Эпилептиформный синдром. Классификация, диагностика и терапия эпилептиформных приступов у собак Когда снятся вещие сны

В эту группу вошло 37 больных: 20 мальчиков и 17 девочек. Надо сказать, что этих больных не всегда легко отграничить от больных начальной формой эпилепсии, так как нередко больные с эпилептиформным синдромом становятся со временем больными эпилепсией.
Этот переход совершается обычно постепенно, как бы исподволь, незаметно; а такие опорные диагностические пункты, как изменения личности по эпилептическому типу, вязкость, инертность, проявляются вначале у детей очень тонко и бывают трудноуловимыми.
Применение в практике критериев для отграничения эпилептиформного синдрома от начальных проявлений эпилепсии таит в себе опасную возможность ошибочного распространения понятия эпилепсии на близкие по проявлениям формы нервно-психических заболеваний.
Наличие эпилептиформного синдрома само по себе ставит больных в один круг с больными эпилепсией. В связи с этим в обследовании больных этой группы большое значение имеют специальные психологические исследования и электроэнцефалография в межприступный период как приемы, облегчающие диагностику.
Среди больных первой группы лишь у 2 интеллект был несколько снижен; у остальных интеллектуальное развитие, несмотря на известную органическую церебральную недостаточность, вполне соответствовало их возрасту, а у некоторых детей даже превосходило уровень развития интеллекта; все они учились в массовой школе.
Преобладания какого-либо одного типа поведения у детей не отмечалось. Одни были пассивные, безынициативные, нетребовательные, малозаметные в коллективе; другие - сдержанные, собранные и целенаправленные, пользующиеся в коллективе всеобщим уважением.
Многие дети отличались тем, что не могли противостоять своим желаниям. Будучи уже учениками старших классов, они не имели в достаточной мере развитого чувства долга и ответственности, учились неохотно, занятиям предпочитали чтение художественной литературы, развлечения, игру в футбол.
У некоторых можно было отметить в психике инфантильные черты.
При психологическом исследовании у одних детей выступили органические черты, у других - общая замедленность, проявлявшаяся во всех видах деятельности со снижением качества интеллектуальной продукции, хотя грубого интеллектуального дефекта у этих больных не было. Отмечались слабо выраженные проявления инертности.
У 11 больных была исследована антитоксическая функция печени (проба Квика), у 7 из них выделялось от 70 до 50% гиппуровой кислоты, у 4 - 50-45%. Эти данные свидетельствуют о снижении антитоксической функции печени.
Среди многочисленных перенесенных детьми вредностей нередко какая-то одна вредность являлась ведущей и определяла собой особенность клинической картины заболевания; поэтому для удобства рассмотрения клинической симптоматики мы сгруппировали больных по признаку ведущей вредности.
На первом месте по удельному весу среди вредных факторов, предшествовавших возникновению эпилептиформного синдрома, оказались различные инфекции, а именно, у 14 больных. Из них у 8 детей непосредственным поводом явился вирусный грипп, протекавший с мозговыми явлениями; у 4 больных эпилептиформный синдром возник в связи с перенесенной корью, свинкой, дифтерией; у 2 - в результате обострения ревматизма.
У 14 больных нельзя было выявить какой-либо непосредственной причины возникновения эпилептиформного синдрома. Лишь у 3 из них припадки появились при таких несколько неблагоприятных обстоятельствах, как эмоциональное напряжение, тревога, перегрев на солнце, переутомление.
Хотя нет основания оценивать эти обстоятельства как факторы, которые могут сами по себе вызвать судорожные припадки, однако они могли явиться «последней каплей, переполнившей чашу».
У всех 14 больных имела место родовая травма, поэтому можно говорить о наличии патологической почвы, подготовленной родовой травмой, на которой как бы среди полного здоровья либо при незначительном поводе возникали судорожные припадки.
В литературе встречаются указания на известную роль родовой травмы в развитии эпилепсии (Р. Г. Гисматулина, М. А. Успенская, С. С. Мнухин и др.). Кроме того, припадки у этих детей возникали в период возрастного криза, когда, естественно, может изменяться реактивность организма.
Таким образом, даже в тех случаях, когда не было выявлено какого-либо непосредственно действовавшего вредного фактора, все же были установлены два значительных момента - патологическая почва и возрастной криз, - с которыми можно было связать возникший эпилептиформный синдром.
У 9 детей непосредственной причиной возникновения эпилептиформного синдрома была травма головы, причем у 4 из них к тому же была и родовая травма.
В клинической картине заболевания 37 больных с эпилептиформным синдромом можно было отметить нарушения вазо-вегетативной сферы, различные сенестопатии, расстройство сенсорного синтеза, оптико-вестибулярные нарушения. Обычно ведущий патогенетический фактор довольно ярко окрашивал клиническую картину.
У тех больных, у которых ведущим фактором являлся гриппозный энцефалит, отмечались различные соматические патологические проявления: боли в области живота, в области сердца, обложенный язык, своеобразные нарушения трофики кожи и др., сопровождавшиеся изменением сознания.
Если эпилептиформный синдром возникал в связи с обострением ревматизма, в клинической картине наблюдались головные боли с головокружением, нарушения сенсорного синтеза (казалось, что на руках кожа стала «замшевой», неприятно было брать в руки предметы), двигательное возбуждение со зрительными обманами (о пароксизмах при ревматизме есть указания у М. Б. Цукер, В. Я. Деянова, А. Л. Андреева, М. М. Модель и Т. П. Симпсон и т. д.).
Приводим одно из наблюдений.
У Николая Г., 9 лет, с легкой церебральной недостаточностью через несколько дней после небольшой травмы мозга (упал на катке) начались приступы головной боли с внезапным побледнением и желанием спать; появилась истощаемость на занятиях в классе, раздражительность и плаксивость.
При исследовании у мальчика биоэлектрической активности мозга во всех отведениях обнаружен измененный альфа-ритм, причем в левом полушарии имели место значительно выраженные пикообразные колебания с различной амплитудой, разбросанные по всей кривой электроэнцефалограммы.
Наряду с указанными формами колебаний встречались нерегулярные медленные волны. Электрическая активность несколько ниже справа. Со стороны реактивности особых изменений не обнаружено. Усвоение навязанных ритмов происходило в пределах альфа-ритма. Условная реакция на звук выработалась после 9-го сочетания.
Данные электроэнцефалограммы указывают на локальность поражения (левое полушарие); кроме того, отмечались пикообразные колебания, специфичные для эпилепсии.
С момента появления психических пароксизмов или судорожных припадков поведение детей значительно изменялось. Они становились двигательно расторможенными, эмоциональт но неустойчивыми, требовательными, обидчивыми, ранимыми, плаксивыми. Попытка переключить их с неприятных переживаний, отвлечь не всегда удавалась, что, по-видимому, говорило о некоторой инертности их психики.
Их интересы начинали как бы суживаться, концентрируясь на предметах, имеющих к ним прямое отношение. Несколько снижалась память и работоспособность.
