Гиперэхогенная атеросклеротическая бляшка. Кальцинированная атеросклеротическая бляшка: что это такое, причины образования и лечение

Атеросклеротические бляшки являются основой атеросклероза. Болезнь известна многим, ведь именно из-за нее развиваются инфаркты, инсульты, а также ряд других острых состояний. Кроме того, атеросклероз с каждым годом «молодеет», заболевают люди не только пожилого, но и среднего, а иногда даже молодого возраста.

Основной причиной данной тенденции служит изменение образа жизни современного человека. Сидячая работа, длительные переезды и командировки, фаст-фуд, сигареты и алкоголь – все это далеко не лучшим образом сказывается на здоровье сосудов.

А если добавить к этому «букету» еще и пару-тройку заболеваний (диабет, гипертония и др.), вероятность развития атеросклероза будет стремиться к 100%. Таким образом, болезни удается избежать лишь единицам. А тем, кто уже столкнулся с проблемой, потребуется длительное лечение и обязательная модификация образа жизни.

В этой статье мы расскажем вам об атеросклеротических бляшках, составляющих морфологическую основу недуга. Их строение, свойства, последовательные стадии развития и возможные осложнения – все это важно для понимания сути патологии. Конечно же, расскажем и об основных направлениях диагностики и лечения, которые применяются специалистами в настоящее время.

Что такое бляшка и как она растет?

Атеросклеротическая бляшка представляет собой более-менее округлое образование, сформированное липидами и локализующееся с внутренней стороны сосуда. Следовательно, будучи округлой, бляшка выступает в просвет кровеносного русла и в некоторой степени перекрывает его. То, насколько значимо препятствие кровотоку, напрямую зависит от размера образования. Эти образования отличаются тенденцией к росту и с течением времени, как правило, увеличиваются в размерах.

Атеросклероз поражает преимущественно артерии, поэтому и липидные отложения формируются в артериальных сосудах. Почему именно в них? Физиологически, артериальная кровь содержит большее количество липопротеинов и холестерина. Высокая концентрация данных соединений обуславливает предрасположенность артериального звена к атеросклеротическому процессу.

Основой бляшки, как мы уже говорили выше, служат жиры (липиды). Но если рассматривать строение этих образований более детально, то можно выделить следующие их структурные компоненты:

• эндотелиальные клетки;
• липопротеины низкой и очень низкой плотности;
• холестерин;
• пенистые клетки;
• фибробласты и фиброциты.

Таким образом, в состав бляшки входят различные клеточные элементы. Поскольку само образование формируется на поврежденном эндотелии (внутренняя выстилка сосуда), в состав его входят и эндотелиальные клетки. Основная масса бляшки – это различные фракции жиросодержащих соединений, включая холестерин.

Эндотелиальные клетки, в свою очередь, поглощая липиды, трансформируются в пенистые клетки, характерные именно для атеросклеротического поражения. И, наконец, с течением времени в составе бляшки развивается склероз: первыми появляются фибробласты, затем они созревают в фиброциты, разрастается фиброзная ткани, вследствие чего бляшка уплотняется.

Выше мы описали общую структуру, которая характеризует атеросклеротический процесс. Но важно учесть, что для естественного течения болезни характерно появление новых образований. Таким образом, у одного и того же больного могут иметь место как «молодые», так и «старые» бляшки. Эти структуры будут существенно отличаться, ведь бляшки имеют тенденцию к росту и проходят последовательные стадии своего развития:

Таким образом, строение атеросклеротической бляшки с течением времени меняется. Структура образования отражает давность, а также запущенность патологического процесса.

Какие бывают бляшки?

Пациенты с диагнозом «атеросклероз» довольно часто проходят УЗИ сосудов, а затем в заключении сталкиваются с такими терминами как гипоэхогенные, гиперэхогенные, гетерогенные бляшки и т.д. Медицинские термины могут испугать или же смутить пациента и именно поэтому мы решили рассказать вам о них.

Приведенный ниже перечень основывается на ультразвуковых особенностях выявляемых внутрисосудистых образований:

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Гиперэхогенные образования часто бывают гетерогенны, то есть, неоднородны. Все эти термины не должны пугать пациента, в равной степени, как и отложение солей кальция в образовании. Все это лишь особенности, которые важно учесть лечащему врачу для подбора адекватного и эффективного лечения. При этом такие структурные особенности практически не отражаются на течении болезни.

Опасны ли бляшки?

Безусловно, эти образования опасны и с течение заболевания они несут все большую угрозу. Если условно «молодая» бляшка будет лишь незначительно затруднять кровоток, то «зрелая», с свою очередь, будет уже существенно ему препятствовать. На каждой стадии болезнь будет наносить урон здоровью человека, однако наибольшую опасность представляет собой стадия осложнений. Среди возможных осложнений патологического процесса:

• тромбоз;
• эмболия;
• разрыв кровеносного сосуда.

Тромбоз, как правило, развивается следующим образом. Бляшка изъязвляется, после чего на ее поверхности начинают оседать тромбоциты. Формируется тромб, который, помимо закрытия язвенного дефекта (компенсаторно-приспособительная реакция кровеносного русла), перекрывает и сосудистый просвет. Исход будет зависеть от размеров, а также от продолжительности существования тромба.

Значительные размеры тромботических масс напрямую определяют степень ишемии, а вот продолжительность существования их зависит от целого ряда факторов. Тромб может рассосаться самостоятельно, а может – под воздействием медикаментозной терапии (лечения). С другой стороны, тромб, не будучи устраненным, может расти и увеличиваться в размерах.

Атеросклеротические бляшки также могут осложняться эмболией. Речь идет об эмболии атероматозными массами. Как это происходит? В определенный момент, достигнув критического объема, бляшка может начать разрушаться.

Ее основа – жиры, к этому времени формируют рыхлые массы, которые принято называть атероматозными. Так вот, при разрушении бляшки эти массы высвобождаются в кровоток и разносятся далее. Они могут вызывать закупорку более мелких сосудов. Это явление и называют эмболией, оно крайне опасно ввиду возможности развития острой ишемии.

Разрыв кровеносного сосуда – пожалуй, одно из наиболее опасных осложнений. Когда развиваются запущенные стадии атеросклероза, стенки артериальных сосудов в месте локализации бляшек значительно истончаются. Любой стрессовый фактор, сопряженный с повышенной нагрузкой на сосуды (спазм, скачок артериального давления и т.д.), может привести к разрыву с последующим развитием опасного для жизни кровотечения.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Как выявить и лечить?

Современные подходы к диагностике и лечению атеросклероза включают целый комплекс мероприятий. Среди эффективных методов диагностики:

• ультразвуковое сканирование сосудов;
• рентген-контрастные исследования;
• лабораторные анализы.

При этом грамотный специалист всегда начинает диагностику с осмотра пациента, беседы, сбора жалоб и всех имеющихся данных. Только после этого доктор составляет перечень необходимых исследований, основываясь на результатах которых, можно будет подобрать правильное лечение. В одних случаях оказывается достаточно УЗИ, а в других пациентам может понадобиться ангиография, КТ и МРТ.

Подходы к лечению (устранению) бляшек можно разделить на две большие группы:

• консервативные методы;
• оперативные методы.

При этом основой лечения всегда служит устранение первопричины патологии, а также модификация образа жизни. Здоровое питание, режим дня, физические нагрузки, отказ от курения – все эти меры профилактики закладывают надежную основу последующего лечения.

Только в тех случаях, когда пациент готов изменить свой образ жизни в лучшую сторону, можно ожидать должной эффективности лечебного процесса.

Консервативная терапия основывается на приеме медикаментов. Это лекарства, нормализующие липидный спектр крови, обмен веществ, повышающие тонус сосудов, а также оказывающие общеукрепляющее воздействие:

Да, рассчитывать на то, что вылечиться можно всего одним лекарством не приходится, только комплексный подход гарантирует вам полное выздоровление.

Оперативное лечение – это, конечно же, операция. Бояться ее определенно не стоит, ведь на сегодняшний день разработаны современные, минимально инвазивные и максимально безопасные эндоваскулярные методики, позволяющие устранять бляшки из сосудов:

Но рассчитывать на одну лишь операцию, опять же, не стоит. Пациентам, планирующим оперативное лечение, придется принимать целый ряд специальных медикаментов, как до, так и после проведения операции. Кроме того, следует помнить о том, что рекомендации по модификации образа жизни в равной мере актуальны для всех пациентов.

Таким образом, опасность атеросклеротических бляшек, а также необходимость их ранней диагностики и лечения не вызывает сомнений.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Это одна из самых опасных болезней, которая начинает развиваться уже в молодости, но до определенного времени никак себя не обнаруживает. Обычно симптоматика появляется в среднем или даже в старшем возрасте.

Что такое атеросклеротические бляшки?

Атеросклероз начинается с того момента, когда на стенках артерий появляются отложения холестерина. Нормальный ток крови обеспечивается эластичностью и гладкостью внутренней поверхности сосуда – эндотелия. При образовании липидного слоя просвет артерий сужается, эндотелий повреждается из-за внедрения в него вредного холестерина, стенки сосуда становятся жесткими. Постепенно наросты увеличиваются и формируются атеросклеротические бляшки в виде бугорков, которые могут частично или полностью перекрыть просвет. Кроме холестерина, в них есть кальций и инородные вещества. Как правило, процесс образования бляшек в сосудах затрагивает весь организм.

Причины

Точные причины отложений в артериях неизвестны. Есть мнение, что главное – это высокий уровень в крови плохого холестерина (ЛПНП). Кроме этого, медики выделяют целый ряд факторов, способствующих прогрессированию болезни и более быстрому формированию атеросклеротических бляшек:

• курение;
• повышенное артериальное давление;
• большое количество животных жиров в пище;
• малое количество овощей, зелени, фруктов;
• лишний вес и отложение жира по абдоминальному типу;
• постоянное переедание;
• повышенный уровень глюкозы в крови;
• гиподинамия;
• злоупотребление спиртными напитками;
• естественные процессы старения организма.

Образование бляшки и их состав

В здоровых сосудах формированию нароста препятствуют пристеночные ферменты, растворяющие жиры. Для того чтобы начался процесс образования сложного соединения из жиров, протеинов и кальция, необходимы определенные условия: нарушение работы защитных механизмов, повреждение сосудистой стенки, которая становится рыхлой.

Формирование бляшки происходит постепенно. Сначала откладывается холестерин, со временем он обрастает соединительной тканью и появляется ярко выраженный бугорок

Бляшка, состоящая из липидов и волокон соединительной ткани, представляет собой ядро с внешней оболочкой. В ядре находится холестерин и эфиры. Окружают его клетки макрофаги с пенистой структурой, включающие жиры, которые разрушают макрофаги и поступают в ядро. Внешняя часть бляшки, находящаяся в просвете артерии, – это фиброзная оболочка, включающая эластин и коллаген, от содержания которых зависит вероятность ее разрыва.

В начале своего формирования липидные наросты имеют полужидкую структуру, поэтому их части могут в любой момент оторваться, начать передвигаться по сосуду и закрыть его просвет. Также в этот период бляшки еще можно растворить, поэтому лечение лучше всего начинать на ранней стадии заболевания.

Постепенно в оболочке нароста откладывается кальций, и он становится все более плотным. Таким образом формируется кальцинированная бляшка, которая растет очень медленно. Она препятствует току крови и приводит к ухудшению кровоснабжения.

