Все, что известно о происхождении, патогенезе и современном лечении эпилепсии. Как взаимосвязана эпилепсия с сексуальной жизнью? Нужно ли медицинское обследование в тех случаях, когда приступов уже нет

Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром у детей - частое ургентное состояние детского возраста, протекающее с развитием судорожных пароксизмов. Судорожный синдром встречается с частотойслучаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокая распространенность судорожного синдрома в детском возрасте объясняется незрелостью нервной системы детей, склонностью к развитию общемозговых реакций и многообразием вызывающих судороги причин. Судорожный синдром у детей не может рассматриваться как основной диагноз, поскольку сопровождает течение большого круга заболеваний в педиатрии, детской неврологии, травматологии, эндокринологии.

Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС (гипоксией плода, асфиксией новорожденных), внутричерепной родовой травмой, внутриутробной или постнатальной инфекцией (цитомегалией, токсоплазмозом, краснухой, герпесом, врожденным сифилисом, листериозом и др.), врожденными аномалиями развития мозга (голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией, лиссэнцефалией, гидроцефалией и др.), алкогольным синдромом плода. Судороги могут являться проявлением синдрома абстиненции у детей, рожденных от матерей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Редко у новорожденных возникают столбнячные судороги, обусловленные инфицированием пупочной ранки.

Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию) встречающийся у недоношенных, детей с внутриутробной гипотрофией, галактоземией, фенилкетонурией. Отдельно в ряду токсико-метаболических нарушений стоит гипербилирубинемия и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных. Судорожный синдром может развиваться у детей с эндокринными нарушениями - гипогликемией при сахарном диабете, гипокальциемией при спазмофилии и гипопаратиреозе.

В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют нейроинфекции (энцефалиты, менингиты), инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония, отит, сепсис), ЧМТ, поствакцинальные осложнения, эпилепсия.

Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.

Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

Классификация судорожного синдрома у детей

По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).

В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Симптомы судорожного синдрома у детей

Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.

В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.

Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.

Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.

Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.

В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.

Диагностика судорожного синдрома у детей

В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.

Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.

Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.

Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

Лечение судорожного синдрома у детей

При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.

Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).

Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).

Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.

Прогноз и профилактика судорожного синдрома у детей

Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.

Судорожный синдром у детей - лечение в Москве

Cправочник болезней

Детские болезни

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Судорожный синдром у детей: причины, симптомы

Непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы - это судороги или судорожный синдром. На сегодняшний день у 3-5% детей встречается это заболевание. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы заболевания.

Причины судорожного синдрома у детей

Спектр заболеваний, при которых возможно развитие синдрома, крайне разнообразен и включает как генетически детерминированные заболевания, так и последствия воздействий различных факторов - инфекций, интоксикаций, травм, радиации и т. д.

Повышенная судорожная готовность ребенка связанна с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствует также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. Под влиянием различных токсических и инфекционных факторов наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого является судорожный синдром у ребенка.

Его причины в значительной степени связаны с возрастом ребенка. Чаще всего, у новорожденного сокращения мышц обусловлены асфиксией, кровоизлияниями в мозг, реже - гипогликемией, гипокальциемией, грубым нарушением водно-электролитного баланса, передозировкой медикаментов. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог у детей могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга.

Как классифицируют судорожный синдром?

Эти состояния можно подразделить на несколько групп:

Патогенез судорожного синдрома

Механизм развития зависит от причины, вызвавшей синдром. Так при асфиксии новорожденных пусковым моментом является недостаток кислорода в крови и тканях, сопровождающийся накоплением углекислоты, развитием респираторного и метаболического ацидоза. В результате нарушается кровообращение, повышается сосудистая проницаемость, появляются явления отека мозга.

Судорожный синдром у грудничков с внутричерепной родовой травмой обусловлен возникающими при этом внутричерепными кровоизлияниями, участками глиоза ткани мозга в местах имевшейся ишемии и последующей атрофии мозговой ткани.

При гемолитической болезни новорожденных сокращения мышц возникают в результате реакции антиген-антитело в клетках и вследствие развития аноксемии с вторичным имбицированием мозговой ткани непрямым билирубином.

Он чаще возникает при инфекционно-токсических заболеваниях, которые влияют на мозговую ткань и последующим развитием внутричерепной гипертензии и отека мозга.

Возникновение может быть связано с обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса.

При острых нейроинфекциях он является проявлением общемозговых нарушений, внутричерепной гипертензии и отека мозга.

По каким симптомам определить судорожный синдром у детей?

Клинически он имеет весьма разнообразные проявления. Судороги различаются по времени появления, по длительности, по уровню поражения ЦНС, состоянию сознания в момент появления судорог, по частоте, распространенности и форме проявления. Различают клонические и тонические судороги.

Клонические судороги - это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий, но не равный, промежуток времени. Они могут быть ритмичными и неритмичными и свидетельствуют о возбуждении коры головного мозга.

Основные симптомы клонических судорог:

• Клонические сокращения мышц начинаются с подергивания мышц лица, затем быстро переходят на конечности и становятся генерализованными.
• Дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена.
• Кожные покровы бледные.
• Тахикардия.

Клонические сокращения мышц бывают разной продолжительности. Иногда они могут привести к летальному исходу.

Тонические судороги у детей - это длительные мышечные сокращения. Они возникают медленно и длятся продолжительное время. Тонические судороги могут возникнуть первично, но бывают и непосредственно после клонических (например, при эпилепсии). Судорожный синдром бывает общий и локализованный. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.

Клиническая картина судорожного приступа очень характерна:

• Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой.
• Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала плавают, а затем фиксируются вверх или в сторону.
• Основные симптомы: голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты.
• Возможно прикусывание языка.
• Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ.

Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох.

Клиника заболевания зависит от причины, которая его вызвала, и характерна для определенного патологического состояния.

Синдром, возникающий в результате травмы головного мозга, носит клонико-тонический характер. Одновременно может выявиться поражение черепно-мозговых нервов. Возможно, что появятся симптомы нистагма, анизокории, нарастания расстройства дыхания, что свидетельствует о компрессии ствола мозга. Появление припадков возможно сразу после травмы, в раннем посттравматическом периоде и в течение 4-х недель после травмы. Если после исчезновения острой картины заболевания сохраняются рецидивирующие припадки, говорят о посттравматической эпилепсии. У детей с приступами в раннем посттравматическом периоде о повышенном риске развития посттравматической эпилепсии свидетельствуют следующие факторы: возраст до 10 лет, открытая черепно-мозговая травма (ЧМТ), длительное посттравматическое нарушение сознания, семейная предрасположенность к эпилепсии и гиперсинхронизированная активность на ЭЭГ. Таким пациентам должно проводиться профилактическое противосудорожное лечение или, по крайней мере, вестись тщательное наблюдение.

При септическом процессе в связи с острым нарушением мозгового кровообращения развивается картина инсульта. Отмечается потеря сознания, клонические или локальные клонико-тонические судороги. Гемиплегия наблюдается на противоположной поражению стороне.

При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с поражением ЦНС, судороги возникают на высоте заболевания и носят тонический или клонико-тонический характер. В этом случае сокращения мышц связаны с общемозговыми нарушениями и отражают энцефалитическую реакцию на микробную инвазию. Обычно судороги исчезают после снижения температуры.

При гнойном менингите судорожный синдром носит характер тонического напряжения мышц конечностей и клонических подергиваний мышц лица и тела. При энцефалите наблюдаются тремор, тризм и клонические судороги в начале заболевания.

Как происходит развитие судорожного синдрома?

Припадки в клинической картине опухолей головного мозга отличаются большим полиморфизмом. У большинства больных судороги носят общий, генерализованный характер с потерей сознания, пеной в углах рта. В отдельных случаях у одного больного может наблюдаться чередование больших и малых эпилептических припадков. Для детей старшего возраста очаговые припадки являются более характерным симптомом, имеющим определенное топико-диагностическое значение. Особенно часто симптомы синдрома наблюдается в первые 3 года жизни при различных локализациях и гистологических структурах опухоли. В этой возрастной группе судороги бывают у каждого третьего ребенка и, как правило, появляются рано, в 1-й месяц заболевания. Отличительной особенностью судорог у ребят раннего возраста является преобладание тонического компонента в период припадка и их генерализованный характер.

Симптом судорожного синдрома - эпилепсия

Отдельные формы при эпилепсии могут объединяться в статус. Это всегда опасно для жизни из-за возможности возникновения отека легких и\или мозга, недостаточности кровообращения, пневмонии и гипертермии. Продромальные симптомы в виде раздражительности, головных болей или ауры длятся в течение часов или дней. При эпилептическом статусе grand mal припадок начинается со вскрика, побледнения или цианоза вследствие нарушения дыхания, генерализованных тонико-клонических судорог, потери сознания и заканчивается сном, расширением зрачков, положительным симптомом Бабинского, оживлением глубоких рефлексов; затем приступ повторяется в течение часа. Заболевание может продолжаться на протяжении всего дня, доводя больного до полного изнеможения.

Симптом появления судорожного синдрома - фебрильные судороги

К ним относят приступы, возникающие у малышей в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет на фоне лихорадки при отсутствии признаков нейроинфекции. В большинстве случаев они возникают в возрасте от 1 года до 3 лет. Фебрильные судороги делятся на типичные (простые) и атипичные (сложные). К типичным относятся однократные генерализованные тонико-клонические или клонические приступы короткой продолжительности (3-5 минут), наблюдающиеся в основном при температуре тела более 39 С. Атипичные или сложные - это фокальные или латерализованные судороги, более длительные (более 15 минут) или повторяющиеся в течение 1 суток: нередко при температуре тела ниже 39 С.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы судорожного синдрома у детей.

Другие статьи на тему:

Поделитесь комментарием:

ТОП-10 полезных для здоровья радостей жизни. Иногда можно!

ТОП препаратов, способных увеличить длительность вашей жизни

ТОП-10 методов продления молодости: лучшие средства против старения

Что нужно знать о судорожном синдроме у детей?

Судорожный синдром у детей – непроизвольные мышечные сокращения, как реакция организма на действия внешних и внутренних раздражителей. Частые парциальные или генерализованные судороги клонического и тонического характера, которые могут сопровождаться потерей сознания, – это явные признаки развития судорожного синдрома у ребенка.

Причины

Основные причины неонатальных судорог у новорожденных:

• тяжелое гипоксическое поражение ЦНС (гипоксия плода, асфиксия новорожденных);
• внутричерепная родовая травма;
• внутриутробная или постнатальная инфекция (например, токсоплазмоз, краснуха, герпес, врожденный сифилис, листериоз и др.);
• врожденные аномалии развития мозга (голопрозэнцефалия, гидроанэнцефалия, лиссэнцефалия, гидроцефалия и др.);
• алкогольный синдром плода.