Чаще всего эпилептиформный синдром проявлялся впервые в припадках бессудорожных, атипичных, с негрубым нарушением сознания (побледнение, застывание со слюнотечением) в виде кратковременных фокальных судорог (подергивание век, губы, шеи или рук), сумеречных состояниях сознания, резких приступов головной боли с потерей сознания, ощущение приступообразных болей в конечностях (казалось, что сводит руку, ногу, «дрожание» в глазах); иногда припадок начинался с выкриков, резкого побледнения кожных покровов и тонической судороги; встречались припадки типа малых с легкими двигательными автоматизмами в виде ощущений прохождения тока в какой-либо части тела и т. п.
Иногда в начале заболевания появлялись припадки с генерализованными судорогами, прикусом языка и энурезом (чаще всего они наблюдались во время гриппозного энцефалита).
В отличие от эпилепсии при эпилептиформном синдроме у каждого больного обычно наблюдался какой-либо один вид припадков; припадки возникали неритмично, часто были связаны с каким-либо внешним неблагоприятным для больного моментом (подготовка к экзаменам, неприятные эмоциональные переживания, легкий ушиб головы или тела даже без признаков сотрясения мозга). Создавалось впечатление, что для реализации припадка был необходим хотя бы небольшой толчок извне.
Иногда со временем припадки становились легче, короче, нарушения сознания менее глубокими. Но чаще всего изменения шли в сторону утяжеления клинической картины.
У детей, у которых припадки случались только ночью, они начали появляться и днем. Там, где наблюдались малые припадки, в структуру припадка включались судорожные компоненты в виде кивательных, глотательных, жевательных движений. К имевшимся припадкам одного вида присоединялись припадки другого вида. Припадки приобретали определенный ритм, независимый от каких-либо внешних условий.
Описанные изменения в проявлении эпилептиформного синдрома сопровождаются изменением и в поведении больных, в психике, характере, однако по сути дела все эти нарушения уже выходят за пределы понятия эпилептиформного синдрома. Таким образом, мы незаметно (как это наблюдается и в жизни) переходим к описанию самого начального периода эпилептической болезни.
Для примера приводим историю болезни.
Олег Л., 13 лет, родился в состоянии асфиксии. В возрасте года перенес тяжелую диспепсию, был крайне истощенным, имел ушиб головы без коммоционных явлений.
В 4-5 лет болел корью, пневмонией, коклюшем и свинкой. В 8 лет ему удалили аденоиды. Мальчик рос общительным, подвижным, веселым, очень увлекался футболом. В школе учился без особого интереса, часто отвлекался, быстро уставал.
Последнее время стал лгать, пропускать занятия в школе, уроки учил лишь по настоянию матери.
Когда мальчику шел двенадцатый год, у него умерла бабушка, смерть которой он очень тяжело пережил, плохо спал, видел ее во сне. Несколько позднее семью навестил отец ребенка, который живет отдельно (мальчик тяжело переживает раздельную жизнь с отцом).
В тот же вечер у мальчика произошел первый припадок: засыпая, он почувствовал затруднение в дыхании; у него появился страх смерти, нарушилась речь - он ничего не мог сказать, но происходящее вокруг видел и слышал. Мальчик был бледен, изо рта выделялась пена.
Припадок длился не более двух минут, после чего он уснул. Через 7 месяцев после продолжительной игры в футбол у мальчика произошел второй припадок такого же характера, как и первый и, кроме того, отмечалась тоническая судорога в руках.
За полтора года до того, как мальчика поместили в клинику, у него были три аналогичных припадка.
При поступлении в клинику со стороны внутренних органов патологических отклонений не отмечалось. Мальчик крупный, высокого роста, астенического сложения, пониженного питания.
Череп 56 см в окружности, гидроцефальной формы с выпуклыми теменными буграми. Лимфатические узлы шейные, над- и подключичные несколько увеличены. Наблюдался горизонтальный нистагм, небольшая разница в коленных рефлексах.
В отделении мальчик быстро подружился с детьми, проявил себя покладистым, общительным, доброжелательным. Настроение его чаще было «радужным», он был оживлен, приветлив, всегда готов включиться в любую игру.
Очень много читал приключенческой литературы, книги о путешествиях, научно-фантастические, хорошо играл в шахматы. В беседе проявлял живость, интерес. Речь с богатым словарным запасом, литературная.
Временами он становился несколько расторможенным, шаловливым, в поведении его было много инфантильного. На занятиях в классе быстро уставал и отвлекался, становился вялым, однако новый учебный материал усваивал хорошо.
Интеллектуальное развитие мальчика вполне соответствовало его возрасту. За время пребывания в отделении припадков не наблюдалось.
На электроэнцефалограмме на фоне низкой биоэлектрической активности мозга отмечался выраженный альфа-ритм; во всех отведениях диффузно разбросанные дельта-волны. В ответ на раздражение светом обнаруживалась извращенная реакция, появлялся дельта-ритм.
Эти данные указывали на преобладание в коре головного мозга процесса торможения, что полностью совпадало с клиническими проявлениями (вялость, утомляемость).
Анализ мочи без патологии. Анализ крови: Нв 70%, л. 8000, э. 1%, п. 2%, с. 53%, лимф.- 41%, м. 3%; РОЭ 8 мм в час.
В спинномозговой жидкости цитоз 6/3, белок 0,198 %о, все белковые реакции отрицательные. Биохимический анализ крови:
альбумино-глобулиновый коэффициент - 3,1, тимол-17, общий азот-1 г%, остаточный азот - 33,7 мг%о, реакция Вельтмана отрицательная. Антитоксическая функция печени несколько снижена (проба Квика 60%).
Мальчик получал дегидратационную терапию, внутривенные вливания 10% раствора кальцевой соли глютаминовой кислоты, общеукрепляющее и антисудорожное (люминал с дилантином) лечение.
У этого больного в клинической картине отмечаются абортивные припадки без потери сознания атипичного характера с выраженным вазо-вегетативным компонентом и симптомы церебральной недостаточности в виде повышенной утомляемости, отвлекаемости, поверхностности, расторможенности.
Указанные симптомы церебральной недостаточности можно связать с вредностями, перенесенными ребенком в раннем возрасте (родовая травма и тяжелая диспепсия с дистрофией), на что указывают также размеры и форма черепа.
Возникновению припадков способствовал ряд обстоятельств, в той или иной мере ослабивших тонус мозговой коры: психотравмы, пережитые больным в связи со смертью бабушки и свидания с любимым отцом, покинувшим семью. Все это совпало с бурно протекающим предпубертатным периодом.
Как можно оценивать припадки у этого ребенка? На описанном этапе заболевания диагноз эпилепсии должен быть отвергнут по следующим соображениям:
1. Припадки протекают однотипно.
2. Каждый раз припадок вызывается каким-либо внешним ослабляющим фактором (тяжелые эмоциональные переживания, физическое утомление во время игры в футбол), в связи с чем нет собственного ритма в их проявлении.
3. Припадки возникают в моменты засыпания, когда снижается функциональный тонус мозговой коры, что говорит о небольшой силе эпилептогенного очага.
4. Нет изменений личности, характера по эпилептическому типу, нет интеллектуальной деградации.
Диагноз можно, формулировать следующим образом: эпи-лептиформный синдром на почве ранней церебральной недостаточности. При наличии в анамнезе стольких вредных факторов возможность развития эпилепсии, разумеется, не исключается.
Спустя год мальчик был обследован в амбулаторных условиях. По-прежнему отмечена большая утомляемость, отвлекаемость на занятиях.
Мальчик инфантилен, у него слабо развито чувство долга и ответственности, он избегает напряжения, трудностей. Припадков у него больше не наблюдалось.

Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»

Популярные статьи сайта из раздела «Сны и магия»

Когда снятся вещие сны?

ЭПИЛЕПСИЯ - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, которые возникают в результате чрезмерной нейронной активности и сопровождаются различными клиническими и параклиническими проявлениями. В основе эпилепсии лежит повышенная нейронная активность с высоковольтными гиперсинхронными разрядами (эпилептический очаг).

Наиболее часто эпилептические приступы встречаются в детском возрасте. Приступы у детей характеризуются

Не только высокой частотой,

Но и большей степенью выраженности.

Именно в период, когда идет интенсивное развитие мозга, приступы могут привести к вторичным изменениям со стороны психики ребенка.

Отсюда становится ясным необходимость наиболее ранней специализированной медицинской и социальной помощи таким детям.

У детей различные судорожные состояния встречаются в 5-10 раз чаще, чем у взрослых, что, очевидно, связано

С особенностями строения и функции головного мозга,

С напряженностью и несовершенством регуляции метаболизма,

Лабильностью и тенденцией к иррадиации возбуждения,

С повышенной проницаемостью сосудов,

Гидрофильностью мозга и пр.

Клиническая картина эпилепсии у детей имеет некоторые характерные особенности. К ним можно отнести

Полиморфизм и возрастную трансформацию приступов,

Высокий удельный вес, частоту абортивных форм,

Наличие синдромов, не встречающихся у взрослых,

Нередкое развитие послеприступных симптомов очагового поражения мозга.

Роль травмы головы (у детей) в возникновении Э.

Травмы головы являются причинами еще 5-10% случаев эпилепсии. Посттравматическая эпилепсия может последовать за травмой головного мозга в результате сильного ушиба, дорожно-транспортного происшествия, жестокого обращения с детьми, огнестрельного ранения и др. Посттравматические судороги иногда развиваются сразу после травмы, а иногда появляются через несколько лет. Эксперты полагают, что все, кто перенес травму головного мозга, приведшую к длительной потере сознания, имеют повышенную вероятность развития эпилепсии.

Эпилепсия очень редко возникает после незначительных травм головы.

Все родители знают, что падения и ушибы - такая же неотъемлемая часть роста, как детские болезни, поэтому незачем жить в постоянном страхе, что ребенок может споткнуться. Кроме того, надо понимать, что не каждый эпилептический приступ вызывается падением.

Однако следует иметь в виду, что дети очень ранимы. Даже сильное укачивание ребенка, особенно младенца, способно нанести вред его умственному и физическому здоровью и привести к эпилептических приступов или умственной отсталости.

Если у вашего ребенка возникли судороги сразу или через несколько часов после травмы головы, вас сможет успокоить тот факт, что подобные приступы повторяются редко.

Однако приступы, развившиеся через несколько месяцев или лет после повреждения мозга, повторяются намного чаще.

Посттравматические приступы медленнее всего развиваются у детей. Они могут появиться даже через 25 лет после травмы головы.