Итак, образование бляшки происходит следующим образом:

1. Накопление в стенке артерии жира.
2. Включение в процесс лейкоцитов, формирующих воспалительные реакции (моноцитов, T-лимфоцитов).
3. Переход моноцитов в стенки сосудов, образование макрофагов с пенистой структурой, патологические изменения внутренней поверхности артерии.
4. Прилипание тромбоцитов к поврежденной части сосудистой стенки.
5. Иммунный ответ в виде выделения медиаторов защиты и факторов роста клеток.
6. Продукция и скопление эластина и коллагена и появление их участков в эндотелии.
7. Увеличение нароста в размере и его уплотнение.

Виды бляшек

В зависимости от размера, строения и структуры холестериновые бляшки делят на нестабильные и стабильные. К осложненным формам относят гетерогенную.

Нестабильные состоят в основном их жиров. Они более рыхлые и склонны к разрыву с образованием тромба и перекрытием просвета в сосуде.

Стабильные содержат много коллагеновых волокон, а значит, более эластичны, что препятствует разрыву. Такие бляшки постоянны и прогрессируют медленно. Кальцинированные наросты отличаются стабильностью, менее опасны, чем полужидкие, практически не изъязвляются, но не рассасываются.

Гетерогенная имеет углубления и наросты, отличается рыхлой структурой, склонна к кровоизлияниям и изъязвлениям.

Атеросклеротические бляшки могут проявлять себя по-разному:

• Остаются в стенке артерии, растут медленно, затем прекращают расти, путь кровотоку не перекрывают, никак не проявляют себя.
• Медленно растут внутрь артериального просвета, могут полностью и частично его закупорить.
• Могут разорваться, и кровь свернется внутри сосуда. Если это случится в сердце, произойдет инфаркт, если в головном мозге – инсульт.

Чем опасны

Холестериновые бляшки способствуют развитию тяжелых заболеваний, которые могут закончиться смертью человека:

• ИБС (ишемия сердца). Бляшки в сосудах сердца приводят к стенокардии. При их разрыве и образовании тромбов происходит гибель ткани миокарда, то есть сердечный приступ (инфаркт).
• Разрыв бляшек в сосудах головного мозга приводит к инсульту и гибели клеток мозга. ТИА (транзиторные ишемические атаки) развиваются при временных закупорках сосудов без повреждения мозга. Такое состояние – предвестник инсульта.
• При сужении периферических артерий, например, в ногах, ухудшается кровообращение нижних конечностей, при этом появляется боль, раны плохо заживают, может развиться гангрена, влекущая ампутацию ног.

Как узнать, что в сосудах есть бляшки

Формирование бляшек и стеноз (сужение просвета) артерий – процесс долгий, и на ранней стадии признаки отсутствуют. Если наросты стабильны, не разрушаются, прекратили расти и не закрывают просвет сосуда, то симптомов нет.

Если бляшки на сосудах растут и все больше закрывают просвет, препятствуя току крови, то основной признак – болезненные ощущения в месте пораженного сосуда, особенно после физической нагрузки.

Симптоматика появляется при распаде бляшки и миграции ее частиц по кровяному руслу. В этом случае велика вероятность образования тромбов и развития инсульта и инфаркта.

В целом клиническая картина может разворачиваться следующим образом:

• Время от времени наступает резкая слабость.
• Чувство ползания мурашек в правой или левой части тела или в одной руке или в одной ноге.
• Внезапное оцепенение.
• Онемение одной руки или одной ноги.
• Ухудшение зрения в одном из глаз.
• Спутанная речь.

Симптоматика может отличаться в зависимости от локализации патологического процесса.

В грудном отделе аорты

Появляются достаточно сильные боли в области сердца, за грудиной, отдающие в шею, плечо, руку, лопатку, и они не проходят от нитроглицерина. Может повыситься артериальное давление, появляется одышка и признаки ишемии:

• головная боль;
• бледность кожи лица;
• быстрая утомляемость;
• снижение памяти;
• помутнение сознания;
• судороги.

Головная боль может быть одним из симптомов формирования атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга

В голове

При стенозе или закупорке околопозвоночных, общей сонной (ОСА) и подключичных артерий, питающих кровью головной мозг, обычно наблюдаются психические нарушения:

• снижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• снижение памяти;
• депрессивные настроения;
• бредово-тревожное состояние;
• нарушения речи и слуха;
• слабоумие;
• инсульт.

Признаки подразделяются в зависимости от стадии развития:

• Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, снижение внимания, ухудшение памяти, капризность.
• Депрессия, тревожность.
• Речевые и слуховые нарушения, дезориентация в пространстве, парезы, инсульты, развитие слабоумия.

Быстрая утомляемость и снижение работоспособности – ранние признаки церебрального атеросклероза

В нижних конечностях

В начале болезни симптомов может и не быть. Постепенно появляются боли в мышцах ног при ходьбе, хромота, а позднее и трофические проявления:

• бледность кожи;
• выпадение волос;
• трофические язвы;
• атрофия мышечной ткани.

В брюшном отделе

При появлении бляшек в брюшном отделе аорты появляются следующие симптомы:

• плохой аппетит, снижение массы тела;
• болевые ощущения в районе пупка;
• затруднение дефекации, метеоризм;
• похолодание конечностей;
• онемение конечностей;
• перемежающаяся хромота;
• отеки ног.

Последствия

Осложнения и последствия атеросклероза непредсказуемы и зависят от локализации и степени тяжести поражения.

Самое частое осложнение при бляшках в артериях мозга – это инсульт, а также ишемическая транзисторная атака. Реже заболевание приводит к слабоумию.

Диагностика

Схема, по которой проводится диагностика, выглядит следующим образом:

• Осмотр больного.
• Сбор анамнеза.
• Лабораторные исследования крови.
• Инструментальные методы: УЗИ сосудов (дуплексное сканирование и триплексное сканирование) дает представление о кровотоке и структуре сосудов; рентгенография аорты позволяет определить кальциноз, расширение окна аорты, аневризму; ангиография – рентгенологическое обследование сосудов с введением контрастного вещества.

При диагностике холестериновых бляшек важно отличать их от других патологий:

• при атеросклерозе сосудов мозга – от травм головы, неврастении, сифилиса мозга и других;
• при поражении аорты – от заболеваний пищеварительной системы и органов брюшной полости;
• при закупорке сосудов ног – от варикоза, состояния после травм и других.

Ангиография позволяет выявить атеросклеротические бляшки, определить их размер и локализацию

Лечение

Атеросклероз лучше поддается лечению на ранних стадиях. Особенно хороших результатов можно ожидать при комплексном подходе. Важно знать, что полностью закупорку убрать невозможно, но есть шанс остановить рост бляшек или хотя бы замедлить его.

Образ жизни

В первую очередь нужно исключить факторы риска, связанные с вредными привычками и питанием. Нужно бросить курить, стараться употреблять алкоголь как можно реже, наладить правильное питание, заниматься физкультурой. В результате будет снижена вероятность развития инсульта и инфаркта, хотя закупорка останется.

Питание

Без соблюдения специальной диеты борьба с атеросклерозом не будет иметь успеха. В первую очередь придется отказаться от продуктов с высоким содержанием холестерина или ограничить в своем рационе:

Кроме это, нужно значительно снизить потребление соли, сахара и сладостей.

Животные жиры нужно заменить растительными, которые богаты ненасыщенными жирными кислотами. В рационе должно быть больше продуктов, содержащих витамины группы B , аскорбиновую кислоту, йод. К ним относятся:

• цветная капуста;
• брокколи;
• баклажаны;
• кабачки;
• бобы;
• орехи;
• морская капуста;
• цитрусовые;
• ягоды;
• арбуз (способствует выведению из крови вредного холестерина);
• зеленый чай (благодаря антиоксидантным свойствам укрепляет и тонизирует сосудистые стенки).

Медикаменты

При атеросклерозе основными лекарственными препаратами выступают статины. Они не только снижают выработку холестерина в печени, но и улучшают обменные процессы в организме. К ним относятся:

В дополнение к статинам, если они с задачей не справляются, могут назначить другие снижающие холестерин лекарства – фибраты:

Еще одно средство против холестерина – никотиновая кислота, которое назначается короткими курсами из-за побочных эффектов.

При атеросклерозе необходимо принимать витамины:

Оперативное лечение

В тяжелых случаях, когда закупорившая сосуд бляшка становится угрозой жизни, показаны инвазивные методы лечения:

• Стентирование. Это самая частая процедура, при которой проводится катеризация сердца и ангиография сосудов. В артерию на руке или ноге с помощью тонкой трубки вводят стент с баллоном, чтобы он достиг поврежденного сосуда, который можно видеть на мониторе ангиографа. Чтобы раскрыть стент, надувают баллон. Образовавшаяся конструкция остается в сосуде для поддержания постоянного просвета.
• Аорто-коронарное шунтирование. Проводится для возобновления нарушенного кровообращения. В обход забитых сосудов с помощью шунтов прокладывается новое русло для крови. В качестве шунта может быть использован здоровый кровеносный сосуд, взятый, например, на ноге.

Эти методы опасны осложнениями, поэтому такое лечение проводится только в крайних случаях

Народные методы

В народе известно много рецептов для снижения в крови уровня холестерина. Чаще борются с бляшками на сосудах травяными сборами.

Рецепт 1

Для приготовления настоя потребуется смесь трав:

• по 20 грамм тмина и листьев барвинка;
• 40 грамм корневища боярышника;
• 60 грамм омелы белой.

Залить кипятком (0,5 л) четыре ложки смеси и дать настояться. Процедить готовый настой и принимать внутрь по два стакана в день в любое время.

Рецепт 2

Этот настой готовится на основе цветков арники (10 грамм), травы зверобоя (50 грамм) и травы тысячелистника (20 грамм). Три ложки измельченных компонентов заливают 0,4 л кипятка, настаивают, процеживают и выпивают это количество в течение дня.

При холестериновых бляшках применяют и спиртовые настойки. Особенно эффективным считается чесночная, которую пьют в течение месяца по три раза в день по 20 капель. На 150 грамм очищенного чеснока нужно взять 150 грамм спирта. Чеснок измельчить, залить спиртом, закрыть крышкой и поместить в темное место на две недели. Затем процедить, жидкую часть опять закупорить и убрать в темное место на три дня. По истечении этого срока достать банку с настойкой и, не бултыхая, слить жидкость, чтобы осадок остался внизу.

Прогноз

Прогноз атеросклероза обусловлен в первую очередь локализацией, а также стадией развития. Считается, что он более благоприятен при поражении аорты и чаще плохой при закупорке коронарных артерий. Потеря трудоспособности обычно происходит в запущенных случаях и при наличии осложнений. Следует всегда помнить, что атеросклеротические бляшки могут привести к тяжелым и смертельно опасным болезням – инфаркту и инсульту.

Всё об атеросклеротических бляшках

При таком заболевании, как атеросклероз, на стенках артерий начинает откладываться холестерин. Вследствие этого сужается просвет сосудов, происходит повреждение эндотелия. С течением времени образуются атеросклеротические бляшки. Они представляют собой своеобразные наросты, частично или полностью закупоривающие просвет сосуда. В составе новообразования присутствуют холестерин, кальций и другие инородные вещества.

Следует отметить, что атеросклероз может быть диагностирован у молодых людей. Отдельным разновидностям болезни присвоен свой код по международной классификации болезней (МКБ 10):

• I70. 0 Атеросклероз аорты.
• I70. 1 Атеросклероз почечной артерии.
• I70. 2 Атеросклероз артерий конечностей.
• I70. 8 Атеросклероз других артерий.

Генерализованной и неуточненной форме атеросклероза присвоен код I70. 9.