Нередко судороги – это проявление синдрома абстиненции у малыша, рожденного от матери, страдающей алкогольной или наркотической зависимостью.

Инфицирование пупочной ранки также может стать причиной столбнячных судорог.

Некоторые метаболические нарушения способны вызвать судорожный синдром. К ним относятся:

• электролитный дисбаланс (гипокальциемия, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия) может возникнуть у недоношенных детей при внутриутробной гипотрофии, галактоземии, фенилкетонурии;
• гипербилирубинемия и ядерная желтуха;
• эндокринные нарушения (гипогликемия при сахарном диабете, гипокальциемия при спазмофилии и гипопаратиреозе).

Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в возникновении судорожного синдрома. При такой предрасположенности стимулирующим фактором может стать принесенная инфекция, дегидратация, стрессовая ситуация, резкое возбуждение, перегревание и пр.

Более редкие причины судорожного синдрома:

• опухоль мозга;
• абсцесс мозга;
• врожденный порок сердца;
• отравление и интоксикация;
• наследственное дегенеративное заболевание ЦНС;
• факоматоз.

Симптомы

Главным симптомом судорожного синдрома у детей является периодическое возникновение генерализованных тонико-клонических припадков. Такие припадки, как правило, начинаются внезапно. Происходит мгновенная потеря контакта с внешней средой. Взгляд ребенка становится отсутствующим, после замирает в положении вверх и в сторону.

Тоническая фаза судорожного приступа характеризуется тем, что ребенок запрокидывает голову назад, смыкает челюсти, выпрямляет ноги, сгибает руки в локтях, напрягает тело целиком. Наблюдается брадикардия, цианотичность и бледность кожи.

Клоническая фаза судорожного припадка - восстановление дыхания, отдельные подергивания мимических и скелетных мускулов, восстановление сознания.

Наиболее часто встречается такая форма судорожного синдрома, как фебрильные судороги. Возникает у детей от 6 месяцев до 3-5 лет, сопровождается повышенной температурой тела (38 °С и выше). Не наблюдается признаков токсико-инфекционного поражения головного мозга или его оболочек. Продолжаются фебрильные судороги 1-2 минуты (реже - 5 минут). При этом неврологические нарушения не развиваются.

Диагностика

Как правило, при диагностике судорожного синдрома у детей проводят лабораторные и инструментальные исследования:

• ЭЭГ (оценка изменений биоэлектрической активности и выявление судорожной готовности мозга);
• реоэнцефалография (определение характера кровотока и кровоснабжения мозга);
• рентгенография черепа (выявление преждевременного закрытия швов и родничков, расхождения черепных швов, наличия пальцевых вдавлений, увеличения размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очагов обызвествления и др.);

Также врач может назначить пройти нейросонографию, диафаноскопию, КТ головного мозга, ангиографию, офтальмоскопию, люмбальную пункцию. Для постановки точного диагноза необходимо биохимическое исследование крови и мочи на содержание таких элементов, как кальций, натрий, фосфор, калий, глюкоза, пиридоксин, аминокислоты.

Лечение

Помощь при судорожном приступе заключается в проведении следующих мероприятий. Ребенка нужно:

• уложить на твердую поверхность;
• повернуть голову набок;
• расстегнуть воротник;
• обеспечить приток свежего воздуха.

Если это первый случай судорожного синдрома и причины неизвестны, нужно срочно вызывать скорую помощь.

Для того чтобы ребенок мог свободно дышать, нужно удалить изо рта слизь, остатки пищи или рвотной массы. Это можно сделать при помощи электроотсоса или механическим путем. Затем следует наладить ингаляцию кислорода.

Патогенетическую терапию врачи проводят, чтобы купировать судороги. Она заключается во введении раствора сульфата кальция или магния, раствора глюкозы, антипиретиков или других веществ в зависимости от причины возникновения судорог.

Симптоматическая терапия проводится в случае, если нет возможности установить причину. Внутримышечно или внутривенно вводят Сульфат магния, Диазепам, ГОМК, Гексенал. Может также понадобится ректальное введение противосудорожных препаратов (Диазепама, Гексобарбитала или др.).

Дегидратационная терапия (введение Маннитола, Фуросемида) служит профилактикой отека головного мозга.

В некоторых случаях может быть необходима госпитализация.

Фебрильные судороги могут прекратиться с возрастом. Чтобы предупредить их повторное возникновение не стоит допускать выраженной гипертермии, если ребенок болеет инфекционным заболеванием. Поскольку возникает риск (2-10%) того, что фебрильные судороги могут трансформироваться в эпилептические.

Чтобы предупредить развитие судорожного синдрома необходимо не допускать перинатальной патологии плода, тщательно проводить терапию всех основных заболеваний, регулярно наблюдать малыша у детских специалистов. Если судорожный синдром не исчезнет после прекращения основной болезни, возможно у ребенка начала развиваться эпилепсия.

Форумы Ижевска и Удмуртии Naydem-Vam.ru

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Объявление

Информация о пользователе

О судорогах у детей

• Администратор
• Зарегистрирован: 12.04.2011
• Приглашений: 0
• Сообщений: 2713
• Уважение: [+4/-0]
• Позитив: [+7/-0]
• Провел на форуме:

9 месяцев 11 дней

Существующее в виде предрасположения или приобретенное вследствие повреждений структурное и функциональное отклонение от нормы мозговых нейронов служит основой расстройства мозговых процессов, которые приводят к повышенной возбудимости, характеризующейся перевесом возбуждения над торможением и нарастающей до судорожной готовности. На этом фоне после подавления затормаживающих механизмов одиночные, но интенсивные или суммированные раздражения вызывают судорожные явления.

Сущность судорожной готовности, которая колеблется не только от индивидуума к индивидууму, но и от момента к моменту у одного и того же человека, Форестер усматривает в чрезвычайно лабильной возбудимости всех двигательных элементов нервной системы: даже слабые раздражения вызывают максимальные разряды в патологическом очаге, и эта реакция длится дольше самого раздражения, а возбуждение, распространяясь на соседние области, может вызвать генерализованные судороги. С точки зрения обменно-физиологической в соответствии со взглядами Сельбаха характеризует судорожную готовность как выражение всей совокупности обменных явлений, которые в периоде между приступами определяются превалированием ассимиляторных процессов и приводят к необходимости центрального переключения в направлении диссимиляции и в форме судорожного припадка. Унаследованная или приобретенная судорожная готовность в старости ослабевает, меняется в зависимости от времени дня и года и испытывает влияние эндокринной системы.

Факторы, способствующие припадку . Факторы, которые повышают возбудимость и ее лабильность, могут быть обусловлены обменными или нейрофизиологическими процессами, причем эти процессы находятся во взаимодействии.

Обменно-физиологические процессы . В обменно-физиологическом аспекте судорожную готовность повышают все отклонения от нормы, которые Сельбах сводит к общему знаменателю парасимпатикотонии с ассимиляторной, трофотропной обменной тенденцией (увеличение веса тела, накопление жидкости в тканях после приема больших количеств поваренной соли, погрешности в диете, запоры). Повышенную опасность таит в себе вагототонически направленная фаза сна, причем, припадок часто возникает в ночь, следующую за непривычным лишением сна, когда сон особенно глубок. Столь же опасна отличающаяся повышенной лабильностью фаза переключения с более бодрствующего состояния днем на более восстановительное состояние ночью и обратно. Определенное значение имеют, возможно, и некоторые климатические факторы, в результате действия которых может усилиться вегетативная лабильность.

Понижение судорожного порога может быть вызвано также алкалозом крови в результате гипервентиляции, после которой кровяное давление понижается, кровоснабжение мозга значительно уменьшается и во многих случаях появляются нарушения на электроэнцефалограмме. Уменьшение содержания в крови углекислоты при оптимуме 3-5% постепенно ослабляет активность ретикулярных нейронов, тогда как ограниченный подъем углекислоты усиливает ее. Что касается эндокринно-обменных факторов, то припадкам способствует гипогликемия, гипокальциемия, в некоторых случаях менструация , беременность, гипофункция щитовидной железы.

Нервные процессы . Диссимиляторное переключение становится необходимым в результате чрезмерного усиления ассимиляторной обменной установки. Этот момент играет определенную роль в нейрогуморальных сдвигах, приводящих вследствие нарастающего возбуждения к эпилептическому разряду. Тормозящие и активизирующие системы ствола головного мозга, представляющие собой, по Сельбаху, материальные субстраты трофо- и эрготропной биполярности, подвергаются тем не менее влиянию со стороны не только преобладавшей в тот или иной момент обменной установки, но и нервных процессов. Аналогичное значение имеют также повреждения мозга: повышение внутримозгового давления, механические и термические раздражения (тепловой удар), энцефалиты, менингиты, экзогенные и эндогенные интоксикации, расстройства кровоснабжения вследствие ангиоспазмов, артериальная гипер- и гипотония, колебания в давлении спинномозговой жидкости и пр. Вызываемое наркотиками повышение кортикальной судорожной возбудимости является, как предполагает Касперс (по крайней мере отчасти), следствием их прямого воздействия на клеточную проницаемость в коре головного мозга. Припадку могут способствовать и сильные сенсорные раздражения: фотостимуляции с перемежающимися световыми раздражениями и громкие звуки.

Психические влияния . Они также могут усиливать судорожную готовность. Сильные эмоциональные переживания могут получить преобладающее значение по сравнению с гормональными, вегетативными или вазомоторными факторами при психическом напряжении, при активной сосредоточенности, в условиях ответственной работы или в торжественной обстановке припадки нередко подавляются, но затем, когда психическая напряженность проходит, а защитные силы ослабевают, возникают с удвоенной силой. Специалисты сообщают о детях, которые, быстро двигая рукой и развернутыми пальцами между глазами и источником света, могли искусственно вызывать у себя припадок, а у одной больной вызывание подобного припадка было сопряжено с таким наслаждением, что стало у нее потребностью. Если при повышении судорожной готовности с помощью мелькающего света мы имеем дело с рефлекторным явлением, то в данном случае провоцирующую роль играл психологический фактор, как и при "музыкогенной" эпилепсии. Этот психологический фактор может быть переживанием, не только эмоционально окрашенным, но и связанным с определенным смыслом. Так, на электроэнцефалограмме одного молодого больного эпилепсией появлялись судорожные потенциалы, когда называли имя одного его соседа по дому, с которым он был в натянутых отношениях.