У детей первого года жизни эпилептические припадки называют младенческими спазмами. Они могут иметь характер симптоматической (вторичной) генерализованной эпилепсии. В основе заболевания лежат различные патологические состояния: нарушения обмена аминокислот, неправильное развитие структуры головного мозга - дисгенезия, грубые поражения головного мозга в результате родовой травмы, бывшего внутриутробного кислородного голодания (гипоксии) или инфекционного поражения головного мозга.

Малые эпилептические припадки у маленьких детей идут с напряженным вытягиванием - тоническим двигательным компонентом. Движения могут быть со сгибанием вперед - так называемые пропульсивные пароксизмы и сопровождающиеся отклонением назад - ретропульсивные пароксизмы. Просто вздрагивания называются импульсивные пароксизмы. Пропульсии могут быть очень легкими, например быстрый наклон головы вперед, напоминающий кивок, - «кивки». Движения головы и плечевого пояса вперед называются «клевки». Более грубые пара-ксизмы - «салаамовые судороги», при которых происходит сгибание головы, плечевого пояса, руки разводятся и поднимаются вверх, ноги сгибаются в коленных суставах и приводятся к животу. Порой приступы выглядят, как молниеносное движение тела, напоминающее складывающийся нож.

Симптоматическая генерализованная эпилепсия у маленьких детей с пропульсивными припадками на фоне органического заболевания мозга характеризуется неблагоприятным течением, часто сопровождается задержкой психического развития и грубыми речевыми нарушениями. Несмотря на своевременный и правильный подбор противоэпилептических средств и лечение основного заболевания, при этой форме эпилепсии добиться желательного эффекта бывает трудно.

У детей младшего и дошкольного возраста встречаются так называемые миоклонические приступы: мгновенные подергивания в руках, лице, сочетающиеся с секундными отключениями сознания. Миоклонические пароксизмы могут протекать доброкачественно, но встречаются и злокачественные симптоматические формы.

Локальные, или «парциальные», то есть частичные эпилептические припадки возникают при ограниченном очаге раздражения с определенной локализацией в коре головного мозга. Такой припадок проявляется двигательными, чувствительными и психическими изменениями. Например, происходит подергивание, напряжение кисти, или стопы, или половины лица. Приступ может этим и ограничиться, но иногда судороги переходят на одну половину тела или же захватывают целиком все тело.

Возникновение Э. с. свидетельствует об утяжелении основного заболевания. Особенности клинических проявлений судорожного припадка нередко отражают локализацию очага поражения в головном мозге.

Из пароксизмальных проявлений чаще отмечаются

Фокальные (очаговые) припадки (см. Джексоновская эпилепсия).

Могут сочетаться с генерализованными припадками, что указывает на утяжеление основного заболевания. Самостоятельно генерализованные при падки при Э. с. встречаются реже.

Иногда большой судорожный припадок развивается на фоне постоянных клонических судорог отдельных мышечных групп.

Эпилептиформный синдром может проявляться только психическими пароксизмами (дереализация, деперсонализация, дисфорий, сумеречные состояния, онейроиды), а также сочетанием этих пароксизмов с фокальными и генерализованными пароксизмами.

Психопатологическая картина межпароксизмального периода характеризуется наличием психоорганического синдрома с различными формами нервно-психических расстройств - церебрастенических, неврозоподобных, психопатоподобных.

В отличие от эпилепсии типичные эпилептические изменения личности при Э. с. отсутствуют.

Стойкость и выраженность Э. с. зависят от прогредиентности основного заболевания. Он может быть преходящим при обратимости основного заболевания, например при алкогольной интоксикации, последствиях черепно-мозговой травмы.

Лечение направлено преимущественно на основное заболевание. В качестве симптоматических средств для купирования пароксизма используют противоэпилептические (фенобарбитал, бензонал, гексамидин, хлоракон, карбамазенин, клоназепам), дегидрирующие (фуросемид, диакарб, триампур), дезинтоксицирующие (унитиол, глутаминовая кислота, тиосульфат натрия) препараты. При резидуально органическом Э. с. рекомендуется рассасывающая терапия.

В основе патогенеза повторяющихся припадков всегда лежит синхронное, залповое возбуждение больших масс нейронов в локальной зоне (фокусе) коры с последующим быстрым распространением по всей области локализации первичного фокуса и дальнейшей генерализованной иррадиацией по коре одного или обоих полушарий головного мозга (ГМ) с помощью ассоциативных межцентральных и межполушарных связей или с участием подкорковых структур ГМ. Оно обычно приобретает ритмичный характер и разрешается в виде судорожного приступа (СП), который имеет довольно разнообразное внешнее проявление. Так, к ЭП относится и двигательное психомоторное возбуждение, и эквивалент судорожного приступа, и малый бессудорожный приступ (абсанс, petit mal), и парциальный (фокальный, локальный) судорожный припадок, и генерализованные большие приступы (grand mal). К тому же сходные функциональные состояния могут и не относиться к эпилептиформному синдрому. Так, двигательное аффективное возбуждение может вызываться острыми приступами фобий, синкопальные состояния сходны со сложными абсансами, а ритмические подергивания мышц и обильная саливация могут быть следствием острого отравления антихолинестеразными веществами. Таким образом, сложность диагностики эпилептиформного синдрома заключается в том, что внешне различные формы характеризуют один и тот же патологический процесс, тогда как сходные физиологические состояния относятся к совершенно разным заболеваниям.

Общие принципы классификации СП
В литературе регулярно встречается утверждение, что классификация и патогенез ЭП в ветеринарии до сих пор не разработаны, однако существует довольно строгая медицинская классификация СП у человека, которую при некоторой адаптации вполне можно применить в ветеринарной практике. Способов классификации в клинической практике было разработано много, но все они базируются на нескольких основных принципах.

Классификация на основе принципа локализации определяет местоположение и размеры первичного очага пароксизмальной активности, например височную, передне-центральную или затылочную.