Причины появления патологии

Атеросклеротическая бляшка формируется под воздействием разнообразных причин:

• Курение.
• Высокое кровяное давление.
• Наличие избыточного веса.
• Преобладание в рационе продуктов, содержащих жиры животного происхождения.
• Малоподвижный образ жизни.
• Чрезмерное увлечение алкогольными напитками.
• Пожилой возраст.

Бляшки нередко появляются у людей с повышенным содержанием сахара в организме.

Как формируются атеросклеротические бляшки?

Следует выделить такие этапы появления бляшки:

• В стенке артерии накапливается определенное количество холестерина.
• В патологический процесс включаются моноциты. Они проникают в стенки сосудов.
• Затем образуются макрофаги. Они представляют собой клетки организма, поглощающие различные чужеродные частицы. Макрофаги имеют пенистую структуру. На этом этапе происходят патологические изменения на внутренней поверхности артерии.
• После этого происходит прикрепление тромбоцитов к пораженной области сосудистой стенки.

Впоследствии в эндотелии накапливается много коллагена и эластина, бляшки постепенно увеличиваются в размерах.

Состав новообразований

Строение атеросклеротической бляшки довольно сложное. Она состоит из липидов. Кроме того, в бляшке имеются волокна соединительной ткани. Новообразование напоминает ядро, окруженное тонкой оболочкой. В составе ядра присутствуют эфиры и холестерин. Внешняя часть новообразования находится в районе просвета артерии. Данная часть по сути является фиброзной оболочкой, в которой содержатся коллаген и эластин.

Вначале новообразования имеют полужидкую структуру, вследствие этого они могут оторваться и перекрыть просвет сосуда. Поэтому если у больного были обнаружены атеросклеротические бляшки, нужно немедленно начинать лечение патологии.

Затем в оболочке липидного нароста скапливается кальций. Поэтому бляшка становится более плотной, кровоснабжение организма заметно ухудшается.

Разновидности новообразований

Бляшки могут иметь разную структуру и размер. По строению все наросты делятся на два вида: нестабильные и стабильные. В составе нестабильных бляшек присутствуют в основном жиры. Такие новообразования более рыхлые. Если у человека имеются нестабильные бляшки, существует большая вероятность её разрыва с формированием тромба. При этом просвет сосудов перекрывается.

В стабильных наростах содержится много волокон коллагена. Они обладают эластичностью. Такие наросты медленно увеличиваются в размерах. К осложненным формам относится гетерогенная атеросклеротическая бляшка. Она обладает рыхлой структурой, поэтому у больного может произойти кровоизлияние.

Диагностика недуга

При подозрении на наличие холестериновых бляшек применяются такие диагностические мероприятия:

• Осмотр пациента.
• Лабораторные анализы крови.
• Ультразвуковое исследование сосудов, дающее полную информацию о строении сосудов.
• Рентгенография, позволяющая выявить увеличение окна аорты.
• Ангиография сосудов.

Нужно отграничить холестериновую бляшку от иных недугов:

• Атеросклероз сосудов головного мозга следует дифференцировать от травмы головного мозга, нервных болезней.
• При наличии бляшек в районе брюшного отдела надо более детально обследовать органы пищеварительного тракта.
• В случае закупорки сосудов ног у человека могут появиться болевые ощущения в конечностях. В таком случае атеросклероз следует отграничить от варикозного расширения вен.

По каким симптомам можно распознать холестериновую бляшку?

На ранней стадии недуга симптомы, как правило, отсутствуют. При увеличении размера холестериновой бляшки у человека возникают неприятные ощущения в том месте, где находится больной сосуд. Дискомфорт зачастую усиливается после интенсивной физической работы.

На наличие в организме бляшки могут указывать такие симптомы:

• Сильная слабость.
• Нарушения зрения.
• Проблемы с речью.
• Чувство онемения в одной руке или ноге.
• Ухудшение памяти.
• Судороги.

В тяжёлых случаях человек может потерять ориентацию в пространстве. У него снижается концентрация внимания.

Новообразования в районе грудного отдела аорты

Наросты могут формироваться в области грудного отдела аорты. В данном случае у человека появляются резкие боли в районе сердца. Они отдают в лопатку, руку или плечо. У человека зачастую повышается кровяное давление, появляется сильная одышка. Лицо приобретает бледный оттенок.

Атеросклеротические бляшки в районе головы

При закупорке артерий, которые питают кровью головной мозг, появляются различные неврологические отклонения. Если холестериновая бляшка находится в районе головы, у больного заметно снижается работоспособность, он становится тревожным и раздражительным. У пациента ухудшаются речь и слух. При появлении этих симптомов следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Бляшка в районе головного мозга может спровоцировать инсульт.

Формирование новообразований в нижних конечностях

На раннем этапе симптомы заболевания обычно отсутствуют. Затем у человека появляются болевые ощущения в мышцах при ходьбе, хромота. На позднем этапе болезни появляются и определенные трофические нарушения. У больного начинают выпадать волосы, атрофируется мышечная ткань. У некоторых пациентов образуются трофические язвы.

Наросты в брюшном отделе

При образовании бляшек в области брюшного отдела аорты у человека возникают такие характерные симптомы:

• Отечность конечностей.
• Дискомфорт в области пищеварительных органов.
• Вздутие живота.
• Проблемы с дефекацией.
• Чувство онемения в области конечностей.

Чем опасны атеросклеротические бляшки?

При появлении наростов состояние человека заметно ухудшается. Опасность бляшек наглядно показана в таблице.

Лекарственные препараты против атеросклеротических бляшек

При наличии холестериновых бляшек активно используют статины. Медикаменты снижают количество холестерина, способствуют ускорению обменных процессов в организме.

К таким медикаментам принадлежат:

В комплексной терапии недуга применяются и другие средства, способствующие уменьшению содержания холестерина. К ним относятся лекарства из категории фибратов: «Клофибрат» и «Ципрофибрат».

При лечении атеросклероза применяют и никотиновую кислоту. Её принимают короткими курсами. При употреблении никотиновой кислоты у пациента довольно часто возникают нежелательные побочные эффекты:

• Головокружение.
• Покраснение лица.
• Снижение кровяного давления.

Больному надо не только принимать медикаментозные средства, но и соблюдать жесткую диету. Рекомендуется исключить из ежедневного меню яйца, шоколадные изделия, крепкий кофе, блюда из субпродуктов и рыбных консервов.

Хирургическое лечение патологии

В сложных случаях, когда бляшка угрожает благополучию больного, проводится хирургическая операция. При стентировании в соответствующую артерию при помощи небольшой трубки вводится стент, оснащенный баллоном. Когда он достигает пораженного сосуда, на мониторе специального прибора появляется чёткое изображение. Для раскрытия стента необходимо надуть баллон. Полученную конструкцию оставляют в области сосуда для расширения его просвета.

Целью такой операции, как аорто-коронарное шунтирование, является восстановление кровообращения. В качестве шунтов используются кровеносные сосуды, извлеченные из другого участка тела.

Польза травяного отвара против атеросклеротических бляшек

Для того чтобы снизить уровень холестерина, можно приготовить такой лечебный отвар:

• Нужно взять по 10 граммов листьев барвинка и тмина.
• К указанным ингредиентам добавляют 30 граммов корней боярышника и 50 граммов омелы.
• Все компоненты снадобья тщательно перемешивают.
• Их следует залить 500 мл кипящей воды.
• Смесь нужно настаивать не менее 30 минут.
• Затем отвар процеживают при помощи марлю, завернутой в несколько слоев.

Готовое средство принимают по 200 мл дважды в день. Длительность лечебного курса зависит от тяжести заболевания.

Лечение заболевания спиртовой настойкой чеснока

На начальной стадии атеросклероз лечат при помощи различных спиртовых настоек. Средство из чеснока готовят по следующей схеме:

• 100 граммов чеснока заливают 150 мл водки. Перед приготовлением настойки овощ нужно тщательно измельчить.
• Смесь плотно закрывают крышкой и помещают на 14 дней в сухое, защищенное от проникновения солнечных лучей место.
• По истечении указанного времени снадобье процеживают.

Куда следует обратиться при подозрении на наличие холестериновых бляшек?

Больному следует пойти в поликлинику по месту жительства и записаться на прием к терапевту. В дальнейшем ему может понадобиться консультация узких специалистов:

• Помощь невролога нужна в том случае, если атеросклеротические бляшки располагаются в области головного мозга.
• Консультация кардиолога необходима пациентам, у которых имеется выраженное нарушение функций сердечно-сосудистой системы.
• При появлении болей или тяжести в области нижних конечностей стоит посетить флеболога. Данный специалист осуществляет и лечение трофических язв, нередко образующихся при атеросклерозе.

MED24INfO

Карпов Р.С., Дудко В.А, Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение., 1998

5.3.2. Возможность регрессии атеросклеротической бляшки под влиянием лечения

Все условия, которые необходимы для регрессии бляшки, основаны на предположении, что мобилизация холестерина атером требует создания обратного градиента концентрации между артериальной стенкой и

плазмой. Принимая во внимание, что атероматозная бляшка, по крайней мере, на 25% состоит из холестерина, значительное уменьшение этого компонента бляшки может приводить к функционально значимому улучшению кровотока в стенозированной артерии.

Идеальным вариантом обратного развития атеросклеротических изменений было бы возвращение артериальной стенки к исходному, здоровому состоянию. Очевидно, что обратного развития в такой мере не происходит даже при самых благоприятных условиях.

Для регрессии атеросклеротических бляшек, вызванных 18-месячной гиперхолестеринемией у обезьян, холестерин в плазме крови нужно снизить до 150 мг/дл (3,9 ммоль/л) и ниже на срокмесяцев. При этом патологоанатомические признаки регрессии включают сокращение размера бляшки, содержания в ней липидов, уменьшение числа пенистых клеток и сокращение некротической зоны в центре бляшки, а также повышение плотности клеток и содержания коллагена в фиброзной капсуле. Причем повышение коллагена идет очень медленно и никогда не возвращается к исходному уровню .

Таким образом, хотя регрессия и увеличивает просвет артерии, стенки сосуда остаются склерозированными.

Как стало известно, артерии человека при атеросклерозе подвергаются однотипной реорганизации: возрастает морфологическая, биохимическая и функциональная гетерогенность эндотелиальных и гладкомышечных клеток, заселяющих интиму и медию. Одновременно в циркулирующей крови увеличивается молекулярная гетерогенность ЛПНП и ЛПОНП. Региональная гетерогенность клеток сосудистой стенки в сочетании с гетерогенностью липопротеинов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме. С использованием культуры клеток сосудистой стенки человека удалось найти новые

подходы к оценке атерогенности подфракций липопротеинов, а это, в свою очередь, привело к разработке новых методов оценки гиполипи- демических препаратов и процедуры экстракорпорального удаления избытка липопротеинов .

Широкое клиническое применение экстракорпоральных методов лечения гиперхолестеринемии вселяет надежду на то, что массивное удаление холестерина и, особенно ХС-ЛПНП, восстанавливая микроциркуляцию, будет способствовать ускорению липопротеидлиполиза и позволит добиться регрессии атеросклеротических бляшек .

Из работ, в которых использовался метод ЛПНП-афереза и повторная коронарная ангиография, следует отметить исследование группы LARS, в котором проводилось лечение 37 пациентов . До начала экстракорпоральной терапии средний уровень ХС-ЛПНП составил 8,05 ммоль/л, после афереза он снизился до 1,87 ммоль/л. При анализе повторных ангиограмм регрессия коронарных стенозов наблюдалась у 14 больных, в том числе у 4 с гомозиготной формой заболевания.