Факторы, задерживающие припадки . Факторами, задерживающими припадки, являются в соответствии с их антагонизмом по отношению к факторам, понижающим судорожный порог, те, действие которых отмечено симпатикотоническим, эрготропным и диссимиляторным характером. Правда, в условиях крайней вегетативной лабильности провоцировать припадок могут и эрготропные раздражения, без которых припадок не возникает. Судорожный порог повышают обычно лежащие в основе голодания обезвоженность, ацидоз и повышенный уровень глобулинов, а также средства, усиливающие окислительные процессы (кальций, хлористый аммоний и др.), перестройка обмена веществ вследствие инфекционных процессов. Иногда к этому приводит пневмоэнцефалография. У одного из наших больных припадки прекращались при обострении псориаза . Готтвальд сообщает об одном больном с посттравматической эпилепсией, у которого после отравления таллием появились бессонница и преходящие явления паркинсонизма, а судорожные припадки прекратились. Этот автор ссылается на случай Клуса, в котором у больного после эпидемического энцефалита, поразившего вегетативные центры диэнцефалона, возник паркинсонизм, а эпилепсия прошла, и объясняет прекращение припадков у своего больного тем, что таллий, этот "стрихнин симпатической системы", компенсировал ваготропную тенденцию. Задерживающим образом могут влиять на припадки и состояния психического напряжения, гормональные препараты околощитовидной и половых желез, отчасти гипофиза и надпочечников, а из фармакологических препаратов - атропин и барбитураты, подавляющие ваготонию.
В нейрофизиологическом аспекте нормальные мозговые ритмы, которые вследствие чередования возбуждения и задержек поддерживают нормальный уровень готовности, создают физиологическую защиту от судорожного разряда. После судорожного припадка вслед за кратковременным повышением судорожного порога наступает его снижение.

Провоцирование припадка . При помощи водяной пробы с питуитрином (препаратом задней доли гипофиза), для эффекта которой решающее значение имеет прежде всего общая вегетативная ситуация, можно вызвать припайки у большей части больных эпилепсией (но не у здоровых людей). Диагностически надежнее и безопаснее, чем эта проба, методы, направленные на активизацию судорожных потенциалов, и прежде всего уже упоминавшаяся гипервентиляция с ее алкализирующим и понижающим судорожный порог действием. При неясных церебрально-очаговых заболеваниях и при активизации травматических судорожных очагов целесообразным оказалось внутривенное применение кардиазола. С помощью медленной инъекции кардиазола в 80% случаев генуинной эпилепсии также удается обнаружить на электроэнцефалограмме типичные явления.

Помимо естественного сна, при котором у многих страдающих припадками на нормальной электроэнцефалограмме в состоянии бодрствования появляются судорожные потенциалы, медикаментозный, в особенности барбитуратовый, сон также может служить способом провоцирования припадка. Так как, однако, провоцирование с помощью естественного сна при височной эпилепсии давало лучшие результаты, чем пентотал, то Майер предпочел ларгактил (производное фенотиазина), который приводит в состояние, весьма близкое к физиологическому сну, и с его помощью добились положительных результатов в 86% случаев.

С помощью раздражений мелькающим светом Шапер вызывал у 38% страдавших судорогами детей специфические изменения на электроэнцефалограмме (среди взрослых с интактным головным мозгом только у 2 %).

Сочетание мелькающего света с кардиазолом вызывает уже при небольших дозах гиперсинхронные потенциалы, которых, однако, по мнению Хесса, недостаточно для диагностики эпилепсии; Гастаут считает, что такое сочетание можно использовать как тест при диэнцефальных расстройствах.

Судорожная готовность в детском возрасте . Большинство авторов полагает, что причинами повышенной судорожной готовности в детском возрасте являются незрелость детского мозга, недостаточная дифференциация коры больших полушарий и ее задерживающих функций и слабая миелинизация многих путей. Детский мозг, как и все вообще быстро растущие ткани, следует считать особенно уязвимым. Другие авторы видят причину этой повышенной судорожной готовности в том. что детский мозг очень богат водой, в увеличенной проницаемости гематоликворного барьера, в неуравновешенности вегетативной системы ребенка и пр. Форестер же вообще не считает доказанным факт повышенной судорожной готовности у детей, поскольку в раннем возрасте чаще наблюдаются энцефалиты, менингиты и другие поражения мозга; кроме того, у ребенка инфекции протекают иначе, чем у взрослого (меньший объем легких, более сильное выдыхание углекислоты при гипертермии, алкалоз).

На основании многочисленных наблюдений К. Мюллер пришел к заключению, что в судорожной готовности детей есть свои особенности. В детском возрасте особенно часты заболевания гнойными менингитами. Среди 362 детей, болевших менингитом, судороги были у 173. Из 21 умершего взрослого судороги во время болезни были у 4, а из 107 детей - у 104. Исходя из того, что при одинаковой смертности и одинаковой склонности к гипертермии у детей судороги были чаще, чем у взрослых, К. Мюллер сделал вывод, что при гнойных менингитах появление судорожных припадков обусловлено не одной лишь тяжестью болезни и что судорожная готовность у детей имеет особый характер. Форестер, как и Стерц, полагает, что раздражение, приводящее к судорогам, вызывает цепь последовательных реакций, из которых каждая предыдущая вызывает последующую, а конечная реакция в этой цепи и есть судорожный припадок. Поскольку различные цепи реакций с их различными исходными точками приводят к одному и тому же судорожному синдрому, приходится предположить, что в какой-то точке их пути сходятся в один общий. По Форестеру, животные с низким судорожным порогом в отношении кардиазола могут быть резистентны в отношении пирамидона. У больных с многочисленными клиническими припадками судорожный порог может быть нормальный, а при редких припадках - низкий. При сумеречных состояниях судорожный порог почти всегда во много раз выше нормального. Пороговая функция основана, вероятно, на деятельности задерживающих нейронных систем и на синаптическом сопротивлении.

Женский журнал www.

«Затем вдруг как бы что-то разверзлось перед ним: необычайный внутренний свет озарил его душу. Это мгновение продолжалось, может быть, полсекунды; но он, однако же, ясно и сознательно помнил начало, самый первый звук своего страшного вопля, который вырвался из груди его сам собой и который никакою силой он не мог бы остановить. Затем сознание его угасло мгновенно, и наступил полный мрак».

Это описание состояния князя Мышкина, главного героя романа Ф.М. Достоевского «Идиот». Считается, что это произведение автобиографично, и в описании болезни Мышкина Достоевский отражает собственные ощущения. В современной медицине даже существует термин «эпилепсия Достоевского» – им описываются приступы, сопровождающиеся приятными ощущениями, эйфорией. В одном из своих дневников писатель говорит следующее: «На несколько минут я испытывал такое счастье, какое невозможно ощутить в обычной жизни, такой восторг, который не понятен никому другому. Я чувствовал себя в полной гармонии с собой и со всем миром, и это чувство было таким сильным и сладким, что за пару секунд такого блаженства я бы отдал десять и более лет своей жизни, а может и всю жизнь».

Однако далеко не всем страдающим эпилепсией «повезло» так, как знаменитому писателю. Как правило, аура, т.е. ощущения, появляющиеся за несколько минут до самого судорожного припадка, носит иной характер. Возникает фото- или фонофобия – боязнь яркого света и громких звуков, соответственно; неприятие окружающих запахов. Также может иметь место искажение зрительного восприятия, — такое явление носит название «синдрома Алисы в Стране чудес»: человек видит предметы меньшими, чем они есть на самом деле (в медицине это называется микропсией). Появляются «мушки» или цветовые пятна перед глазами, а иногда какое-то поле зрения и вовсе «выпадает».

Распространённость эпилепсии очень велика. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 50 миллионов человек в мире страдает эпилепсией; в развитых странах на 100 000 человек приходится от 40 до 70 ежегодных новых случаев заболевания. Такая широкая распространённость патологии привела к созданию ВОЗ и Международной лига против эпилепсии (International League Against Epilepsy - ILAE) Глобальной кампании по борьбе с эпилепсией – Global Campaign against Epilepsy: Out of the Shadows.

Древняя болезнь

Одно из первых упоминаний эпилепсии относится к временам Древней Греции и принадлежит перу Гиппократа. Он посвятил этой патологии целый трактат «О священной болезни», в котором писал следующее: «Причина этой болезни, как и прочих великих болезней, есть мозг». И был прав. Современные учёные приблизились к выяснению причины возникновения эпилепсии, хотя до сих пор многое остаётся неясным. Какое-то время даже считалось, что это болезнь людей с высоким интеллектом, поскольку, по данным исторических источников, ей страдали Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт, Байрон и другие. Однако это предположение о связи эпилепсии и интеллекта является необоснованным.

В 1873 году Джон Хьюлингс Джексон, английский невролог, предположил, что судороги являются результатом спонтанных коротких электрохимических разрядов мозга. Он также выдвинул предположение, что характер судорог напрямую связан с локализацией и функцией источника подобной активности в мозге. Двадцатый век подтвердил мысли учёного. На сегодняшний день известно, что разные структуры головного мозга имеют различный порог судорожной готовности, т.е. для того, чтобы возникли судороги, одной структуре требуется меньшее раздражение. Самым низким порогом судорожной готовности обладает гиппокамп – небольшая парная структура, отвечающая за память и обучение. Самые «устойчивые» структуры – мозжечок, стриарный комплекс и сенсомоторная кора. Если очаг эпилептической активности находится в гиппокампе, то припадок будет проявляться кратковременной амнезией, т.е. потерей памяти, если в сенсомоторной коре – приступом подёргивания конечностей или неприятными ощущениями «ползания мурашек».

Что же происходит на клеточном уровне?

В головном мозге существует тормозная и активирующая системы. У человека, страдающего эпилепсией, нарушен баланс между этими двумя системами. Если возбуждающие нервные клетки функционируют нормально, а тормозные не функционируют, возникает приступ. Если рассмотреть патологию на молекулярном уровне, то оказывается, что работа тормозной и активирующих систем зависит от функционирования калиевых каналов в мембранах нервных клеток. В 1997 г. группа немецких учёных выявила точное соответствие количества управляемых напряжением калиевых каналов в клетках разных структур головного мозга. . Наибольшее их количество оказалось в гиппокампе. Таким образом, идеи, выдвинутые в XIX веке Джексоном, оказались верны.

