Полиневропатия от алкоголя. Симптомы и диагностика

Алкоголизм постепенно, мучительно разрушает человека. Этанол – очень токсичное вещество, и его продукты распада наносят непоправимый ущерб всем системам организма. Алкоголизм приводит к ослаблению иммунитета, ухудшению психического здоровья, полной личностной деградации.

– одно из десятков заболеваний, возникающих на почве злоупотребления алкоголем.

– опасная болезнь, проявляющяяся в интоксикации нервной системы. Но не только алкоголизм может стать причиной полинейропатии – провоцировать эту болезнь может сахарный диабет или инфекционное заражение.

В первых двух случаях заболевание развивается поэтапно, с постепенным ухудшением симптомов. Примерно в 10% случаев полинейропатия развивается крайне резко и всего за несколько дней может нанести серьезный ущерб организму. Но не стоит заранее расстраиваться – медицинское вмешательство, осуществленное вовремя – на ранних стадиях болезни, позволит полностью с ней справиться. В противном случае она может приобрести хроническую форму.

Алкогольная полинейропатия по МКБ-10 имеет код G62.1

Симптомы алкогольной нейропатии

Симптомы проявляются медленно, поэтому выявить нейропатию не просто. Основным признаком течения болезни является поражение нервной системы больного.

В первое время человек испытывает легкое онемение в пальцах на руках и ногах. После этого неприятные ощущения распространяются дальше на конечности. Кровообращение ухудшается, впоследствии чего больной может чувствовать холод в ногах.

Постепенно атрофируется мышцы, их визуальное уменьшение можно наблюдать воочию. Учащаются сильные судороги, особенно в ночное время. Кожа на нижних конечностях синеет, приобретает «мертвый» цвет.

Дальнейшее развитие болезни приводит к полному параличу всех конечностей. Как итог – человек не может передвигаться, становится физически недееспособным. Зачастую с этого момента большинство больных все свое время проводят не вставая с постели.

На этом разрушительное действие алкогольной полинейропатии нижних конечностей не заканчивается – организм продолжает ослабевать, человек может испытывать фантомные боли, как это нередко бывает после ампутации. Расстройства психического здоровья также могут усугубить протекание болезни.

Проблемами с конечностями нейропатия также не ограничивается – ее влияние распространяется на зрительные, дыхательные функции и сердечно-сосудистую систему. Но в первую очередь под угрозой находятся именно ноги больного – каждодневные ухудшения все больше мешают двигательной функции.

Независимо от причин появления нейропатии, ее основные симптомы аналогичны: судороги, постепенная атрофия мышц , и, как итог – паралич, развитие дальнейших побочных симптомов может отличать в индивидуальных ситуациях.

Во время медицинского вмешательства и лечения заболевания симптомы постепенно идут на откат в обратном порядке, хотя в некоторых ситуациях, по завершении лечения могут оставаться некоторые первичные признаки.

Диагностика алкогольной полинейропатии

В первую очередь, в медицинском учреждении врач собирает информацию о больном, его привычках, образе жизни. Проводится проверка на посторонние факторы, болезни, которые могли спровоцировать полинейропатию, после чего пациента осматривает невролог для обнаружения первичных признаков заболевания.

Электронейромиография (ЭНМГ) – процедура, позволяющая определить степень поражения нервной системы. Она выявляет то, насколько распространилась болезнь, поражены ли периферические нервы и какова стадия заболевания – острая, или хроническая. ЭНМГ способно выявить дистрофию мышц, туннельный синдром, амиотрофический синдром. Регулярное проведение электронейромиографии поможет в контроле лечения и наблюдения за процессом восстановления организма.

В некоторых случаях проводят биопсию тканей нервной системы . Эта более сложная процедура способна выявить ряд других тяжелых заболеваний, и точнее провести диагностику полинейропатии. Эти методы в кратчайшие выявят заболевание, его степень, распространение и осложнение, что поможет максимально оперативно приступить к лечению.

