу (глюконеогенез).

Молочная кислота (в полную противоположность своему непосредственному предшественнику - пировиноградной кислоте) представляет собой неизменяемый конечный продукт метаболизма. Ее единственный путь метаболической трансформации - участие в реакции с лактатдегидрогеназой (ЛДГ), которая регенерирует пируват и сокращает окисленный пиридин-нуклеотид (NAD+).

При недостаточном поступлении кислорода для нормального аэробного клеточного метаболизма образуются водородные ионы. Возникающий в результате этого ацидоз быстро разрушает клетку и приостанавливает всякий обмен веществ, если только некоторое количество ионов водорода не появится при конверсии пирувата в лактат, а затем в молочную кислоту. Таким образом, хотя избыток молочной кислоты считается опасным, он представляет важный компенсаторный механизм в предупреждении клеточного повреждения вследствие ацидоза.

Почечный тубулярный ацидоз

Клинические проявления почечного тубулярного ацидоза (ПТА) связаны с системным или локальным поражением, затрагивающим почки, а также с химическими изменениями, вызванными ее заболеванием. Различают три основных типа ПТА: ПТА-I (гипокалиемия); ПТА-II (убывание бикарбоната); ПТА-IV (гиперкалиемия).

Компенсаторные изменения

Любое увеличение количества ионов водорода в кровяном русле почти немедленно вызывает возрастание альвеолярной вентиляции. Согласно общему правилу, снижение уровня бикарбоната на 1 мЭкв/л вызывает падение PCOl на 1,0-1,4 мм рт.ст. Таким образом, в случае снижения содержания бикарбоната в крови до 14 мЭкв/л ожидается падение до 26-30 мм рт.ст. Если при уменьшении бикарбоната на 1 мЭкв/л РСо, снижается менее чем на 1,0 мм рт.ст., это означает, что респираторная компенсация неадекватна или аномальна. В течение последующих нескольких дней компенсация обеспечивается увеличением почечной экскреции кислоты.

Мышечная функция

Как правило, слабый или умеренный ацидоз способен увеличить силу мышечного сокращения (как при феномене "лестницы", когда при быстрой и повторной стимуляции мышцы ее сокращение усиливается, по крайней мере на какое-то время). Однако при значениях рН менее 7,10-7,15 возможно ухудшение мышечной и сердечно-сосудистой функции. Более того, если содержание бикарбоната меньше 5,0 мЭкв/л, любое дальнейшее его уменьшение может значительно снизить рН.

Катехоламины и сосудистая реактивность

Ацидоз увеличивает секрецию катехоламинов, однако в случае очень тяжелого ацидоза ответ на катехоламины конечных органов-мишеней снижается. Тяжелый ацидоз склонен вызывать расширение артерий и сужение вен, способствуя тем самым возникновению капиллярного стаза. Кроме того, тяжелый ацидоз часто приводит к легочной вазоконстрикции с увеличением нагрузки на правое сердце. Вместе с тем ацидоз сдвигает кривую диссоциации кислорода вправо, высвобождая большее количество кислорода в ткани.

Поступление кислорода в ткани

Влияние хронического и острого метаболического ацидоза на поступление кислорода в ткани различно. При остром ацидозе происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; следовательно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облегчается поступление кислорода в ткани. Однако ацидоз, продолжающийся более 12-36 ч, ухудшает гликолиз в эритроцитах, уменьшая внутриэритроцитарную концентрацию 2,3-дифосфоглицериновой кислоты.

Диагноз

Диагноз метаболического ацидоза обычно основывается на обнаружении сниженного рН крови при низком содержании бикарбоната. Расчет анионной разницы может помочь в уточнении причины метаболического ацидоза. При тяжелом ацидозе неясного происхождения может оказаться необходимым скрининг в отношении различных токсинов. Типы почечного тубулярного ацидоза иногда можно дифференцировать с помощью рентгеновского снимка костей и почек. Наиболее часто встречающиеся проявления резко выраженного метаболического ацидоза перечислены в табл. 1.

Таблица 1. Проявления тяжелого метаболического ацидоза

Лечение

Лечение метаболического ацидоза должно быть направлено прежде всего на коррекцию предшествующих причинных факторов. Так, при шоке необходимо улучшение тканевой перфузии, а при сахарном диабете - применение инсулина. Если после предпринятых усилий ацидоз сохраняется, особенно при рН менее 7,1, следует подумать о введении бикарбоната натрия с целью повышения рН хотя бы до 7,25. Вероятно, его следует назначать и в том случае, когда уровень артериального бикарбоната остается ниже 5 мЭкв/л, так как его дальнейшее снижение вызовет ускоренное падение рН.