Американский невролог и нейропсихолог британского происхождения Оливер Сакс (1933-2015)

Кроме припадка в классическом его понимании, т.е. судорожного приступа с потерей сознания, так называемого “grand mal”, существует огромное количество проявлений эпилепсии. Это могут быть приступы неприятных сенсорных ощущений, нарушения зрения, вкуса, запаха. Проявление зависит от того, в каком участке головного мозга располагается эпилептический очаг – группа нейронов, в которой как раз и нарушен баланс активность-торможение. Если он локализуется в височной доле, может возникнуть приступ внезапной амнезии. Иногда при том же расположении очага припадок проявляется ощущением неприятного запаха, — это может быть запах жжёного волоса, протухшей рыбы и т.д. При локализации очага в затылочных долях головного мозга возникает дежа вю – deja vu, – или, напротив, ощущение никогда не виденного – jamais vu. Одним из необычных проявлений могут быть слуховые или зрительные галлюцинации, сновидные (онейроидные) состояния. Вот как их описывала пациентка Оливера Сакса, известного американского невролога и популяризатора медицины: «Я видела Индию – ландшафты, деревни, дома, сады – и мгновенно узнавала любимые места своего детства».

Электроэнцефалограмма пациента с эпилепсией.

Причин эпилепсии множество, и идиопатическая эпилепсия (т.е. без выясненной причины) – лишь одна из них. Эпилептические приступы могут быть вызваны травмой головы, развитием инсульта или кровоизлияния в головной мозг и даже опухолью. Поэтому для диагностики эпилепсии используют метод магнитно-резонансной томографии, МРТ, который позволяет, подобно рентгену, посмотреть на состояние головного мозга и исключить вышеперечисленные причины. Ещё одним способом подтвердить наличие болезни является проведение электроэнцефалографии, ЭЭГ. Этот метод является абсолютно безвредным для организма, однако позволяет довольно точно судить о локализации патологического очага, а также отслеживать эффективность терапии.

Вылечить без причины

Способы лечения эпилепсии можно разделить на два класса – консервативный и хирургический. Сегодня существует огромное количество препаратов, которые подавляют патологическую активность в головном мозге и предотвращают развитие приступов. Один из них – барбитуровая кислота – используется с 1864 г., когда это вещество было открыто Адольфом фон Байером — немецким химиком, лауреатом Нобелевской премии по химии и основателем фармацевтической компании “Байер” (Bayer), ныне одной из крупнейших компаний мира с оборотом в миллиарды долларов.

Кроме лекарств, до того как начать рассматривать радикальные методы лечения, в ряде стран пациентов сажают на специальную кетогенную диету. Её суть заключается в максимальном исключении из рациона белков и углеводов. При этом в печени активно синтезируется β-гидроксибутират, который оказывает противосудорожный эффект.

Методика DBS. Электрод устанавливается в определённую нейрохирургом область головного мозга, провод от электрода присоединён к генератору, имплантируемому в область большой грудной мышцы.

Однако примерно у 30% пациентов приступы не поддаются ни лекарственной терапии, ни кетогенной диете. В марте 2010 года в журнале «Epilepsia» были опубликованы результаты исследования по проведению стимуляции переднего ядра таламуса при эпилепсии, где был сделан вывод о том, что глубокая стимуляция головного мозга (DBS — deep brain stimulation) является новым способом лечения для больных, чьи приступы не купируются консервативными методами. Методика, впервые примененная в США в 1997 году, становится заменой предшествующему ему нейрохирургическому лечению, суть которого заключалась в физическом удалении очага эпилепсии из головного мозга. Выглядит глубокая стимуляция следующим образом: в определённую область головного мозга, выбранную нейрохирургом, вводится электрод, провод от которого подключают к генератору размером со спичечный коробок, помещённый между грудными мышцами. Генерируемые электродом импульсы подавляют патологическую активность, и, вследствие этого, предотвращают развитие приступа. Помимо эпилепсии, DBS используется при лечении болезни Паркинсона, хроническом болевом синдроме, дистониях, синдроме Туретта и множестве других патологий.

Методика транскраниальной магнитной стимуляции — ТМС.

Одной из новейших (и пока экспериментальных) методик является транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга. В 1985 году группа ученых Шеффилдского университета создала первый магнитный стимулятор, способный возбуждать моторную кору человека. Принцип его работы был сформулирован еще в 1831 году Майклом Фарадеем. Аппарат ТМС представляет собой катушку. Электрический ток, протекающий через койл, производит магнитное поле, перпендикулярное к направлению тока в катушке. Если проводящая среда, какой является мозг, попадает в магнитное поле, то в этой среде индуцируется электрический ток. Деполяризация мембраны нервных клеток приводит к появлению потенциала действия в них и дальнейшему его распространению, что приводит к активации или подавлению нейронов в различных участках головного мозга.

Методов лечения разной степени эффективности придумано много. Однако все они — симптоматические, они убирают лишь проявление заболевания, а не его причину, которая по-прежнему остается неизвестной даже спустя тысячи лет после первого описания заболевания. Задача будущего — понять, что же приводит к патологии в головном мозге. Тогда, возможно, мы сможем забыть об этой болезни навсегда.

Вконтакте

Под вертебро-базилярной недостаточностью (ВБН) понимается одна из форм поражения сосудов головного мозга. Этот вид цереброваскулярной патологии характеризуется эпизодами обратимой ишемии структур мозга, которые снабжаются кровью сосудами, отходящими от основной и позвоночных артерий. Эти эпизоды могут быть повторными. Данный синдром встречается и у детей.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз
• Профилактика

Причины

Главная причина развития ВБН – нарушение проходимости магистральных головных артерий. В первую очередь отклонению подвергаются экстракраниальные отделы артерий позвоночника. Стеноз часто затрагивает артериальные участки до того места, где артерия входит в костный канал. Иногда стеноз локализуется в безымянных или подключичных артериях. В основном сосуды поражаются по причине атеросклеротических стенозов. Важную роль играют и врожденные отклонения в строении сосудистого русла. Более редкими причинами являются воспалительные заболевания, такие как артерииты или расслоение основной или позвоночной артерии.

Риск развития ишемии в вертебро-базилярном бассейне увеличивается в том случае, когда ограничена возможность коллатерального кровообращения. Такое наблюдается при следующих отклонениях:

• не замкнутость виллизиева круга;
• выраженная гипоплазия какой-либо позвоночной артерии;
• аномальное отхождение мелких ветвей от позвоночной и основной артерии.

Нельзя не обратить внимание на возможность сдавливания измененными позвонками позвоночных артерий, что может происходить при спондилезе и остеофите. Такая ситуация может стать главной причиной развития ВБН. Кроме того, коллатеральное кровообращение в вертебро-базилярном бассейне имеет немалые возможности, что обусловлено наличием кольца Захарченко там, где расположена область мозгового ствола, Виллизиева круга на мозговом основании, экстра-интракраниальных связей среди артерий и анастомозных систем на поверхности мозга. Такие пути обходного кровообращения позволяют компенсировать, прием полностью, выраженные изъяны сосудистого русла независимо от того, какой характер они имеют, приобретенный или врожденный.

Есть несколько анатомических факторов, которые предрасполагают к большой компрессии артерий позвонка с риском развития тяжелых осложнений, среди которых присутствует и ишемия головного мозга, явно просматривающаяся при диагностике:

• экзостозы с образованием ретроартикулярного канала;
• аномалия Киммерле;
• другие аномалии в строении шейного позвоночного отдела.

Если эти факторы присутствуют у человека, увеличивается роль функциональных факторов, к которым относятся ротация шейных позвонков с артериальной компрессией и смещением, а также травмы шейного позвоночного отдела.

Внутричерепные артерии могут иметь такой вариант строения, как долихоэктазия. Современные неинвазивные и инвазивные методы диагностики сосудистой мозговой системы позволили чаще выявлять подобные аномалии. Долихоэктазия — это своеобразное сочетание признаков ишемии структур, которые снабжаются кровью из вертебро-базилярного бассейна, и компрессии черепных нервов.

Причина ВБН может крыться в поражении артерий мелкого калибра. Это может происходить из-за сахарного диабета и артериальной гипертензии, а также сочетания этих двух расстройств. Иногда причины кроются в кардиогенных эмболиях, которые обычно сопровождаются окклюзией большого сосуда и развитием неврологического дефицита тяжелой степени. Предпосылкой развития ВБН могут стать циркулирующие агрегаты кровяных клеток и высокая способность к агрегации форменных элементов.

Сосудистые нарушения вертебо-базилярной системы среди взрослых людей составляет 30% острых нарушений кровообращения мозга и 70% преходящих расстройств. Примерно 80% инсультов – ишемические, и четверть из них случаются именно в вертебро-базилярной системе (ВБС). Как было отмечено, ВБН встречается и среди детей. С помощью качественной диагностики такой диагноз выявляется у многих детей с рождения, а причиной может являться натальное повреждение позвоночных артерий и позвоночника. Сегодня количество подобных расстройств среди детей и лиц молодого возраста увеличивается. ВБН имеет хронический характер.

Существует несколько классификаций этого синдрома. Одну из них представил в 1989 году Бакулев. Он выделил три стадии развития этого расстройства:

• 1 стадия – компенсация, когда отмечается асимптомное течение или же присутствуют начальные проявления синдрома в форме очаговых неврологических нарушений.
• 2 стадия – относительная компенсация. Здесь происходят транзиторные ишемические атаки, т.е. остро развившееся расстройство мозгового кровообращения, сочетающееся с быстро проходящей общемозговой или общей симптоматикой. На этой же стадии происходит малый инсульт, т.е. полностью обратимые неврологический дефицит, и дисциркуляторная энцефалопатия.
• 3 стадия – декомпенсация. Здесь происходит завершенный ишемический инсульт, имеющий разную степень тяжести, а также дисциркуляторная энцефалопатия, но уже в третей степени, тогда как в предыдущей стадии она имела первую или вторую степень.

В соответствии с неврологической классификацией выделяется 4 стадии:

1. Ангиодистоническая стадия. В этом случае преобладает субъективная клиническая симптоматика, а не симптомы очагового поражения головного мозга.
2. Ангиодистонически-ишемическая стадия.
3. Ишемическая стадия, когда преобладают симптомы ишемии головного мозга в вертебро-базилярном бассейне. Практически исчезает вегетативно-ирритативная симптоматика.
4. Стадия остаточных явлений.