Однако в другом исследовании, выполненном позднее, было показано, что, хотя ЛПНП-аферез в комбинации с симвастатином был более эффективным в отношении снижения уровня ХС-ОПНП, чем терапия симвастатином и колестаполом, это не привело к большему влиянию на коронарный атеросклероз по данным количественного ангиог- рафического анализа .

Целью одного из наших исследований было изучение влияния плаз- мафереза на уровень липидов крови и эхоморфоструктуру атеросклеротических бляшек в сонных артериях .

Обследовано 19 больных атеросклерозом (все мужчины) с клиническим признаками хронической недостаточности мозгового кровообращения I-IV степени, у которых по данным УЗИ обнаруживался экст- ракраниальный стеноз хотя бы одной сонной артерии, при исходном уровне ОХС 6,5 ммоль/л и выше.

Всем больным проведена ультразвуковая ангиография сонных артерий в продольной и поперечной проекциях (методика исследования описана в предыдущих разделах). Определяли степень стенозирования внутренних сонных артерий (ВСА) и денситометрически измеряли интенсивность отраженного сигнала, по которой судили о плотности структур в зоне интереса.

Несмотря на различия в клинических проявлениях заболевания, степень стеноза не превышала 50% внутреннего диаметра ВСА, при этом у 14 больных поражение было односторонним, у 5 - двусторонним. Атеросклеротические бляшки 1-го типа (рыхлые, “мягкие”) с интенсивностью эхо-сигнала менее 18 Дб обнаружены у 12 больных, в остальных

1. случаях бляшки были 2-3-го типа (гетерогенные и/или плотные) с широким диапазоном гистограммы от 19 до 33 децибелл.

Каждому больному проведено 4 сеанса плазмафереза (В.М.Шипулин, С.Д.Панфилов) с интервалом 1-2 дня на отечественном плазмасепарато- ре ПФ-05 с использованием вено-венозного контура путем катетеризации подключичных или кубитальных вен. За одну процедуру удалялимл плазмы с адекватной заменой желатиноль-реоглюма- новой смесью с добавлением гепарина в дозеЕД/кг. Ультразвуковое исследование повторяли по стандартному протоколу через 3-5 дней после последнего сеанса плазмафереза. В эти же сроки повторно определяли содержание в крови ОХС, ХС-ЛПНП, триглицеридов и фибриногена.

Как и следовало ожидать, проведенное экстракорпоральное лечение привело к выраженному снижению уровня ОХС, ХС-ЛПНП, триглицеридов и фибриногена соответственно на 24, 25, 25,6 и 30,5%. (все различия достоверны).

При исследовании каротидных бляшек до лечения интенсивность эхо-сигнала в целом по группе составляла 21,6+1,8 Дб, а после 4-кратного плазмафереза она увеличилась на 18,8% (рис. 5.2). У больных с низкой исходной величиной этого показателя (13,2+0,7 Дб) уплотнение бляшек было более значительным (на 31%). Не лишен интереса тот факт, что и у больных с относительно высокой плотностью эхо-сигнала до лечения (28,9+1,9 Дб) после плазмафереза наблюдались аналогичные, хотя и менее выраженные, изменения бляшек в сонных артериях: интенсивность эхо-сигнала увеличилась на 12,5% (рlt;0,05).

При внутригрупповом анализе установлено, что у 5 больных с исходным широким диапазоном интенсивности ультразвукового сигнала (бляшки 2-го типа) лечение плазмаферезом привело к значительному, на 5-10 Дб, а у одного больного - на 20 Дб, приросту акустической плотности, что могло быть обусловлено только структурными изменениями атеросклеротических бляшек. Вместе с тем нельзя не указать, что какой-либо динамики степени стенозирования ВСА мы не обнаружили.

Не касаясь причин отчетливого уменьшения неврологического дефицита по данным клинического обследования этих пациентов, что могло быть связано с корригирующим влиянием плазмафереза на гемореоло- гические расстройства и с восстановлением церебральной микроциркуляции, следует предположить, что сам по себе факт повышения интенсивности ультразвукового сигнала, характеризующего уплотнение структур в зоне интереса, является позитивным и может отражать процессы делипидации и организации рыхлых и фиброзных атеросклеротических бляшек.

Необходимо, однако, упомянуть, что липиды наиболее быстро удаляются из поверхностных слоев интимы (в том числе из области атеросклеротических бляшек), тогда как из атероматозного ядра бляшек, окруженного фиброзной тканью, резорбция липидов происходит медлен

Поэтому интенсивная гиполипидемическая терапия, если и не ведет к увеличению проходимости артерий, то уж во всяком случае должна снижать риск тромбоэмболических осложнений.

Описанные в предыдущем разделе многоцентровые ангиографичес- кие исследования подтвердили возможность спонтанного уменьшения выраженности коронарного стеноза и показали, что гиполипидемичес- кие вмешательства увеличивают число таких случаев. Основным выводом этих исследований было то, что снижение уровня ОХС и ХС-ЛПНП только замедляет прогрессирование стенозирующего атеросклероза . О выраженности такого эффекта и длительности лечения, которое для этого требуется, можно судить по красноречивым результатам исследования MAAS . Под влиянием симвастатина уровень ХС- ЛПНП снизился на 31%, а ХС-ЛПВП - повысился на 9%. При этом достоверную динамику минимального диаметра коронарного стеноза и среднего диаметра просвета сосуда выявили только через 4 года непрерывной гиполипидемической терапии.

В исследовании ACAPS изучалось действие ловастатина на течение атеросклеротических изменений в сонных артериях. Разница между группами по данным каротидной ультрасонографии стала выявляться только после 12 мес лечения. В результате 3-летнего наблюдения выяснилось, что в группе плацебо средняя максимальная толщина инти- мы-медии увеличивалась на 0,006 мм в год, тогда как в группе больных, получавших ловастатин, этот показатель уменьшался на 0,009 мм в год. Иными словами, по сравнению с получавшими плацебо у кого изменения сонных артерий прогрессировали, у лечившихся ловастатином произошла регрессия (уменьшение) суммарной толщины интимы-медии сонных артерий.

Таким образом, в многоцентровых, рандомизированных, плацебо- контролируемых и многолетних исследованиях эффектов гиполипи- демической терапии было установлено несколько очень важных фактов .

1. Данные, полученные как в контрольных группах, так и в группах вмешательства, показали, что атеросклероз - непрерывно прогрессирующий процесс.
2. Снижение в крови уровня холестерина под влиянием гиполипи- демической терапии приводило к явному замедлению прогрессирования атеросклероза как коронарного, так и других локализаций.
3. Получено подтверждение положения о том, что атеросклероз - генерализованный процесс, - и его уменьшение в одном месте (например, в сонных артериях) сопровождается косвенными признаками уменьшения выраженности в другом сосудистом бассейне.
4. Для проявления терапевтического влияния на стенозы коронарных

артерий требовалось значительное время, во всяком случае - не менее двух лет.

Последний вывод, действительно, вызывает недоумение. Как подчеркнули G.Levine и соавт. , обращает на себя внимание несоответствие между обнаруженным во многих исследованиях незначительным уменьшением коронарного стеноза (в среднем на 1-2%) на фоне гиполипидемической терапии и существенными положительными сдвигами в клиническом течении ИБС. Чем можно объяснить этот парадокс?

К настоящему времени накоплено достаточное количество фактов, объясняющих причины и механизмы быстрого улучшения клинического состояния больных атеросклерозом в результате значительного снижения уровня ОХС и ХС-ЛПНП под влиянием гиполипидемической терапии.

Однако, прежде всего, необходимо напомнить, что при атеросклерозе развитие острого ишемического синдрома (нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда) связывают с прогрессированием гемодинамически незначимых стенозов артерий. Образующие такие стенозы “молодые” атеросклеротические бляшки содержат много липидов, имеют тонкую фиброзную капсулу, богатую пенистыми клетками и потому больше предрасположены к разрыву оболочки с последующим контактом липидного содержимого атеромы с кровью, кровоизлиянием в бляшку и тромбозом . Кроме тонкой фиброзной оболочки, “молодые”, или уязвимые, бляшки имеют выраженную воспалительную реакцию, а именно, повышенная активность макрофагов, выделяющих металлопротеазы, способные разрушать коллаген, является, как считают, причиной разрывов капсулы атеросклеротической бляшки .

Гиполипидемические средства, удаляя эфиры холестерина именно из этих бляшек, способствуют уменьшению липидного ядра, выраженности воспалительной реакции и укреплению их фиброзной капсулы. Процесс уменьшения вероятности нарушений целостности оболочки бляшки обозначают как стабилизацию.

Таким образом, согласно концепции B.Brown и соавт. , первой и основной причиной улучшения клинического течения ИБС при проведении гиполипидемической терапии является стабилизация наиболее предрасположенных к разрывам атеросклеротических бляшек.

Как нами неоднократно указывалось выше, в патогенезе атеросклероза и тромбоза большая роль (медиатора) отводится функции эндоте

лия. Уже на ранних стадиях развития атеросклероза, когда структурные изменения в интиме еще отсутствуют, страдает функциональное состояние эндотелия, о чем свидетельствует нарушение эндотелийзависимой артериодилатации. Это связано с нарушением синтеза оксида азота (NO)

• эндотелий релаксирующего фактора, что способствует вазоконстрик- ции, а также адгезии тромбоцитов и лейкоцитов к поверхности эндотелия. Полагают, что в основе патологических ангиоспастических реакций лежат ги-перактивность гладкомышечных элементов сосудистой стенки и снижение синтеза местного вазодилататора простациклина в связи с повреждением эндотелия сосуда . Ангиоспастические реакции патогенетически тесно связаны с процессами тромбообразования через механизм нарушения простациклин-тромбоксанового баланса. Уменьшение продукции простациклина эндотелием ведет к падению ан- тиагрегационной активности сосудистой стенки, а снижение синтеза тканевого активатора плазминогена приводит к снижению антитромбо- тических свойств эндотелия .

Механизмы положительного влияния гиполипидемической терапии на функцию эндотелия и перфузию миокарда до конца не изучены. Однако уже сейчас доказано, что интенсивная терапия ловастатином уже через 5,5 мес от начала лечения улучшает вазомоторную функцию эндотелия при атеросклерозе и восстанавливает способность коронарных артерий к дилатации . Кроме того, сравнительно недавние исследования показали наличие достаточно выраженного антитромбоци- тарного и антитромботического действия некоторых гиполипидемичес- ких препаратов (в част-ности, статинов). Причем по сравнению с сим- вастатином правастатин в значительно большей степени уменьшал размеры тромбоцитарного тромба .

Суммируя изложенное, клиническое улучшение течения атеросклероза и ИБС под влиянием гиполипидемического лечения объясняют в настоящее время следующими причинами :

• стабилизацией атеросклеротических бляшек;
• улучшением, а возможно, и восстановлением функционального состояния эндотелия артерий;
• улучшением текучести крови, ее вязкостных свойств;
• нормализацией функции тромбоцитов, уменьшением “тромботического потенциала”.

