Первичные замедления по правам теменно затылочным отведениям. Очаг патологической активности что это

Электроэнцефалография помогает уточнить локализацию патологического очага при органических поражениях головного мозга, тяжесть общих изменений его функционального состоя­ния, а также динамику локальных и общих изменений электри­ческой активности. Самыми информативными являются данные ЭЭГ при различных формах эпилепсии, опухолях, сосудистых нарушениях головного мозга (в особенности при острых нару­шениях мозгового кровообращения), черепно-мозговой травме.

Электроэнцефалография как метод клинической диагности­ки имеет свой специфический знаковый язык, который уста­навливает соответствие между изменениями электрических потенциалов, регистрируемых на ЭЭГ, и терминами, которые используются для их обозначения.

Основными характеристиками ЭЭГ являются частота, ам­плитуда и фаза.

Частота определяется количеством колебаний в 1 с.

Амплитуда - это размах колебаний электрического потенци­ала на ЭЭГ, ее измеряют от пика предыдущей волны в противоположной фазе.

Фаза определяет текущее состояние процесса и указывает направление его изменений. Монофазным называют колебание в одном направлении от изоэлектрической линии с возвращени­ем к начальному уровню, двухфазным такое колебание, ког­да после завершения одной фазы кривая переходит начальный уровень, поворачивается в противоположном направлении и возвращается к изоэлектрической линии.

В клинической неврологии чаще всего применяют визуальный анализ ЭЭГ, который позволяет выделить основные частотные полосы, имеющиеся на ЭЭГ. Под термином «ритм» на ЭЭГ подразумевают тип электрической активности, который отвечает определенному состоянию мозга и связан с соответствующими церебральными механизмами.

Основные ритмы ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоя­нии вне сна, следующие:

1. Альфа (α)-ритм. Его частота - 8-13 колебаний в 1 с, ам­плитуда до 100 мкВ. Регистрируют у% здоровых взрослых лиц. Лучше всего он выражен в затылочных отведениях, по направлению к лоб­ной доле полушарий амплитуда его постепенно уменьшается. Самая боль­шая амплитуда α-ритма у человека, который находится в спокойном рассла­бленном состоянии.

ЭЭГ взрослого человека в состоянии бодрствования: регулярный α-ритм, модулированный в веретена, лучше всего выражен в затылочной области; реакция активизации на вспышку света (указатель раздражения на нижнем канале).

2. Бета (β)-ритм. Частотаколебаний в 1 с, амплитуда - до 15 мкВ. Лучше всего этот ритм регистрируется в участке передних центральных из­вилин.

1 - наиболее распространенный тип; 2 - низкоамплитудная; 3 - плоская

К ритмам и феноменам, которые являются патологическими для взрос­лого человека, относят следующие:

1. Тета (θ)-ритм. Частотаколебаний в 1 с, амплитуда патологиче­ского θ-ритма чаще всего выше амплитуды нормальной электрической ак­тивности и превышает 40 мкВ. При некоторых патологических состояниях он достигает 300 мкВ и больше.

2. Дельта (Δ)-ритм. Частотаколебания в 1 с, амплитуда его такая же как и θ-ритма; Δ- и Θ-колебания могут в небольшом количестве наблюдаться на ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоянии бодрствования, при амплитуде, не превышающей а-ритма, что свидетельствует о некотором смещении уровня функциональной активности мозга. Патологическими счи­тают ЭЭГ, содержащие Δ- и Θ-колебания, которые превышают по амплитуде 40 мкВ и охватывают не более 15% общего времени регистрации.

Эпилептическая (эпилентиформная, судорожная, конвульсивная) ак­тивность. При эпилепсии мозг характеризуется определенными функцио­нальными перестройками на макро- и микроструктурном уровнях. Одной из основных особенностей мозга при этой патологии является свойство нейронов давать более активные реакции возбуждения и вступать в синхро­низированную активность. Процесс активизации нейронов вызывает нарас­тание амплитуды волн на ЭЭГ вследствие суммации во времени амплитуд синфазных колебаний. Если разряды отдельных нейронов очень плотно группируются во времени, кроме нарастания амплитуды, может наблюдаться уменьшение продолжительности суммарного потенциала в связи с уко­рочением временной дисперсии, которая приводит к образованию высоко­амплитудного, но короткого феномена - пика.

Пик, или спайк (от англ. spike) - это потенциал пикообразной формы. Продолжительность его 5-50 мс, амплитуда превышает амплитуду актив­ности фона и может достигать сотен и даже тысяч микровольт.

Близким по происхождению феноменом, характерным для эпилептиче­ского синдрома, является острая волна. Внешне она напомина­ет пик и отличается от него только растянутостью во времени. Продолжи­тельность острой волны свыше 50 мс. Амплитуда ее может достигать тех самых значений, что и амплитуда пиков.

Острые волны и пики чаще всего комбинируются с медленными волна­ми, образовывая стереотипный комплекс.

Пик-волна это комплекс с большой амплитудой, возникающий вследствие комбинации пика с медленной волной.

Основные типы эпилептической активности:

1 - пики; 2 - острые волны; 3 - острые волны в β-ритме; 4 - пик-волна; 5 - множествен­ные комплексы пик-волна; 6 - острая волна - медленная волна.

Острая волна - медленная волна - это комплекс, который по форме напоминает комплекс пик-волна, однако имеет большую продол­жительность. Особенности ЭЭГ, связанные с течением времени, при ее ана­лизе определяются терминами «периоды», «вспышки», «разряды», «парок­сизмы», «комплексы».

Периодом называют более или менее продолжительный отрезок, в тече­ние которого на ЭЭГ регистрируют относительно однородную активность. Так, различают периоды десинхронизации и периоды временного α-ритма на фоне десинхронизированной ЭЭГ.

Разрядами называют компактные группы электрических феноменов, которые длятся относительно короткое время, возникают внезапно и суще­ственным образом превышают амплитуду активности общего фона. Термин «разряды» используют главным образом относительно патологических про­явлений на ЭЭГ. Различают разряды высокоамплитудных волн типа α- или β -ритма, разряды высокоамплитудных полифазных колебаний, разряды Δ-и Θ-волн, комплексов пик- волна и т. п..

1 - α-волн высокой амплитуды; 2 - β-волн высокой амплитуды; 3 - острых волн; 4 - полифазных колебаний; 5 - Δ-волн, 6 - Θ-волн; 7 - комплексов пик-волна.

Комплексами называют короткие разряды описанного выше типа, которые длятся больше 2 с и имеют обычно стереотипную морфологию.

Топографические особенности ЭЭГ описывают пространственными терминами. Одним из основных таких терминов при анализе ЭЭГ является симметричность.

Под симметричностью ЭЭГ понимают значительное совпадение частот, амплитуд и фаз ЭЭГ гомотопных отделов обоих полушарий мозга. Диагно­стически значимыми считают отличия относительно амплитуды между ЭЭГ гомотопных отделов обоих полушарий, составляющих 50 %.

Нормальная ЭЭГ взрослого человека, который находится в состоянии бодрствования. У большинства (85-90 %) здоровых людей во время закрывания глаз в состоянии покоя на ЭЭГ регистрируется домини­рующий α-ритм. Максимальная его амплитуда наблюдается в затылочных отделах. По направлению к лобной доле α-ритм уменьшается по амплитуде и комбинируется с β-ритмом. У% здоровых обследуемых регулярный α-ритм на ЭЭГ не превышает 10 мкВ и по всему мозгу регистрируются вы­сокочастотные низкоамплитудные колебания. Такого типа ЭЭГ называют плоскими, а ЭЭГ с амплитудой колебаний, которая не превышает 20 мкВ, - низкоамплитудными. Плоские низкоамплитудные ЭЭГ, по современным данным, указывают на преобладание в мозге десинхронизированных не­специфических систем. Такие ЭЭГ являются вариантом нормы.

Клиническая интерпретация ЭЭГ при неврологической патологии. В на­стоящее время можно считать общепризнанным, что обнаружение явных пато­логических изменений на ЭЭГ является проявлением ненормального функци­онирования ткани головного мозга а, следовательно, церебральной патологии. Даже при полном внешнем клиническом здоровье обследуемого наличие пато­логических изменений на ЭЭГ следует рассматривать как признак латентной патологии, резидуального или еще не проявившегося поражения.

Выделяют три группы ЭЭГ: нормальные; пограничные между нормой и патологией; патологические.

Нормальными называются ЭЭГ, содержащие α- или β-ритмы, которые по амплитуде не превышают соответственно 100 и 15 мкВ в зонах их физио­логической максимальной выраженности. На нормальной ЭЭГ взрослого бодрствующего человека могут наблюдаться Δ- и Θ-волны, по амплитуде не превышающие основной ритм, не носящие характера билатерально синхронных организованных разрядов или четкой локальности и охватываю­щие не более 15 % общего времени записи.

Пограничными называют ЭЭГ, выходящие за указанные рамки, но не имеющие характера явной патологической активности. К пограничным можно отнести ЭЭГ, на которых наблюдаются следующие феномены:

• α-ритм с амплитудой, выше 100 мкВ, но ниже 150 мкВ, имеющий нор­мальное распределение, которое дает нормальные веретенообразные модуляции во времени;
• β-ритм с амплитудой выше 15 мкВ, но ниже 40 мкВ, регистрирующий­ся в пределах отведения;
• Δ- и Θ-волны, не превышающие по амплитуде доминирующего α-ритма и 50 мкВ, в количестве более 15 %, но менее 25 % общего времени регистра­ции, не имеющие характера билатерально-синхронных вспышек или регулярных локальных изменений;
• четко очерченные вспышки α-волн амплитудой свыше 50 мкВ или β-волн амплитудой в пределахмкВ на фоне плоской или низкоам­плитудной активности;
• а-волны заостренной формы в составе нормального α-ритма;
• билатерально-синхронные генерализированные Δ- и Θ-волны с ам­плитудой до 120 мкВ при гипервентиляции.

Патологическими называют ЭЭГ, которые выходят за вышеуказанные границы.

Изменения ЭЭГ при основных заболеваниях центральной нервной системы. При эпилепсии установлен ряд электрографических признаков, которые позволяют уточнить диагноз этого заболевания, а в некоторых случаях и определить тип приступа. Большой приступ вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный - замедление электрической активности, а ма­лый чередование периодов быстрых и медленных колебаний. Одним из основных признаков эпилепсии, регистрируемой на ЭЭГ, является наличие судорожной активности, основные типы которой описаны выше: острые высокоамплитудные волны, пики, комплексы пик-волна, острая волна мед­ленная волна.

ЭЭГ больного с генерализированными общими судорожными припадками и абсансами: наблюдаются генерализированные билатерально-синхронные комплексы пик-волна в ответ на прерывистую

В период между приступами на ЭЭГ больных эпилепсией, независимо от типа приступа, как правило, регистрируется пароксизмальная актив­ность высоковольтные заостренные электрические потенциалы в Δ- и Θ- и α-диапазоне, а иногда и быстрые пароксизмальные ритмыв 1 с. Эти билатерально-синхронные колебания возникают одновременно во всех об­ластях мозга.

Пароксизмальный тип активности на ЭЭГ больных эпилепсией связан с возникновением синхронного разряда чрезвычайно большого количества групп нейронов. Нормальная ЭЭГ при эпилепсии в период между приступа­ми может наблюдаться у 5-20 % больных. К ним принадлежат главным об­разом пациенты с нечастыми приступами или с глубоко расположенным эпи­лептическим очагом (в области гипокапа и т. п.). Поэтому нормальная ЭЭГ не является категоричным отрицанием клинически проявляющейся эпилепсии.

При регистрации электрической активности мозга в условиях покоя можно и не выявить так называемую эпилептическую активность. В этих случаях используют функциональную электроэнцефалографию запись в процессе применения различных функциональных нагрузок. Важными и в какой то мере специфическими пробами для больных эпилепсией являются гипервентиляция и фотостимуляция. Наиболее распространенная фото­стимуляция, которая осуществляется с помощью специального прибора. Импульсную газоразрядную лампу устанавливают на расстояниисм от глаз по средней линии, и она работает в заданном ритме от 1 до 35 Гц; продолжительность процедуры до 10 с. При подобном исследовании на ЭЭГ наблюдается реакция усвоения ритма мелькания преимущественно в затылочных областях мозга. В начале стимуляции наблюдается депрессия α-ритма, затем амплитуда воспроизводимого ритма постепенно увеличива­ется, особенно в диапазоне 8-13 колебаний в 1 с.