Симптомы

Симптомы ВБН можно разделить на две группы:

1. Временные признаки обычно развиваются при транзиторных ишемических атаках. Их длительность варьируется от нескольких часов до нескольких дней. При этом человек жалуется на боль в затылке, которая имеет давящий характер, дискомфорт в области шеи и сильное головокружение.
2. Постоянные симптомы. Они присутствуют с человеком всегда и постепенно нарастают. Могут происходить обострения, при которых приходят ишемические атаки, способные привести к вертебро-базилярным инсультам. Среди постоянных признаков синдрома можно выделить частые головные боли в затылке, шум в ушах, нарушения зрения и равновесия, ослабление памяти, повышенная утомляемость, приступы головокружения, обмороки, ощущение кома в горле.

Самое частое проявление синдрома – головокружение, которое возникает резко. Большинство пациентов описывают характер такого головокружения как ощущение прямолинейного движения или вращения собственного тела или окружающих предметов. Это может длиться несколько минут или часов. Головокружение часто сочетается с гипергидрозом, тошнотой, рвотой.

Синдром ВБН может возникнуть даже у детей в возрасте от 3 до 5 лет, а также в промежутке 7-14 лет, хотя ранее это считалось невозможным. Теперь выяснено, что возрастных ограничений нет. Есть специфические признаки ВБН у детей. Если они наблюдаются, необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение, пройти диагностику и начать лечение. Именно от своевременной диагностики и лечения зависит будущее ребенка. К признакам развития синдрома у детей относят:

• нарушение осанки;
• частая плаксивость, повышенная сонливость и утомляемость;
• ребенок плохо переносит духоту, которая приводит к обморокам, тошноте и головокружению;
• ребенок сидит в неудобной позе.

Некоторые диагнозы, которые ставятся детям в раннем возрасте, могут спровоцировать развитие синдрома. К ним относится перинатальная энцефалопатия и травма позвоночника при родах или в процессе занятий спортом.

Диагностика

Своевременная диагностика помогает начать раннее лечение и избежать серьезных осложнений, например, инсульта. Особенное значение диагностика приобретает для детей, так как своевременное лечение позволяет поставить благоприятный прогноз развития ВБН.

В самом начале диагностики важно определить поражение сосудов вертебро-базилярного бассейна на основании клиники и результатов проведения функциональных проб. Всем пациентам необходимо сделать аускультацию проекции надключичной области. Подтвердить дефицит кровотока в бассейне можно с помощью нескольких функциональных проб:

• интенсивная работа рукой;
• проба де Клейна;
• hautant’s test , когда пациент сидит с прямой спиной и закрытыми глазами;
• vertebral artery test, когда пациент лежит на спине;
• dizziness test, когда пациент поворачивает голову налево и направо, совершает поворот в стороны только плечами.

На основании состояния пациента в процессе проведения этих тестов можно подтвердить нарушение кровотока в вертебро-базилярном бассейне. Дальнейшая диагностика включает УЗ методы, с помощью которых можно определить локализацию поражения и оценить гемодинамическую значимость стеноза или патологической извитости сосудов. Такие методы помогают определить функциональные и структурные резервы компенсации.

Ангиографические методы диагностики, такие как МРТ, КТ, рентгеноконтрастная ангиография, позволяют максимально точно определить вид, протяженность и локализацию поражения, выявить многоуровневые поражения.

После проведения всех необходимых исследований ставится диагноз в соответствии с МКБ-10, затем назначается лечение и чем раньше это будет сделано, тем лучше, так как позволит избежать осложнений в виде инсульта и других последствий и даже смерти.

Лечение

Если синдром находится на начальном этапе развития, лечение осуществляется в амбулаторных условиях. Если же явным образом проявляются симптомы острой ВБН, пациент помещается в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Чаще всего врачи при назначении лечения сочетают медикаментозные методы с физиотерапией. Больной должен понимать, что необходимо регулярно контролировать давление и соблюдать диету. Учитывая хронический характер заболеваний, важно оценить готовность пациента систематически употреблять прописанные ему лекарственные препараты.

Некоторые формы заболевания вообще не лечатся лекарственными препаратами. Именно поэтому необходимо как можно раньше определить наличие болезни. Для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение. Когда назначается медикаментозное лечение, выбираются препараты из следующих групп:

1. Вазодилататоры, т.е. сосудорасширяющие препараты, предупреждающие окклюзию. Чаще всего лечение этими препаратами начинают осенью или весной. По началу назначают небольшие дозы, которые постепенно увеличивают. Если ожидаемого эффекта не наблюдается, препарат иногда комбинируют с другими лекарствами схожего действия.
2. Антиагреганты, уменьшающие свертываемость крови. Оно предотвращают появление тромбов. Самым популярным препаратом из этой группы является ацетилсалициловая кислота. За сутки пациенту необходимо употребить 50-100 миллиграмм. Однако пациентам, имеющим заболевания ЖКТ, нужно быть осторожными с приемом этого препарата, т.к. может открыться желудочное кровотечение, в связи с чем, аспирин запрещается принимать натощак.
3. Ноотропные и метаболические препараты, улучшающие функционирование мозга.
4. Антигипертензионные препараты, регулирующие давление.
5. Обезболивающие.
6. Снотворные.
7. Антидепрессанты.
8. Противорвотные препараты.
9. Лекарства для уменьшения головокружения.

Применяются следующие виды терапий:

1. Массаж. Он способствует улучшению кровообращения.
2. ЛФК. Регулярные занятия лечебной гимнастикой позволяют избавиться от спазмов, укрепить позвоночник и улучшит осанку.
3. Рефлексотерапия. Она также позволяет снять мышечные спазмы.
4. Магнитотерапия.

Когда комплексное лечение не дает результатов, назначается хирургическое лечение. Операция проводится с целью улучшить кровообращения в позвоночной и базилярной артерии. В этом случае распространена ангиопластика, при которой в позвоночную артерию вставляется специальные стент. Он не позволяет закрыться артериальному просвету и поддерживает нормальное кровообращение. При атеросклерозе проводится эндартерэктомия, суть которой, заключается в удалении атеросклеротической бляшки. Микродискектомия помогает стабилизировать позвоночник.

У детей синдром корректируется легко. Медикаментозное лечение практически не используется. Редко, когда случаи крайне тяжелые, проводится операция.

Можно использовать и народные методы лечения, но только как дополнение к основному лечению и после консультации с врачом. Отмечено положительное действие витамина С. Для предотвращения тромбообразования советуется употреблять калину, клюкву, облепиху, смородину и другие продукты, содержащие этот витамин.

Прогноз

Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного заболевания и степенью поражения сосудистого русла. Если сужение артерий прогрессирует, наблюдается стойкая артериальная гипертензия и отсутствует адекватная терапия, прогноз плохой. Такие пациенты имеют высокий риск развития инсульта. Также у них может сформироваться дисциркуляторная энцефалопатия.

Благоприятный прогноз можно поставить в том случае, когда состояние сосудистой системы головы удовлетворительное, а лечебная тактика адекватная и эффективная. Многое зависит от того, как пациент выполняет врачебные рекомендации.

Профилактика

Предотвратить появление заболевания или замедлить его развитие помогут следующие меры:

1. Диета. Необходимо отказаться от белого хлеба, колбас, жирного, жареного и копченого, консервов. Стоит больше употреблять нежирный творог, кислые ягоды, чеснок, морепродукты, помидоры.
2. Отказать от курения и следить за объемом употребляемого спиртного, чтобы оно не превышало норму, было натуральным.
3. Уменьшить употребление соли.
4. Умеренно заниматься спортом.
5. Контролировать артериальное давление.
6. Долго не сидеть в одном положении.
7. Спать и сидеть на удобной поверхности.
8. Избегать стрессов.
9. Больше гулять на свежем воздухе, больше плавать.

ВБН – серьезный синдром, но при своевременном лечении и профилактике можно избежать его печальных последствий.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Брадикардия: симптомы, лечение

Нарушения в возникновении и проведении нервного импульса, обеспечивающего сокращение сердца, приводит к изменениям сердечного ритма – аритмиям. Одной из разновидностей таких отклонений пульса является брадикардия – уменьшение количества сердечных сокращений до менее 55-60 ударов в минуту у взрослых и подростков старше 16 лет, 70-80 у детей и 100 у детей до года. Такое нарушение сердечного ритма не является самостоятельным заболеванием. Как симптом, брадикардия может возникать при самых различных недугах или появляется в виде защитной физиологической реакции в ответ на внешние раздражители.

В этой статье мы ознакомим вас с физиологическими и патологическими причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения брадикардии. Эта информация поможет вам принять верное решение о необходимости обращения к доктору для выявления и лечения заболеваний, провоцирующих этот симптом.

Причины

Физиологическая брадикардия нередко обнаруживается у хорошо тренированных физически лиц

Изменения в частоте пульса могут вызывать как естественные внешние факторы, так и заболевания внутренних органов и систем. В зависимости от этого брадикардия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая брадикардия

Такое замедление пульса является вариантом нормы, не опасно для здоровья человека и может возникать после воздействия следующих внешних факторов и раздражителей:

• умеренное переохлаждение или пребывание в условиях повышенной влажности и температуры – организм в таких условиях переходит в «режим экономии» энергетических ресурсов;
• возрастные изменения – примерно после 60-65 лет в тканях миокарда появляются островки соединительной ткани (возрастной кардиосклероз) и изменяется обмен веществ в целом, в результате ткани организма уже меньше нуждаются в кислороде, и сердцу не нужно перекачивать кровь с такой же, как и ранее, интенсивностью;
• стимуляция рефлекторных зон – надавливание на глазные яблоки или давление на бифуркацию сонных артерий при ношении галстука или рубашки с плотно прилегающим воротником воздействует на блуждающий нерв и вызывает искусственное замедление пульса;
• хорошая физическая подготовка («натренированность») – у спортсменов или при занятиях физическим трудом левый желудочек увеличивается в объемах и способен обеспечивать организм необходимым количеством крови и при меньшем количестве сокращений;
• ночной сон – организм находится в состоянии покоя и не нуждается в частых сердечных сокращениях и большом количестве кислорода;
• физическое или психоэмоциональное переутомление – организм при усталости переходит в «режим экономии» энергетических ресурсов.

Еще одной из разновидностей физиологической брадикардий является идиопатическая. В таких случаях обследование пациента не выявляет никаких причин для урежения пульса. Человек не занимается спортом или физическим трудом, не принимает лекарственных препаратов, не ощущает воздействия других способствующих факторов, и его самочувствие никак не страдает от брадикардии, т.к. она успешно компенсируется самим организмом.

Иногда уменьшение частоты сердечных сокращений считается физиологической нормой при приеме некоторых лекарственных средств, оказывающих подобный побочный эффект. Но нормой считается замедление пульса только в тех случаях, когда у больного не возникает ухудшения самочувствия и препарат не принимается длительно. При других ситуациях целесообразно снижение дозировки, отмена или замена лекарства на другое.