Среди возможных механизмов стабилизации атеросклеротической бляшки при снижении уровня ХС-ЛПНП наиболее реальными считают следующие : 1) замедление образования пенистых клеток;

1. снижение активности макрофагов и уменьшение воспалительной реакции; 3) увеличение удаления липидов из бляшки и повышение уровня ХС-ЛПВП; 4) снижение уровня цитотоксических антигенов, в част

Исходя из приведенных выше данных, есть все основания для вполне определенного вывода: гиполипидемические вмешательства приводят к стабилизации стенозирующего процесса в артериях или даже к регрессии атеросклеротических бляшек, то есть обладают не только анти- атерогенным (первичным профилактическим), но и антиатеросклеро- тическим (терапевтическим) действием. Поэтому больные атеросклерозом и ИБС должны получать гиполипидемическое лечение, независимо от уровня общего холестерина в плазме крови, критерием эффективности проводимой терапии, наряду с улучшением клинических показателей, может служить уровень холестерина - ЛПНП 100 мг/дл и ниже.

Кальцинированная атеросклеротическая бляшка: что это такое, причины образования и лечение

Атеросклероз – лидер повреждений кровеносной системы. Темпы распространения поражают, а сама болезнь уже столетие занимает первое место среди этиологических факторов смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Малоподвижная жизнь, нехватка физических нагрузок, деструкция тканей сосудов, калорийная и углеводная пища – базовые причины возникновения бляшки. Как предупредить такое состояние, как его лечить и жить с этим долго?

Что это такое и почему возникает?

Атеросклероз - это заболевание, основным признаком которого является отложение жиро-белкового детрита в мышечной и эластичной оболочке сосудов большого и среднего калибра.

Последствиями такого накопления будут как падение эластичности оболочки артерии и его ломкость, так и сужения просвета с последующим ухудшением кровотока и гипоксией ткани.

Существует две современные теории пускового механизма атеросклеротических изменений, который, несмотря на более чем столетнюю историю изучения, до сих пор не изучен.

Одна из них свидетельствует о первичном повреждении гистиона бактериальным, химическим, физическим агентом с ее последующей трансформацией в липидную массу.

Вторая гласит о наличии чувствительных рецепторов на эндотелиальных клетках, и если генетически у человека их много, то и вероятность болезни возрастает.

Исходя из этих данных, были сформированы факторы риска – особенности проживания людей, которые статистически вероятно увеличивают шанс возникновения недуга.

К ним относятся:

1. Преобладание в рационе жирной пищи и большого количества углеводов. Эти вещества необходимы организму для нормального функционирования, но при их чрезмерном потреблении соединения не успевают превращаться в энергию и метаболиты, накапливаясь и попадая в свободно циркулирующий пул. К тому же масса поступающих липидов конкурентно ингибирует их окислительные процессы, что ведет к еще более масштабной инфильтрации.
2. Возраст и пол. Согласно исследованиям, чаще всего болеют мужчины старше сорока лет. Это связано с тем, что у женщин до менопаузы вырабатывается гормон эстроген, обладающий анти-склерозирующими свойствами. Возраст же влияет на активность антиоксидантных запасов и общую гибкость сосуда, ведь чем старше человек – тем меньше у него коллагеновых волокон.
3. Сахарный диабет. Как генерализированное нарушение углеводного метаболизма, диабет не может не влиять на обмен жиров, которые «сгорают» с пламени сахаридов. Метаболический котел переполняется из-за снижения скорости протекания абсолютно всех ключевых реакций, связанных с энергетическим циклом. Из-за этого множество не до конца переработанных веществ и промежуточных продуктов попадают в плазму. Среди них транс-жиры и вредный холестерин.
4. Слабая физическая активность и стресс. Сидячий образ жизни вкупе с эмоциональной нагрузкой каждый день не могут остаться незамеченными для сердца. Нарушается иннервация из вазомоторного центра, ослабевает сила сокращений миокарда и мышечная оболочка атрофируется. После того, как слой стал рыхлым, подолгу ждать инфильтрации экссудатом не приходится.

Сначала изменения в сердечно-сосудистой системе нельзя заметить макроскопично, без микроскопа. Но при гистохимическом анализе отображается набухание эндотелия, увеличение проницаемости их мембран. Затем жиры и холестерол из-за дисбаланса липопротеидов высокой и низкой плотности устремляются в клетку и наполняют ее, раздувая.

Теперь это пенистая жирная структура, не способная адекватно реагировать на команды сверху. Когда определенная область будет заполнена холестериновым инфильтратом, образуется желтое пятно или полоса – началась липидная фаза.

С этого момента врачи говорят о формировании атеросклеротической эмболы.

Цереброваскулярные заболевания и статины

Закупорка мозговой артерии вследствие тромбирования, эмболии, гиалиноа

Нарушение реологических свойств крови с образованием множества микротромбов

Критическое снижение перфузии участка головного мозга в бассейне кровоснабжения стенозированным сосудом (атеросклеротической бляшкой) в результате снижения системного артериального давления (АД)

Тромбоза в месте атеросклеротической бляшки – наиболее часто поражаются общая или внутренняя сонная артерии, средняя мозговая артерия

Эмболии более мелких сосудов фрагментом бляшки или тромба на ее поверхности - бляшка может локализоваться как в бассейнах внутренней или общей сонной артерий, вертебробазилярном бассейне, так и в области дуги аорты и брахиоцефальном бассейне

Богатое липидами и эфирами холестерина ядро

Тонкая нестабильная и воспаленная покрышка бляшки

Дисфункция эндотелия в ее области

Степенью сужения просвета сосуда

Гомогенные гиподенсивные - «мягкие» (1)

Гетерогенные с преобладанием гиподенсивного компонента (2)

Гетерогенные с преобладанием гиперденсивного компонента (3)

Гомогенные гиперденсивные - «плотные» (4)

Сделан вывод: "Статины должны рутинно назначаться большинству пациентов с более низким уровнем сосудистого риска, чем принято считать в настоящее время».

2.2.6.2. Структура атеросклеротической бляшки

Дуплексное сканирование позволяет неинвазивно определять структуру бляшки и выявлять ряд ее осложне- ний - кровоизлияния, изъязвления, что крайне важно для определения тактики лечения больного и выра- ботки показаний к операции.

Впервые L.M.Reilly и соавт. (1983) на основании изучения интенсивно- сти эхосигналов, отражающихся от структуры бляшки, предложили вы- делить два ультразвуковых варианта бляшки в зависимости от морфоло- гического состава - гомогенную и гетерогенную. Гомогенной бляшке соответствовала фиброзная бляшка, поверхность которой покрыта тон- ким слоем фибрина, под которой располагается большее количество липидов, гладкомышечных клеток и

макрофагов. Гетерогенной бляшке соответствовала фиброзная бляшка с изъязвлением, кровоизлиянием, атероматозом.

Чувствительность ультразвуково- го исследования в диагностике кро- воизлияния составляет, по данным различных авторов, от 72 до 94 %, специфичность - от 65 до 88 % .

Чувствительность ультразвуково- го исследования в диагностике изъ- язвления, по данным различных ав- торов, колеблется от 30 до 90 % и снижается по мере увеличения сте- пени стеноза .

На сегодняшний день в литерату- ре не существует единой классифи- кации атеросклеротической бляш- ки, однако большинство авторов отдают предпочтение ее структур- ным характеристикам. Приведен- ная ниже классификация представ- ляет собой комплексный подход к ультразвуковой оценке строения бляшки и является обобщением ра- бот ряда авторов [Атьков О.Ю., Ба- лахонова Т.В., 1999].

I. Ультразвуковая плотность:

твердые (кальцинирован- ные).

II. Структура бляшки:

а) с преобладанием гипер- эхогенных элементов (плот- ного, твердого компонен- тов);

б) с преобладанием гипо- эхогенного элемента (мяг- кого, средней плотности компонента).

III. Состояние поверхности

Рис. 2.2. Гомогенная ате- росклеротическая бляшка внутренней сонной арте- рии. Изображение в В-режиме.

IV. Наличие осложнений:

Гомогенные атеросклеротические бляшки - это фиброзные бляшки на разных стадиях формирования (рис. 2.2).

Мягкой бляшке соответствует эхонегативное образование, высту- пающее в просвет артерии, при- ближающееся по плотности к ее просвету, расположенное, как пра- вило, эксцентрично. Выявлению

Рис. 2.3. Трехмерная реконструкция кальцинированной бляшки внутренней сонной артерии.

такой бляшки способствуют иссле- дования в режиме ЦДК и особен- но в режиме энергии отраженного допплеровского сигнала. В В-ре- жиме данная бляшка не диагности- руется.

Бляшке средней эхоплотности со- ответствует образование, прибли- жающееся по ультразвуковой плот- ности к мышечным структурам, морфологически представляющее собой фиброзные структуры.

Плотная бляшка по эхоплотности приближается к адвентициальному слою артериальной стенки.

Твердая бляшка дает ультразвуко- вой сигнал высокой интенсивности и акустическую «тень», перекрыва- ющую подлежащие ткани, морфо- логически соответствует кальцино- зу (рис. 2.3).

Гетерогенные бляшки - бляшки в стадии атероматоза и атерокаль- циноза, состоящие из компонентов различной ультразвуковой плотно- сти (рис. 2.4, 2.5).

Кровоизлияние в бляшку характе- ризуется наличием эхонегативной полости в ее ткани, отделяющей интимальную бляшку от комплекса медиа - адвентиция.

Происхождение кровоизлияния связывают с повреждением сосудов артериальной стенки (vasa vasorum) по мере прогрессирования атеро- склеротического процесса и излия- нием крови в полость бляшки. На-

Рис. 2.4. Гетерогенная атеросклеротическая бляшка внутренней сон- ной артерии. Изображе- ние в В-режиме.

растание кровоизлияния способ- ствует увеличению степени стено- за и может привести к разрыву поверхности бляшки, вызывая тромбообразование на ее поверх- ности и эмболию в артерии моз- га.

Ложноположительная диагности- ка кровоизлияний в бляшку может иметь место при наличии кальци- ноза, атероматоза.

Изъязвление поверхности бляшки диагностируется при выявлении кратера с резкими, подрытыми краями, который необходимо ви- зуализировать при продольном и поперечном сканировании (рис. 2.6).

При исследовании в режиме ЦДК или ЭОДС в чаше кратера определяется кровоток. Нередко на его поверхности визуализируются эхонегативные образования - све- жие тромботические наложения, определяющиеся при исследовании в режиме ЦДК.

Ошибки в диагностике изъяз- вления могут возникать при нали- чии:

двух бляшек, расположенных рядом;

бляшки с неровной, шерохова- той поверхностью без повреждения ее покрышки.