В большинстве случаев лечение алкогольной полинейропатии проходит в домашних условиях. На последних стадиях развития болезни, когда под угрозой находится жизнь пациента курс лечения осуществляется в стационаре.

В зависимости от причины возникновения болезни, используются различные этиологические методы для определяются первых шагов в восстановлении. Если эта причина – алкоголизм, то главным фактором, без которого все дальнейшее лечение будет бесполезным – полный отказ от спиртного. Именно, необходимо полностью и навсегда отказаться от алкоголя, пусть даже в небольших количествах.

К сожалению, человеку, злоупотребляющему алкоголем, тем более на протяжении долгого времени, будет невозможно самостоятельно избавиться от этой пагубной привычки. Здесь составит службу помощь психотерапевта, методы кодировки и поддержка со стороны близких и друзей. Комплексное использование этих факторов минимизирует вероятность срывов.

Следующим шагом к возвращению в человеческое состояние станет возобновление правильного режима и здорового образа жизни. Продуманный дневной график, здоровое питание и физические нагрузки значительно ускорят выздоровление больного. При алкогольной нейропатии необходимо сделать упор на богатую витаминами и белковую пищу. Но не стоит во всем полагаться на свою осведомленность – составлять подробную диету необходимо индивидуально для каждого и делать это может только врач.

Лечение препаратами

Вышеперечисленные факторы совмещаются с лечением медикаментами.

При лечении алкогольной нейропатии используют ряд препаратов, который делится на несколько основных групп:

• Комплекс витаминов . Больному важно восполнять в организме нехватку витамина В. Помогут в этом препараты Пентовит и Компливит, которые положительно влияют на нервную систему.
• Нейротропные препараты .
• Ноотропные препараты . Они помогают развитию умственной деятельности, уменьшают влияние токсинов на головной мозг и улучшая психическое состояние пациента (Пирацетам , Фенибут, Глицин).
• Антидепрессанты. Этот тип препаратов также положительно влияют на психику и способствуют полному отказу человека от алкоголя (Амитриптилин).
• Метаболические препараты . Улучшают обмен веществ. Принимаются больным во время восстановления комплексно, вместе с физиотерапией.

В случае поражения печени, могут быть назначены гепатопротекторные препараты и антиоксиданты для общего укрепления организма. Дополнительно возможно использование рецептов народной медицины. Это настойка из гвоздик, семена расторопши, оливковое масло, сок из моркови.

Немедикаментозное лечение нейропатии

Физиотерапия и связанные с ней процедуры играют немаловажную роль в лечении больного. Электростимуляция спинного мозга и нервных волокон достаточно часто включаются в эту категорию. Быстрейшему восстановлению способствуют даже такие процедуры, как обыкновенный массаж, лечебная физкультура и иглоукалывание.

На территории нашей страны повсеместно практикуют магнитотерапию, хотя точного научного подтверждения эффективности этого метода нет. Только в качестве дополнительного средства лечения магнитотерапия идет на пользу, хотя у нее есть свои поклонники и положительные отзывы. В клиниках США использование и продажа всех средств, связанных с магнитотерапией запрещена на государственном уровне.

Эмоциональная поддержка – как терапевтическая, так и на бытовом уровне важный фактор выздоровления. Размеренная бытовая атмосфера, смена окружающей обстановки и новые знакомства ускорят медикаментозное лечение и станут хорошей профилактикой алкогольной нейропатии.

Выполнение условий для профилактики: исключение спиртного из жизни, посещение оздоровительных центров, регулярный отдых и минимизированные стрессовые ситуации заставят забыть о болезни.

Известны множественные случаи, когда пациенты в критическом состоянии, находящиеся на грани инвалидности полностью восстанавливались.

Осложнения алкогольной нейропатии

Нервная система – сложнейшая структура организма человека. Она отвечает за правильную работу органов, мыслительные и двигательные способности, генез, а также влияет на другие системы организма. Соответственно, при нарушении и повреждении нервной системы будет страдать весь организм: возможен отказ органов и даже полная остановка сердца. Болезнь может задевать различные нервы, к примеру, зрительный.