Количество применяемого бикарбоната, вероятно, не должно превышать 1 мЭкв/кг на одно введение, чтобы избежать возможной щелочной перегрузки. При каждом повышении рН на 0,1 доступность кислорода для тканей уменьшается примерно на 10 % из-за сдвига кривой диссоциации кислорода. Применение бикарбоната у больных с гипоксемией, связанной с наличием шунта справа налево (как при респираторном дистресс-синдроме взрослых), может быстро снизить Рат до опасного уровня.

При расчете дефицита бикарбоната обычно используется 30-50 % массы тела в качестве бикарбонатного пространства организма. У больных с острым, но умеренно выраженным дефицитом бикарбоната (менее 10 мЭкв/л) расчеты с использованием 30 % бикарбонатного пространства, по-видимому, вполне адекватны для обеспечения коррекции. При умеренном дефиците бикарбоната в 10-15 мЭкв/л 40 % массы тела больного может использоваться в качестве бикарбонатного пространства. Однако у больных с тяжелым ацидозом при дефиците оснований, превышающем 15 мЭкв/л, бикарбонатное пространство включает в себя почти всю общую воду организма, поэтому его следует считать равным 50 % массы тела.

Например, при остром заболевании пациента с массой тела 80 кг и концентрацией бикарбоната в 10 мЭкв/л (т. е. дефицит составляет 14 мЭкв/л) бикарбонатное пространство считается равным 40 %, или 32 л. Следовательно, у данного больного общий дефицит бикарбоната составит (80 кг * 40 %) х 14 мЭкв/л = 448 мЭкв. Однако мы при этом назначим лишь около 1 мЭкв/кг (80 мЭкв) на одно введение (в течение 15-30 мин). Если бы больной оказался гемодинамически нестабильным, мы могли бы вводить бикарбонат немного быстрее.

Если бикарбонат вводится слишком быстро, он может вызвать парадоксальный церебральный ацидоз. Дело в том, что СО2, образование которого из бикарбоната возрастает, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат преодолевает его очень медленно. Повышенное содержание СО2 в СМЖ способствует образованию углекислоты, что приводит к ацидозу СМЖ, несмотря на возрастающую алкалемию крови.

Метаболический ацидоз – представляет собой патологическое состояние, для которого характерно нарушение кислотно-щелочного баланса в крови. Развивается недуг на фоне плохого окисления органических кислот или их недостаточного выведения из человеческого организма.

Источниками такого расстройства являются большое количество неблагоприятных факторов, начиная от многолетнего пристрастия к распитию алкогольных напитков и заканчивая присутствием онкологии любой локализации.

Симптоматика напрямую зависит от заболевания, которое его спровоцировало. Наиболее частыми внешними проявлениями принято считать учащенное дыхание, заторможенность, постоянную сонливость и спутанность сознания.

Основу диагностирования составляют показатели лабораторных тестов. Однако для определения причины могут потребоваться инструментальные процедуры и мероприятия первичной диагностики.

Лечение метаболического ацидоза направлено на восстановление рН. Достигается это путем приема лекарственных препаратов, соблюдения щадящего рациона питания и устранения базового недуга.

Этиология

Необходимо учитывать, что подобное расстройство во всех случаях выступает как следствие иного заболевания, значит, его следует рассматривать не как отдельно взятую болезнь, а как клиническое проявление.

Таким образом, метаболический ацидоз причины имеет следующие:

• злокачественные новообразования,независимо от места их локализации;
• острая или хроническая ;
• снижение уровня глюкозы в крови;
• шоковые состояния;
• тяжелая ;
• длительное кислородное голодание организма;
• протекание патологий со стороны почек;
• сильнейшее ;
• болезни, сопровождающиеся судорожными припадками;
• или отсутствие его адекватной терапии;
• или ;
• тяжелые травмы;
• перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
• инфекционные патологии гнойного характера;
• нарушение функционирования кишечника;
• синдром Бадда-Киари;
• нарушение процесса кровообращения;
• синдром циклической рвоты;
• лихорадка.