Классификация, построенная на принципе внешних проявлений приступов, выделяет, например, локализованные (фокальные, локальные, парциальные), генерализованные и смешанные формы судорожных и бессудорожных припадков, учитывает характер мышечных судорог и частоту повторяемости приступов.

Классификация в соответствии с принципом этиологии различает генуинные, идиопатические, симптоматические (первичные и вторичные) и криптогенные СП.

В некоторых системах классификации в качестве ведущего признака используется возраст дебюта приступов, соответственно выделяя неонатальные, ювенильные, подростковые, средневозрастные, пресенильные и сенильные формы приступов.

Наиболее разработанной считается классификация, базирующаяся на характере клинических проявлений эпилептиформного синдрома. В ней выделяются среди СП одиночные и повторяющиеся, простые и сложные абсансы, генерализованные большие СП, психомоторные эквиваленты приступа и т.д.

Наконец, существует принцип классификации на основании определения характера течения заболевания, его особенностей и прогноза. Здесь указывают на доброкачественное (непрогрессирующее) и злокачественное (прогрессирующее, инкурабельное) течение.

Существуют и комплексные системы классификации, в основу которых положена множественная характеристика припадков, например Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов, принятая в 1969 и 1989 гг.

Тем не менее с точки зрения лечения наиболее удобной остается клиническая классификация, основанная на симптоматической характеристике приступов. Она помогает отличить эпилептиформный синдром (эпилепсию) от других пароксизмальных состояний. Здесь основным клиническим признаком заболевания является наличие повторяющихся СП, тогда как все аппаратно-диагностические методы исследования в этом случае носят лишь вспомогательный и уточняющий характер.

Комплексная клиническая классификация ЭП базируется на нескольких наиболее существенных признаках: регулярности и частоте повторяемости приступов, степени их выраженности (форме) и характере мышечных судорог. В особую группу выделены этиологические факторы, приводящие к развитию ЭП, тогда как первичная манифестация и прогноз большей частью зависят от течения заболевания, не имеют существенной клинической значимости и выведены из предлагаемой классификации. Исключение составляют только ранние неонатальные и ювенильные приступы, развивающиеся вследствие перенесенной острой перинатальной гипоксии или ишемии.
Ниже приведен сводный перечень основных типов ЭП в соответствии с выбранными классифицирующими признаками. Здесь же указаны некоторые пароксизмальные состояния, внешне несколько сходные с ЭП, но имеющие принципиально другие этиологию и механизм развития.

I. Характер мышечных судорог:
1. Тонические;
2. Клонико-тонические (тонико-клонические);
3. Клонические.

II. Регулярность и частота:
1. Апериодические (спорадические, случайные) приступы:
- спонтанные;
- спровоцированные.
2. Периодические приступы:
- одиночные повторяющиеся;
- кластерные (групповые, регулярные);
в - эпилептиформный статус.

III. Форма (выраженность):
1. Генерализованные СП (grand mal):
- большие СП;
- первично-генерализованные; вторично-генерализованные;
2. Парциальные (фокальные, локальные) СП:
- простые фокальные моторные приступы без выключения сознания;
- сложные локальные приступы с выключением сознания, автоматизмами и миоклонией;
3. Бессудорожные генерализованные приступы (petit mal):
- простые абсансы;
- сложные абсансы;
4. Бессудорожные парциальные приступы:
- простые приступы без нарушения сознания:
сенсорные,
моторные,
вегетативные;
- сложные приступы с девиацией поведения (фобии, агрессия):
5. Психомоторные эквиваленты приступов.

IV. Другие пароксизмальные состояния различного генеза:
1. Болевые синдромы:
- дрожание лицевой мускулатуры при тригеминитах;
- пароксизмальные болевые приступы с мышечной дрожью;
2. Сосудистые кризы:
- сосудистые кризы разной этиологии, в том числе мигренеподобные боли;
- пароксизмальные автоматизмы и манежные движения при инсультах;
3. Гиперкинезы разной этиологии:
- миоклонические судороги и автоматизмы при выходе из наркоза;
- перемежающиеся и постоянные гиперкинезы центрального генеза;
- токсические гиперкинезы;
4. Реакция вздрагивания:
- неонатальная и ювенильная;
- в аффективных состояниях;
- после интраоперационной гипоксии или апноэ;
- в ответ на внезапную сенсорную стимуляцию;
5. Синкопальные состояния:
- типа синдрома Морганьи-Адамса-Стокса; СП Адамса-Стокса («сердечная эпилепсия»);
- синкопе и дискоординация при внезапном переходе сон-бодрствование;
- респираторные синкопальные состояния разной этиологии.

Поскольку в основу классификации положено несколько характеризующих признаков, то при обозначении конкретной формы эпилептиформного синдрома следует указывать полную характеристику СП или их эквивалентов, например «спонтанные динамические приступы психомоторного возбуждения», «регулярные тонические большие СП», «простые абсансы, спровоцированные громким звуком» и т.д. Кроме того, любые СП целесообразно оценивать по их начальным проявлениям. Например, парциальный СП с последующей генерализацией (вторично генерализованный приступ) следует считать именно парциальным, а не генерализованным, равно как и приступ, начавшийся в виде абсанса с последующим переходом в судорожную форму, следует считать именно абсансом.

Этиологическая классификация подразделяет все формы эпилепсии на генуинные, симптоматические, идиопатические и криптогенные, которые тем не менее пересекаются друг с другом, формируя единое множество эпилептиформных синдромов.

Под симптоматическими формами подразумеваются эпилептические синдромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями. Так, симптоматическая эпилепсия может быть и первичной, вследствие первоначального поражения структур ГМ, и вторичной, т.е. развиваться вследствие определенных изменений внутренней среды на фоне заболеваний, не затрагивающих непосредственно ЦНС.