Атрофия мышц на поздних стадиях может привести к окончательно и безвозвратной инвалидности. Проблемы с дыхательной системой также будут давать о себе знать. Если больной продолжает на поздних стадиях употреблять спиртное, то вероятно резкое ухудшение памяти, умственных способностей, а в конце концов это приведет к слабоумию.

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

• Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями ( , мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
• Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
• Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
• Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

• хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
• острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

• недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
• пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
• угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

• диффузное снижение тонуса мышц;
• резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

• Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
• Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
• Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
• Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

• Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
• Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
• Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или , аритмией и резким падением АД.
• Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер, при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

• изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
• нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
• слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
• парезами и параличами в тяжелых случаях;
• посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
• похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
• гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
• усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

• Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
• Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
• Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

• Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
• Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
• Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
• Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

• витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
• улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
• улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
• улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
• для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
• для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
• улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

Полинейропатия является одним из наиболее распространённых осложнений алкогольной болезни. В настоящее время выделяют 3 основные формы алкогольной полинейропатии: острую, подострую и хроническую. Они имеют различную клиническую картину и механизмы развития. Неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы исследования пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией. Комплексную терапию проводят эффективными лекарственными препаратами, которые оказывают минимальное побочное действие.

Во время лечения пациенты пребывают в комфортных палатах клиники неврологии. Они обеспечены индивидуальными средствами личной гигиены и диетическим питанием. Персонал клиники гарантирует анонимность лечения. Тактику лечения пациентов с тяжёлым течением заболевания кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории обсуждают на заседании экспертного совета. Ведущие специалисты в области неврологии периферической нервной системы коллегиально вырабатывают тактику лечения пациента.

При хронической алкогольной интоксикации происходит дегенерация отростков нервных клеток – аксонов. Ей сопутствует вторичная миелинопатия в виде сегментарной демиелинизации (утраты миелина) и ремиелинизации (восстановления миелиновой оболочки нерва). Чаще развивается хроническая токсическая полинейропатия. Она обусловлена прямым токсическим воздействием этанола и продуктов его обмена, которые поражают как покрытые, так и не покрытые миелином тонкие нервные волокна. Последние проводят температурную и болевую чувствительность, обеспечивают вегетативно-трофические функции.

Токсическое влияние алкоголя на вегетативные и соматические нервные волокна. зависит от дозы употреблённого спиртного. Средняя суточная доза алкоголя свыше 100 г значительно увеличивает вероятность развития алкогольной полиневропатии. Тяжесть клинических проявлений заболевания напрямую зависит от суммарной дозы этанола.

Учёные предполагают, что токсическое действие этанола и его продуктов распада на нейроны осуществляется посредством активации рецепторов глутамата в спинном мозге, возбуждения глутаматной нейротоксичности, активации процессов свободно радикального перекисного окисления липидов, повышения продукции гормонов, вызывающих воспаление. Этанол способствует снижению выработки и нарушению нормальной конфигурации белков клеточного скелета нервного волокна, замедлению аксонального транспорта. У многих представителей азиатской расы нарушен нормальный обмен этилового спирта вследствие наличия мутации гена, который кодирует выработку фермента альдегиддегидрогеназы. В результате уровень токсичного ацетальдегида в организме человека может превышать норму более чем в 20 раз.

Ацетальдегид способен образовывает комплексы с нормальными белками, превращая их в белки, оказывающие токсическое действие на клетки. Они поражают нейроны, клетки мышц и печени, приводят к развитию цирроза печени. Это ещё больше усугубляет тяжесть токсической алкогольной полинейропатии.

Этанол активирует клетки микроглии спинного мозга, повышает функциональную активность симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Эти изменения играют существенную роль в формировании повышения чувствительности в спинном мозге и в развитии невропатического болевого синдрома. Болевой синдром возникает под воздействием слабых раздражителей, которые раньше не вызывали боли. Нейроны периферической нервной системы более уязвимы к действию токсических продуктов обмена алкоголя, чем нейроны центральной нервной системы, которые защищены гематоэнцефалическим барьером.