Проба гипервентиляции состоит в записи ЭЭГ во время глубокого и ре­гулярного дыхания (20 вдохов за 1 мин в течение 2 мин) с последующей задержкой дыхания. Во время проб у больных эпилепсией могут участиться патологические волны, усилиться синхронизация а-ритма, появиться или усилиться пароксизмальная активность под влиянием прогрессирующего снижения уровня С0 2 в крови и возникшего после этого повышения тонуса неспецифичных систем головного мозга.

При опухолях головного мозга у% больных на ЭЭГ наблюдается выраженная межполутарная асимметрия с наличием фокуса патологиче­ской активности в виде полиморфных Д-волн соответственно области по­ражения. В непораженном полушарии мозга изменения на ЭЭГ либо отсут­ствуют, либо выражены незначительно.

ЭЭГ больного с конвекситальной астроцитомой правой лобной доли, прорастающей в кору большого мозга: четко ограниченный очаг Δ-волн в правой лобной доле.

Подкорковые опухоли, в особенности с вовлечением гипоталамуса, почти всегда сопровождаются наличием (иногда и доминированием) медленных волн типа Δ- и Θ, пароксизмальной активности а-, Θ- и реже Δ-диапазона. Двусторонние симметричные разряды високоамплитудных Δ-волн чаще всего регистрируют при распространении патологического процесса на гипоталамус. Нередко при наличии опухоли этой локализации медленные волны преобладают в лобных долях.

Опухоли в задней черепной ямке в большинстве случаев не сопровожда­ются какими-либо изменениями в показателях мозговых потенциалов. Из­менения ЭЭГ в основном выражаются в заостренности и гиперсинхрониза­ции основного электроэнцефалографического а-ритма, иногда в сочетании с медленными Δ- и Θ-волнами. В% случаев опухоли этой локализа­ции на ЭЭГ регистрируются пароксизмальные разряды гиперсинхронного Θ-ритма с преобладанием в затылочных или лобных областях.

При остром инсульте картина биоэлектрической активности мозга опре­деляется в основном локализацией и распространенностью патологического очага и в меньшей степени характером нарушения мозгового кровообра­щения (кровоизлияние, инфаркт).

При локализации очага поражения в полушариях большого мозга в боль­шинстве случаев (80 %) на ЭЭГ наблюдается выраженная межполушарная асимметрия за счет преобладания патологических форм активности в пора­женном полушарии; при этом могут регистрироваться и фокальные измене­ния биоэлектрической активности мозга в соответствующей области пора­жения. В 20 % случаев при наличии очагов в полушариях на ЭЭГ выявляют лишь диффузные изменения различной степени проявления.

При стволовой локализации очага поражения изменения на ЭЭГ не столь значительные, как вследствие поражения полушарий мозга. Структура ЭЭГ изменена более четко при поражении верхних отделов мозгового ствола либо по типу усиления реакции десинхронизации ритмов, либо с наличием билатерально-синхронной а-, Θ-активности. В результате поражения ниж­них отделов ствола мозга изменения ЭЭГ незначительны.

При черепно-мозговой травме изменения на ЭЭГ зависят от ее тяжести. Если травма легкая, изменения могут отсутствовать либо регистрируются лишь незначительные нарушения показателей мозговых потенциалов в виде усиления частых колебаний и неравномерности а-ритма. При этом возможно наличие межполушарной асимметрии, а также электрографических признаков поражения мозгового ствола. При тяжелой черепно-мозговой травме (с глубо­кой потерей сознания) для ЭЭГ характерно доминирование во всех участках высокоамплитудных Θ-волн, на фоне которых определяются разряды грубой Δ-активности (1,5-2 колебания в 1 с), свидетельствующие о значительных из­менениях функционального состояния мозга и в первую очередь его срединных структур. В некоторых случаях на фоне значительных диффузных изменений биоэлектрической активности мозга наблюдаются межполушарная асимме­трия и очаговые нарушения в определенной области воздействия травмы.

Очаг патологической активности что это

Многие изменения на ЭЭГ не являются специфичными, но все же некоторые из них достаточно определенно связаны с конкретными заболеваниями, такими как эпилепсия, герпетический энцефалит и метаболические энцефалопатии. В целом, о повреждении нейронов или их дисфункции можно судить по наличию медленных волн (тета или дельта-ритм), регистрирующихся диффузно или над определенной областью мозга, в то время как диффузные или очаговые острые волны или спайки (эпилептиформная активность) свидетельствуют о тенденции к развитию судорожных припадков.

Очаговое замедление высокочувствительно и представляет большую ценность для диагностики очаговой нейрональной дисфункции или очагового повреждения мозга, но недостатком является его неспецифичность, поскольку невозможно определить тип поражения. Таким образом, инфаркт мозга, опухоль, абсцесс или травма на ЭЭГ могут вызвать одинаковые очаговые изменения. Диффузное замедление с большей вероятностью свидетельствует об органическом, а не о функциональном характере поражения, но также не является специфическим признаком, поскольку может наблюдаться без какой-либо существенной токсической, метаболической, дегенеративной или даже мультифокальной патологии. ЭЭГ является ценным диагностическим методом у пациентов с нарушениями сознания и в некоторых обстоятельствах может предоставлять прогностически значимую информацию. В заключение нужно отметить, что регистрация ЭЭГ важна для установления смерти мозга.

1. Некоторые разновидности межприступного паттерна ЭЭГ обозначают термином «эпилептиформные», поскольку они имеют отчетливую морфологию и наблюдаются на ЭЭГ у большинства пациентов с судорожными припадками, но редко регистрируются у пациентов с отсутствием типичной для эпилепсии клинической симптоматики. Эти паттерны включают спорадические спайки, острые волны и комплексы спайк-медленная волна. Не все спайк-паттерны свидетельствуют об эпилепсии: 14 Гц и 6 Гц позитивные спайки; спорадические спайки, регистрируемые во время сна (шлюзовые спайки), 6 Гц спайк-волна комплексы; психомоторный паттерн - все это паттерны спайков, клиническое значение которых не вполне выяснено. Межприступные данные следует интерпретировать с осторожностью. Хотя некоторые патологические паттерны могут свидетельствовать в пользу диагноза эпилепсии, даже эпилептиформные изменения, с некоторыми исключениями, слабо коррелируют с частотой и вероятностью возобновления эпилептических припадков. Всегда следует лечить пациента, а не ЭЭГ.

2. У большей части пациентов с недиагностированной эпилепсией регистрируется нормальная ЭЭГ. Однако эпилептиформная активность высоко коррелирует с клиническими проявлениями эпилепсии. Эпилептиформная ЭЭГ регистрируется только у 2 % пациентов, не страдающих эпилепсией, тогда как этот паттерн ЭЭГ фиксируется у 50-90 % пациентов с эпилепсией в зависимости от обстоятельств проведения записи и количества выполненных исследований. Наиболее убедительные доказательства в пользу диагноза «эпилепсия» у пациентов с эпизодическими клиническими проявлениями можно получить при регистрации ЭЭГ во время типичного эпизода.

3. ЭЭГ помогает установить, распространяется ли судорожная активность в период приступа на весь мозг (генерализованные припадки) или ограничена каким-либо очагом (очаговые или парциальные припадки) (рис. 33.2). Это разграничение важно, поскольку причины разных типов припадков могут быть различными при одинаковых клинических проявлениях.

4. В целом, обнаружение эпилептиформной активности ЭЭГ может помочь в классификации типа припадков, наблюдающихся у пациента.

Генерализованные припадки не очагового происхождения обычно ассоциированы с двусторонними синхронными вспышками спайков и комплексов спайк-волна.

Постоянная очаговая эпилептиформная активность коррелирует с парциальной, или очаговой, эпилепсией.

Передние височные спайки коррелируют со сложными парциальными эпилептическими припадками.

Роландические спайки коррелируют с простыми двигательными или чувствительными эпилептическими припадками.

Затылочные спайки коррелируют с примитивными зрительными галлюцинациями или снижением зрения во время приступов.

5. Анализ ЭЭГ позволяет провести дальнейшую дифференцировку нескольких относительно специфических электроклинических синдромов.

Гипсаритмия характеризуется высоким вольтажом, аритмичным паттерном ЭЭГ с хаотическим чередованием длительных, мультифокальных спайк-волн и острых волн, а также многочисленными высоковольтажными аритмичными медленными волнами. Этот инфантильный паттерн ЭЭГ обычно регистрируется при патологии, характеризующейся инфантильными спазмами, миоклоническими подергиваниями и отставанием в умственном развитии (синдроме Уэста) и обычно указывает на выраженную диффузную дисфункцию мозга. Инфантильные спазмы представляют собой тонические сгибания и разгибания шеи, туловища и конечностей с отведением рук в стороны продолжительностью, как правило, 3-10 секунд. Данные ЭЭГ и клинического обследования не коррелируют с каким-либо определенным заболеванием, но свидетельствуют о наличие тяжелого поражения мозга в возрасте до 1 года.

Наличие на ЭЭГ комплексов 3 Гц спайк-волна связано с типичными абсансами (эпилепсия petit mal). Этот паттерн чаще всего наблюдается у детей в возрасте между тремя и пятнадцатью годами и усиливается при гипервентиляции и гипогликемии. Подобные ЭЭГ-изменения обычно сопровождаются определенной клинической симптоматикой, такой как появление неподвижного взгляда прямо перед собой, коротких клонических движений, отсутствием реакции на раздражители и отсутствием двигательной активности.

Генерализованные множественные спайки и волны (паттерн «полиспайк-волна») обычно ассоциирован с миоклонус-эпилепсией или другими генерализованными эпилептическими синдромами.

Генерализованные медленные паттерны спайк-волна частотой 1-2,5 Гц наблюдаются у детей в возрасте от 1 до 6 лет с диффузной дисфункцией мозга. Большинство из этих детей отстает в умственном развитии, а припадки не поддаются медикаментозному лечению. Триада клинических признаков, состоящая из задержки умственного развития, тяжелых эпилептических припадков и медленного ЭЭГ-паттерна спайк-волна носит название синдрома Леннокса-Гасто.

Центрально-срединновисочные спайки, наблюдающиеся в детском возрасте, связаны с доброкачественной роландической эпилепсией. Эти эпилептические припадки часто возникают в ночное время и характеризуются очаговыми клоническими движениями лица и рук, подергиванием угла рта, языка, щек, остановкой речи и повышенным слюноотделением. Предотвратить возникновение приступов с легкостью можно приемом антиконвульсантов, причем проявления заболевания исчезают к возрастулет. ? Периодические латерализованные эпилептиформные разряды - высоковольтажные остроконечные комплексы, регистрирующиеся над одним из полушарий головного мозга; периодичность появления комплексов - 1-4 секунды. Эти комплексы не всегда являются эпилептиформными и связаны с возникновением острых деструктивных повреждений мозга, в том числе с инфарктом, быстро растущими опухолями и энцефалитом, вызванным вирусом простого герпеса.

6. Очаговое замедление (дельта-активность) в межприступном периоде обычно указывает на наличие структурного повреждения мозга в качестве причины эпилептических припадков. Однако подобное очаговое замедление может быть преходящим следствием парциального эпилептического припадка и не свидетельствует о значимом структурном повреждении. Такое замедление может клинически коррелировать с преходящим послеприступным неврологическим дефицитом (феномен Тодда) и проходить в течение трех дней после приступа.

7. На данных ЭЭГ может основываться диагноз у пациента при записи пролонгированного эпилептиформного ЭЭГ-патгерна, лишь на короткое время сменяющегося нормальным ЭЭГ-ритмом, что является признаком бессудорожного эпилептического статуса.

8. Амбулаторный ЭЭГ-мониторинг представляет собой запись ЭЭГ в условиях свободного передвижения пациента вне ЭЭГ-лаборатории, как при холтеровском мониторировании при записи ЭКГ. Основное показание для использования этого метода - документирование возникшего припадка или другого феномена, особенно у пациентов, припадки у которых возникают спонтанно или в связи с какими-либо специфическими событиями или видами деятельности. Результат амбулаторного ЭЭГ-мониторинга зависит от поведения пациента, но отсутствие на ЭЭГ эпилептиформной активности в течение приступа не полностью исключает диагноз эпилепсии, т. к. запись через поверхностные электроды может не отображать эпилептические пароксизмы, возникающие в срединных височных, базальных фронтальных или глубоких среднесагиттальных структурах мозга.