В настоящее время уже установлена и генетическая детерминированность некоторых форм эпилепсии, однако этот диагноз в ветеринарной практике скорее считается статистическим, нежели клиническим, поскольку требует изучения родословной больной особи. Именно поэтому задача по элиминации генокомплекса эпилепсии всецело лежит в зоне ответственности кинологов и заключается в грамотной племенной работе.

При идиопатических формах отсутствуют патологические процессы, которые могут служить причиной эпилептиформного синдрома, отсутствует и генетическая («семейная») предрасположенность к нему. Тем не менее судорожный синдром проявляется как независимое заболевание.

Понятие криптогенных форм судорожного синдрома относится к тем явлениям, причины которых остаются неясными. Очевидно, что при совершенствовании технических возможностей диагностики (в частности, применение витальных красителей со свойствами электро- или хемилюминесценции) большинство таких форм будет переведено в разряд симптоматических или идиопатических.

ЭП является всего лишь проекцией, внешним проявлением пароксизмальной активности нейронов ГМ. Однако последняя в свою очередь может наблюдаться при самых разных патологиях ЦНС - как первичных, так и сопутствующих заболеваниям другой этиологии, вследствие чего необходимо иметь представление об этиологии ЭП.

Основные причины развития эпилептиформных синдромов:
1. Генетические нарушения и врожденные пороки развития ЦНС:
- генные и хромосомные аберрации;
- эндогенные пороки развития ГМ.
2. Пренатальные пороки развития ЦНС:
- инфекционные;
- ятрогенные;
- гипоксические;
- травматические.
3. Перинатальные нарушения:
- длительная задержка родовой деятельности;
- родовая травма;
- гипоксия (асфиксия) новорожденных с последующей реанимацией.
4. Нейротропные инфекции:
- чума плотоядных;
- менингит (менингококко-вый, пневмококковый, лептоспи-розный);
- абсцессы и гранулемы ГМ;
- энцефалит (в т.ч. реактивный и менингоэнцефалит).
5. Токсическое действие:
- неорганических веществ (угарного газа, свинца, ртути и их соединений);
- органических веществ (спиртов, альдегидов);
- лекарственных средств и их отмена;
- острые токсико-аллергические реакции (анафилаксия).
6. Черепно-мозговая травма (ЧМТ):
- интракраниальная гематома (суб- и эпидуральная), экссудат, отек;
- посттравматические фиброзные рубцы, организовавшиеся гематомы, энцефалопатия.
7. Нарушение кровообращения ГМ и ликвородинамики:
- субарахноидальное и субдуральное кровоизлияния;
- инсульт;
- гипер- и гипотоническая энцефалопатии;
- нарушение оттока ликвора из -желудочков ГМ и синусов его оболочки.
8. Метаболические нарушения:
- электролитного баланса, дегидратация, гиперволемия;
- углеводного обмена (гипо- и гипергликемия);
- аминокислотного обмена;
- фосфолипидного обмена;
- гипоксия и ишемия.
9. Опухоли:
- первичные (глиомы, менингиомы и т.п.);
- метастатические;
- сосудистые опухоли и мальформации.
10. Наследственные заболевания:
- семейная (наследственная, генуинная) эпилепсия;
- нейрональный цероидный (восковидный) липофусциноз.
11. Лихорадка (острая гипертермия).
12. Дегенеративные заболевания ГМ (аутоиммунные и другие демиелинизирующие заболевания).
13. Криптогенная эпилепсия.

Причины развития ЭП у животных разных возрастных групп:
1. В возрасте до 2 месяцев:
- перинатальная гипоксия или ишемия;
- врожденные пороки развития ГМ и нарушения метаболизма;
- острые гельминтозы;
- перинатальные травмы головы.
2. В возрасте 2-6 месяцев:
- нейротропные инфекции;
-ЧМТ;

- острые гельминтозы.
3. В возрасте 6-12 месяцев:
- нейротропные инфекции;

- врожденные пороки развития, нарушения метаболизма или перинатальные поражения ГМ;
- ЧМТ.
4. В среднем возрасте:
- нейротропные инфекции;

- первичная (генуинная) эпилепсия;

- посттравматические симптоматические эпилептиформные синдромы.
5. В пресенильном возрасте:
- острые нарушения кровообращения ГМ различной этиологии;
- вторичные симптоматические ЭП;
- симптоматические посттравматические ЭП;
- первичные и метастатические опухоли ГМ.
6. В сенильном возрасте:
- острые нарушения кровообращения ГМ различной этиологии; *
- вторичные симптоматические ЭП; первичные и метастатические опухоли ГМ.

Медицина насчитывает множество состояний и заболеваний, которые схожи между собой. И неопытному человеку порой трудно во всем этом разобраться. Именно поэтому в данной статье хочется поговорить о такой проблеме, как эписиндром. Что это такое и чем данное состояние отличается от эпилепсии.

Терминология

Изначально надо понять, о чем именно пойдет далее речь. Итак, эписиндром: что это такое и какие есть особенности данного состояния? Если говорить правильно, то эписиндром - это сокращенное название симптоматической эпилепсии. По сути, это не самостоятельная болезнь, а следствие определенного недуга. Называется так исключительно потому, что имеет множество сходных симптомов с такой болезнью, как эпилепсия.

Что же такое эпилепсия? Так, это хронической природы. Характеризуется особыми психическими изменениями, а также Весьма тяжелое заболевание, которое требует постоянного приема медикаментов и регулярного посещения врачей.

Отличия

Рассматривая такие заболевания, как эписиндром и эпилепсия, в чем разница этих проблем - вот о чем важно рассказать. Ведь это хоть и сходные по симптоматике болезни, но, все же, они существенно разнятся. Если говорить кратко и максимально просто, то эписиндром - это проблема, которая протекает легче и проще, нежели эпилепсия. Симптоматика пусть и сходна, однако все признаки проявляются в разной степени. Также нельзя забывать и о том, что эписиндром - это следствие предварительно диагностированной болезни, а эпилепсия - самостоятельное заболевание, которое, к тому же, влияет на нервно-психическую систему. Но и это еще не все. Рассматриваем далее такие болезни, как эписиндром и эпилепсия. В чем разница этих проблем еще? Так, доктора утверждают, что в первом случае проблема приобретается после перенесенного ранее заболевания. Во втором же случае эпилепсия часто является врожденной проблемой, хотя также может быть и приобретенной.