Симптомы алкогольной полинейропатии

У больных токсической алкогольной полиневропатией поражаются преимущественно слабомиелинизированные волокна. В клинической картине заболевания преобладают вегетативные и сенсорные расстройства. У большинства пациентов наиболее ранними клиническими симптомами заболевания являются:

• парестезии (ощущения «покалывания», «ползания мурашек»);
• онемение в дистальных отделах нижних конечностей;
• периодические судорожные подёргивания мышц голеней и стоп.

Одновременно или несколько позднее присоединяется чувство «жжения», невропатические боли в конечностях, которые носят мучительный «жгучий», «стреляющий» характер, усиливаются в ночное время. Может развиться синдром беспокойных ног. Его клиническую основу составляет императивное желание двигать конечностями вследствие неприятных ощущений в них, более выраженное ночью.

Токсическая алкогольная полинейропатия прогрессирует в течение нескольких месяцев или лет. Симптомы заболевания начинаются с дистальных отделов нижних конечностей, распространяются на проксимальные отделы ног, нижние отделы туловища, в более тяжёлых случаях – на верхние конечности. При данной клинической форме сенсорный дефект преобладает над моторным. У половины пациентов даже при длительном течении болезни двигательных нарушений не возникает. У других больных может присоединиться слабость в разгибателях стоп и пальцев, развиться гипотрофия (уменьшение объёма) мышц дистальных отделов ног. При длительном течении заболевания появляется слабость в проксимальных отделах ног и кистях рук, возникают затруднения ходьбы.

При алкогольной полинейропатии часто отмечается вегетативная дисфункция. Она проявляется следующими симптомами:

• повышенной потливостью стоп и ладоней и стоп;
• трофическими нарушениями;
• изменениями окраски кожных покровов;
• отёками;
• ортостатической гипотензией (снижением артериального давления при перемене положения тела);
• учащённым сердцебиением в покое;
• запорами, расстройством функции желудка.

Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов ещё более усугубляет расстройства обмена веществ, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов. Периферическая вегетативная недостаточность повышает риск внезапной смерти пациентов вследствие безболевых форм инфаркта миокарда.

Неврологи при объективном исследовании пациентов обнаруживают нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу в виде снижения или повышения чувствительности. В некоторых случаях развиваются признаки аллодинии (боль вследствие воздействия раздражителей, обычно её не вызывающих). На ранних стадиях заболевания угасают или выпадают ахилловы рефлексы. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса снижаются или выпадают коленные рефлексы, сухожильные рефлексы с рук, присоединяется слабость и гипотрофия мышц конечностей.

Наряду с хронической алкогольной полиневропатией неврологи Юсуповской больницы наблюдают пациентов, у которых симптомы заболевания развиваются остро или подостро. В механизме развития данной формы алкогольной полиневропатии ведущая роль отводится дефициту витамина В 1 (тиамина) и других витаминов группы В. При употреблении алкоголя недостаточность тиамина в организме развивается несколькими путями. Этанол уменьшает всасывание витамина В 1 в тонкой кишке, сокращает запас тиамина в печени, снижает его внутриклеточное фосфорилирование. Это приводит к уменьшению образования активной формы витамина – тиамина дифосфата.

У большинства пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдается неполноценное, несбалансированное питание, развиваются заболевания желудочно-кишечного тракта, которые приводят к нарушениям всасывания. В результате дефицита витамина В 1 снижается встраивание липидов в миелин, нарушается биосинтез и обмен нейромедиаторов, в нейронах образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция. Они усиливают нейротоксический эффект алкоголя.