9. Отсутствие эффекта от лечения очаговых эпилептических припадков иногда является показанием к операции по удалению патологического очага. Точное определение локализации эпилептогенной области мозга требует специализированного стационарного оборудования, позволяющего одновременно проводить видеозапись и регистрацию ЭЭГ. Методика с применением этого же оборудования часто используется для выяснения, являются ли наблюдающиеся у пациента припадки эпилептическими или они носят функциональный (психогенный) характер.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Патологическая электроэнцефалограмма

I - диффузные изменения при глубинной опухоли мозга (спонгиобластоме);

II - очаг патологической (медленной) активности в лобно-центральном отведении справа у больного с ишемическим размягчением в бассейне передней мозговой артерии;

III - очаг патологической (эпилептиформной) активности в теменно-затылочном отведении слева у больного с последствиями ушиба мозга, d - отведение правого полушария; s - отведение левого полушария; F - С - лобно-центральные отведения; Р - О - теменно-затылочные отведения.

Патологической называют ЭЭГ, имеющую отклонения от возрастной нормы. Эти отклонения (изменения) могут быть диффузными, гомолатеральными (распространенными только в одном полушарии) или очаговыми.

При опухоли головного мозга ЭЭГ характеризуется медленной активностью, которая в ближайших к опухоли отведениях имеет наибольший период колебания. Иногда на некотором расстоянии от опухоли можно зарегистрировать заостренные колебания с относительно высокой для них амплитудой. Большая распространенность синхронной медленной активности указывает на глубокое расположение опухоли. Присоединение к очаговым изменениям генерализованной пароксизмальной активности говорит о вовлечении в патологический процесс срединных структур.

Спондилограмма поясничного отдела позвоночника (а, б): Спондилография применяется для диагностики заболеваний позвоночника (деформирующий остеохондроз и спондилез, сирингомиелия, туберкулезный спондилит, гемангиома, саркома, метастазы рака и др.) и спинного мозга (экстрамедуллярные и интермедуллярные опухоли), а также аномалии развития. Ангиография - специальный метод исследования сосудов мозга путем введения в них контрастных веществ (кардиотраст, торотраст, диодон, гипак, верографин, конрей…

Ангиографическая диагностика основывается на учете следующих данных: изменение нормальной топографии сосудов мозга, появление новообразованных сосудов, изменение формы и ширина их просвета и т. д. При мешотчатой аневризме появляется дополнительная тень (аневризматическое выпячивание) по ходу артериального сосуда. Для оболочечно-сосудистых опухолей характерно появление дополнительной сети новообразованных сосудов, а для внутримозговых опухолей - смещение сосудистых стволов. По характеру…

Противопоказания к ангиографии: выраженный атеросклероз, тяжелые формы гипертонической болезни, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, а также сердечно-легочная недостаточность и преклонный возраст больных. Пневмоэнцефалография (ПЭГ) - введение воздуха или кислорода в ликворные пространства головного мозга посредством поясничного или субокципитального проколов с последующей краниографией. Пневмоэнцефалография позволяет одновременно выявлять состояние желудочковой системы и субарахноидального пространства головного мозга….

Вентрикулография - введение контрастных веществ (кислорода, воздуха, маиодила и др.) непосредственно в желудочки головного мозга путем вентрикулярной пункции для выявления уровня окклюзии при опухолях задней черепной ямки, III желудочка и водопровода мозга, протекающих с выраженными явлениями гидроцефалии. Ее назначают перед самой операцией, как последний способ уточнения процесса и его локализации. Метод не безопасен, особенно при…

В связи со все большим применением активных методов лечения (антикоагулянтов, фибринолитиков, ферментов, гормонов) и хирургических операций на головном и спинном мозге требования к полноте и достоверности диагноза в неврологии непрерывно возрастают. Это приводит к широкому внедрению в неврологическую клинику разнообразных дополнительных методов исследования - электрофизиологических (ЭЭГ, термография, ЭМГ, РЭГ, ЭхоЭГ, УЗДГ) и бесконтрастных и контрастных…

Информация на сайте несет ознакомительный характер и не является пособием для самолечения.

ЭЭГ (Электроэнцефалограмма) - расшифровка

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).

2. Открывание и закрывание глаз.

3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

• сжатие пальцев в кулак;
• проба с лишением сна;
• пребывание в темноте в течение 40 минут;
• мониторирование всего периода ночного сна;
• прием лекарственных препаратов;
• выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом, который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Ритмы электроэнцефалограммы

Результаты электроэнцефалограммы

1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: «Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда - 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях»).

2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: «Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено»).

3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: «Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии»).

Расшифровка электроэнцефалограммы

Альфа – ритм

• постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
• межполушарная асимметрия выше 30%;
• нарушение синусоидальности волн;
• пароксизмальный или аркообразный ритм;
• нестабильная частота;
• амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
• индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?

Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта, инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

• дезорганизация альфа-ритма;
• повышенная синхронность и амплитуда;
• перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
• слабая короткая реакция активации;
• чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Бета-ритм

• пароксизмальные разряды;
• низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
• асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
• синусоидальный вид бета-ритма;
• амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?

Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не вышемкВ говорит о сотрясении мозга.

Тета-ритм и дельта-ритм

Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Другие показатели

• изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
• усиленная синхронизация;
• патологическая активность срединных структур мозга;
• пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии, перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

• появление медленных волн (тета и дельта);
• билатерально-синхронные нарушения;
• эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Электроэнцефалограмма: цена процедуры

Читать еще:

Отзывы

1) На уплощённой фоновой ЭЭГ общемозговые нарушения БЭА средней тяжести с корковой дизритмией, лёгкой ирритацией,редукцией d-ритма и раздроблением стволовых структур которые усиливаются при я погрузочных пробах

2) отмечание увеличение B-активности во всех отделках коры головного мозга.

Что это означает?

Мужчина, 24 года.

Бета ритм низкого индекса, низкочастотный, диффузно распределен более выражен в лобно-центральных отделах.

На открывание глаз наблюдается слабая депрессия альфа ритма

на фотостимуляцию наблюдается усвоение ритмов а диапазоне альфа-частот.

На гипервентиляцию наблюдается незначительное увеличение выраженности альфа ритма в виде периодов синхронизации альфа активности на частоте 10 Гц.

Легкие общемозговые изменения биоэлектрической активности головного мозга регуляторного характера.

признаки дисфукнции неспецифических срединно-стволовых структур.

Локальной и пароксизмальной активности не зарегистрировано.

Ритмическая фотостимуляция в диапазоне частот 1-25 Гц: увеличение индекса и амплитуда а- активности, острые волны в составе а- групп в теменно-центральных, затылочных и задне-височных отделах, акцент по амплитуде справа.

Гипервентиляция: дезорганизация ритмики, острые волны и редуцированные комплексы ОМВ правой височной области.

ЭЭГ в состоянии сна: физиологических паттернов сна не зарегистрировано.

Бета-активность в виде групп волн высокого индекса(до75%), высокой амплитуды(до 34 мкВ), низкой частоты, наиболее выраженная в правой затылочно-теменной области(О2 Р4). Возможно присутствие миограммы.

медленная активность в виде ритма, высокой амплитуды (до 89 мкВ).

При ОГ четкая депрессия альфа ритма.

ЗГ альфа римт восстановился полностью.

Изменение ЭЭГ при провоцирующих ФП: ФТ-3 дельта активность:увеличение мощности;амплитуда ритма увеличилась

ФТ-5 Альфа активность: амплитуда ритма уменьшилась

ФТ-10 дельта активность:амплитуда ритма увеличилась

ФТ-15 Альфа активность: амплитуда ритма уменьшилась

ПП Альфа активность: увеличение мощности, амплитуда ритма увеличилась.

значимой межполушарной ассиметрии на момент исследования не регистрируется. Спасибо большое

Основной ритм соответствует возрасту по индексу, но сниженной частоты, признаки умеренного замедления темпов формирования коркового ритма, умеренные регуляторные изменения с легкой дезорганизацией коркового ритма. Локальной патологической активности не выявлено.

Нет динамики созревания корковой активности не увеличилась частота и индекс корковой ритмики в сравнении с результатами 2 г. 6 мес.

Заранее благодарен Вам! Надеюсь на Вашу посильную помощь!

Умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга. В состоянии бодрствования при проведении гипервентиляционной пробы регистрировались генерализованные разряды тета волн продолжительностью 2 секунды. В структуре тета волн периодически регистрировались комплексы острая-медленная волна во фронтальных отделах обоих полушарий.

Достигнуты поверхностные стадии медленного сна. Физиологические феномены медленного сна сформированы. Патологической эпилептиформной активности во сне не зарегистрировано.

Заранее спасибо за ваш ответ

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Н.А. Ермоленко 1 , А.Ю. Ермаков 2 , И.А. Бучнева 3

1 -Воронежская Государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко;
2 -Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий;
3 -Воронежская областная детская клиническая больница №1

Открытие новой категории эпилепсий, возникающих вследствие локальной дисфункции коры, с региональными эпилептиформными разрядами на ЭЭГ и доброкачественным прогнозом в отношении исчезновения приступов, считается наиболее интересным вкладом в эпилептологию за последние 50 лет (Fejerman N. et al., 2007). Электроэнцефалографическим коррелятом этих состояний служат возраст-зависимые паттерны, по морфологии представляющие собой трехфазный электрический диполь с периодом острой волны более 70 мс, с последующей медленной волной и постоянной активацией во сне (Panayiotopoulos C.P., 2005). ЭЭГ-паттерны, известные в литературе как «роландические спайки» (Lundberg S. et al., 2003) или «доброкачественные фокальные эпилептиформные разряды детства» (Panayiotopoulos C.P., 2005), имеют тенденцию группироваться в серии, а в некоторых случаях занимать значительную часть записи ЭЭГ, регистрируясь практически непрерывно. Несмотря на употребление слова «доброкачественный» в названии единичного комплекса, продолженная активность паттернов ДЭРД может быть причиной психических, коммуникативных, познавательных, поведенческих и социальных нарушений у детей. Длительно персистирующая фокальная или диффузная эпилептиформная активность в виде паттернов ДЭРД с высоким индексом представленности на ЭЭГ во сне вызывает функциональный разрыв нейрональных связей, оказывает неблагоприятное влияние на развитие мозга во время критического периода синаптогенеза и служит причиной нейропсихологических расстройств, даже при отсутствии эпилептических приступов (Зенков Л.Р., 2007; Aarts J., 1984; Gobbi G., 2002). Поэтому эти состояния поздно диагностируются и имеют плохой прогноз.

Целью настоящего исследования было определение клинико-нейрофизиологических особенностей эпилепсий у детей, ассоциированных с продолженной эпилептиформной активностью во сне, и подходов к рациональной терапии этих состояний.

Пациенты и методы

Проведено предварительное скрининговое обследование 1862 детей в возрасте от 2 до 18 лет, поступавших в специализированное психоневрологическое отделение ГУЗ «ВОДКБ №1» по поводу эпилептических приступов и заболеваний нервной системы, не сопровождающихся эпилептическими приступами, в период с 2004 по 2007 гг.

Пациенты были обследованы с применением клинического метода, включая исследование неврологического статуса, нейропсихологическое тестирование с помощью методик А.Р. Лурия, проб Тулуз-Пьерона и Векслера, а также видео-ЭЭГ-мониторинга (с целью продолжительной непрерывной регистрации ЭЭГ и поведения пациента). Видео-ЭЭГ-мониторинг проводился с использованием компьютерного комплекса электроэнцефалографа-анализатора «Энцефалан 9», Медиком МТД, г. Таганрог с применением 19 каналов по международной системе «10–20» и дополнительного полиграфического канала ЭКГ. Продолжительность непрерывной записи варьировала от 4 до 8 ч. При регистрации эпилептиформной активности во сне подсчитывался индекс спайк-волновой насыщенности (ИСВ/SWI) (Patry G. et al., 1971; Tassinari C.A. et al., 1982). Нейрорадиологическое исследование проводилось на магнитно-резонансном томографе Siemens (с напряжением магнитного поля 1,5 Тесла).

Результаты

В процессе обследования ДЭРД были обнаружены в фоновой записи ЭЭГ и во сне у 229 (12,3%) пациентов, в том числе у 190 (22,6%) пациентов с верифицированным диагнозом эпилепсия (n=840) и у 39 (3,8%) пациентов с неврологической патологией (n=1022), не сопровождавшейся эпилептическими приступами (табл. 1).