Об эпилепсии

Сначала немного внимания хочется уделить такой проблеме, как эпилепсия (эписиндром будет рассмотрен немного позже). Так, надо отметить, что головного мозга, которое характеризуется приступами. Первые симптомы могут проявляться в раннем детском возрасте (5-7 лет) или же в подростковом (12-13 лет) в случае врожденного заболевания. При таком раскладе событий болезнь хорошо лечится и больной через время может полностью отказаться от приема таблеток. При вторичной эпилепсии (иной тип болезни), которая развивается в результате травмы, болезни, инфекции или другой причины, лечение может быть более трудным. И далеко не всегда удается справиться с проблемой полностью.

Эписиндром: причины

Итак, эписиндром. Что это такое? Как уже было сказано выше, это симптоматическая эпилепсия. То есть человек начинает страдать от приступов, которые, однако, провоцируются совсем иным заболеванием. После избавления от первопричины эти приступы просто исчезают. Причины появления данного недуга могут быть самые разные:

• Черепно-мозговые травмы.
• Опухоли или иные поражения головного мозга.
• Различные родовые травмы, в том числе и гипоксия (недостаток кислорода).
• Обморочные состояния.
• Различные болезни, такие как (гибель нейронов) или коллапс (острая сердечно-сосудистая недостаточность).

Симптоматика эписиндрома

Как проявляется эписиндром? Симптомы при данной проблеме являются фокальными. То есть проявления болезни зависят от того, где именно находится

Эписиндром лобный. В данном случае приступы будут сопровождаться следующими состояниями:

• У больного резко могут напрягаться и вытягиваться конечности.
• Пациент может непроизвольно причмокивать, жевать, закатывать глаза. Непроизвольно может происходить слюноотделение.
• Может быть болезненное и резкое сокращение мышц конечностей или лица.
• Иногда бывают ароматические галлюцинации.

Височный эписиндром. В данном случае болезнь проявляется следующим образом:

• Могут возникать галлюцинации зрения, обоняния, слуха.
• Бывают скачки настроения от эйфорических ощущений до дисфории.
• Могут пациентов мучить лунатизм, ощущение дежавю.

Теменной эписиндром характеризуется следующими состояниями:

• Пациенты нередко жалуются на онемение определенных участков тела.
• Бывает нарушение сознания, замирание взгляда.
• Иногда бывает дезориентация и головокружение.

Симптоматика эпилепсии

Как же проявляется такое хроническое заболевание, как эпилепсия? При этой болезни ученые выделяют целый комплекс симптомов:

1. Психические расстройства. Это может быть как помрачение, так и полное отключение сознания, амнезия, вегетативные нарушения, психозы.
2. Изменения личности. Изменяется характер, способ мышления, могут возникать эмоциональные расстройства, память и интеллект снижаются, изменяется настрой и настроение.

Симптомов при данной болезни на самом деле очень и очень много. Однако все они влияют на личность человека, изменяя ее. В случае эписиндрома это происходит в очень малой доле.

О детях

Очень важно своевременно диагностировать эпилепсию или эписиндром у детей. Именно для этого за ребятами нужно внимательно следить не только дома, но и в образовательных учреждениях. Так, при первых симптомах ребенка нужно отправить на обследование. И если об эписиндроме «расскажут» приступы (судороги, обмороки), то эпилепсия - более опасное и серьезное заболевание, когда происходят изменения личностных особенностей и психических процессов. Так, первые тревожные показатели эпилепсии у детей следующие:

• Может быть как неусидчивость и повышенная активность, так и совершенно противоположное состояние - инертность и заторможенность.
• Детям может быть присущ негативизм, упрямство.
• Нередко ребята становятся жестокими, их поведение соседствует с садистским.
• Действия детей разрушительные, агрессивные. Могут быть направлены не только на окружающих, но и на себя (аутоагрессия).

Также важно отметить, что если ребята с эписиндромом могут обучаться в общих образовательных учреждениях, то в большинстве случаев при эпилепсии малышам требуется обучение на дому.

Диагностика

Нужно также отметить, что диагноз «эписиндром» не является заключительным. Это частица общего диагноза, комплекс симптомов. Так что справиться с проблемой можно только лишь в том случае, если исключить первопричину. Как же можно диагностировать эписиндром? Для этого сегодня существует два основным и максимально информативных метода:

• КТ. В основе лежит использование рентгенолучей. Однако от рентгена отличается более высоким качеством полученного изображения.
• МРТ. В данном случае тело человека не подвергается облучению. Тут работает сильное магнитное поле.

Данные методы помогают доктору обозначиться с диагнозом и исключить иные поражения головного мозга. А вот электроэнцефалограмма способна не только фиксировать сами припадки, но и определиться с местом их локализации.

Лечение

Рассматривая такую проблему, как эписиндром, лечение - вот о чем также хочется рассказать. Стоит отметить, что начинается оно лишь после повторения приступа и правильной постановки диагноза. Важно: терапия должна протекать только под наблюдением доктора. Самолечение в данном случае недопустимо. Так, среди медикаментозных препаратов доктора назначают чаще всего лекарство «Карбамазепин» или «Вальпроат». Дозировка может повышаться в связи с отсутствием терапевтического эффекта. Если же через месяц улучшений не наблюдается, доктор может добавить еще такие препараты, как «Топирамат», «Ламотриджин», «Леветирацетам». Данное лечение должно помочь. Если же после последнего приступа на протяжении пяти лет у человека не наблюдалось возвращения проблемы или же обострения состояния, то прием медикаментозных препаратов можно завершать.