В то же время показатели кислотно-щелочного баланса могут изменяться на фоне:

• периода вынашивания ребенка;
• многолетнего злоупотребления спиртными напитками;
• соблюдения чрезмерно строгих диет или длительного отказа от еды;
• продолжительного влияния стрессовых ситуаций;
• тяжелых физических нагрузок.

Помимо этого, предрасполагающим фактором принято считать передозировку лекарственными препаратами, а именно:

• «Димедрол»;
• сахарозаменители;
• медикаменты, содержащие железо;
• Нитропруссид натрия;
• салицилаты;
• «Аспирин».

Также вероятность развития подобного недуга в значительной степени повышается при ведении малоподвижного образа жизни и при нерациональном питании.

Патогенез ацидоза метаболического характера заключается в том, что происходит выработка большого количества продуктов обмена кислого генеза в совокупности с нарушением функционирования почек, из-за чего они не могут выводить токсины из организма.

Классификация

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести течения такого патологического состояния:

• компенсированный метаболический ацидоз – при этом значение рН составляет 7.35;
• субкомпенсированный тип – показатели варьируются от 7.25 до 7.34;
• декомпенсированный тип – уровень понижается до 7.25 и ниже.

Опираясь на вышеуказанные этиологические факторы, существуют следующие формы описываемого расстройства:

• диабетический кетоацидоз – это состояние, которое развивается на фоне контролируемого течения сахарного диабета;
• недиабетический кетоацидоз – формируется на фоне иных неблагоприятных первопричин;
• гиперхлоремический ацидоз – является следствием недостаточного содержания бикарбоната натрия или чрезмерных потерь такого вещества через почки;
• лактоацидоз – отличается скоплением большого количества молочной кислоты.

Последний тип, в свою очередь, имеет несколько разновидностей:

• форма А – характеризуется наиболее тяжелым течением;
• форма В;
• необычная форма D.

Кроме этого, принято различать:

• ацидоз с высокой анионной щелью;
• ацидоз с нормальной анионной щелью.

В подавляющем большинстве случаев протекает острый метаболический ацидоз, но иногда он приобретает хронический характер, и тогда может протекать со скрытыми симптомами.

Симптоматика

Симптомы метаболического ацидоза напрямую зависят от недуга, который спровоцировал возникновение патологии.

Основными проявлениями выступают:

• учащение дыхания;
• постоянная тошнота и рвота, которая не приносит улучшения общего состояния человека;
• одышка, появляющаяся даже в состоянии покоя;
• сильнейшая слабость;
• болезненная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• замедление сердечного ритма;
• понижение значений кровяного тонуса;
• головокружение;
• заторможенность;
• приступы потери сознания;
• судорожные припадки;
• сонливость;
• чувство нехватки воздуха;
• запах ацетона из ротовой полости;
• шоковое состояние или кома.

Следует отметить, что в некоторых случаях внешние проявления могут полностью отсутствовать.

При возникновении следующих признаков, необходимо как можно скорее доставить больного в медицинское учреждение или вызвать бригаду скорой помощи на дом:

• глубокое и частое дыхание;
• резкая слабость – до такой степени, что пострадавший не может встать с постели;
• обмороки;
• спутанность сознания.

В таких ситуациях все диагностические и лечебные мероприятия осуществляются в условиях реанимации.

Диагностика

Основными мероприятиями, позволяющими поставить диагноз «метаболический ацидоз», являются лабораторные исследования. Однако процесс диагностирования должен носить комплексный подход, что обуславливается необходимостью найти причину формирования такой проблемы.

Первичная диагностика включает в себя:

• изучение истории болезни;
• сбор и анализ жизненного анамнеза для выявления влияния предрасполагающих факторов, не связанных с протеканием того или иного недуга;
• оценка состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• измерение кровяного давления, частоты сердечного ритма и температуры тела;
• детальный опрос пациента – для составления врачом полной симптоматической картины, что также поможет выявить болезнь-провокатор.

Среди лабораторных тестов стоит выделить:

• общеклинический анализ и биохимия крови;
• общий анализ урины;
• оценка основания цельной плазмы (bb);
• изучение сыворотки.

Общие инструментальные процедуры, например, УЗИ и рентгенография, КТ и МРТ, ЭКГ и биопсия необходимы для обнаружения злокачественных опухолей, а также для установления факта поражения печени, почек или иных внутренних органов.

Лечение

Коррекция метаболического ацидоза осуществляется только консервативными, терапевтическими методиками.