Таблица 1. Частота встречаемости изменений на ЭЭГ с паттерном ДЭРД у больных с различными нозологическими формами

У детей с детским церебральным параличом (ДЦП), эпилепсией и мальформациями головного мозга паттерны ДЭРД на ЭЭГ регистрировались в 10,3%, 22,6% и 52% случаев соответственно, что в 2–10 раз превышало общепопуляционные значения (Panayiotopoulos C.P., 2005; Covanis A., 2009).

У пациентов с ДЦП в 46% случаев встречалась гемипаретическая форма, что значительно превышает общепопуляционную частоту встречаемости данной формы ДЦП - до 13% в популяции больных ДЦП (Ермоленко Н.А., 2006).

У 122 пациентов (53%) отмечалось сочетание эпилептических приступов и/или когнитивных расстройств с продолженной (диффузной или региональной) эпилептиформной активностью в виде паттернов ДЭРД во время медленного сна (ПЭМС), занимающей от 30% до 100% эпохи записи.

На основании данных нейрорадиологического обследования все дети с ПЭМС (n=122), были распределены в 2 группы: первую группу (группа I; n=62) составили пациенты, у которых не было выявлено структурных изменений в головном мозге и очаговой неврологической симптоматики - идиопатический вариант (соотношение девочек и мальчиков - 1,1:1); во вторую группу (группа II; n=60) вошли пациенты с очаговыми структурными изменениями в головном мозге и/или с очаговой неврологической симптоматикой - симптоматический вариант (соотношение девочек и мальчиков - 1:1,2).

У пациентов группы II в 22% случаев были верифицированы различные мальформации головного мозга; у 19% пациентов обнаружены арахноидальные кисты в области латеральных щелей, которые трудно дифференцируются от полимикрогирии по данным МРТ (Алиханов А.А., 2000), в 53,7% случаев выявлены изменения атрофического характера вследствие инсультов, перивентрикулярной лейкомаляции, внутриутробных инфекций; у 5,6% пациентов изменения на МРТ не были верифицированы, однако выявлялся выраженный неврологический дефицит в сочетании с нарушением формирования когнитивных функций. Комиссия ILAE по классификации и терминологии (2001) рекомендует трактовать эти случаи как вероятно симптоматические (Engel J., 2001). Преимущественной локализации очаговых изменений по отделам головного мозга выявлено не было, однако достоверно чаще (p<0,05) они обнаруживались в левой гемисфере по сравнению с правой (в 35,3% (n=18) и в 25,5% (n=13) случаев соответственно).

На основании данных анамнеза, клинического течения и результатов видео-ЭЭГ-мониторинга у пациентов с продолженной эпилептиформной активностью во сне (n=122), были верифицированы следующие нозологические формы: доброкачественная фокальная эпилепсия детского возраста с центрально-темпоральными спайками (18,9% (n=23) случаев); доброкачественная затылочная эпилепсия детского возраста с ранним дебютом (4,8% (n=6) пациентов); симптоматические фокальные эпилепсии (14,6% (n=18) пациентов); эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна (42,2% (n=52) больных), в том числе, с идиопатическим (35% (n=18) и симптоматическим (65% (n=34)) вариантами; эпилептиформная когнитивная дезинтеграция (17,1% (n=21) больных); синдром Ландау-Клеффнера (1,6% (n=2) пациентов).

Нормальная фоновая биоэлектрическая активность достоверно чаще отмечалась у пациентов группы I по сравнению с группой II (47% (n=29) и 20% (n=12), p<0,05 соответственно). В бодрствовании у пациентов в двух группах достоверно чаще регистрировалась региональная продолженная эпилептиформная активность с индексом от 15 до 85% (46% случаев) по сравнению с диффузной (24% больных), мультифокальной (20% пациентов) и унилатеральной (10% детей) активностью. У всех обследованных пациентов отмечалось усиление эпилептиформной активности во сне с появлением диффузной продолженной активности в 40% случаев и достоверным увеличением индекса эпилептиформной активности более 85% - у 41% пациентов, индексом 30–80% - у 59% больных.

Лобно-центрально-височная региональная акцентуация ПЭМС (77% (n=43) больных) регистрировалась достоверно чаще (p<0,05), чем теменно-затылочная и затылочная (14% (n=8) пациентов), лобная (9% (n=5 случаев) и центрально-височная (5% (n=3) детей). В 5% (n=6) случаев было зарегистрировано перемещение (шифт) эпилептиформной активности из одной гемисферы в другую при последующих записях ЭЭГ, без достоверной разницы между группами I и II. Смещение региона в пределах одной гемисферы отмечалось в 6% (n=7) случаев. У 11,6% пациентов зарегистрировано несовпадение региональной продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ со стороной локализации очаговых структурных изменений в головном мозге, выявленных при нейровизуализации.

У 89% пациентов, вошедших в исследование, были верифицированы когнитивные расстройства различной степени тяжести. У 11% детей наблюдалось аутистическое расстройство поведения без достоверной разницы между группами I и II (13% и 8% соответственно). У пациентов группы II достоверно чаще, по сравнению с пациентами группы I, верифицировались более тяжелые когнитивные расстройства с тотальным нарушением развития всех высших психических функций (60% и 24% соответственно, p<0,05), а также «преморбидная» задержка их формирования с раннего возраста (у 50%), с резким нарастанием когнитивного дефицита после появления эпилептических приступов и/или продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Эпилептические приступы отсутствовали на протяжении всего периода наблюдения у 24,6% (n=30) больных. У пациентов группы I выявлено преобладание фокальных моторных приступов (100% в сравнении с 61%, p<0,05), связанных со сном (78% против 41%, p<0,05). Однако гемиклонические (22% в сравнении с 11%, p<0,05) и вторично-генерализованные судорожные приступы (30% в сравнении с 9%, p<0,05) чаще отмечались у пациентов группы II (рис. 1) и достоверно чаще возникали в бодрствовании, по сравнению с больными группы I (35% в сравнении с 17%, p<0,05). Ингибиторные моторные эпизоды отмечались у 23% (n=21) детей, достоверно чаще у больных в группе I, чем в группе II (76% (n=16) и 24% (n=5) соответственно, p

Установлено, что отдаленный прогноз заболевания (через 3 года после начала лечения) определяют следующие факторы: продолжительность эпилептиформной активности, возраст дебюта заболевания, степень выраженности когнитивных нарушений до начала лечения и эффективность антиэпилептической терапии в течение первого года. Дебют заболевания до 3 лет, продолженная эпилептиформная активность во сне, персистирующая более 1 года, преморбидная задержка формирования когнитивных функций, а также отсутствие клинико-электроэнцефалографической ремиссии в течение первого года терапии достоверно утяжеляют прогноз заболевания. Для таких параметров, как частота и характер эпилептических приступов, характер и стойкость ингибиторных симптомов, индекс эпилептиформной активности на ЭЭГ во сне и изменения на МРТ, статистически значимой связи с отдаленным прогнозом заболевания выявлено не было.

Анализ эффективности антиэпилептической терапии на первом году лечения выявил более высокую эффективность дуотерапии по сравнению с монотерапией, в связи с достоверно более высокой частотой достижения клинико-электроэнцефалографической ремиссии (23% в сравнении с 12%, p<0,05). Наиболее эффективными оказались комбинации вальпроатов с этосуксимидом и леветирацетамом, при этом, клинико-электроэнцефалографическая ремиссия была достигнута в 30–75% случаев (табл. 2). В лечении эпилепсии с эпилептическим электрическим статусом медленного сна был наиболее эффективен леветирацетам: на фоне приема леветирацетама в монотерапии у всех детей (n=3) зарегистрирована клинико-электроэнцефалографическая ремиссия. Однако сопоставление данных по эффективности для сравнения с вальпроатами не представляется возможным из-за малого числа наблюдений.

У пациентов, получавших карбамазепин (n=25) в стартовой монотерапии (n=16) и дуотерапии (n=9), было отмечено ухудшение состояния в виде аггравации и атипичной эволюции с последующим формированием резистентности к АЭП в 64% (n=16) случаев.

Полный фармакоиндуцированный регресс продолженной эпилептиформной активности паттернов ДЭРД отмечался в 29% (n=35) случаев, в 2 раза чаще у пациентов группы I - 37% (n=23) по сравнению с пациентами группы II - 20% (n=12). Средний возраст исчезновения продолженной эпилептиформной активности паттернов ДЭРД на фоне лечения составил 8,4?1,2 лет без достоверной разницы между группами I и II (8,3?1,6 и 8,7?1,7 лет соответственно).

Таблица 2. Дуотерапия у пациентов (n=52) с продолженной эпилептиформной активностью в виде паттернов ДЭРД на ЭЭГ во сне

Обсуждение

Электроэнцефалографический паттерн ДЭРД, обнаруженный впервые у больных с роландической эпилепсией (Loiseau P. et al., 1961, 1967), выявлен также у пациентов с разнообразной неврологической патологией; в том числе, у пациентов с симптоматическим фокальными эпилепсиями, у которых структурные изменения в головном мозге в 41% случаев локализовались в эпилептогенных зонах, и, таким образом, могли быть самостоятельным источником эпилептогенеза с паттерном ДЭРД. Риск возникновения эпилепсий, ассоциированных с ПЭМС, у детей с ДЦП, особенно с гемипаретическими формами, и мальформациями головного мозга превышает общепопуляционные значения в 2–10 раз. Вместе с тем, у пациентов со структурным дефектом головного мозга не исключена «двойная патология» (Мухин К.Ю., 2005), в основе который лежит универсальный механизм фокальной корковой дисфункции (Doose H. et al., 1989). Доказано более доброкачественное течение идиопатических форм эпилепсии с паттерном ДЭРД по сравнению с симптоматическими.

Пятилетний катамнез пациентов с продолженной эпилептиформной активностью паттернов ДЭРД с индексом не менее 30% во сне показал эволюцию в эпилептическую энцефалопатию в 66% случаев: в 49% случаев - в эпилепсию с эпилептическим электрическим статусом во сне и в 17% - в когнитивную эпилептиформную дезинтеграцию. Таким образом, спайк-волновый индекс более 30% на ЭЭГ сна у детей, даже без клинических проявлений эпилептических приступов, служит показанием к назначению антиэпилептических препаратов.

Доказано, что стартовая терапия и время ее назначения имеют решающее значение для отдаленного прогноза в отношении сохранности или восстановления когнитивных функций у детей и подростков. Наиболее эффективными являются комбинации вальпроатов с этосуксимидом или леветирацетамом в дуотерапии.

Литература :

1. Алиханов А.А. Методы нейровизуализации в диагностике эпилепсии у детей // Эпилептология детского возраста: руководство для врачей / под ред. А.С. Петрухина. - М.: Медицина, 2000. - С. 407–501.
2. Дюк В . Обработка данных на ПК в примерах - СПб: Питер, 1997. - 240 с.
3. Ермоленко Н.А . Варианты психоневрологического развития в норме и патологии у детей первых пяти лет жизни: автореф. дис. … д-ра мед. наук. - Воронеж, 2006. - 47 с.
4. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Миронов М.Б., Холин А.А., Глухова Л.Ю., Пилия С.В., Волкова Э.Ю., Головтеев А.Л., Пылаева О.А. Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна: диагностические критерии, дифференциальный диагноз и подходы к терапии. - М., 2005. - 32 с.
5. Covanis A . Panayiotopoulos syndrome // Epilepsy in modern medicine: proceedings of the conference. - M., 2009. - P. 250–258.
6. Doose H., Baier W.K . Benign partial epilepsy and related conditions: Multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation // Eur. J. Pediat. - 1989. - V. 149. - P. 152–158.
7. Engel J.Jr . A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology // Epilepsia. - 2001. - V. 42. - P. 796–803.
8. Fejerman N., Caraballo R., Definition of syndromes, seizure types and nosologic spectrum. / In: Fejerman N., Caraballo R. (Eds). Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. - France: John Libbey, 2007. - 266–15.
9. Lundberg S., Eeg-Olofsson O . Rolandic epilepsy: a challenge in terminology and classification // Eur J Paediatr Neurol. - 2003. - V. 7. - P. 239–241.
10. Panayiotopoulos C.P. Benign childhood focal seizures and related epileptic syndromes / In: C.P. Panayiotopoulos The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management. - 2005. - P. 223–269.
11. Patry G., Lyagoubi S., Tassinari C.A. Subclinical electrical status epilepticus induced by sleep in children // Neurol. - 1971. - V. 24. - P. 242–252.
12. Tassinari C.A., Bureau M., Dravet C., Roger J., Daniele-Natale O . Electrical status epilepticus during sleep in children (ESES) / In: Sterman M.B., Shouse M.M., Passouant P. (eds). Sleep and epilepsy. - San Diego: Academic Press, 1982. - P. 465–479.