Простые выводы

Рассматривая такие проблемы, как эпилепсия и эписиндром (что это такое, рассказано выше), нужно отметить, что это весьма серьезные заболевания. Справиться с ними самостоятельно не удастся. Более того, лечение будет весьма длительным и может занять большую часть жизни. Однако не стоит отчаиваться. Люди с подобными проблемами могут нормально социализироваться и приносить пользу обществу. Но только лишь при адекватном лечении.

Описание:

При диагностике судорожных припадков, наблюдаемых у детей раннего возраста, следует подразделять их на 2 группы припадков: неэпилептические и эпилептические. Припадки, неэпилептические поначалу, могут в дальнейшем принять эпилептический характер.

Симптомы:

Судороги при

Одной из самых частых причин судорог у новорожденных является , которая является следствием недостатка кислорода в крови и тканях с накоплением углекислоты. В итоге нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, возникают явления , сопровождающиеся точечными кровоизлияниями. Длительная асфиксия способствует разрастанию глиозной (рубцовой) ткани и мозга.

Подобные изменения имеют истоки еще в период внутриутробного развития плода (при токсикозах беременности, при преждевременной отслойке плаценты, при обвитии пуповины вокруг шеи или туловища плода, при затяжных родах и преждевремнном отхождении околоплодных вод и т.п..

В зависимости от выраженности и продолжительности асфиксии возникающие судороги могут иметь различный характер.

Припадки обычно прекращаются при выведении новорожденного из асфиксии и исчезновения явлений отека мозга. могут вновь повторяться в 2-3 месяца и в более старшем возрасте, принимая неэпилептический (эпилептиформный) характер.

Судороги при внутричерепной (родовой) травме

Судороги при внутричерепной травме обусловлены возникающими внутричерепными кровоизлияниями. При кровоизлиянии в вещество мозга могут наблюдаться двигательные нарушения, изменения в мышечном тонусе, снижение двигательной активности конечностей.

Важное значение имеет локальный характер судорог в виде ритмичных стереотипных сокращений определенных групп мышц, в области лица или конечностей. Однако чаще судороги носят генерализованный характер в виде тонического напряжения, с нарушением регуляции дыхания, цианозом (посинением лица, туловища).

При этом наряду с расстройствами дыхания, выявлением цианоза, может наблюдаться высокая температура. Большой родничок становится напряженным, набухшим, отмечаются срыгивания, .

Нередко судороги у новорожденного, перенесшего асфиксию или черепномозговую травму при рождении впервые возникают на 3-5 сутки. Их появление бывает обусловлено внутричерепными кровоизлияниями, постепенно нарастающей гематомой. Судорогам при этом способствует физическое напряжение ребенка при кормлении, беспокойстве и пр..

Судороги у детей, перенесших черепно-мозговую травму, появляющиеся в более поздние сроки, 2-3 месяца спустя, часто обусловлены участками глиоза (рубцовые) ткани мозга, образующимися кистами, ликвородинамическими нарушениями в результате образования спаек, рубцов, (водянки головного мозга) и др.. Такие судороги отличаются устойчивой формой течения. Иногда впервые они выявляются при любой инфекции, бытовой травме, после прививки, при повышении внутричерепного давления.

Судороги, сопровождающиеся пониженным содержанием кальция в крови, могут иметь и другое происхождение помимо рахита. В периоде новорожденности можно наблюдать судороги у недоношенных детей, в связи со значительной лабильностью кальциево-фосфорного обмена.

Позже, судороги, вызываемые гипокальциемией, могут появляться у грудных детей при резком и быстром переходе на искусственное кормление коровьим молоком, в котором фосфор содержится в значительном количестве и не выводится в достаточной степени с мочой.

Респираторно-аффективные параксизмы

Респираторно-аффективные судороги обычно возникают в результате сильных эмоций. Ребенок начинает кричать все более громко, становится возбужденным. Внезапно у него наступает задержка дыхания, сопровождающаяся синюшностью кожных покровов, более выраженной вокруг рта, напряжение всего тела. Этому припадку всегда предшествует спазматический плач. Этот вид припадка можно отнести к истерическим реакциям. Замечено, что он никогда не возникает у детей в детских коллективах, а только в присутствии матери или чаще бабушки.

Причины возникновения:

Недостаточная степень зрелости мозга у детей раннего возраста обуславливает низкий порог возбудимости центральной нервной системы и склонность их к диффузным судорожным реакциям. Так как у детей раннего возраста повышена проницаемость стенок сосудов, то под влиянием инфекций, токсических и других вредных факторов быстро развиваются явления отека мозга, сопровождающегося судорожной реакцией.Если отсутствует отягощенная наследственность, нет органических поражений центральной нервной системы, нет характерных изменений на ЭЭГ, нет различия в проявлениях судорожных припадков, отсутствуют характерные особенности личности, диагноз детям до 5 лет обычно не ставят.

Неэпилептические судорожные припадки делят по этиологическому (причинному) принципу:

Судороги при асфиксии новорожденных;
Судороги при внутри-черепной (родовой) и других видах травм;
Судороги при гемолитической болезни новорожденного;
Судороги при врожденном дефектах развития центральной нервной системы; врожденных уродствах, микроцефалии, гидроцефалии и других;
Судороги при опухолях головного мозга;
Судороги при патологии сосудистой системы и сердца (аневризма, ангиоматоз, острые нарушения мозгового кровообращения, врожденные );
Судороги в остром периоде инфекционных заболеваний у детей (ОРВИ, нейроинфекции: , энцефалит и др.); при высокой температуре – фебрильные судороги;
Судороги при профилактических прививках;
Судороги при различных интоксикациях;
Судороги при некоторых нарушениях обмена веществ;
Судороги при некоторых заболеваниях крови;
Аноксические судороги.

Лечение:

Для лечения назначают:

Проводится лечение основной патологии, на фоне которой возникли эпилептиформные судороги.