Медикаментозное лечение направлено на применение:

• препаратов, содержащих электролиты и бикарбонат натрия;
• растворов с противокетонным действием;
• витаминов группы В;
• веществ, нормализующих работу органов пищеварительной системы.

Наиболее часто пациентам предписывают:

• «Стерофундин»;
• «Трисоль»;
• «Дисоль»;
• «Тиамин»;
• «Домперидон»;
• «Раствор Рингера»;
• «Ксилат»;
• «Пиридоксин»;
• «Реосорбилакт»;
• «Цианокобаламин»;
• «Метроклопрамид».

Помимо этого, компенсация метаболического ацидоза должна включать в себя:

• гемодиализ;
• кислородные ингаляции;
• внутривенное введение глюкозы – запрещено только при сахарном диабете;
• соблюдение щадящего рациона – диета необходима для снижения потери жидкости с обильной рвотой или диареей, а также для улучшения переваривания пищи.

Меню должно быть высококалорийным, с высоким содержанием углеводов и ограничением потребления жиров.

Без ликвидации основополагающего негативного источника невозможно полностью избавиться от такой патологии. Лечение болезни-провокатора может быть консервативным, хирургическим или комбинированным.

Профилактика и прогноз

Не допустить формирования подобного заболевания можно при помощи соблюдения определенных профилактических рекомендаций, среди которых:

• полный отказ от вредных привычек;
• рациональное питание;
• прием медикаментов в соответствии с предписанием лечащего врача;
• постоянный контроль над уровнем глюкозы в крови, в особенности это нужно лицам с сахарным диабетом;
• ведение в меру активного образа жизни;
• избегание влияния стрессовых ситуаций;
• своевременная диагностика и полноценное лечение недугов, которые могут привести к описываемому нарушению.

Кроме этого, необходимо в обязательном порядке несколько раз в год проходить полное обследование в медицинском учреждении с посещением всех специалистов и выполнением соответствующих лабораторно-инструментальных процедур, в частности, общий анализ крови. Всегда надо помнить, что болезнь легче предупредить, чем вылечить, а для этого надо выполнять профилактические рекомендации.

Метаболический ацидоз обладает неоднозначным прогнозом. Это обуславливается тем, что он полностью зависит от базовой болезни, тяжести ее течения и времени начала лечения.

Основными осложнениями такого расстройства считаются кома и летальный исход.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

В нашем организме ежесекундно происходят миллионы событий, о которых мы даже и не догадываемся, а между тем без них невозможно нормальное существование. В теле нет ничего лишнего, ненужного и все эти вещества и связующие компоненты образуют каждую клеточку внутренних органов, что в целом и есть наше с вами тело!

Это огромный биохимический завод, который научился перемежаться, общаться между собой посредством химических реакций.

Из более мелких частиц, неразличимых нашим взором, состоит скелет, мышечная ткань, кожа, глаза, хрящи, все отделы мозга, нервные окончания, клетки, внутриклеточное, внеклеточное пространство и прочее.

Связывает все это вода! Это буферная зона, в которой растворено множество веществ, составляющих основу метаболизма, проще говоря, обмена веществ, без которого невозможна нормальная жизнедеятельность.

Сахарный диабет - это одно из серьезных заболеваний, которое незаметно для человека разрушает одну из основ обмена веществ, а раз все в теле взаимосвязано, то постепенно начинают сбоить и другие процессы, которые приводят к серьезным последствиям, напоминающим о себе спустя несколько лет после постановки диагноза.

К таким серьезным нарушениям относится метаболический ацидоз (МА), который можно назвать собирательным понятием, потому что под этим названием скрывается не одно состояние, а сразу несколько.

Это синдром или особое состояние, для которого характерно нарушение метаболизма, которое приводит к ацидемии - падению pH крови.

Иными словами, в основе данной болезни лежит нарушение кислотно-щелочного баланса.

При развитии МА происходит постепенный дефицит оснований (основаниями называются вещества, которые способны присоединять ионы водорода, который принимает прямое и основное участие в процессах окисления). Если повышается концентрация водорода (происходит в результате образования летучих и нелетучих кислот), то меняются и значения pH крови.

Контролировать данный процесс помогает наше с вами дыхание и выведение «лишнего» посредством почек, а чтобы нормализовать внутренние «водные» процессы применяется естественная буферная система нашего тела - происходит регуляция, выравнивание значений pH биологической жидкости за счет гидрокарбонатов, белков, фосфатов и т.д.