Спрашивает: Татьяна, Ярославль

Пол: Женский

Возраст: 67

Хронические заболевания: не указаны

Здравствуйте, помогите расшифровать МРТ и УЗДГ. Очень переживаю за маму, сильные головные боли и головокружения.
Описание: Патологических объемных образований в полости черепа не выявлено. Кора и белое вещество головного мозга развиты правильно и имеют нормальную интенсивность мр-сигнала. В субкортикальном белом веществе, перивентрикулярно- единычные (до 2-4 мм) резидуальные, дисциркуляторного генеза, очаги.
Очаговых изменений мр-сигнала в стволе и мозжечке не выявлено. Срединные структуры головного мозга обычно расположены. Боковые желудочки мозга расширены: ширина на уровне передних рогов справа 6,5 мм, слева 7 мм; на уровне отверствия Монро справа 7 мм, слева 7 мм, на уровне тел справа 12 мм, слева 13 мм; на уровне задних рогов справа 11 мм, слева 14 мм. III желудочек расширен до 10 мм. Перивентрикулярно-слабогиперинтенсивные "Облаковидные" зоны лейкареоза. Субарахноидальное пространство по конвекситальной поверхности лобных и теменных долей расширено до 6-7 мм в поперечнике. Конвексительные борозды в данных областях расширены и углублены. Латеральные щели расширены, слева с образованием кисты с четкими ровными контурами размером 10-13-23 мм. Турецкое седло правильной формы, гипофиз не изменен. Параселлярные структуры - без особенностей. Дополнительных образований в области мостомозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, симметричны. Краниовертебральный переход - без особенностей. Интракраниальные артерии расширены.
Заключение: Мр-картина дисциркуляторной энцефалопатии I=II ст. Единичные резидуальные, сосудистого генеза, очаги в полушариях головного мозга. Викарное расширение боковых желудочков. Локальное расширение субарахноидального пространства больших полушарий, с образованием арахноидальной кисты левой височной доли. Мр-признаки атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Описание УЗДГ:
БЦА (ПГС, ПОСА, ЛОСА, ПВСА, ЛВСА, ПНСА, ЛНСА, ППА, ЛПА) на шее проходимы. При сканировании в В-режиме общие сонные артерии достаточного диаметра, дифференцировка интима-медиа общих сонных артерий нарушена, комплекс интима-медиа на протяжении утолщен- 1,2-1,3 мм (в точке стандартного измерения), в зоне бифуркации ОСА справа лоцируются гиперэхогенные АСБ, стенозирующие просвет до 30%, слева до 35%.
Внутренние сонные артерии достаточного диаметра, правая и левая имеют S-образную деформацию, без градиента скоростей. В устье левой ВСА - гиперэхогенная АСБ со стенозом просвета до 30%. Тонус сосудистой стенки повышен. Скоростные и спектральные характеристики кровотока в сонных артериях: (правая 76см/с, RI-0,75, левая - 84 см/с, RI-0.72).
Позвоночные артерии достаточного диаметра (правая - 3,5 мм, левая-3,6 мм), входят в канал поперечных отростков шейных позвонков на уровне С-6 позвонков, ход - V-2 сегмента правой и левой позвоночной артерии в канале позвонков непрямолинейный., без стенозирования просвета. При сканировании в допплеровском режиме кровоток по позвоночным артериям не снижен (ЛСК справа - 55 см/с, слева - 60 см/с). Отток по венам позвоночного сплетения не усилен. Диаметры правой и левой внутренних яремных вен на уровне нижних луковиц не увеличены.
Транскраниальная допплерография
Артерии основания мозга проходимы. Получены цветовые картограммы потоков средних (сегмент М!) мозговых артерий, интракраниальных отрезков позвоночных артерий (в сегменте V4: правая не снижен, симметричен 40 см/с, RI-0,57, левая 39см/с, RI-0.59)? основной артерии, вент Розенталя с обеих сторон, прямого синуса.
Внутримозговой кровоток по СМА/ПМА с обеих сторон в диапазоне возрастных нормативных значений (ЛСК спарва-77 см/с, RI-0,58, слева -72 см/с, RI-0,56). Кровоток по основной артерии (ЛСК-45 см/с, RI-0,55) не снижен. Вена Розенталяь справа и слева проходима, доплеровский спектр кровотока монофазный, псевдопульсация обычна, V max не увеличена. Кровоток по внутречерепным венам в норме.
Заключение: Эхографические признаки стенозирующего атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий: стеноз правой ОСА на 30%, стеноз левой ОСА на 35%, стеноз левой ВСА на 30%. Гипертоническая ангиопатия: S-образная деформация правой и левой ВСА, без локальных гемодинамических перепадов. Непрямолинейность хода обеих ПА в шейной отделе (сегмент V-1-V2) без снижения кровотока в дистальных отделах.
Заранее благодарна. Помогите пожалуйста. Это серьезно? Что делать? Очень переживаю.

Применение статинов у больных с каротидным атеросклерозом

^ Ю.Б. Белоусов1, М.В. Леонова1, Е.П. Смирнова1, Н.В. Лысейко2, И.Д. Стулин2

1 Кафедра клинической фармакологии Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова 2 Кафедра нервных болезней Лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. случаев мозгового инсульта. Летальность при этом заболевании достигает 35%, к прежней работе возвращаются лишь 30% больных. Актуальной проблемой является точная и своевременная диагностика источника эмболий как одной из причин инсультов, для чего необходима оценка состояния атеросклеротической бляшки. Одним из наиболее значительных факторов атеросклеротического поражения сосудов служит дислипидемия. Снижение уровня холестерина в крови эффективно для уменьшения каротидной бляшки, что подтверждено ультразвуковыми измерениями толщины комплекса интима-медиа сонной артерии, увеличение которой предопределяет развитие инсульта. Способность статинов защищать от инсульта объясняется как холестеринзависи-мым действием, так и холестериннезависимым (плейотропным) действием. Авторами было проведено исследование вазопротективного действия статинов (симвастатина и комбинации аторвастатина с клопидогрелом) у пациентов с каротидным атеросклерозом. Целью работы явилось изучение возможного влияния статинов на клинические проявления и морфофункциональные характеристики каротидного атероматоза.

Ключевые слова: каротидный атеросклероз, дуплексное сканирование, статины, липиды.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются безусловными лидерами среди причин смертности в России. При этом смертность от ишемической болезни сердца и инсульта составляет 85% смертности от ССЗ (по данным за 2002 г.) или 70,5% от общей смертности. Ежегодно в России регистрируется более 400 тыс. больных острыми нарушениями мозгового кровообращения, летальность при которых достигает 35%. У 35% пациентов остается различной выраженности неврологический дефицит, к прежней работе возвращаются лишь 30% больных.

Основной причиной ССЗ является атеросклеротическое поражение сосудов, при

Контактная информация: Смирнова Елена Петровна, [email protected]

этом наиболее опасными локализациями атеросклеротических бляшек становятся сосуды сердца и мозга. Однако если коронарный атеросклероз иногда уже на ранних стадиях может проявляться симптомами стенокардии, то стенозирующее поражение сонных артерий может протекать бессимптомно или малосимптомно (не только дебютная, но и развившаяся стадия). При этом своевременное выявление каротидного атеросклероза предопределяет судьбу пациента, нуждающегося либо в активном медикаментозном, либо в хирургическом лечении.

У 70% больных со стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) гемодинамические нарушения не выражены и не являются ведущей причиной острого нарушения мозгового кровообращения. Инсульты в таких случаях развиваются в результате эмболии

Статины при каротидном атеросклерозе

частицами распадающейся атеросклеротической бляшки (АСБ) из устья ВСА. Поэтому актуальной представляется точная и своевременная диагностика источника таких эмболий, т.е. оценка состояния АСБ. Гемодинамическую значимость и эволюцию каротидного атеросклероза оценивают, изучая строение стенки сонной артерии с учетом толщины комплекса интима-медиа (КИМ), эластичности, диаметра просвета, а также размеров, геометрии, плотности и подвижности АСБ.

Одним из наиболее значимых факторов риска атеросклеротического поражения сосудов является дислипидемия. Однако если в патогенезе ишемической болезни сердца роль гиперлипидемии установлена, то значимость высоких плазменных уровней общего холестерина (ОХС) и холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) для развития цереброваскулярной болезни не доказана. Вероятно, этому есть свои причины. Почти все случаи инфаркта миокарда связаны с коронарной АСБ, но менее половины инсультов становятся следствием большой сосудистой АСБ. Неатероматозные причины (сердечная аритмия, ведущая к церебральной эмболии, тромбоэмболии при кардиомиопатиях или поражение внутричерепных сосудов) ответственны за большинство остальных случаев инсультов. Тем не менее большинство ишемических инсультов вызывается тромбоэмболией (вне сосудов мозга - из сонной артерии или дуги аорты), возникающей вследствие атеросклероза, которому обычно сопутствует гиперхолестеринемия.

Утверждение, что снижение уровня ХС в плазме является эффективным для уменьшения каротидной АСБ, подтверждено ультразвуковыми измерениями толщины КИМ сонной артерии. Есть данные о том, что снижение уровня ХС ЛПНП в плазме на 25% и более предотвращает увеличение толщины КИМ сонной артерии и тормозит развитие новых повреждений у пациентов моложе 75 лет с бессимптомным течением

атеросклероза. Таким образом, уменьшение уровня ХС ЛПНП в плазме под действием холестеринснижающей терапии должно сопровождаться некоторым уменьшением частоты инсультов.

Статины конкурентно тормозят ГМГ-КоА-редуктазу - фермент раннего этапа биосинтеза холестерина, уменьшая продукцию мевалоната и его последующих метаболитов, среди которых изопентил-пирофосфат (участвует в синтезе РНК), долихол (включен в плазменную часть мембраны), убихинон (участвует в митохондриальном дыхании), геранил- и фарнезил-пирофос-фат (вовлечены в трансформацию множества внутриклеточных регулирующих белков). Ингибирование ГМК-КоА-редуктазы статинами должно повлечь за собой множество благоприятных последствий, некоторые из которых, возможно, объясняют способность статинов предотвращать инсульт или снижать степень повреждения мозга. Способность статинов защищать от инсульта объясняется как холестеринзави-симым (стабилизация и регресс атеросклероза в системе коронарных и каротидных артерий), так и холестериннезависимым (плейотропным) эффектом (действие на эндотелиальную функцию, воспалительный ответ на ишемию и перекисное повреждение).

Среди плейотропных эффектов статинов клинически наиболее значимыми могут оказаться те, которые связаны с их влиянием на окись азота. В церебральной паренхиме и эндотелии сосудов мозга статины регулируют различные изоформы КО-син-таз. Окись азота синтезируется эндотелиальной системой, играя защитную роль при ишемии, регулируя адгезию и активацию лейкоцитов и тромбоцитов, вызывая вазодилатацию, уменьшая постишемичес-кую гиперпроницаемость сосудистой стенки и поддерживая ее антитромботические свойства.

Статины эффективны в лечении и профилактике заболеваний головного мозга,

Клиническая фармакология

в частности болезни Альцгеймера (Аронов Д.М., 2001). Эти препараты уменьшают формирование депозитов в-амилоида, тем самым снижая риск деменции, а также снижают уровни изопреноид-белков, которые играют важную роль в клеточной передаче сигналов. Статины также модулируют продукцию центральной нервной системой цитокинов: фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкинов 6 и 1р.

Нами было проведено исследование ва-зопротективного действия статинов у пациентов с каротидным атеросклерозом. Целью работы явилось изучение возможного влияния статинов на клинические проявления и морфофункциональные характеристики каротидного атеросклероза и атероматоза.

Материал и методы исследования

В исследовании участвовали 90 пациентов (36 мужчин и 54 женщины) в возрасте от 40 до 75 лет с каротидным атеросклерозом (утолщение КИМ более 1,2 мм или наличие атеросклеротических бляшек по данным дуплексного сканирования сонных артерий), не принимающих гиполипиде-мические средства и соблюдавших анти-атерогенную диету в течение 6 нед до начала исследования. В исследование не включались больные, перенесшие в предшествующие 2 мес острый инфаркт миокарда, транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения, а также пациенты с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями в стадии декомпенсации и с заболеваниями, при которых противопоказан прием статинов.

Клинико-инструментальное обследование больных проводили перед включением в исследование и через 6, 12 и 24 нед. Оценивали влияние симвастатина и комбинации аторвастатина с клопидогрелом на состояние стенки сонных артерий, АСБ, эндотелиальную функцию и липидный спектр крови.