Общая характеристика

Роландическая эпилепсия - одна из форм идиопатической локально обусловленной эпилепсии детского возраста, проявляющаяся преимущественно ночными короткими гемифациальными моторными приступами и имеющая благоприятный прогноз.

Роландическая эпилепсия проявляется в возрасте 2–14 лет. Приступы могут быть парциальными и вторично-генерализованными. Большинство парциальных приступов являются моторными. Типичные приступы, возникающие как в состоянии бодрствования, но все чаще во время сна (преимущественно первая половина ночи), протекают обычно при сохранном сознании и начинаются с соматосенсорной ауры, характеризующейся парестезией щеки, мышц глотки и гортани, ощущением булавочных уколов, онемения в щеке, деснах, языке на стороне, противоположной фокусу. Затем появляются моторные феномены в виде односторонних гемифациальных (с вовлечением лицевой мускулатуры) клонических или тонико-клонических судорог, которые могут распространяться на гомолатеральную руку (фацио-брахиальные приступы) и ногу (унилатеральные приступы).

В начале приступа или в процессе его развития возникают затруднения речи, выражающиеся в полной невозможности говорить или произносить отдельные звуки. Наряду с анартрией отмечается гиперсаливация, характеризющаяся обильной продукцией и выделением изо рта слюны, что способствует возникновению хлюпающих, хрюкающих звуков.

Длительность приступов, как правило, не более 2–3 мин, частота в среднем - 2–6 раз в год [Темин П.А., Никанорова М.Ю., 1999; Петрухин А.С., 2000].

При роландической эпилепсии в единичных случаях возможно развитие эпилептического статуса .

Для больных с роландической эпилепсии характерен нормальный интеллект и неврологический статус, хотя ряд современных исследователей все же указывают на наличие у таких детей нейропсихологической недостаточности [Эпилептиформная..., 2006].

Ряд авторов отмечают возможность возникновения при роландической эпилепсии приступов, характеризующихся болями в животе, головокружением, зрительными феноменами (вспышки света, слепота, мелькание предметов перед глазами), которые обычно отмечаются у детей моложе 5 лет; сложных парциальных приступов или типичных абсансов .

К относят группу больных в возрасте 2–8 лет, у которых отмечаются простые парциальные гемифациальные и гемиклонические ночные приступы, сочетающиеся с миоклонически-астатическими, атоническими пароксизмами и в ряде случаев с абсансами , но никогда в отличие от истинного синдрома Леннокса-Гасто не бывает тонических судорог [Темин П.А., Никанорова М.Ю., 1999]. Частота приступов обычно высокая. До дебютирования приступов у детей не отмечается нарушений в нервно-психическом развитии.

Приступная и межприступная ЭЭГ у больных с роландической эпилепсией характеризуется нормальной основной активностью и обычно дифазными спайками, за которыми следует медленная волна. Спайки или острые волны появляются одиночно или группами в средне-височной и центральной области или височно-центрально-теменной области [Мухин К.Ю. и др., 1995; Эпилептиформная..., 2006]. Они могут наблюдаться как унилатерально (обычно контралатерально гемифациальным приступам), так и билатерально (синхронно или асинхронно). «Роландические» комплексы обычно наиболее отчетливо выражены при открытых глазах (рис. 3.1).

В ряде случаев на ЭЭГ регистрируются генерализованные комплексы «спайк-волна», типичные для абсансов. Острые волны также могут располагаться в затылочной области . Также во время ночного приступа на ЭЭГ может регистрироваться низкоамплитудная быстрая активность в центрально-височной области, переходящая в роландические комплексы с распространением на всю гемисферу и с последующей генерализацией .

При атипичной роландической эпилепсии (синдром псевдоленнокса) фоновая ЭЭГ не изменена либо слегка замедлена и дизорганизована [Мухин К.Ю., 2000] (рис. 3.2а), в ряде случаев, преимущественно в лобных отделах. Типичные роландические спайки могут сочетаться с медленными комплексами «острая-медленная волна», характерными для синдрома Леннокса-Гасто, или нерегулярной диффузной пик-волновой активностью частотой около 2,5 кол./с и амплитудным региональным преобладанием в лобных отделах; могут определяться фокальные спайки или медленные волны в центрально-височной области [Особенности..., 2005] или центрально-височно-теменной области (рис. 3.2б).

В приступной ЭЭГ может отмечаться асинхронное появление разрядов высокоамплитудных нерегулярных диффузных комплексов «пик-волна» или «острая-медленная волна» частотой 1.5–4 кол./с длительностью 3–10 с, синхронно с пароксизмом атипичных абсансов [Темин П.А., Никанорова М.Ю., 1999].

3.2. Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами

Общая характеристика

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами - одна из форм идиопатической локально обусловленной эпилепсии детского возраста, характеризующаяся приступами, протекающими преимущественно в виде пароксизмов зрительных нарушений и нередко заканчивающимися мигренозной головной болью. Возраст проявления заболевания варьирует от 1 до 17 лет.

Доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним дебютом возникает у детей до 7 лет и характеризуется редкими, преимущественно ночными пароксизмами. Приступ, как правило, начинается с рвоты, тонической девиации глазных яблок в сторону и нарушения сознания. В ряде случаев наблюдается переход в гемиконвульсии или генерализованный тонико-клонический приступ . Продолжительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких часов. У этих больных может наблюдаться статус парциальных приступов .

Доброкачественная затылочная эпилепсия с поздним дебютом проявляется у детей 3–17 лет и характеризуется зрительными феноменами (переходящие нарушения зрения, амавроз, элементарные зрительные галлюцинации (мелькание светящихся предметов, фигур, вспышки света перед глазами), сложные (сценоподобные) галлюцинации) и «незрительными» симптомами (гемиклонические судороги, генерализованные тонико-клонические судороги, автоматизмы, дисфазия, дизестезия, версивные движения). Приступы преимущественно возникают в дневное время и протекают, как правило, при сохранном сознании. В постприступном состоянии может отмечаться диффузная или мигренеподобная головная боль, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой .

Для больных с этой формой эпилепсии характерны нормальный интеллект и нервно-психическое развитие .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ характеризуется нормальной основной активностью и наличием высокоамплитудных моно- или билатеральных спайков, острых волн, комплексов «острая-медленная волна», в том числе имеющих морфологию «роландических», или медленных волн в затылочной или задневисочной областях . Характерным является то, что патологические ЭЭГ-паттерны, как правило, появляются при закрытых глазах и исчезают, когда глаза открыты [Зенков Л.Р., 1996].

Затылочная эпилептиформная активность может сочетаться с генерализованными билатеральными комплексами «спайк-волна», «полиспайк-волна» . Иногда эпилептиформная активность при этой форме эпилепсии может быть представлена короткими генерализованными разрядами пик-волновых комплексов частотой 3 кол./с, либо имеет локализацию в лобных, центрально-височных центрально-теменно-височных отведениях (рис. 3.3). Также межприступная ЭЭГ может не нести изменений [Мухин К.Ю. и др., 2004; Atlas..., 2006].

Приступная ЭЭГ может характеризоваться унилатеральной медленной активностью, перемежающейся пиками .

При затылочной эпилепсии с ранним дебютом ЭЭГ во время приступа представлена высокоамплитудными острыми волнами и медленными комплексами «острая-медленная волна» в одном из задних отведений с последующим диффузным распределением .

При затылочной эпилепсии с поздним дебютом на ЭЭГ во время приступа возникает ритмичная быстрая активность в затылочных отведениях с последующим увеличением ее амплитуды и снижением частоты без постприступного замедления , могут отмечаться генерализованные медленные комплексы «острая-медленная волна .

3.3. Хроническая прогрессирующая континуальная эпилепсия детского возраста (синдром Кожевникова-Расмуссена)

Общая характеристика

Судорожные приступы при этой форме эпилепсии начинаются с фокальных моторных пароксизмов с последующим присоединением постоянных миоклоний.

Односторонние парциальные моторные приступы протекают, как правило, при сохранном сознании и проявляются клоническими подергиваниями лица, одной конечности или половины тела. Часто приступы сопровождаются «джексоновским маршем». Дебют заболевания может также осуществляться со сложных парциальных и соматосенсорных пароксизмов. Парциальные приступы короткие не более 1–2 мин . В большинстве случаев в течение года с момента дебюта заболевания к парциальным пароксизмам присоединяются постоянные стереотипные локализованнык в одной половине туловища и конечностей миоклонии, которые могут тансформироваться в генерализованные судороги .

С развитием заболевания присоединяются парезы и параличи в тех же конечностях. У большинства больных в патологический процесс вовлекаются черепные нервы, отмечаются мозжечковые нарушения, могут быть нарушения чувствительности .

Изменения психических функций могут отсутствовать при эпилепсии Кожевникова , a синдром Рассмусена, как правило, характеризуется сниженным интеллектом .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная и приступная ЭЭГ при эпилепсии Кожевникова может характеризоваться не измененной основной активностью или отражать ее общее замедление со сниженным индексом альфа-ритма, на фоне которой выявляются спайки, острые волны или комплексы «спайк-волна» в центральных областях (рис. 3.4) В межприступной ЭЭГ нередко регистрируются частые разряды высокоамплитудной тета-, дельта-активности как регионально, так и генерализованно билатерально-синхронно.

При синдроме Рассмусена в межприступной ЭЭГ отмечаться замедление основной активности, наличием билатеральных или диффузных дельта-волн среднего или высокого индекса. Альфа-ритм может быть снижен по амплитуде и дезорганизован в пораженном полушарии. На пораженной стороне может преобладать дельта-активность высокой амплитуды. Выявляются мультифокальные спайки, острые волны или пик-волновая активности в пределах пораженной гемисферы . Эпилептиформная активность может иметь наибольшую выраженностью в височно-теменно-центральных отведениях. Возможно появление независимых очагов в «здоровой» гемисфере, эпилептиформная активность может быть диффузной асинхронной с распространением из пораженного полушария.

Во время приступа на ЭЭГ выявляются локальные или односторонние ритмичные колебания бета-диапазона, переходящие в полиспайки с последующим замедлением и переходом к окончанию приступа в билатерально-синхронные тета- и дельта-волны.. Иногда во время приступа отмечается локальное или одностороннее уплощение ЭЭГ [Мухин К.Ю. и др., 2004].

3.4. Эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами

Общая характеристика

Эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами характеризуется парциальными и парциально-комплексными приступами, которые регулярно воспроизводятся каким-либо непосредственным воздействием. Обширную группу составляют рефлекторные приступы.

Гаптогенные приступы вызываются тепловым или тактильным раздражением определенного участка поверхности тела, обычно проецирующегося в зону эпилептогенного фокуса в коре при её деструктивном фокальном поражении.

Фотогенные приступы вызываются мелькающим светом и проявляются малыми, миоклоническими, большими судорожными приступами.

Аудиогенные приступы вызываются внезапными звуками, определенными мелодиями и проявляются височными психомоторными, большими судорожными, миоклоническими или тоническими приступами.

Стартл-приступы вызываются внезапным пугающим стимулом и проявляются миоклоническими или короткими тоническими приступами .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ может быть в пределах нормы, но несколько чаще несет приведенные ниже изменения.

При гаптогеных приступах в межприступный период на ЭЭГ регистрируются фокальные эпилептиформные паттерны в теменно-височной области полушария (иногда в обоих полушариях) противоположного соматической зоне. Во время приступа отмечается появление или активация и генерализация первично фокальной эпилептиформной активности.

При фотогеных приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ регистрируются фокальные медленные волны, эпилептиформные паттерны в затылочных, теменных или височных областях одного (рис. 3.5а) ,иногда обоих полушарий и(или) гиперсинхронная генерализованная, обычно билатерально-синхронная эпилептиформная активность (рис. 3.5б).

При аудиогеных приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ выявляются медленные волны, эпилептиформные паттерны в височных областях или диффузно одного, иногда обоих полушарий и/или гиперсинхронная генерализованная, обычно билатерально-синхронная эпилептиформная активность.

При стартл-приступах в межприступный период и во время приступа на ЭЭГ регистрируются билатерально-синхронные вспышки тета-волн, эпилептиформные паттерны в височных, теменных областях или диффузно одного, иногда обоих полушарий и/или гиперсинхронный генерализованный разряд, обычно билатерально-синхронной эпилептиформной активности [Зенков Л.Р., 1996; 2001; Atlas..., 2006].