Именно поэтому при метаболическом ацидозе изменяется количество бикарбоната, который интенсивно расходуется, так как за счет него несколько выравнивается кислотный баланс. Если же его становится слишком мало, то человек испытывает на себе все «прелести» ацидоза.

Симптомы

• дезориентированность
• слабость во всем теле
• вялость
• быстрая утомляемость
• головокружение
• иногда может возникнуть ступор, который переходит в коматозное состояние
• одышка после малейшей даже незначительной нагрузки
• гипервентиляция (например, дыхание типа Куссмауля при диабетической коме)

К сожалению самостоятельно поставить диагноз ацидоза человеку по вышеописанным признакам в данном случае не получится, так как они весьма «смазанные». Их можно отнести ко множеству других патологических или предкомовых состояний, в лечении и нормализации которых принимают совершенно иную терапию и подход.

Поэтому, визуальная картина происходящего для человека кажется весьма абстрактной, в то время как внутренние изменения весьма красноречивы. Симптоматическая картина ярко себя не проявляет, и такое ухудшение состояния диабетик может связать с совершенно другими причинами: переутомился, сахар упал, долго не кушал, мало спал и т.д.

А между тем состояние, приводящее к метаболическому ацидозу, сопровождается ускоренным распадом белка при этом развивается внутриклеточный ацидоз с падением количества калия в то время, как его концентрация в плазме крови наоборот - повышается.

Поэтому, важнее всего проанализировать кровь пациента в самом начале его поступления в больницу, а не только узнать о его самочувствии.

Причины

Что же может спровоцировать данный вид ацидоза?

Если вы были внимательными, то уже могли догадаться о том, что основная причина кроется в накоплении кислот, в процессе распада которых происходит повышение концентрации водорода. Так например при повышении количества молочной кислоты развивается редкий вид МА - . Но это лишь часть айсберга.

Если сказать проще, то любые метаболические нарушения могут стать причиной данной болезни. Поэтому список заболеваний, которые подтолкнули развитие МА довольно велик:

• сахарный диабет с его и
• почечная недостаточность (при нарушении выделительной функции почек)
• долговременное голодание или недостаточное питание (у беременных быстро развивается во время токсикоза)
• чрезмерное употребление
• обезвоживание в результате диареи
• при нарушении процессов в ЖКТ с чрезмерной потерей жидкости и, как следствие, потерей НСО (в том числе и через почки) - это наш с вами гидрокарбонат
• лактоацидоз
• гиперкалиемия
• кетоацидоз
• отравление токсинами

И это еще не весь список!

Что касается калия, то это один из основных компонент метаболизма, который участвует в утилизации углеводов. Он также необходим для синтеза белков (следовательно, принимает прямое участие в гормональном равновесии) и улучшает нервно-мышечное возбуждение в частности сердечной мышцы (миокарда), поэтому, нормализация уровня калия крайне важна при сердечной недостаточности.

При любых стрессовых случаях (например, при выходе человека из диабетической комы, вызванной ) способность тканей к усвоению калия резко падает.

Поэтому, его концентрация растет, что и приводит к гиперкалиемии. Кроме того, это состояние также и указывает на то, что нарушена деятельность сердечной мышцы, так как усиливать мышечное возбуждение без калия довольно трудная задача.

Диабетики намного более уязвимы и больше подвержены ацидозу, так как их состояние может ухудшиться как при гипергликемии (кома наступает спустя несколько дней, прожитых с критически высокими значениями сахара в крови), так и при гипогликемии (кома наступает спустя несколько минут после падения гликемии ниже 3.0 ммоль/литр). Добавьте в это винегрет еще и прочие диабетические осложнения, которые пагубно сказываются на состоянии сердечно-сосудистой системы, поражающей не только сердце, но и другие внутренние органы.

У любых диабетиков особенно со «стажем» клеточный метаболизм с возрастом нарушается еще больше, т.к. в процесс вмешиваются и возрастные изменения, поэтому, чтобы поправить их здоровье в критический момент требуется приложить чуть больше усилий, чем это понадобится здоровому человеку.

В силу этого им все реже и реже назначают профилактику с применением , т.к. их усвоение также напрямую зависит от обменных процессов. Считается, что такой вид профилактики не несет фактической пользы, а порой может быть даже опасным (особенно если злоупотреблять витамином С).