Клиническое обследование больных проводилось по общепринятой схеме: жалобы, анализ анамнестических данных, исследование соматического, неврологического и ангиологического статуса с пальпацией и аускультацией экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы. Фиксировались факторы риска развития инсульта - артериальная гипертензия, наследственная отягощенность, курение с расчетом индекса курильщика, избыточный вес, гиподинамия, проявления периферического атеросклероза и ишемической болезни сердца. Оценка неврологического статуса производилась при осмотре с внесением поправок о регрессировавшей симптоматике со слов больных и по данным медицинской документации. В итоге ретроспективно формировалось представление о состоянии неврологических функций во время эпизода транзиторной ишемической атаки (ТИА).

В план обследования входил комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, включая биохимический анализ крови с оценкой уровней ХС и липидных фракций, трансаминаз и креа-тинфосфокиназы (для оценки безопасности лечения статинами).

Ультразвуковое исследование сонных артерий проводили по стандартной методике с помощью цветного дуплексного сканера А1ока-5500 линейным датчиком с частотой 7,5 МГц. При визуальной оценке состояния сосудистого русла обращали внимание на следующие характеристики: проходимость сосуда (проходим, окклюзирован), направление хода сосуда (наличие деформаций - перегибов, извитостей, петель), диаметр сосуда (нормальный, уменьшенный, увеличенный), подвижность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация), состояние КИМ (плотность, толщина, форма поверхности, однородность), наличие изменений внутри сосуда (АСБ, тромбы, патологическая отслойка интимы, аневризмы - с оценкой их структуры, размеров

Статы при каротидном атеросклерозе

и протяженности), состояние периваску-лярных тканей (плотность, наличие патологических образований). Объем АСБ рассчитывался как разность объема сосуда и объема просвета, степень стенозирования просвета сосуда определялась по отношению диаметра остаточного просвета и диаметра артерии в месте максимального стеноза. Для оценки полученных данных был разработан стандартизированный протокол, фиксирующий результаты дуплексного сканирования до начала терапии и спустя 6 и 12 мес.

Пациенты, соответствовавшие критериям включения, были рандомизированы либо в группу, получающую аторвастатин (стартовая доза 10 мг/сут; п = 30) в комбинации с клопидогрелом (75 мг/сут), либо в группу симвастатина (стартовая доза 20 мг/сут; п = 60). Кроме того, все пациенты по данным дуплексного сканирования сосудов были разделены на 2 подгруппы: с

бессимптомным течением каротидного атеросклероза (БТКА) или с клиническими проявлениями (с ТИА или нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе). Коррекция доз аторвастатина и симвастатина проводилась до достижения целевого уровня ОХС в плазме (190 мг/дл).

Эффективность препаратов оценивалась на основании клинического, биохимического и ультразвукового обследования. Ультразвуковыми критериями действенности медикаментозной терапии являлись изменения морфометрических параметров (объема и структуры АСБ, степени стеноза сосуда, толщины КИМ), а также гемодина-мических показателей на пораженной и на интактной стороне.

Результаты исследования

По данным дуплексного сканирования сонных артерий в общей сложности идентифицированы и проспективно прослежены 133 каротидные атеросклеротические бляшки: 96 в общей сонной артерии (ОСА)

и 37 во внутренней сонной артерии. В большинстве случаев (68%) поражение сонных артерий было односторонним, в 20% случаев наблюдался двусторонний стеноз, а наиболее редко регистрировалось сочетанное поражение ОСА и ВСА (12%). Встречаемость АСБ справа и слева была одинаковой.

Атеросклеротические бляшки чаще локализовались в предбифуркационной области ОСА (44% наблюдений), бифуркация ОСА и исток ВСА поражались с одинаковой частотой - по 28% случаев. Ни у одного из наших пациентов атероматозный процесс не затрагивал наружной сонной артерии.

АСБ была расценена как нестабильная у большинства пациентов. У больных с ТИА в анамнезе в структуре АСБ преобладали участки пониженной плотности, в то время как у пациентов с БТКА, напротив, превалировала гиперэхогенность. В подавляющем большинстве случаев АСБ были локальными (занимали одну стенку сосуда) и имели неровную поверхность.

Объем АСБ составил в среднем 14,8 ± ± 6,2 мм3 (4-28,4 мм3) в подгруппе БТКА и 17,1 ± 9 мм3 (4,6-42,3 мм3) - в подгруппе ТИА. Степень стенозирования просвета сосуда составляла в подгруппе БТКА 35,2 ± ± 6,6% (от 23,2% до 54,3%); в подгруппе ТИА - 43,3 ± 15,3% (от 25% до 87,9%).

По исходной толщине КИМ на стенози-рованной и интактной стороне сравниваемые подгруппы также не отличались. Толщина КИМ в подгруппе БТКА составила в среднем 1,2 ± 0,05 мм на стороне поражения и 1,09 ± 0,07 мм на интактной стороне, в подгруппе ТИА - 1,21 ± 0,1 и 1,09 ± 0,05 мм (в норме она не превышает 0,9 мм).

Помимо дуплексного сканирования сонных артерий выполнялся контроль липидного спектра сыворотки крови. Исходно повышенный уровень ОХС в плазме наблюдался у большинства больных независимо от стадии каротидного атеросклероза и морфологии бляшки. В то же время его

Клиническая фармакология

уровень был повышен достоверно в большей степени у больных с “мягкими” АСБ, чем у пациентов с “плотными”. Уровень триглицеридов в плазме превышал нормальный в 1,6 раза в подгруппе ТИА (201,8 ± 109,1 мг/дл) и в 3,5 раза в подгруппе БТКА (423,6 ± 384,9 мг/дл). Уровень ли-попротеидов высокой плотности находился в пределах нормы, за исключением подгруппы ТИА, где он был несколько снижен (53,6 ± 11,3 мг/дл).

При повторном дуплексном сканировании сонных артерий через 6 мес выявлены четкие различия по результатам терапии. Объем атеросклеротической бляшки в подгруппе ТИА уменьшился в среднем на 27,2%, в подгруппе БТКА - на 37,3%. Таким образом, влияние статинов на регресс АСБ оказалось достоверно более выраженным в подгруппе пациентов с БТКА, нежели у больных с ТИА в анамнезе.

Аналогичные различия были обнаружены и при повторном измерении величины стеноза сосуда. После лечения степень стеноза уменьшилась в обеих подгруппах пациентов, однако в подгруппе БТКА это уменьшение было достоверным (6,1%), а в подгруппе ТИА - недостоверным (4,8%).

В подгруппе БТКА на фоне терапии мы отметили достоверное уменьшение толщины КИМ на 10% на пораженной стороне и на 5,5% - на интактной. В подгруппе ТИА также произошло достоверное уменьшение толщины КИМ (на 7,4 и 4,6%).

Гемодинамические параметры после проведенного курса лечения достоверно не изменились (за исключением пиковой систолической скорости кровотока в пораженной артерии у пациентов с БТКА), хотя и произошло приближение этих параметров к нормальным значениям как на стенози-рованной, так и на интактной стороне.

Проанализировано влияние аторваста-тина и симвастатина на уровни липидов в сыворотке крови. В ходе исследования уровень ОХС достоверно снизился в обеих группах: с 225,4 ± 22,3 до 182,9 ± 14,0 мг/дл

через 24 нед в группе аторвастатина (п = 27, трое больных выбыли по немедицинским причинам; р < 0,001) и с 247,8 ± 16,2 мг/дл до 179,9 ± 8,9 мг/дл в группе симвастатина (п = 41; р < 0,001). В группе аторвастатина уровень триглицеридов снизился с 204,6 ± ± 68,1 до 121,1 ± 19,0 мг/дл (р < 0,01), концентрация ХС ЛПНП - со 121,8 ± 18,7 до 100,4 ± 11,4 мг/дл. В группе симвастатина уровень триглицеридов достоверно уменьшился со 158,8 ± 32,2 до 127,9 ± 20,7 мг/дл (р < 0,001), концентрация ХС ЛПНП - со 157,9 ± 15,9 до 105,4 ± 8,1 мг/дл (р < 0,01). Изначально повышенный плазменный уровень ОХС в группе аторвастатина наблюдался у 19 больных (67%), через 24 нед достигли целевого уровня ОХС 13 человек (44%). В группе, принимавшей симваста-тин, уровень ОХС был повышен у 47 (78%) больных, целевого уровня ОХС достигли 26 (43%) больных.

Для иллюстрации вышесказанного приводим клиническое наблюдение. Больной Л., 68 лет, обратился с жалобами на быструю утомляемость, снижение внимания и работоспособности, метеочувствительность, тревожность. Данные симптомы отмечает в течение последнего года. Из анамнеза известно, что на протяжении 25 лет страдает артериальной гипертензией с повышением артериального давления до 180/100 мм рт. ст., в течение последних

2 лет постоянно принимает амлодипин по 10 мг в сутки.

Соматический статус: общее состояние удовлетворительное, телосложение правильное, кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, частота дыхания 17 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные, частота сердечных сокращений 82 в 1 мин. Артериальное давление при измерении на верхних конечностях одинаковое, 130/80 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей.

Неврологический статус: эмоционально лабилен. Менингеальных знаков и очаговых неврологических симптомов нет. При

Дуплексная эхограмма сонных артерий, продольное сканирование. Гетерогенная АСБ с преобладанием гиперэхогенного компонента в истоке правой ВСА: а - до лечения, стеноз 51%; б - после лечения, стеноз 42%.

аускультации сосудов шеи шумов не выслушивается. Пульсация общих сонных артерий симметричная.

Клинический анализ крови и общий анализ мочи без патологических изменений. Уровни липидов в сыворотке крови: общий холестерин - 256,8 мг/дл (норма 140-239 мг/дл), триглицериды - 225,3 мг/дл (норма 44-200 мг/дл), липо-протеиды высокой плотности - 43,9 мг/дл (норма 40-60 мг/дл).

ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 80 в 1 мин.

ЭхоКГ: уплотнение и утолщение стенок аорты. Фракция выброса 52%, гипокинезия задней стенки левого желудочка.

Рентгенография шейного и грудного отделов позвоночника: сколиоз с ротацией С5-D5 вправо. Распространенный остеохондроз 3-й степени с наличием задних остеофитов. Унковертебральный артроз. Спондилоартроз.

При дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий до начала лечения визуализированы дистальный отдел плече-

головного ствола, проксимальные отделы подключичных артерий, общие сонные артерии, экстракраниальные отделы внутренних и наружных сонных артерий, позвоночные артерии в сегментах У1 и У2. Качество визуализации удовлетворительное. Гиперпульсации сосудистой стенки не выявлено. Эхогенность КИМ правой и левой ОСА повышена неравномерно, диффузно, больше справа. Толщина КИМ справа 1,3 мм, слева 1,2 мм. Единичная атеросклеротическая бляшка справа в истоке ВСА объемом 18,17 мм3, локальная (2,3 х 7,9 мм), полу-концентрической формы, гетерогенная, с преобладанием гиперэхогенного компонента, с неровной поверхностью. Степень стеноза 51% (по диаметру сосуда), с локальным нарушением гемодинамики (рисунок). Заключение: умеренный диффузный атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротический стеноз правой ВСА 51%.

Пациенту проведен курс лечения атор-вастатином (10 мг 1 раз в день) и клопидо-грелом (75 мг 1 раз в день) в течение 6 мес. На фоне лечения в течение первых меся--------------------Лечебное дело 2.2009

Клиническая фармакология

цев повысились работоспособность и жизненная активность, улучшилось эмоциональное состояние.

Динамика уровней липидов в сыворотке крови на фоне терапии: концентрация ОХС снизилась до 148,7 мг/дл (на 42,1%), триглицеридов - до 137,0 мг/дл (на 39,1%), уровень липопротеидов высокой плотности увеличился до 48,1 мг/дл (на 9,6%).