3.5. Эпилепсия лобной доли

Общая характеристика

Лобная эпилепсия - локально обусловленная форма эпилепсии, при которой эпилептический очаг локализуется в лобной доле.

Наиболее характерными признаками лобной эпилепсии являются: стереотипность приступов, внезапное их начало (чаще без ауры), высокая частота приступов с тенденцией к серийности и короткая продолжительность (30–60 с.) Нередко выражены необычные двигательные феномены (педалирование ногами, хаотические движения, сложные жестовые автоматизмы), отсутствие или минимальная постприступная спутанность, частое возникновение приступов во сне, быстрая вторичная их генерализация, нередкая встречаемость эпизодов элептического статуса в анамнезе .

В зависимости от локализации в лобной доле Р.Chauvel и J. Bancaud (1994) выделяют ряд типов лобных приступов.

Приступы передних отделов лобной доли

Фронтополярные приступы проявляются внезапным нарушением сознания, застыванием взора, насильственным мышлением и насильственными действиями, тоническим поворотом головы и глаз, вегетативными симптомами, возможно тоническое напряжение тела и падение.

Орбитофронтальные приступы проявляются обонятельными галлюцинациями, висцеральными сенсорными симптомами, нарушением сознания, жестовыми автоматизмами, алиментарными нарушениями, вегетативными симптомами, непроизвольным мочеиспусканием.

Приступы срединных отделов лобной доли

Медиальные срединные приступы проявляются лобными абсансами (характеризующимися нарушением сознания, остановкой речи, прерыванием двигательной активности, жестовыми автоматизмами, иногда - тоническим поворотом головы и глаз) и психомоторными пароксизмами (характеризующимися нарушением сознания, тоническим поворотом головы и глаз, жестовыми автоматизмами, тоническими постуральными феноменами, непроизвольным мочеиспусканием, возможна вторичная генерализация).

Дорсолатеральные срединные приступы проявляются нарушением сознания, насильственным мышлением, сложными зрительными иллюзиями, тоническим поворотом головы и глаз, тоническими постуральными феноменам, вторичной генерализацией, иногда характерны вегетативные симптомы.

Цингулярные приступы проявляются выражением страха на лице, нарушением сознания, вокализацией, сложными жестовыми автоматизмами, эмоциональными симптомами, покраснением лица, непроизвольным мочеиспусканием, иногда - зрительными галлюцинациями.

Приступы задних отделов лобной доли

Приступы, исходящие из прецентральной зоны моторной коры протекают при сохранном сознании и проявляются парциальными миоклониями (преимущественно в дистальных отделах конечностей), простыми парциальными моторными приступами (в виде «джексоновского марша», развивающимися контралатерально очагу и распространяющихся по типу восходящего (нога-рука-лицо) или нисходящего (лицо-рука-нога) марша), тоническими постуральными пароксизмами в сочетании с клоническими подергиваниями, односторонними клоническими приступами.

Приступы, исходящие из премоторной зоны моторной коры протекают при сохранном сознании и проявляются тоническими постуральными пароксизмами с преимущественным вовлечением верхних конечностей, тоническим поворотом головы и глаз.

Приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны протекают при сохранном (или частично нарушенном) сознании и проявляются нередко соматосенсорной аурой, постуральными тоническими позами (поза фехтовальщика) с преимущественным вовлечением проксимальных отделов конечностей, тоническим поворотом головы и глаз, остановкой речи или вокализацией, педалирующими движениями ногами, мидриазом.

Оперкулярные приступы проявляются вкусовыми галлюцинациями и иллюзиями, страхом, нарушением сознания, жевательными и глотательными автоматизмами, клоническими подергиваниями лица, гиперсаливацией, гиперпноэ, тахикардией, мидриазом .

Большинство исследователей подчеркивают, что четкое определение локализации эпилептогенной зоны в лобной доле не всегда возможно. Поэтому целесообразнее приступы при лобной эпилепсии дифференцировать на парциальные моторные, проявляющиеся либо контралатеральным версивным компонентом, либо унилатеральной фокальной клонической моторной активностью в сочетании (или без) с тоническим компонентом в поздние фазы приступа; парциальные психомоторные , дебютирующие с внезапной оглушенности и застывания взора; приступы из дополнительной моторной зоны , характеризующиеся тоническими позными установками конечностей .

Электроэнцефалографические паттерны

В межприступном периоде на ЭЭГ может отмечаться дезорганизация и/или деформация основных ритмов.
Эпилептические паттерны часто отсутствуют. Если эпилептиформная активность регистрируется, то она представлена спайками, острыми волнами, пик-волновой или медленной (чаще тета-диапазона) активностью в лобных, лобно-центральных, лобно-височных или лобно-центрально-височных отведениях билатерально в виде независимых очагов или билатерально-синхронно с амплитудной асимметрией . Характерно возникновение локальной эпилептиформной активности, сопровождающееся её билатеральным распространением и(или) генерализацией (в ряде случаев в форме паттерна атипичного абсанса); возможно появление генерализованной билатеральной эпилептиформной активности, чаще с ее амплитудным преобладанием в лобных, лобно-височных областях (рис. 3.6 , рис. 3.7 , рис. 3.8а , рис. 3.8б , рис. 3.8в , рис. 3.8г , рис. 3.9 , рис. 3.10 , рис. 3.11 , рис. 3.12 , рис. 3.13 , рис. 3.14а , рис. 3.14б , Рис. 15 , рис. 3.16 , рис. 3.17 , рис. 3.18а , рис. 3.18б).

Возможны также локальные нарушения (зкзальтация или значительная редукция) ритмов. При поражении дополнительной моторной зоны патологические ЭЭГ-паттерны нередко ипсилатеральны клиническим феноменам или билатеральны.

Иногда ЭЭГ-изменения при лобной эпилепсии могут предшествовать клиническому появлению приступов и проявляются билатеральными высокоамплитудными единичными острыми волнами, следующими непосредственно за периодами уплощения ритма; низкоамплитудной быстрой активностью, смешанной со спайками; ритмическими спайк-волнами или ритмическими медленными волнами лобной локализации [Петрухин А.С., 2000].

Во время приступа на ЭЭГ может отмечаться локальная эпилептиформная активность с(или без) последующим возникновением генерализованных и(или) билатерально-синхронные разрядов комплексов «пик-волна», отражающих вторичную генерализацию (рис. 3.19). Возможно возникновение высокоамплитудных регулярных тета- и дельта-волн, преимущественно в лобных и(или) височных отведениях [Зенков Л.Р., 1996, 2001]. Так же во время приступа возможно возникновение диффузного уплощения, наиболее выраженное в области очага, с последующим возникновением быстрой активности, увеличивающейся по амплитуде и снижающейся по частоте .

3.6. Эпилепсия височной доли

Общая характеристика

Височная эпилепсия - локально обусловленная, чаще симптоматическая, форма эпилепсии, при которой эпилептический очаг локализуется в височной доле.

Височная эпилепсия проявляется простыми, сложными парциальными и вторично-генерализованными судорожными приступами или их сочетанием.

Наиболее типичными признаками височных эпилепсий являются: преобладание психомоторных приступов, высокая частота встречаемости изолированных аур, ороалиментарные и кистевые автоматизмы, частая вторичная генерализация приступов [Троицкая Л.А., 2006].

Сложные парциальные (психомоторные) приступы могут начинаться с предшествующей ауры или без нее и характеризуются выключением сознания с амнезией, отсутствием реакции на внешние раздражители, наличием автоматизмов.

Ауры включают в себя эпигастральные (щекотание, дискомфорт в эпигастрии), психические (страх), обонятельные, вегетативные (бледность, покраснение лица), интеллектуальные (ощущение уже виденного, уже слышанного, дереализация), слуховые (слуховые иллюзии и галлюцинации (неприятные звуки, голоса, трудно описываемые слуховые ощущения)) и зрительные (иллюзии и галлюцинации в виде микро- и макропсий, вспышек света, ощущения удаления предмета) ауры.

Автоматизмы подразделяются на ороалиментарные (чмокание, жевание, облизывание губ, глотание); мимические (различные гримасы, мимика страха, удивления, улыбка, смех, нахмуривание, насильственное моргание), жестовые (похлопывание в ладоши, трение руки об руку, поглаживание или почесывание своего тела, перебирание одежды, стряхивание, перекладывание предметов, а также оглядывание по сторонам, топтание на месте, вращение вокруг своей оси, привставание; выявлено, что автоматизмы в руке связаны с поражение ипсилатеральной височной доли, а дистоническая установка кисти - с контралатеральной); амбулаторные (попытка сесть, встать, ходьба, внешне как бы целенаправленные действия); вербальные (расстройства речи: невнятное бормотание, произнесение отдельных слов, звуков, всхлипывание, шипение; выявлено, что приступная речь связана с поражением доминантой гемисферы, а афазия и дизартрия - субдоминантной) .

Отмечено, что у детей до 5-летнего возраста, как правило, отсутствует четко идентифицируемая аура, преобладают ороалиментарные автоматизмы и наиболее выражена двигательная активность в момент приступа .

Продолжительность психомоторных височных пароксизмов варьирует от 30 с до 2 мин. После приступа обычно наблюдается спутанность сознания и дезориентация, амнезия . Приступы возникают как во время бодрствования, так и во время сна .

Чаще у больных с психомоторными височными пароксизмами клинические симптомы возникают в определенной последовательности : аура, затем прерывание двигательной активности (может быть с остановкой взора), потом ороалиментарные автоматизмы, повторные кистевые автоматизмы (реже другие автоматизмы), больной озирается кругом, далее - движения всего тела.

Простые парциальные приступы часто предшествуют возникновению сложных парциальных и вторично-генерализованных судорожных приступов.

Простые парциальные моторные приступы проявляются локальными тоническими или клонико-тоническими судорогами, контралатерально очагу; постуральными дистоническими пароксизмами (в контралатеральной кисти, стопе); версивными и фонаторными (сенсорная афазия) приступами.

Простые парциальные сенсорные приступы проявляются обонятельными, вкусовыми, слуховыми, сложными зрительными галлюцинациями и стереотипным несистемным головокружением.

Простые парциальные вегетативно-висцеральные приступы проявляются эпигастральными, кардиальными, респираторными, сексуальными и цефалгическими пароксизмами.

Простые парциальные приступы с нарушением психических функций проявляются сновидными состояниями, явлениями дереализации и деперсонализации, аффективными и идеаторными («провал мыслей», «вихрь идей») пароксизмами [Височная..., 1992, 1993; Петрухин А.С., 2000].

При височной эпилепсии встречаются также, так называемые, «височные синкопы», начинающиеся с ауры (чаще головокружение) или без нее и характеризующиеся медленным выключением сознания с последующим медленным падением. При таких приступах могут отмечаться ороалиментарные или жестовые автоматизмы; легкое тоническое напряжение мышц конечностей, лицевой мускулатуры .

Эпилептическая активность из височной доли нередко распространяется на другие области мозга. Клиническими признаками, свидетельствующими о распространении эпилептической активности на другие отделы, являются версивные движения головы и глаз, клонические подергивания лица и конечностей (при распространении эпилептической активности на передние отделы лобной доли и премоторную зону), вторичная генерализация с проявлением генерализованных тонико-клонических судорог (при вовлечении в процесс обоих полушарий мозга).

Неврологический статус определяется этиологией височной эпилепсии.

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ может не нести патологических паттернов. Могут регистрироваться спайки, острые волны, пик-волновая, полипик-волновая активность или вспышки тета-волн в височных, лобно-височных, центрально-теменно-височных и(или) теменно-затылочно-височных отведениях регионально или билатерально (билатерально-синхронно с односторонним акцентом или независимо) ; региональное височное замедление электрической активности ; общее замедление основной активности. Может отмечаться генерализованная пик-волновая активность с частотой 2,5–3 Гц ; генерализованная эпилептиформная активность с акцентом и(или) с распространением из височной области. Нередкой находкой является паттерн атипичного абсанса. Иногда патологические изменения имеют лобный фокус (,

3.7. Эпилепсия теменной доли

Общая характеристика

Теменная эпилепсия - локально обусловленная форма эпилепсии, характеризующаяся преимущественно простыми парциальными и вторично-генерализованными пароксизмами.