Прием же витаминосодержащей пищи, особенно фруктов, в которых содержится много фруктового сахара - , при неконтролируемом СД не менее опасен, чем злоупотребление алкоголем и это не смотря на то, что в растительной пище присутствует , которая снижает калорийность и блокирует быстрый .

Если не следить за своим питанием и не корректировать уровень сахара, то на фоне этого развивается диабетический кетоацидоз, по названию которого становится понятным, что при нем повышается уровень кетоновых тел (β-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислоты), которые являются не чем иным, как продуктами полураспада. Иначе их называют ацетоновые тела. Типичный признак - запах ацетона изо рта.

Такое состояние возможно и при плохом питании в частности при голодании.

Диагностика

Разумеется, в процессе постановке диагноза одного сбора анамнеза будет недостаточно. Необходимо сдать , по результатам которого уже можно будет судить о состоянии здоровья больного и о степени и виде метаболического ацидоза, а также .

Также проводят подробную номограмму,чтобы определить наличие внутриэритроцитного ацидоза.

После сдачи анализов картина может быть следующая.

• дефицит оснований и буферных веществ (гидрокарбонат <22 мЭкв/л в плазме крови)
• высокое содержание CO2 -двуокиси углерода
• низкое pH крови
• моча дает резко-кислую реакцию

Лечение

Лечение метаболического ацидоза строится в первую очередь на устранении причины, которая вызвала данное состояние. Иногда в более тяжелых случаях показано введение NaHCO3 - гидрокарбоната натрия.

Диабетикам стоит придерживаться целевых значений гликемии с постепенной ее коррекцией. Важно достичь стойкой компенсации сахарного диабета!

Натрий, калий, кальций, магний (катионы - положительно заряженные) и хлор, гидрокарбонат, фосфат, белки (анионы - отрицательно заряженные) - это одни из электролитов, т.е. таких веществ, которые при определенных условиях способны высвобождать ионы. Это соли, кислоты, основания, которые в водных условиях распадаются на свободные подвижные ионы.

Они выполняют важную роль в метаболизме веществ и контролируют уровень кислотности и щелочности всех водных резервов организма, а не только самой крови. В разных водных областях тела (внутри клеток и за их пределами) концентрация одних и тех же веществ различна.

Натрия, а также хлора и гидрокарбоната больше всего во внеклеточном пространстве.

Разность концентрации веществ раскрывает большой жизненно важный потенциал организма, который может за счет этой «дисгармонии» компенсировать недостаток веществ и в нужный момент выравнивать уровень веществ в требуемых областях. Через какое-то время у здорового человека за счет правильного, сбалансированного питания израсходованные резервы восполняются и баланс вновь восстанавливается.

Другое дело, если человек не в состоянии сам себе помочь в силу, скажем, того же сахарного диабета, который слабо подается коррекции или пациент находится в коме. Тогда и прибегают к помощи водных растворов: ставят капельницу, в тяжелых случаях (особенно при прогрессирующей на V стадии) очистить кровь и нормализовать кислотно-щелочное равновесие позволяет .

Поэтому, для коррекции pH крови используют гидрокарбонатную смесь (а также прибегают к помощи трометамола) с примесью натриевых или калиевых солей (какой именно раствор подготовить зависит от анализа крови и вида метаболического ацидоза).

Гидрокарбонат важно применить тогда, когда его концентрация слишком занижена. Он оказывает быстрое действие, но сперва ощелачивает внеклеточное пространство, а уже после «проникает» в другие водные области (например в кровь). Его целесообразно применять при заболеваниях печени и почечном ацидозе.

Кроме того, стоит помнить о том, что после гидрокарбоната увеличивается количество угольной кислоты, которая удаляется посредством дыхания, поэтому, в тяжелых случаях пациенту требуется искусственная вентиляция легких.

Однако HCO противопоказан при сердечной недостаточности, отеке легких, эклампсии в силу того, что он сказывается на количестве натрия (понижает его концентрацию). Поэтому, в лечении важно всегда следить за артериальным давлением, стабильностью дыхания, контролировать массу тела и т.д.

Трометанол способствует выведению углекислоты через почки, так как его действие схоже с , при этом образуется щелочная моча, поэтому он противопоказан при почечной недостаточности. Он также показан при гипергликемии, ибо способен ускорять утилизацию глюкозы. Важно учитывать этот момент при применении данного вещества (особенно при ), так как трометанол освобождает инсулин, если при этом отмечается нормальный уровне глюкозы в крови, то спустя несколько часов после введения данного буферного вещества ее уровень резко начнет падать и возрастает риск .