Диагностика алкогольной полинейропатии

Клинические симптомы алкогольной полиневропатии неспецифичны, поэтому при постановке диагноза неврологи Юсуповской больницы оценивают наркологический статус и питание пациента. Лабораторные показатели отражают степень поражения печёночной ткани вследствие алкогольной интоксикации. У пациентов определяется повышенный уровень печёночных трансаминаз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы) или гамма-глутамилтранспептидазы. Для уточнения наличия дефицита тиамина и других витаминов группы В производят исследование их концентрации в сыворотке крови. Дефицит тиамина подтверждается снижением транскетолазной активности эритроцитов. Исследование спинномозговой жидкости не выявляет изменений.

Основным методом диагностики алкогольной полиневропатии является электронейромиография. Этот инновационный метод исследования позволяет определить уровень, характер и степень поражения периферических нервов. Для алкогольной полиневропатии характерна генерализованная симметричная сенсорно-моторная, преимущественно дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии.

При проведении стимуляционной электронейромиографии может определяться снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных и двигательных нервов. Это отражает поражение осевого цилиндра нервного волокна – аксонопатию. Отмечается уменьшение скорости распространения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам всех нервов конечностей, что является признаком миелинопатии. Указанные изменения могут наблюдаться у пациентов, которые не имеют клинических признаков алкогольной полиневропатии.

В диагностике различных клинических форм алкогольной полиневропатии нейрофизиологи Юсуповской больницы используют игольчатую электромиографию. Она позволяет количественно оценить параметры потенциалов действия двигательных единиц и выявить признаки денервации в мышце, которые обусловлены поражением аксона, – потенциалы фибрилляций, положительные острые волны.

Метод электронейромиографии позволяет оценить состояние толстых миелинизированных волокон периферических нервов. Для диагностики поражения тонких волокон периферических нервов при наличии алкогольной полинейропатии врачи функциональной диагностики используют следующие методики:

• количественное сенсорное тестирование;
• лазерные вызванные потенциалы;
• вызванные потенциалы на термическую стимуляцию;
• исследование интраэпидермальных нервных волокон.

В сложных для диагностики случаях неврологи коллегиально устанавливают диагноз и индивидуально подходят к выбору метода терапии.

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей

Учитывая многофакторность механизмов развития алкогольной полиневропатии, сочетанное поражение печени и желудочно-кишечного тракта, неврологи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию заболевания. Пациентов наблюдает невролог, терапевт, гепатолог, гастроэнтеролог. В большинстве случаев прогноз при алкогольной полиневропатии благоприятный. Неврологические функции восстанавливаются, но у пациентов сохраняются остаточные явления поражения периферических нервов. Для лечения алкогольной полинейропатии требуется длительный период времени, поскольку аксональная регенерация и восстановление коллатеральных нейронов протекают медленно.

Обязательным условием эффективного лечения алкогольной полинейропатии, является полный отказ от употребления спиртных напитков, восстановление полноценного сбалансированного питания с достаточным количеством витаминов и белка, физическая реабилитация пациента.

Для купирования болевого синдрома при алкогольной полинейропатии неврологи используют из группы антидепрессантов и антиконвульсантов, а также их комбинации. Среди антидепрессантов наиболее эффективными лекарственными средствами являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин и дулоксетин. Альтернативу представляет терапия антиконвульсантами – прегабалином, габапентином.

В лечении алкогольной полинейропатии врачи клиники неврологии используют препараты из группы антиоксидантов – альфа-липоевую кислоту. Она напрямую удаляет свободные радикалы, восстанавливает антиоксиданты (глутатион, витамины Е и С; уменьшает продукцию свободных радикалов. Учитывая, что снижение концентрации тиамина в крови отмечается у 40–80% лиц с хроническим алкоголизмом, врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, страдающим алкогольной полиневропатией, комбинированные препараты витаминов группы В. В их состав входит тиамин, пиридоксин (витамин В 6) и цианокобаламин (витамин В 12).

Для того чтобы установить диагноз и пройти эффективный курс терапии алкогольной полинейропатии позвоните по телефону Юсуповской больницы. Специалист контакт центра запишет вас на приём к неврологу в удобное время.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Цена: 3600 рублей

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.

Статистические данные . Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.