В вышеописанных случаях замедление пульса не опасно для здоровья и не вызывает снижения кровоснабжения головного мозга и других органов. Лечения для устранения физиологической брадикардии не требуется, т.к. она проходит самостоятельно после исключения внешнего раздражителя. Однако при длительном замедлении пульса, возникающем у спортсменов или людей старше 60-65 лет, рекомендуется диспансерное наблюдение у кардиолога для своевременного выявления возможных отклонений в состоянии здоровья.

Патологическая брадикардия

Такое замедление пульса не является вариантом нормы, сказывается на состоянии здоровья человека и может возникать под воздействием следующих причин:

• патологии сердца – замедление пульса может провоцироваться ишемической болезнью, инфарктом миокарда, очаговым или диффузным кардиосклерозом, воспалительными заболеваниями (эндокардиты, миокардиты), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса и пр.;
• прием лекарственных препаратов (особенно Хинидина, бета-блокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, Морфина, Амисульприда, Дигиталиса и Аденозина) – обычно замедление пульса вызывается неправильным дозированием и приемом таких средств, отражается на общем самочувствии и может угрожать жизни больного;
• отравления токсическими веществами (соединениями свинца, никотиновой кислотой и никотином, наркотическими и фосфорорганическими веществами) – под воздействием этих соединений изменяется тонус парасимпатической и симпатической нервной системы, поражаются разные органы и системы (в том числе и клетки проводящей системы сердца, и клетки миокарда);
• повышение тонуса парасимпатической нервной системы – такую реакцию могут вызывать некоторые заболевания и патологические состояния (неврозы, депрессии, язвенная болезнь, опухоли в средостении, черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт, повышенное внутричерепное давление, новообразования головного мозга, отек после хирургических вмешательств на шее, голове или области средостения);
• некоторые инфекционные заболевания – обычно инфекции способствуют развитию тахикардии, но брюшной тиф, некоторые вирусные гепатиты и тяжелый сепсис способны вызывать замедление пульса, кроме этого брадикардия может наблюдаться при тяжелых и затяжных инфекционных заболеваниях, приводящих к истощению организма;
• гипотиреоз – снижение уровня тироксина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы) приводит к изменению тонуса нервной системы, нарушению работы сердца и замедлению пульса, приступы брадикардии при таких состояниях возникают вначале эпизодически, а потом становятся постоянными.

В вышеописанных случаях замедление пульса опасно для здоровья и вызывает снижение кровоснабжения головного мозга и других органов. Такие брадикардии являются симптомом патологии и нуждаются в лечении основного заболевания.

Симптомы

Одним из проявлений брадикардии является головокружение

Замедление пульса сказывается на общем самочувствии только при патологической брадикардии. Кроме признаков основного заболевания, у больного появляются симптомы, указывающие на снижение частоты сердечных сокращений, и их выраженность будет зависеть от частоты пульса.

Почти все признаки брадикардии возникают из-за кислородного голодания органов и тканей организма. Обычно они возникают эпизодически, но даже их периодическое появление существенно отражается на качестве жизни и указывает на наличие заболевания, нуждающегося в лечении.

Головокружение

Значительное замедление пульса приводит к тому, что сердце не может поддерживать артериальное давление на должном уровне. Из-за его снижения нарушается кровоснабжение многих систем и органов. В первую очередь от ишемии и кислородного голодания начинает страдать головной мозг и именно поэтому одним из первых признаков брадикардии становится головокружение. Обычно этот симптом проявляется эпизодически и после стабилизации количества сердечных сокращений устраняется.

Обмороки

Появление такого симптома брадикардии вызывается такой же причиной, как и головокружение. Степень его выраженности зависит от уровня снижения артериального давления. При выраженной гипотонии мозг как бы временно отключается, что и проявляется в виде предобморочного состояния или обморока. Особенно часто такие симптомы возникают на фоне умственного или физического переутомления.

Слабость и повышенная утомляемость

Эти симптомы вызываются ухудшением кровоснабжения скелетных мышц, возникающем при замедлении сердечного ритма. Мышечные клетки из-за недостатка кислорода не способны сокращаться с привычной силой, и больной ощущает слабость или снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Бледность кожи

При замедлении пульса снижается артериальное давление, и к коже поступает недостаточное количество крови. Кроме этого, именно кожные покровы являются своеобразным «депо» крови, и при ее недостаточном количестве организм мобилизует ее из кожи в кровяное русло. Несмотря на такое пополнение сосудов, кожа из-за гипотонии и урежения пульса продолжает страдать от недостаточности кровообращения и становится бледной.

Одышка

При брадикардии кровь в организме перекачивается медленнее и может наблюдаться ее застой в легких. При физической нагрузке у больного появляется одышка, т.к. сосуды малого круга кровообращения не могут обеспечивать полноценный газообмен. В некоторых случаях параллельно с нарушением дыхания может появляться сухой кашель.

Боли в груди

Выраженная брадикардия всегда сопровождается нарушениями в работе сердца и ухудшением кровоснабжения миокарда. При значительном замедлении пульса ткани сердечной мышцы не получают достаточного количества кислорода, и у больного развивается стенокардия. Боли в груди при брадикардии возникают после физических, психоэмоциональных нагрузок или урежении пульса до 40 и менее ударов в минуту.

Осложнения

Длительное присутствие брадикардии и несвоевременность лечения основного заболевания могут вызывать следующие осложнения:

• образование тромбов, повышающее риск наступления инфаркта миокарда, ишемического инсульта и развитие тромбоэмболий;
• сердечная недостаточность, уcиливающая вероятность развития ишемической болезни сердца и наступления инфаркта миокарда;
• хронические приступы брадикардии, вызывающие слабость, головокружения, ухудшения концентрации внимания и мышления.

Диагностика

Врач обнаружит брадикардию, измеряя пациенту пульс или проводя аускультацию (выслушивание тонов) сердца

Узнать о наличии брадикардии может даже сам больной. Для этого достаточно прощупать пульс на запястье (лучевой артерии) или на шее (сонной артерии) и сосчитать количество ударов за минуту. При уменьшении количества сердечных сокращений по возрастным нормам необходимо обраться к врачу-терапевту для детального выяснения причин брадикардии и лечения.

Для подтверждения диагноза доктор проведет следующие обследования:

• выслушивание тонов сердца;
• фонокардиография.

Для выявления патологической брадикардии врач проводит следующий тест: больному предлагается физическая нагрузка и измеряется пульс. Его частота в таких случаях возрастает незначительно или у больного возникает приступ аритмии.

При подтверждении патологической брадикардии для выявления причины нарушения сердечного ритма могут назначаться следующие лабораторные и инструментальные методы диагностики:

• клинический и биохимический анализ крови;
• клинический и биохимический анализ мочи;
• анализ крови на гормоны;
• анализы на токсины;
• бактериологические исследования крови, мочи или кала;
• Эхо-КГ и др.

Объем обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от предъявляемых сопутствующих жалоб. После постановки предварительного диагноза больному могут рекомендоваться консультации кардиолога, невропатолога, гастроэнтеролога, эндокринолога или других профильных специалистов.

Неотложная помощь

При резком замедлении пульса и артериальной гипотонии у больного может появляться предобморочное состояние или наступать обморок. В таких случаях ему необходимо оказать первую помощь:

1. Уложить больного на спину и приподнять ноги, оперев их на валик или подушку.
2. Вызвать «Скорую».
3. Снять или расстегнуть стесняющую дыхание одежду.
4. Обеспечить приток свежего воздуха и оптимальный температурный режим.
5. Попытаться привести больного в сознание: сбрызнуть лицо прохладной водой, потереть ушные раковины и лицо смоченным в холодной воде полотенцем, слегка похлопать его по щекам. Если оказанных мер недостаточно, то дать больному вдохнуть средство с резким запахом: луковый сок, смоченную в уксусе или нашатырном спирте вату. Помните, что при резком вдыхании паров нашатырного спирта может развиться бронхоспазм или остановка дыхания. Для предупреждения такого осложнения подносить вату с нашатырем следует на расстоянии от дыхательных путей.
6. Если больной пришел в сознание, то следует измерить пульс и дать ему выпить теплого чая или кофе с сахаром. Попытаться узнать, какие лекарства он принимает и при возможности дать их.
7. После прибытия бригады «Скорой» рассказать врачу обо всех обстоятельствах обморока и выполненных действиях.

Лечение

Лечение при патологической брадикардии направлено на терапию основного заболевания, приводящего к замедлению пульса. Оно может быть консервативным или хирургическим. Больные с острыми формами брадикардии нуждаются в госпитализации.

Консервативная терапия

В некоторых случаях для устранения брадикардии, возникающей из-за передозировки или длительного приема лекарственных средств, бывает достаточно отменить прием препарата или снизить его дозировку. При других причинах замедления пульса план лечения составляется в зависимости от тяжести течения основного заболевания.

Для устранения брадикардии могут применяться такие лекарственные препараты, способствующие увеличению количества сердечных сокращений:

• экстракт женьшеня – настойка Женьшеня, Фарматон витал, Гербион Женьшень, Геримакс, Доппельгерц Женьшень, Теравит и др.;
• экстракт элеутерококка – настойка Элеутерококка, Элеутерококк П (таблетки), Элеутерококк плюс (драже);
• препараты на основе экстракта красавки – Экстракт красавки густой или сухой, настойка Красавки, Корбелла, Бекарбон и др.;
• Атропин;
• Изадрин;
• Изопренил;
• Кофеин;
• Эуфиллин;
• Эфедрин;
• Ипратропиума бромид;
• Алупент.

Как правило, прием лекарств для устранения брадикардии рекомендуется при снижении пульса до 40 и менее ударов в минуту и появлении обмороков. Выбор средства, его дозирование и длительность приема определяется индивидуально для каждого больного. Самолечение такими препаратами недопустимо, т.к. их неправильный прием может приводить к тяжелым аритмиям.

Кроме этих лекарственных средств, больным назначаются препараты для терапии основного заболевания: антибиотики при инфекциях, гормоны щитовидной железы при гипотиреозе, лекарства для лечения заболеваний сердца, язвенной болезни, отравлений, опухолей и пр. Именно терапия первопричины брадикардии позволяют более эффективно устранять сам симптом и те неприятные проявления, которые он вызывает.

Кроме медикаментозного лечения, больным с такими нарушениями пульса следует отказаться от вредных привычек. Особенно это касается курения, т.к. именно никотин существенно влияет на частоту сердечных сокращений.