После нормализации pH крови состояние больного быстро улучшается, однако при наличии проблем с почками, когда страдает их выделительная функция, следовательно, не осуществляется должная очистка крови, лечение может затянутся и периодического гемодиализа может быть недостаточным. В самых тяжелых случаях возникает необходимость в пересадке донорского органа. Но к счастью даже при хронической почечной недостаточности для поддержания здоровья пациента достаточно периодически очищать кровь от скопившихся кислот и прочих токсинов, чтобы исключить развитие метаболического ацидоза.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Кислотно-щелочной баланс регулируется системами организма, что позволяет последнему нормально функционировать. При возникновении ацидоза речь идет о развитии кислотного нарушения в сторону увеличения, что является главным симптомом. Причины позволяют определиться с лечением. Отдельно рассматривается метаболический ацидоз.

Если в организме увеличивается количество кислоты, тогда развивается ацидоз. Причиной является недостаточное ее выведение из организма и окисление. Также этому способствуют кишечные нарушения, голодание и лихорадочное состояние, что приводит к образованию в моче ацетоуксусной кислоты, ацетона, коматозному состоянию в тяжелых случаях.

Сайт сайт выделяет несколько видов ацидоза:

• Компенсированного типа.
• Субкомпенсированного типа.
• Некомпенсированного типа.
• Газовый при нарушении вентиляции легких и вдыхании большого количество СО2.
• Негазовый – делится на:

1. Метаболический – накопление в тканях кислых продуктов, которые разрушаются в организме.
2. Выделительный – отсутствие выведения почками нелетучих кислот и увеличение ЖКТ потери оснований.
3. Экзогенный – поступление большого количества элементов, участвующих в образовании кислот.
4. Смешанный.

Метаболический ацидоз

Самым распространенным видом ацидоза является метаболический. При данном виде вырабатывается много кислоты, которая в очень малых количествах выводится.

Метаболический ацидоз делится на виды:

• Диабетический кетоацидоз, при котором наблюдается избыток кетоновых тел в организме.
• Гиперхлоремический ацидоз формируется при потерях бикарбоната, например, после диареи.
• Лактоацидоз – накопление молочной кислоты из-за злоупотребления алкоголем, больших физических нагрузок, злокачественных опухолей, гипогликемии, употребления некоторых медикаментов, анемии, судорожном синдроме и т. д.

Метаболический ацидоз проявляется в следующих симптомах:

1. Оглушенное, сопорозное или заторможенное состояние.
2. Учащенное дыхание.
3. Шок и, как результат, смерть.

Данный вид болезни диагностируется путем анализа крови на кислотно-щелочной баланс. Лечение направлено на устранение первопричины. Внутривенно вводится бикарбонат натрия или раствор Гидрокарбонат натрия внутрь. Чтобы не было летального исхода, к которому приводит метаболический ацидоз, следует его лечить.

Молочнокислый ацидоз

Молочнокислый ацидоз является еще одним распространенным заболеванием, при котором отмечается значительное накопление молочной кислоты. Тип А отмечается явной тканевой аноксией. Тип В практически не проявляет себя.

Тип А проявляется чаще. Тип В проявляется очень быстро, причины чего учеными пока достоверно не выявлены.

Тип А молочнокислого ацидоза развивается по причине:

1. Диабета.
2. Эпилепсии.
3. Судорожных состояний.
4. Болезни Ходжкина.
5. Болезней печени и почек.
6. Неоплазии.
7. Миеломы.
8. Инфекций.
9. Лейкоза.
10. Бактериемии.
11. Генерализованной лимфомы.

Тип В молочнокислого ацидоза развивается по причине воздействия ядохимикатов, токсинов и лекарств.

Причины ацидоза

Сохранение нормального кислотно-щелочного баланса является таким же немаловажным фактором, как и отсутствие любых инфекционных болезней. Главными причинами возникновения ацидоза являются образ жизни, малоподвижный режим дня и неправильное питание. Также сказывается экология, в которой человек пребывает.

Очень важную роль играет питание. Кажется, что лишь кислые продукты способствуют развитию ацидоза. На самом деле кислота в организме является результатом распада и окисления элементов продуктов питания. Важно, чтобы при этом хорошо работали почки и легкие. Почки помогают в выведении нелетучих элементов, а легкие – летучих.