Теменные эпилепсии обычно дебютируют с соматосенсорных пароксизмов, которые не сопровождаются нарушением сознания, имеют короткую продолжительность (от нескольких секунд до 1–2 мин) и, как правило, обусловлены вовлечением в эпилептический процесс постцентральной извилины .

Клинические проявления соматосенсорных пароксизмов включают: элементарные парестезии, болевые ощущения, нарушение температурной перцепции (ощущение жжения или холода), «сексуальные приступы», идеомоторную апраксию, нарушения схемы тела.

Элементарные парестезии представлены онемением, покалыванием, щекотанием, ощущением «ползания мурашек», «булавочных уколов» в области лица, верхних конечностей и в других сегментах тела. Парестезии могут распространяться по типу джексоновского марша и сочетаться с клоническими подергиваниями.

Болевые ощущения выражены в виде внезапной острой, спазмоподобной, пульсирующей боль, которая локализуется в одной конечности, либо - в части конечности, иногда может распространяться по типу джексоновского марша .

«Сексуальные приступы» представлены неприятными односторонними ощущениями онемения, покалывания, иногда болевыми ощущениями в области гениталий и молочных желез. Эти приступы обусловлены эпилептической активностью в парацентральной дольке .

Идеомоторная апраксия представлена ощущениями невозможности движения в конечности, в ряде случаев отмечается распространение по типу джексоновского марша в сочетании с фокальными тонико-клоническими судорогами в той же части тела.

Нарушения схемы тела включают ощущения движения в неподвижной конечности, части тела; чувство полета, парения в воздухе; ощущение удаления или укорочения части тела; чувство увеличения или уменьшения части тела; ощущение отсутствия конечности или наличия дополнительной конечности [Зенков Л.Р., 1996].

Теменные приступы имеют тенденцию к распространению эпилептической активности на другие области мозга, в связи с чем, помимо соматосенсорных расстройств в момент приступа, могут наблюдаться клонические подергивания конечности (лобная доля), амавроз (затылочная доля), тоническое напряжение конечности и автоматизмы (височная доля).

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ часто не несет патологических паттернов . Если патологическая активность отмечается, то она представлена спайками, острыми волнами, иногда комплексами острая-медленная волна и спайк-волна в теменных отведениях, соответственно характеру приступа [Зенков Л.Р., 2001]. Нередко эпилептиформная активность распределена за пределами теменной области, может быть представлена в одноименной височной доле (рис. 3.40).

В приступной ЭЭГ могут регистрироваться спайки и комплексы «спайк-волна» в центрально-теменной и височной областях, разряды эпилептиформной активности могут быть билатеральными (синхронными или в виде «зеркального очага») [Темин П.А., Никанорова М.Ю., 1999].

3.8. Эпилепсия затылочной доли

Общая характеристика

Затылочная эпилепсия - локально обусловленная форма эпилепсии, характеризующаяся преимущественно простыми парциальными пароксизмами, не сопровождающимися нарушением сознания.

Ранние клинические симптомы затылочных эпилепсий обусловлены эпилептической активностью в затылочной доле, а поздние - распространением эпилептической активности на другие области мозга .

Начальные клинические симптомы затылочных пароксизмов включают в себя: простые зрительные галлюцинации, пароксизмальные амавроз и нарушения полей зрения, субъективные ощущения в области глазных яблок, моргания, девиацию головы и глаз в контралатеральную эпилептическому фокусу сторону.

Простые зрительные галлюцинации представлены яркими вспышками света перед глазами, светящимися пятнами, кругами, звездами, квадратами, прямыми или зигзагообразными линиями, которые могут быть одноцветными или многоцветными, неподвижными или перемещающимися в поле зрения.

Пароксизмальный амавроз проявляется в виде нечеткости или временной утраты зрения, ощущающихся как «чернота перед глазами» или «белая пелена перед глазами».

Пароксизмальные нарушения полей зрения проявляются пароксизмальной гемианопсией или квадрантной гемианопсией в течение нескольких секунд или минут .

Субъективные ощущения в области глазных яблок выражаются преимущественно чувством движения глаз при отсутствии объективных симптомов.

Моргание отмечается в самом начале приступа, имеет насильственный характер и напоминает трепетание крыльев бабочки.

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ может не нести патологических паттернов или представлена эпилептиформной активностью в затылочной или задневисочной области, иногда билатерально. Основная активность может быть не изменена или отмечается ее дезорганизация и земедление. Эпилептиформная активность нередко может быть также ложно представлена в одноименной височной доле (рис. 3.41)

Во время приступа эпилептиформная активность может распространяться с появлением «зеркальных» разрядов.

Эпилептиформная активность (ЭФА) - электрические колебания головного мозга в виде острых волн и пиков, значительно (более 50 %) отличающиеся от фоновой активности и, как правило (но не обязательно), обнаруживающиеся на ЭЭГ у лиц, страдающих эпилепсией.

ЭФА представляет собой неоднородную группу потенциалов головного мозга в виде пиков, острых волн, комбинации пиков и острых волн с медленными колебаниями, которые могут отличаться друг от друга не только периодом и формой, но и амплитудой, регулярностью, синхронностью, распределением, реактивностью, частотой и ритмичностью ([ рисунок-схему основных типов ЭФА].

H.O. Lüders и S. Noachtar (2000) предложили подробную систематику ЭФА, которая отражает и особо подчеркивает гетерогенность различных ее видов: пики (спайки); острые волны; доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД); пик-волновые комплексы; медленные комплексы пик - медленная волна; комплексы пик - медленная волна 3 Гц; полипики; гипсаритмия; фотопароксизмальная реакция; ЭЭГ эпилептического приступа; ЭЭГ эпилептического статуса.

ЭФА в виде пиков и острых волн в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, связанных с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксизмальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией. При этом различное проявление на ЭЭГ эпилептиформной активности отражает стремительность нейрональной синхронизации и путь, по которому разряд распространяется в коре головного мозга. Таким образом, ЭФА ярко демонстрирует корковую возбудимость и гиперсинхронию.

ЭФА не является специфическим ЭЭГ-феноменом у больных эпилепсией . [!!! ] В связи с этим врачи по-прежнему должны полагаться на клиническую оценку в диагностике эпилептических приступов. Так, при проведении стандартной (рутинной) ЭЭГ в общей группе взрослых пациентов с эпилепсией частота обнаружения ЭФА варьирует от 29 до 55 %. Но повторные ЭЭГ (до 4 исследований) с депривацией сна увеличивают вероятность выявления ЭФА у больных эпилепсией до 80 %. Длительный ЭЭГ-мониторинг повышает выявляемость ЭФА на ЭЭГ у больных эпилепсией на 20%. Запись ЭЭГ во сне повышает выявляемость ЭФА до 85 - 90%. Во время эпилептического приступа представленность иктальной (эпилептической) ЭФА на ЭЭГ достигает уже 95 %, однако при некоторых фокальных эпилептических приступах, исходящих из глубинных отделов коры с небольшой проекцией на поверхность, характерные для эпилептического приступа изменения могут не регистрироваться. Также следует обратить внимание и на тот факт, что ЭЭГ имеет более низкую чувствительность в отношении ЭФА у пациентов, имевших одиночный эпилептический приступ или уже принимающих антиэпилептические препараты (АЭП), - в этих случаях вероятность обнаружения составляет 12 - 50%.

Классическая ЭФА на ЭЭГ может обнаруживаться в популяции людей без эпилепсии , что, вероятно, связано с генетической предрасположенностью этих лиц, но при этом они не всегда имеют восприимчивость к развитию эпилептических приступов. У 2 % взрослых в популяции без эпилептических приступов запись ЭЭГ во сне обнаруживает ЭФА. Чаще ЭФА обнаруживается в популяции детей без эпилептических приступов. Согласно нескольким большим популяционным исследованиям ЭЭГ у здоровых детей в возрасте 6 - 13 лет, на ЭЭГ выявлены эпилептиформные изменения (региональные и генерализованные) у 1,85 - 5,0% детей. Лишь у 5,3 - 8,0% детей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развились эпилептические приступы. Имеет место высокая частота выявляемости региональной ЭФА в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) на ЭЭГ у детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. ЭФА по типу ДЭПД может выявляться у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, заикания, дислексии, при аутистических расстройствах и др.

Особенно интересны результаты исследований ЭЭГ у пациентов без эпилептических приступов, но с различными заболеваниями головного мозга - при объемных поражениях головного мозга, таких как абсцессы и медленно растущие опухоли, после перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, при врожденном повреждении головного мозга и др. Частота обнаружения ЭФА на ЭЭГ у этих пациентов достигает 10 - 30 %. У 14 % этих пациентов впоследствии развиваются эпилептические приступы. ЭФА в виде диффузных и мульти-региональных пиков, острых волн может обнаруживаться у пациентов с метаболическими энцефалопатиями без эпилептических приступов - при диализной деменции, гипокальциемии, уремической энцефалопатии, эклампсии, тиреотоксикозе, энцефалопатии Хашимото. (эпилептические приступы могут развиваться у некоторых из этих пациентов, но далеко не всегда). Некоторые препараты, такие как хлорпро-мазин, литий и клозапин, особенно в высоких дозах, могут провоцировать появление ЭФА. Отмена барбитуратов у пациентов без эпилепсии иногда может привести к появлению генерализованных эпилептиформных разрядов и фото-пароксизмального ответа на ЭЭГ.

подробнее об ЭФА в статье «Клиническое значение эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме» Л.Ю. Глухова ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки»; Россия, Москва (Русский журнал детской неврологии, №4, 2016 [

Под понятием «ритм» на ЭЭГ подразумевается определённый тип электрической активности, соответствующий некоторому определённому состоянию мозга и связанный с определёнными церебральными механизмами. При описании ритма указывается его частота, типичная для определённого состояния и области мозга, амплитуда и некоторые характерные черты его изменений во времени при изменениях функциональной активности мозга.

1. Альфа(а)-ритм : частота 8-13 Гц, амплитуда до 100 мкВ. Регистрируется у 85-95% здоровых взрослых. Лучше всего выражен в затылочных отделах. Наибольшую амплитуду а-ритм имеет в состоянии спокойного расслабленного бодрствования при закрытых глазах. Помимо изменений, связанных с функциональным состоянием мозга, в большинстве случаев наблюдают спонтанные изменения амплитуды а-ритма, выражающиеся в чередующемся нарастании и снижении с образованием характерных «веретён», продолжительностью 2-8 с. При повышении уровня функциональной активности мозга (напряжённое внимание, страх) амплитуда а-ритма уменьшается. На ЭЭГ появляется высокочастотная низкоамплитудная нерегулярная активность, отражающая десинхронизацию активности нейронов. При кратковременном, внезапном внешнем раздражении (особенно вспышке света) эта десинхронизация возникает резко, и в случае если раздражение не носит эмоциогенного характера, достаточно быстро (через 0,5-2 с) восстанавливается а-ритм. Этот феномен называется «реакция активации», «ориентировочная реакция», «реакция угасания а-ритма», «реакция десинхронизации».
2. Бета-ритм : частота 14-40 Гц, амплитуда до 25 мкВ. Лучше всего бета-ритм регистрируется в области центральных извилин, однако распространяется и на задние центральные и лобные извилины. В норме он выражен весьма слабо и в большинстве случаев имеет амплитуду 5-15 мкВ. Бета-ритм связан с соматическими сенсорными и двигательными корковыми механизмами и даёт реакцию угасания на двигательную активацию или тактильную стимуляцию. Активность с частотой 40-70 Гц и амплитудой 5-7 мкВ иногда называют у-ритмом, клинического значения он не имеет.
3. Мю-ритм : частота 8-13 Гц, амплитуда до 50 мкВ. Параметры мю-ритма аналогичны таковым нормального а-ритма, но мю-ритм отличается от последнего физиологическими свойствами и топографией. Визуально мю-ритм наблюдают только у 5-15% испытуемых в роландической области. Амплитуда мю-ритма (в редких случаях) нарастает при двигательной активации или соматосенсорной стимуляции. При рутинном анализе мю-ритм клинического значения не имеет.

Виды активности, патологические для взрослого бодрствующего человека

• Тета-активность : частота 4-7 Гц, амплитуда патологической тета-активности>40 мкВ и чаще всего превышает амплитуду нормальных ритмов мозга, достигая при некоторых патологических состояниях 300 мкВ и более.
• Дельта-активность : частота 0,5-3 Гц, амплитуда такая же, как у тета-активности.