При патологической брадикардии немаловажное значение имеет и соблюдение диеты. При составлении меню пациентам следует руководствоваться следующими принципами:

• ограничение продуктов с животными жирами;
• исключение алкогольных напитков;
• введение в рацион растительных масел и орехов, богатых жирными кислотами;
• калорийность пищи должна соответствовать энергетическим затратам (1500-2000 ккал в зависимости выполняемой работы);
• уменьшение количества соли и объема жидкости (по рекомендации врача).

Хирургическое лечение

Хирургические операции для устранения брадикардии выполняются, если консервативное лечение оказывается неэффективным и основное заболевание сопровождается выраженным нарушением гемодинамики. Методика таких вмешательств определяется клиническим случаем:

• при врожденных пороках развития сердца – проводятся корректирующие кардиооперации для устранения аномалии;
• при опухолях средостения – выполняются вмешательства для устранения новообразования;
• при выраженной брадикардии и неэффективности медикаментозного лечения – проводится имплантация кардиостимулятора (прибора для нормализации числа сердечных сокращений).

Народная медицина

В качестве дополнения к основному плану медикаментозной терапии врач может порекомендовать прием следующих народных средств:

• редька с медом;
• отвар плодов шиповника;
• отвар тысячелистника;
• чеснок с лимонным соком;
• грецкие орехи с кунжутным маслом;
• настойка побегов сосны;
• настойка китайского лимонника;
• настой цветков бессмертника;
• отвар татарника и др.

При выборе средства народной медицины обязательно учитываются возможные противопоказания и индивидуальная непереносимость компонентов рецепта.

Брадикардия может быть физиологической или патологической. Этот симптом требует лечения только в тех случаях, когда он сопровождается ухудшением самочувствия и вызывается различными заболеваниями или отравлениями. Тактика терапии при патологической брадикардии зависит от клинического случая и определяется патологией, вызывающей замедление пульса. Лечение таких заболеваний может быть медикаментозным или хирургическим.

Союз педиатров России, детский кардиолог М.А. Бабайкина рассказывает о брадикардии у детей:

Watch this video on YouTube

Врач-кардиолог Д. Лосик рассказывает о брадикардии:

Watch this video on YouTube

Внутричерепная гипертензия: симптомы, причины и лечение

Наверное, каждый человек, хоть иногда, страдал от приступов головной боли, будь то результат усталости и переутомления, или как симптом простудного заболевания. Но не каждый знает, что основной причиной, вызывающей головную боль, является внутричерепная гипертензия.

Если боль имеет эпизодический характер и более или менее известна ее причина, то беспокоиться нет повода. Но если голова больше болит, чем не болит, то стоит обратиться к врачу во избежание прогрессирования намного более серьезной патологии, чем обыкновенная простуда.

Механизм возникновения головной боли

Наша черепная коробка вмещает в себе, кроме самого мозга, кровеносные сосуды, спинномозговую жидкость, межтканевое вещество. Причиной внутричерепной гипертензии является наличие факторов, при которых увеличивается объем хотя бы одного компонента мозговой системы.

У здорового человека образуется до 600 мл спинномозговой жидкости (ликвора) в сутки, которая выполняет защитную, питательную и коммуникативную функции между участками мозга. При отеке увеличенные участки мозга сдавливают пространство, заполненное ликвором и, соответственно, повышается внутричерепное давление.

Если нарушается отток спинномозговой жидкости или происходит образование гематомы вследствие кровоизлияния в мозг, также наблюдается гипертензия. К основным причинам можно отнести и новообразования или воспаление мозговой ткани, создающие аномальное давление в черепной коробке. А из-за возникшего несоответствия давления разных участков мозга возникает нарушение функции центральной нервной системы.

Когда гипертензия возникает не вследствие какой-то другой болезни, а по причине воздействия объективных факторов, например, ожирения, побочных явлений от приема лекарственных средств, то говорят о доброкачественной внутричерепной гипертензии. Ее еще называют ложной опухолью мозга. Такое состояние может возникать и у детей при отмене приема кортикостероидных препаратов, препаратов тетрациклиновой группы или содержащих увеличенную дозу витамина А.

Нормальное функционирование головного мозга обеспечивают следующие составляющие:

• беспрепятственное прохождение спинномозговой жидкости между оболочками головного мозга и по его желудочкам;
• хорошая абсорбция (всасываемость) ликвора в венозную сетку мозга;
• полноценный венозный отток крови от мозга.

Венозная внутричерепная гипертензия возникает из-за неправильного оттока венозной крови из внутричерепной системы вследствие тромбоза или закупорки венных протоков, эмфиземы легких или опухолей средостения, провоцирующих повышенное давление в грудной клетке.

Проявление болезни у детей и взрослых

Как проявит себя синдром внутричерепной гипертензии всецело зависит от локального расположения причинного очага и скорости развития болезни.

Основными признаками внутричерепной гипертензии у взрослых являются головная боль, чаще всего возникающая до обеда, во время принятия пищи тошнота и рвота, возможны нарушения зрения с болевыми ощущениями в глазных яблоках вплоть до потери сознания. Интенсивность патологии может варьироваться от легкой заторможенности до впадения в кому.

Симптомами внутричерепной гипертензии умеренного течения являются приглушение сознания, когда теряется интерес к жизни, раздваивающиеся предметы в глазах, становящиеся редкими тоны сердца как при брадикардии. Особенно это состояние ярко проявляется со снижением давления в атмосфере. Кроме того, нарушение режима сна, возможные кровотечения из носа, дрожание подбородка, мраморность кожных покровов, а также изменения в поведении косвенно дополняют признаки внутричерепной гипертензии у взрослых.

У женщин, как правило, это связывают с наступающим климаксом или беременностью, при которых возникают перестройки в циклах менструации, а также с ожирением или приемом некоторых лекарственных средств.

Синдром внутричерепной гипертензии у детей может вызываться такими причинами:

• увеличенный размер детского черепа вследствие избыточной выработки организмом спинномозговой жидкости вследствие гидроцефалии или водянки головного мозга;
• последствия родовой травмы;
• перенесенная матерью во время беременности инфекционная болезнь.

Внутричерепная гипертензия у грудничка диагностируется при отставании в развитии, слишком выпуклой лобной части головы. При этом ребенок никак не реагирует на яркий свет, часто закатывает глаза. Место родничка на голове или напряжено, или набухшее, глазные яблоки выпучены.

У детей постарше эти проявления заключаются в повышенной сонливости, постоянной или частой головной боли, возможном косоглазии и невозможности уловить зрительную картинку, которая ускользает и не фиксируется зрением.

Внутричерепная гипертензия у детей, продолжающаяся длительное время, может вызвать патологические изменения в развитии головного мозга. Поэтому, при выявлении очага болезни, необходимо экстренно принять все меры к дальнейшему лечению ребенка во избежание наступления худшего прогноза.

Методы лечения

В зависимости от того, какая составляющая общей системы мозгового функционирования вышла из строя, зависят симптомы и лечение внутричерепной гипертензии у взрослых и детей.

Так, с целью уменьшения количества вырабатываемой спинномозговой жидкости назначаются мочевыводящие средства, а соответствующий комплекс упражнений, разработанный специалистами, призван уменьшить внутричерепное давление. Для пациента составляется особый режим питания и дозировка потребляемой воды в сутки. Привлечение мануального специалиста и получение сеансов иглоукалывания помогают нормализовать количество ликвора.

Если случай тяжелый и вышеназванные процедуры не производят должный эффект, прибегают к хирургическому методу. Он заключается в том, что посредством трепанации черепа в нем делается отверстие, через которое вживляется специальная система дренажа. С помощью этой системы отводится излишняя жидкость из черепной коробки.

Эти методы значительно улучшают состояние здоровья пациента, устраняя признаки синдрома внутричерепной гипертензии всего через несколько суток от начала лечения. Однако успешно вылечить недуг можно только при условии тотального устранения причины, породившей гипертензию.

Лечение внутричерепной гипертензии детского организма может производиться как консервативным, так и радикальным методами. Выбор метода лечения всецело зависит от причины, породившей недуг.

Если патология диагностирована у новорожденного, то такие малыши должны с рождения наблюдаться у невропатолога, который, если будет необходимость, на определенном этапе скорректирует лечение во избежание серьезных осложнений.

С целью ликвидации последствий патологии беременности и тяжелого протекания родовой деятельности необходимо как можно дольше кормить младенца грудью, пунктуально соблюдать режим дня и, особенно, сна, постоянно находиться в контакте с ребенком как эмоционально, так и контактно во избежание нервных стрессов, регулярно совершать прогулки на улице в любую погоду.

Вместе с тем, ребенок должен принимать средства, призванные успокоить нервную систему, улучшить кровеносную, мочевыводящую системы, а также и витаминные препараты для укрепления иммунитета.

Старшим детям врач назначает процедуры из разряда физиотерапевтических, хорошо помогают в излечении недуга занятия плаванием.

Любые анатомические аномалии, мешающие оттоку ликвора от мозга, решаются хирургическим путем.

Из народных методов, как дополняющее средство к основному лечению, можно выделить втирание лавандового масла в височную часть головы перед сном. Это средство не только успокаивает нервную систему, но и способствует крепкому здоровому сну, что существенно ускоряет выздоровление.

Видео о внутречерепной гипертензии:

Неконтролируемые спазмы мышц (судороги) встречаются у 4% детей грудного возраста. Это ответ центральной нервной системы (ЦНС) на внутренние или внешние раздражители. Состояние не рассматривается как самостоятельная патология, реакция является показателем неврологических отклонений. Как правило, симптоматика проходит после достижения ребенком 12 месяцев. Если аномальные процессы характеризуются длительностью и частотой приступов, за синдромом закрепляется эпилептический статус.

Причины

Возникновение спазматических проявлений характерно для детей раннего возраста, приступы отмечаются с частотой 20 случаев на 1 тыс. Со временем проходят самостоятельно. Аномальное состояние объясняется предрасположенностью к образованию негативных реакций в триггерных точках мозга по причине не до конца сформировавшейся нервной системы.

Судорожный синдром у детей является показателем ряда заболеваний. В основе развития неонатальных мышечных спазмов лежит угнетение ЦНС, вызванное:

• кислородным голоданием младенца;
• гипоксией в перинатальный период;
• травмой головы при родах.

Дефектами развития: голопрозэнцефалией, гипотрофией коры.