Помимо этого, в организме не должен быть нарушен обмен веществ, а также должны отсутствовать хронические заболевания, которые провоцируют латентное протекание ацидоза. К ним относят опухоли, аллергические реакции, неврозы, ревматизм, воспаление тканей и пр.

Симптомы ацидоза

Ацидоз зачастую проявляется теми симптомами, которыми выражается главное заболевание. В легкой форме он может вообще не проявляться. Порой он вызывает тошноту, рвоту и утомляемость. Тяжелая форма проявляется в нарушениях частоты и глубины дыхания, сердечных сокращениях и оглушенности. Также тяжелая форма отмечается нарушениями в обмене веществ в головном мозге. Это приводит к постоянной сонливости и коме.

Острая форма ацидоза распознается по появлению поноса и недостаточному кровоснабжению тканей. Сниженный кровоток провоцирует обезвоживание, шок, острую кровопотерю и сердечный порок.

У детей ацидоз может проявляться по причине врожденности заболевания. Это сказывается на его развитии, приводит к судорогам и заторможенности характера.

Начальную стадию можно распознать по:

• Слабости.
• Головной боли.
• Сонливости.
• Вялости.
• Угнетенности нервной системы.

Усугубление ацидоза сопровождается появлением:

При сахарном диабете отмечается запах фруктов во рту, помимо прочих признаков.

Ацидоз и алкалоз

При компенсированной форме болезней происходит изменение Гидрокарбоната натрия и угольной кислоты. При декомпенсированной форме отмечается нарушение количества кислот и щелочей в сторону избытка одного из веществ.

Достаточно часто ацидоз возникает на фоне нереспираторных причин. Это накопление молочной кислоты, ацетоуксусной или оксимасляной кислоты. Накопление молочной кислоты часто отмечается по причине нарушений в работе сердца или легких (кислородное голодание). Также заболевание развивается на фоне поноса. В таком случае организм включает компенсаторные функции, когда происходит баланс между кислотами и щелочами.

Алкалоз и ацидоз сказываются на работе организма. Изменяется дыхание, падает тонус сосудов, снижается минутный объем сердца и артериальное давление. Нарушается водный и электролитный баланс. Кости теряют свою твердость, постепенно возникают изменения в работе сердца.

Лечение ацидоза

Поскольку ацидоз практически себя не проявляет, то лечение направляется на устранение причин его возникновения. Однако само явление не оставляют без внимания. Ацидоз лечат белковой пищей при легкой форме его проявления. Из лекарств назначают Гидрокарбонат натрия внутрь при легкой форме или внутривенно при тяжелой. Карбонат кальция назначают, если необходимо ограничить количество натрия и при гипокальциемии.

Метаболический ацидоз лечится:

1. Гидрокарбонатом натрия.
2. Никотиновой кислотой.
3. Кокарбоксилазой.
4. Рибофлавин-мононуклеотидом.
5. Глутаминовой кислотой.
6. Дихлорацетатом.

При патологиях в ЖКТ орально принимают Регидратационную соль, Димефосфон.

Главный упор делается на правильном питании. Во время лечения следует отказаться от кофе и спиртных напитков. Фрукты, жиры растительного происхождения, ягоды, свежие овощи принимаются вместе с белым хлебом, макаронными изделиями, животными жирами. Активно рекомендуется принимать отвар из риса для выведения токсинов, шлаков и прочих вредных элементов.

Прогноз

Ацидоз сказывается на функциональности всего организма. Если нарушается кислотно-щелочной баланс, тогда нарушаются и прочие системы. В основном страдают сердце, легкие и почки. Однако ацидоз часто указывает на развитие других болезней, которые и влияют на нарушение обменных процессов. Прогноз полностью зависит от лечебных мер по устранению причины и самого ацидоза.

Продолжительность жизни зависит от того, как быстро человек лечит ацидоз. В некоторых случаях речь идет о летальном исходе, если больной не предпринимает никаких мер.

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Причины и разновидности ацидоза

Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый ;
3. Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.

метаболический ацидоз

К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.

При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.

Проявления ацидоза

Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.

Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.

Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.

При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.

респираторный ацидоз

Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.

Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.

Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.

При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.

Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.

Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.

При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.

Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.

К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.

Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.

Диагностика и лечение ацидоза

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

• Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
• Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.

В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.

Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.