Тета- и дельта-колебания могут в небольшом количестве присутствовать на ЭЭГ взрослого бодрствующего человека и в норме, но их амплитуда при этом не превышает таковую а-ритма. Патологической считают ЭЭГ, содержащую тета- и дельта-колебания амплитудой >40 мкВ и занимающие более 15% общего времени регистрации.

Эпилептиформная активность - феномены, типично наблюдаемые на ЭЭГ больных эпилепсией. Они возникают в результате высокосинхронизованных пароксизмальных деполяризационных сдвигов в больших популяциях нейронов, сопровождающихся генерацией потенциалов действия. В результате этого возникают высокоамплитудные острой формы потенциалы, имеющие соответствующие названия.

• Спайк (англ. spike - остриё, пик) - негативный потенциал острой формы, длительностью менее 70 мс, амплитудой >50 мкВ (иногда до сотен или даже тысяч мкВ).
• Острая волна отличается от спайка растянутостью во времени: её длительность 70-200 мс.
• Острые волны и спайки могут комбинироваться с медленными волнами, образуя стереотипные комплексы. Спайк-медленная волна - комплекс из спайка и медленной волны. Частота комплексов спайк-медленная волна составляет 2,5-6 Гц, а период, соответственно, - 160-250 мс. Острая-медленная волна - комплекс из острой волны и следующей за ней медленной волны, период комплекса 500-1300 мс.

Важная характеристика спайков и острых волн - их внезапное появление и исчезновение и чёткое отличие от фоновой активности, которую они превышают по амплитуде. Острые феномены с соответствующими параметрами, нечётко отличающиеся от фоновой активности, не обозначаются как острые волны или спайки.

Комбинации описанных феноменов обозначаются некоторыми дополнительными терминами.

• Вспышка - термин, обозначающий группу волн с внезапным возникновением и исчезновением, чётко отличающихся от фоновой активности частотой, формой и/или амплитудой.
• Разряд - вспышка эпилептиформной активности.
• Паттерн эпилептического припадка - разряд эпилептиформной активности, типично совпадающей с клиническим эпилептическим приступом. Обнаружение таких феноменов, даже если не удаётся чётко оценить клинически состояние сознания пациента, также характеризуется как «паттерн эпилептического припадка».
• Гипсаритмия (греч. «высокоамплитудный ритм») - непрерывная генерализованная высокоамплитудная (>150 мкВ) медленная гиперсинхронная активность с острыми волнами, спайками, комплексами спайк-медленная волна, полиспайк-медленная волна, синхронными и асинхронными. Важный диагностический признак синдромов Уэста и Леннокса-Гасто.
• Периодические комплексы - высокоамплитудные вспышки активности, характеризующиеся постоянством формы для данного пациента. Наиболее важные критерии их распознавания: близкий к постоянному интервал между комплексами; непрерывное присутствие в течение всей записи, при условии постоянства уровня функциональной активности мозга; интра-индивидуальная стабильность формы (стереотипность). Чаще всего они представлены группой высокоамплитудных медленных волн, острых волн, сочетающихся с высокоамплитудными, заострёнными дельта- или тета-колебаниями, иногда напоминают эпилептиформные комплексы острая-медленная волна. Интервалы между комплексами составляют от 0,5-2 до десятков секунд. Генерализованные билатерально-синхронные периодические комплексы всегда сочетаются с глубокими нарушениями сознания и указывают на тяжёлое поражение мозга. Если они не обусловлены фармакологическими или токсическими факторами (алкогольная абстиненция, передозировка или внезапная отмена психотропных и гипноседативных препаратов, гепатопатия, отравление оксидом углерода), то, как правило, являются следствием тяжёлой метаболической, гипоксической, прионовой или вирусной энцефалопатии. Если интоксикации или метаболические нарушения исключены, то периодические комплексы с высокой достоверностью указывают на диагноз панэнцефалита или прионового заболевания.

Варианты нормальной электроэнцефалограммы взрослого бодрствующего человека

ЭЭГ в существенной степени однородна для всего мозга и симметрична. Функциональная и морфологическая неоднородность коры определяет особенности электрической активности различных областей мозга. Пространственная смена типов ЭЭГ отдельных областей мозга происходит постепенно.

У большинства (85-90%) здоровых взрослых при закрытых глазах в покое на ЭЭГ регистрируется доминирующий а-ритм с максимальной амплитудой в затылочных отделах.

У 10-15% здоровых обследуемых амплитуда колебаний на ЭЭГ не превышает 25 мкВ, во всех отведениях регистрируется высокочастотная низкоамплитудная активность. Такие ЭЭГ называют низкоамплитудными. Низкоамплитудные ЭЭГ указывают на преобладание в мозге десинхронизирующих влияний и являются вариантом нормы.

У части здоровых обследуемых вместо а-ритма регистрируют активность 14-18 Гц амплитудой около 50 мкВ в затылочных отделах, причём, подобно нормальному альфа-ритму, амплитуда снижается по направлению кпереди. Такая активность называется «быстрый а-вариант».

Очень редко (0,2% случаев) на ЭЭГ при закрытых глазах в затылочных отделах регистрируются регулярные, близкие к синусоидальным, медленные волны частотой 2,5-6 Гц и амплитудой 50-80 мкВ. Этот ритм имеет все остальные топографические и физиологические характеристики альфа-ритма и называется «медленный альфа-вариант». Не будучи связан с какой-либо органической патологией, он рассматривается как пограничный между нормой и патологией и может указывать на дисфункцию диэнцефальных неспецифических систем мозга.

Изменения электроэнцефалограммы в цикле бодрствование-сон

• Активное бодрствование (при умственной нагрузке, визуальном слежении, обучении и других ситуациях, требующих повышенной психической активности) характеризуется десинхронизацией нейрональной активности, на ЭЭГ преобладает низкоамплитудная высокочастотная активность.
• Расслабленное бодрствование - состояние обследуемого, покоящегося в удобном кресле или на постели с расслабленной мускулатурой и закрытыми глазами, не занятого какой-либо специальной физической или психической активностью. У большинства здоровых взрослых в этом состоянии на ЭЭГ регистрируется регулярный альфа-ритм.
• Первая стадия сна эквивалентна дремоте. На ЭЭГ наблюдают исчезновение альфа-ритма и появление одиночных и групповых низкоамплитудных дельта- и тета-колебаний и низкоамплитудной высокочастотной активности. Внешние стимулы вызывают вспышки альфа-ритма. Продолжительность стадии 1-7 мин. К концу этой стадии появляются медленные колебания амплитудой
• Вторая стадия сна характеризуется появлением сонных веретён и К-комплексов. Сонные веретёна - вспышки активности частотой 11-15 Гц, преобладающие в центральных отведениях. Продолжительность веретён - 0,5-3 с, амплитуда приблизительно 50 мкВ. Они связаны с срединными подкорковыми механизмами. К-комплекс - вспышка активности, типично состоящей из двухфазной высокоамплитудной волны с начальной негативной фазой, сопровождаемой иногда веретеном. Амплитуда его максимальна в области макушки, продолжительность не менее 0,5 с. К-комплексы возникают спонтанно или в ответ на сенсорные стимулы. В этой стадии эпизодически наблюдаются также вспышки полифазных высокоамплитудных медленных волн. Медленные движения глаз отсутствуют.
• Третья стадия сна: веретёна постепенно исчезают и появляются дельта- и тета-волны амплитудой более 75 мкВ в количестве от 20 до 50% времени эпохи анализа. В этой стадии часто трудно дифференцировать К-комплексы от дельта-волн. Сонные веретёна могут полностью исчезнуть.
• Четвёртая стадия сна характеризуется волнами частотой
• Во время сна у человека эпизодически возникают периоды десинхронизации на ЭЭГ - так называемый сон с быстрыми движениями глаз. В течение этих периодов регистрируется полиморфная активность с преобладанием высоких частот. Этим периодам на ЭЭГ соответствует переживание сновидения, падение мышечного тонуса с появлением быстрых движений глазных яблок и иногда быстрых движений конечностей. Возникновение этой стадии сна связано с работой регуляторного механизма на уровне моста мозга, её нарушения свидетельствуют о дисфункции этих отделов мозга, что имеет важное диагностическое значение.

Возрастные изменения электроэнцефалограммы

ЭЭГ недоношенного ребёнка в возрасте до 24-27 нед гестации представлена вспышками медленной дельта- и тета-активности, эпизодически комбинирующимися с острыми волнами, продолжительностью 2-20 с, на фоне низкоамплитудной (до 20-25 мкВ) активности.

У детей 28-32 нед гестации дельта- и тета-активность амплитудой до 100-150 мкВ становится более регулярной, хотя также может включать вспышки более высокоамплитудной тета-активности, перемежающиеся периодами уплощения.

У детей старше 32 нед гестации на ЭЭГ начинаются прослеживаться функциональные состояния. В спокойном сне наблюдают интермиттирующую высокоамплитудную (до 200 мкВ и выше) дельта-активность, сочетающуюся с тета-колебаниями и острыми волнами и перемежающуюся периодами относительно низкоамплитудной активности.

У доношенного новорождённого на ЭЭГ чётко определяются различия между бодрствованием с открытыми глазами (нерегулярная активность частотой 4-5 Гц и амплитудой 50 мкВ), активным сном (постоянная низкоамплитудная активность 4-7 Гц с наложением более быстрых низкоамплитудных колебаний) и спокойным сном, характеризующимся вспышками высокоамплитудной дельта-активности в комбинации с веретёнами более быстрых высокоамплитудных волн, перемежающихся низкоамплитудными периодами.

У здоровых недоношенных детей и доношенных новорождённых в течение первого месяца жизни наблюдают альтернирующую активность во время спокойного сна. На ЭЭГ новорождённых присутствуют физиологические острые потенциалы, характеризующиеся мультифокальностью, спорадичностью появления, нерегулярностью следования. Амплитуда их обычно не превышает 100-110 мкВ, частота возникновения в среднем составляет 5 в час, основное их количество приурочено к спокойному сну. Нормальными также считают относительно регулярно возникающие острые потенциалы в лобных отведениях, не превышающие по амплитуде 150 мкВ. Нормальная ЭЭГ зрелого новорождённого характеризуется наличием ответа в виде уплощения ЭЭГ на внешние стимулы.

В течение первого месяца жизни зрелого ребёнка исчезает альтернирующая ЭЭГ спокойного сна, на втором месяце появляются веретёна сна, организованная доминирующая активность в затылочных отведениях, достигающая частоты 4-7 Гц в возрасте 3 мес.

В течение 4-6-го месяцев жизни количество тета-волн на ЭЭГ постепенно увеличивается, а дельта-волн - уменьшается, так что к концу 6-го месяца на ЭЭГ доминирует ритм частотой 5-7 Гц. С 7-го по 12-й месяц жизни формируется альфа-ритм с постепенным уменьшением количества тета- и дельта-волн. К 12 мес доминируют колебания, которые можно охарактеризовать как медленный альфа-ритм (7-8,5 Гц). С 1 года до 7-8 лет продолжается процесс постепенного вытеснения медленных ритмов более быстрыми колебаниями (альфа- и бета-диапазона). После 8 лет на ЭЭГ доминирует альфа-ритм. Окончательное формирование ЭЭГ происходит к 16-18 годам.

Граничные значения частоты доминирующего ритма у детей

На ЭЭГ здоровых детей могут присутствовать избыточные диффузные медленные волны, вспышки ритмичных медленных колебаний, разряды эпилептиформной активности, так что с точки зрения традиционной оценки возрастной нормы даже у заведомо здоровых лиц в возрасте до 21 года к «нормальным» могут быть отнесены только 70-80% ЭЭГ.

С 3-4 и до 12 лет нарастает (с 3 до 16%) доля ЭЭГ с избыточными медленными волнами, а затем этот показатель достаточно быстро снижается.

Реакция на гипервентиляцию в форме появления высокоамплитудных медленных волн в возрасте 9-11 лет более выражена, чем в младшей группе. Не исключено, однако, что это связано с менее чётким выполнением пробы детьми младшего возраста.

Представленность некоторых вариантов ЭЭГ в здоровой популяции в зависимости от возраста

Уже упомянутая относительная стабильность характеристик ЭЭГ взрослого человека сохраняется приблизительно до 50 лет. С этого периода наблюдается перестройка спектра ЭЭГ, выражающаяся в уменьшении амплитуды и относительного количества альфа-ритма и нарастании количества бета- и дельта-волн. Доминирующая частота после 60-70 лет имеет тенденцию к снижению. В этом возрасте у практически здоровых лиц также появляются видимые при визуальном анализе тета- и дельта-волны.