К аномальным процессам в центральной нервной системе, вызывающим пароксизмы, относится церебральный паралич. Мышечные сокращения в первый год жизни младенца являются предвестниками развития заболевания. Также спровоцировать приступы могут кистозные новообразования, аневризмы сосудов, онкология. Вызвать судороги способно внутриутробное инфицирование плода или заражение младенца в процессе родов. Патология сопровождает абстиненцию у новорожденного, если женщина злоупотребляла спиртными напитками во время вынашивания плода или является наркотически зависимой.

Судорожный синдром у детей возникает по причине неполноценности метаболических процессов, в большей степени развитию патологии подвержены младенцы, рожденные раньше срока. Дисбаланс электролитного обмена становится причиной заболеваний, в симптоматику которых входят неконтролируемые сокращения мышц:

• гипомагниемии;
• гипернатриемии;
• гипокальциемии;
• гипербилирубинемии (ядерная желтуха).

Проявляется аномалия вследствие дисфункции надпочечников, щитовидной железы. Эндокринные нарушения становятся причиной гипопаратиреоза, спазмофилии. Часто судорожное состояние у грудничков вызвано воздействием нейро- и обычных инфекций:

• менингит;
• пневмония;
• энцефалит;
• ОРВИ;
• отит;
• грипп;
• осложнение вакцинации.

Несформировавшаяся нервная система ребенка постоянно находится в повышенной готовности восприятия разнообразных раздражителей, такое состояние длится до года жизни.

Реакция в несколько раз превосходит ответ ЦНР взрослого человека. Поэтому причиной судорожного синдрома может послужить:

• высокая температура тела;
• интоксикация бытовой химией, медикаментами;
• обезвоживание организма;
• стрессовая ситуация;
• перегрев или переохлаждение ребенка.

Возможным генезом патологии является наследственная предрасположенность низкого судорожного порога, врожденные сердечно-сосудистые дефекты развития, генетическая склонность к эпилепсии.

Классификация и основные проявления

Синдром классифицируется в зависимости от генеза как эпилептический и симптоматический. Не эпилептическая категория подразумевает:

• фебрильный;
• структурный;
• метаболический;
• гипоксический.

По характеру проявлений характеризуется как локализованный на определенном участке мышц (парциальный). Генерализованный (общий) припадок, в котором участвуют все группы. Проявляется патология клоническими судорогами, при которых сокращение мускулатуры идет волнообразно, спад сменяется усилением, или тоническими, протекающими длительным мышечным сокращением без ослабления тонуса.

В 80% случаев аномалия проявляется тонико-клоническими генерализованными спазмами со следующей симптоматикой:

1. Быстрое начало без предшествующих признаков.
2. Без реакции на окружающую обстановку.
3. Движение глазных яблок блуждающее, взгляд не сконцентрированный, сосредоточенный вверх.

Тонические судороги у детей проявляются:

1. Непроизвольным запрокидыванием головы назад.
2. Сильным сжатием челюстей.
3. Резким выпрямлением нижних конечностей.
4. Сгибаниями рук в локте.
5. Тонусом всех мышц тела.
6. Кратковременной остановкой дыхания (апноэ).
7. Бледностью, синюшным оттенком кожи.
8. Снижением частоты пульса (брадикардия).

Заканчивается приступ клонической фазой, характеризующейся:

1. Возвратом сознания.
2. Постепенным восстановлением дыхательной функции.
3. Фрагментным подергиванием мышц лица и тела.
4. Учащенным сердцебиением (тахикардия).

К самой распространенной форме синдрома, от момента рождения до четырех лет, относятся фебрильные спазмы. При этом аномальных изменений в мозге не наблюдается. Провоцирует пароксизмы гипертермия выше 38,5 градуса. Длительность приступов около двух минут нарушений неврологического характера не вызывает.

Если патология обусловлена внутричерепным повреждением, синдром сопровождается:

• выпуклостью неокостеневшего свода черепной коробки;
• остановкой дыхательной функции;
• рвотой или срыгиванием;
• цианозом.

Отмечаются прерывистые мимические спазмы, судороги носят генерализованный характер, симптоматику тонической формы. Тонико-клонические конвульсии при нейроинфекциях сопровождаются:

• тетанией по причине дефицита кальция;
• ригидностью мышц в области затылка;
• пилоро- и ларингоспазмом;
• тремором;
• слабостью;
• потливостью;
• сильной головной болью.

Аномалия охватывает мышцы, отвечающие за мимику и функцию сгибания конечностей.

При эпилептическом характере синдрома судорожная готовность у детей сопровождается симптомами:

• внезапным криком ребенка;
• ознобом, блуждающим взглядом;
• бледностью;
• апноэ на несколько секунд, затем дыхание становится частым, сопровождается хрипом;
• потерей сознания;
• волной мышечных спазмов.

Припадок заканчивается глубоким продолжительным сном, после которого ребенок становится неактивным, вялым, медлительным. В более сознательном возрасте в конце приступа малыш не помнит ничего.

Особенности диагностики

При первых проявлениях судорожного синдрома показано обращение к педиатру, который проведет анализ анамнеза и назначит консультацию врачей разного профиля. Опрос родителей проводится для выяснения:

• чем болел новорожденный до наступления припадка;
• какие инфекции были у женщины в период вынашивания плода;
• кто из близких родственников подвержен судорогам;
• продолжительность приступа, характер мышечных конвульсий, частота повторов;
• наличие травм, прививок.

Оценивается общее состояние ребенка, проводится замер температуры тела, просчитывается количество ударов сердца и дыхания в минуту. Определяется артериальное давление, осматриваются кожные покровы. Следующий шаг в диагностике – назначение лабораторных, инструментальных исследований, включающих в себя:

1. Изучение биохимического состава крови и мочи для анализа концентрации глюкозы, кальция, аминокислот.
2. Биоэлектрическая возбудимость мозга определяется при помощи ЭЭГ.
3. Степень кровоснабжения устанавливается реоэнцефалографией.
4. Состояние черепа обследуется рентгенографией.
5. Компьютерная томография позволяет выявить аномальные процессы в триггерных зонах.

При необходимости назначаются:

• люмбальная пункция;
• диафаноскопия;
• нейросонография;
• офтальмоскопия;
• ангиография.

Комплексная методика, проведенная на ранней стадии синдрома, помогает определить и устранить причину, предупредить возможные осложнения.

Методы лечения маленьких пациентов

Во время припадка необходим контроль над дыхательной функцией и общим состоянием. Оказание неотложной помощи при судорожном синдроме у детей является первостепенной задачей, способной сохранить жизнь младенцу. Алгоритм действий родителей:

1. Уложить на устойчивую плоскость.
2. Повернуть голову набок.
3. Удалить рвотные фрагменты из полости рта.
4. Зафиксировать язык шпателем (ложкой).
5. Удерживать ребенка, чтобы предотвратить травмы.
6. Обеспечить доступ воздуха (расстегнуть ворот одежды).
7. Определить температуру тела.
8. Просчитать сердечные сокращения в минуту (пульс).
9. При возможности измерить артериальное давление.

Если судороги длительные, с потерей сознания и остановкой дыхания, вызвать неотложную помощь.

Консервативные способы

В условиях безотлагательной терапии диагностика невозможна, поэтому применяют набор препаратов, чтобы снять приступ и нормализовать состояние ребенка. Первая помощь при судорогах у детей заключается в инъекции внутривенно или внутримышечно таких препаратов:

• «Сульфат магния»;
• Органическое соединение ГОМК;
• «Диприван»;
• Оксибутират натрия или «Диазепам»;
• «Гексена́л».

Медикаментозное лечение проводится для устранения причин, вызвавших патологию, снижения частоты и интенсивности припадков.

1. В целях купирования судорожного синдрома у детей применяют: «Аминазин», «Пипольфен», «Фентанил», «Дроперидол» в дозировке, согласно возрасту.
2. Наряду с вентиляцией легких, при нарушении дыхания используются мышечные релаксанты: «Тракриум», «Векурония бромид», «Нимбекс».
3. Для предотвращения отека головного мозга целесообразна терапия «Верошпироном», «Лазиксом», «Маннитолом».
4. При фебрильной форме показаны жаропонижающие препараты, устранение причины гипертермии проводится антивирусными, противобактериальными средствами, при необходимости назначаются антибиотики.

Маленькие пациенты с неоднократным проявлением судорожного синдрома неясного генеза помещаются в стационар для полного обследования.

Рецепты нетрадиционной медицины основаны на лекарственных свойствах растительных ингредиентов, обладающих седативным и противомикробным свойством. Рекомендуют отвары и настойки в помощь консервативному лечению. Комплексный прием усилит действие препаратов и обеспечит длительный эффект.

Для нормализации повышенной возбудимости нервной системы народная медицина предлагает рецепт, состоящий из следующих компонентов:

• овес молочной зрелости;
• цветы шлемника;
• пассифлора.

Составляющие настойки берутся в равных частях (100 г), заливаются 1 литром кипятка. Настой выдерживается на паровой бане 15 минут. Дается ребенку по чайной ложке за 10 минут до приема пищи (необходима консультация педиатра).

При фебрильных приступах, вызванных высокой температурой, рекомендуются следующие рецепты:

1. Стебли малины, молодая поросль люцерны, плоды шиповника в одинаковой пропорции по 50 г помещаются в емкость с 0,5 л воды, ставятся на медленный огонь, кипятятся 10 мин., настаиваются, фильтруются. Даются малышу по 100 г 5 раз в день.
2. Снижает температуру клизма на основе кошачьей мяты (30 г на 200 г кипятка). Настоять 40 минут, сделать раствор 1:1 с дистиллированной водой.
3. Используется настойка эхинацеи, дозировку рассчитывают с учетом веса малыша – 1 капля на 1 кг. Пьется каждые 4 часа. При снижении температуры до 37,5 градуса прием прекращается.

Лечение народной медициной проводится с учетом индивидуальной переносимости ингредиентов, возраста ребенка и только после консультации с врачом.

Возможные осложнения и прогноз

Фебрильная форма патологии не представляет угрозы для здоровья и развития ребенка. С возрастом при повышении температуры тела судороги прекращаются. Исход в этом случае благоприятный. Если в основе причины более серьезного характера, прогноз зависит от длительности приступов и осложнений после них. В любом случае целесообразно обследование для выяснения этиологии заболевания, так как проявление судорог может быть симптомом дебюта эпилепсии.

Если припадки повторяются несколько раз в сутки, сопровождаются потерей сознания, последствия могут стать необратимыми. Существует риск недостаточности кровообращения, формирования отека легких, головного мозга. Такое состояние такое состояние угрожает жизни ребенка.