При дуплексном сканировании также отмечена положительная динамика на фоне терапии. Толщина КИМ справа составила 1,2, слева - 1,1 мм. Атеросклеротическая бляшка в истоке правой ВСА уменьшилась в объеме (13,49 мм3) и размерах (1,9 х 7,1 мм), а степень стеноза составила 42% (см. рисунок). Заключение: умеренный диффузный атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротический стеноз правой ВСА 42%.

В приведенном клиническом наблюдении помимо стойкого гиполипидемичес-кого эффекта отмечен регресс атеросклеротической бляшки на 26% и степени стеноза артерии на 9%. Толщина КИМ как на стенозированной, так и на интактной стороне уменьшилась на 0,1 мм.

Таким образом, в приведенном наблюдении терапия статином вызвала определенный регресс атеросклеротического поражения сонных артерий. Динамика ультразвуковых параметров и показателей липидного спектра, вероятно, коррелирует с формой каротидной недостаточности - у пациентов с бессимптомным течением каротидного атеросклероза регистрируются более выраженные положительные изменения, чем у больных с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. Дальнейшие исследования в этом направлении с большим количеством больных и более длительным сроком лечения, вероятно, углубят наши представления о показаниях, дозах и длительности гиполипиде-мической терапии при атеросклеротических поражениях магистральных артерий головы.

Литература

Аронов Д.М. Новые подходы к применению ста-тинов в лечении атеросклероза // Лечащий врач. 2003. № 6. С. 42-45.

Дубров Э.Я. Ультразвуковые критерии эмболо-генности атеросклеротической бляшки каротидных артерий // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2006. № 1.

Иванов С.В., Смирнова И.М., Сизова И.Н. и др. Сопоставление результатов дуплексного сканирования и морфологического изучения атеросклеротических бляшек бифуркации сонных артерий. Кемерово: Кемеровский кардиологический центр СО РАМН, 2003. С. 7.

Пырочкин В.М.Неинвазивная оценка эволюции атеросклероза общих сонных артерий под влиянием симвастатина: отчет о НИР (заключит.). Гродно: Гродненский гос. мед. университет, 2002. С. 42.

Napoli P., Taccardi A.A, Oliver M, Caterina R Statins and stroke: evidence for cholesterol - independent effects // Eur. Heart J. 2002. V. 23. P. 1908-1921.

Nicolaides A., Shifrin E.G., Ghanjil S., Griffin M. Duplex Grading of Internal Carotid Stenosis. London; Los Angeles; Nicosia: Med.-Orion, 1996. P. 101-109.

Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. V. 344. Р. 1383-1389.

Takemoto M, Liao J. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2001. V. 21. Р. 1712-1719.

Van Mil A., Westendorp R, Bollen E. HMG-CoA reductase inhibitors in the prevention of stroke // Drugs. V. 59. № 1. Р. 1-6.

Weis M., Heeschen C., Glassford A., Cooke J. Statins have biphasic effects on angiogenesis // Circulation. 2002. V. 106. № 11. P. 739-745.

Application of Statins in Patients with Carotid Atherosclerosis U.B. Belousov, M.V. Leonova, E.P. Smirnova, N.V. Liseiko, and I.D. Stulin

More then 400 thousands patients with cerebral stroke are registered annually in Russia. Lethal outcomes in cerebral stroke exceed 35%, only 30% of patients are able to return to their usual work. Accurate and opportune diagnostics of the sources of embolism, one of the causes of stroke, is an actual problem, which can be solved by evaluation of atherosclerotic lesions in arteries. One of the most significant factors of atherosclerotic injury of vessels is dyslipidemia. Lowering of cholesterol is an effective method of diminishing of carotid atherosclerotic lesion, that was confirmed by ultrasound measuring of carotid intima-media thickness, which is known as a predictor for stroke. The property of statins prevent stroke can be explained by cholesterol-dependent and non-cholesterol-dependent or pleiotropic action. Authors fulfilled the investigation of protective actions of statins (simvastatin and atorvastatin in combination of clopidogrel) in patients with carotid atherosclerosis. The aim of this investigation was the evaluation of proposed influence of statins on clinical symptoms, morphological and functional characteristics of carotid atherosclerosis.

Key words: carotid atherosclerosis, duplex scan, statins, lipids.

АТМОСФЕРА

НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ

Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Нервные болезни”

Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ.

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 80 руб., на один номер - 40 руб. Подписной индекс 81610.

Черняк В. А., Дынник О.Б., Ковалевская О.А., Зоргач В.Ю., Черняк А.В.

РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКА В ХИРУРГИИ ВЕРВЕЙ ДУГИ АОРТЫ

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Цель. Проанализировать эффективность ультразвукового метода исследования в лечении докритической ишемии головного мозга.

Материалы и методы. Тридцать семь пациентов с докритической ишемией головного мозга было рандомизировано на два группы. Больные первой группы получали дважды по 8 г L-аргинина на сутки и затем были оперированы на сонних артериях, второй - оперированы без применения препаратов аргининовой группы с обязательным ультразвуковым мониторингом в течении всего периода наблюдения в течение 3 недель. Состояние магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга оценивали методом дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) и транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) на ультразвуковом диагностическом комплексе ULTIMA PA (г. Харьков, Украина) линейным датчиком с частотой 7 МГц и секторным 2 МГц соответственно. Визуализация кровотока с помощью цветного допплеровского картирования (ЦДК) и энергетического допплеровского картирования (ЭДК) при ТКДС значительно облегчала поиск ультразвукового окна для исследования артерий виллизиева круга, выбор оптимального сегмента для регистрации спектра кровотока с последующей корректной количественной оценкой параметров кровотока. Мониторинг кровотока по средней мозговой артерии, в т.ч. во время операции, проводили методом транскраниальной допплерографии (ТКД) на специализированной ультразвуковой диагностической системе «АНГИОДИН-2К» (БИОСС, Россия) с программным обеспечением в составе медицинской базы данных WinPatientExpert ® и системы мониторинга Monitex ® импульсным датчиком 2 МГц. Мониторинг кровотока по правой и левой средней мозговой артериях одновременно проводили из транстемпорального (височного) доступа с помощью специального головного шлема с мониторными датчиками. СМА расположена латерально и немного кпереди, как продолжение внутричерепного отдела ВСА. Кровоток направлен к датчику. Локация через темпоральное окно достаточно точно соответствует абсолютному значению скорости кровотока в СМА (угол между вектором потока крови и направлением УЗ датчика приближается к нулю) . Прибор позволял проводить мониторинг кровотока длительностью до 5 часов.

Определяли следующие параметры кровотока:

Vs - пиковая систолическая скорость кровотока, см/с;

Vd - максимальная скорость кровотока в период конечной диастолы, см/с;

Vm - средняя скорость кровотока (интегральное значение пиковой скорости кровотока за сердечный цикл), см/с;

HR - частота сердечных сокращений, уд/мин;

PI - пульсаторный индекс (индекс Гослинга), характеризует циркуляторное сопротивление в бассейне лоцируемой артерии и рассчитывается по формуле: PI = (Vs - Vd)/ Vm. Уменьшение диастолической скорости или средней скорости кровотока приводит к увеличению этого показателя, указывая на повышение циркуляторного сопротивления.

RI - индекс резистентности (циркуляторного сопротивления, индекс Пурселло). Рассчитывается по формуле: R I = (Vs - Vd)/ Vs . Увеличение этого индекса также указывает на повышение циркуляторного сопротивления, а его снижение на снижение периферического сопротивления в бассейне лоцируемой артерии.

Результаты. L-аргинин улучшил скоростные показатели мозкового кровотока до операции на 61 % и показатели мозкового кровотока во время пережатия сонних артерій на 42 % (p <0.05). В группе плацебо существенных изменений обнаружено не было. Терапия L-аргинином также улучшила эндотелийзависимую вазодилатацию соннной артерии, тогда как терапия другими препаратами такого эффекта не имела. Была обнаружена существенная линейная корреляция между коэффициентом L-аргинин/асимметричный диметиларгинин (AДMA) и возможностью болем длительного пережатия сонной артерии без угрозы развития ишемического инсульта (r=0.359, p<0.03). Лечение L-аргинином увеличивало коэффициент L-аргинин/AДMA в плазме и экскрецию нитратов и цГМФ в моче, которая указывает на нормализацию биосинтеза эндогенного NO. Терапия другими препаратами существенно не влияла на параметры эндотелийзависимой вазодилятации. Коэфициент качества жизни, оцененный в аналоговом масштабе, увеличился с 3.51 ± 0.18 до 8.3 ± 0.4 в группе аргинина, до 7.0 ± 0.5 в группе терапии другими препаратами (каждый p <0.05) и в дополнительной группе плацебо до 4.3 ± 0.4.

Таблица 1

Анатомическая характеристика БЦА

Обсуждение. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (ДС БЦА) включает в себя исследование брахиоцефального ствола, подключичной, общей и наружной сонных артерий, экстракраниальных отделов внутренней сонной и позвоночной артерий. Используемые режимы: двухмерное сканирование (В-режим), цветное допплеровское картирование (ЦДК) и энергетическое допплеровское картирование (ЭДК) кровотока, импульсно-волновой допплеровский режим с анализом качественных и количественных параметров кровотока в исследуемой артерии.

Оцениваемые параметры:

Существует целый ряд классификаций атеросклеротических бляшек по их ультразвуковым признакам. Для сосудистых хирургов наиболее важной является информация о морфологии и осложнённости бляшки, эмболоопасности атеромы. В то же время, УЗ диагностика не даёт 100% морфологичности в описании бляшек, поэтому пока рано полностью уходить от ультразвуковой терминологии в описании АСБ.

В.П. Куликов и соавт. предлагают следующую ультразвуковую классификацию АСБ, объединяющую их УЗ характеристики и данные о клинической значимости:

1. Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка . Характерен ровный контур, а иногда и чётко лоцируемая покрышка бляшки. Морфологически соответствует фиброзной бляшке.

2. Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка . Такая АСБ лабильна, соответствует морфологическим проявлениям прогрессирования атероматоза, с высокой вероятностью приводит к осложнению бляшки изъязвлением и кровоизлиянием, ассоциируется с высоким риском эмболоопасности.

3. Осложнённая (гетерогенная, преимущественно гипер- и гипоэхогенная) бляшка . Может иметь УЗ-признаки изъязвления (неравномерность контура с наличием на поверхности бляшки различных углублений с подрытыми краями) и кровоизлияния (наличие эхонегативного пространства (полости) в бляшке с акустическим сопротивлением, идентичным кровотоку в просвете артерии).

Если в бляшках встречаются небольшие включения кальция, позволяющие описать её эхоструктуру, то характеристика такой гетерогенной бляшки м.б. дополнена указанием на кальцификацию, например: «осложнённая (гетерогенная, преимущественно гиперэхогенная) бляшка с изъязвлением и кальцификацией».

4. Кальцинированная бляшка - это бляшка с УЗ-признаками отложения солей кальция, дающих такую акустическую тень, что характеристика эхоструктуры бляшки становится невозможна. Чтобы избежать гипердиагностики степени стеноза при кальцинированных АСБ в передней и боковой стенках артерии необходимо тщательное сканирование во всех возможных у данного пациента сечениях и анализ допплеровского спектра кровотока в зоне стеноза.

Вывод. Терапия L-аргинином (тивортином) существенно улучшала мозговой кровоток и проявления клинической симптоматики у больных с хронической ишемией головного мозга.