Патогенез алкогольной нейропатии . Одной из ведущих причиной развития алкогольной нейропатии является неполноценное, несбалансированное, преимущественно углеводное питание, которое приводит прежде всего к дефициту витамина «В1» (тиамина), а также других витаминов группы «В», включая фолиевую кислоту. «Диетический фактор» также осложняется и «метаболическим фактором», который заключается в следующем: для утилизации алкоголя и глюкозы требуется большое количество витамина «В1», что еще больше увеличивает потребление витамина «В1» и, как следствие» усугубляет последствия недостаточного поступления тиамина.

Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.

В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Патоморфология . Вследствие токсического влияния алкоголя в периферической нервной системе развивается аксональная дегенерация; в результате дефицита витамина «В1» и других метаболических нарушений преобладают процессы сегментарной демиелинизации.

Клиника . Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.

Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Классификация алкогольной нейропатии . Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.

Диагностика . Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.

Лечение . Главными факторами эффективной терапии алкогольной нейропатии остаются своевременная диагностика и раннее лечение при полном отказе от алкоголя в сочетании с полноценным сбалансированным питанием. Терапевтические мероприятия включают: нивелирование токсического эффекта алкоголя, антиоксидантную терапию (препараты α-липоевой кислоты: тиоктацид, тиогамма, берлитион, октолипен и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, галидор и др.), витаминотерапию (приоритет отдается витаминам группы «В»: мильгамма, мильгамма композитум, комплигамВ, бенфогамма, комбилипен, бенфолипен, берокка, и др.), коррекцию глюкозы крови. Сочетание алкогольной нейропатии с поражением печени требует применения гепатопротекторов. Хороший клинический эффект демонстрируют препараты нуклеотидов (нуклеотидами цитидина и уридина) и церебральные ганглиозиды, которые улучшают возбудимость нервных волокон и облегчают процессы реиннервации. Особого внимания заслуживает симптоматическое лечение, направленное в основном на коррекцию болевого синдрома (антидерпессанты, антиконвульсанты и препараты содержащие витамины группы В, а именно мильгамма, комбилипен, комплигамВ). При наличии периферических парезов пациентам с алкогольной полинейропатией показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя.

Прогноз . Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов (!) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “архив” Tag

• Постинъекционные невропатии

  Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения…

• 
  Влияние ЛОР-патологии на развитие краниальных невропатий

  Вопросам взаимосвязи ЛОР-заболеваний с различными болезнями нервной системы уделялось большое внимание отечественными и зарубежными учеными…

• 
  Болевое поведение

  … в отличие от других сенсорных систем, боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности. Все многообразие…

• Острая боль в пояснично-крестцовой области

  Под болью в пояснично-крестцовой области подразумевается боль в нижней части спины, (далее – БНС), которая локализуется ниже края реберной дуги и…

Алкогольная полинейропатия развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. Происходит разрушение периферических нервов вследствие токсического воздействия алкоголя.

Периферические нервы страдают в пять раз чаще, чем центральная нервная система, частота возникновения заболевания составляет примерно 11-13%, однако, скрытые формы болезни обнаруживаются у 98% хронических алкоголиков. По МКБ 10 алкогольная полинейропатия имеет код МКБ G62.1.

Алкогольная полинейропатия относится к заболеваниям периферической нервной системы. Длительное употребление спиртных напитков вызывает интоксикацию организма. В нервных волокнах нарушается метаболизм, образуется дефицит питательных веществ, поэтому ткани дегенерируют.

Для утилизации этанола требуется большое количество тиамина (витамина В1), следовательно, образуется дефицит этого вещества. Питание людей, злоупотребляющих алкоголем, обычно неправильное, с недостатком витамина В1, кроме того, этанол препятствует нормальному всасыванию тиамина в тонком кишечнике. Тиамин является главным «защитником» нервных волокон, предотвращает их распад, поэтому недостаток вещества негативно сказывается на периферических нервах.

Под воздействием ацетальдегида (продукта распада этилового спирта) снижается иммунитет больного. Появляется огромное количество антител, которые начинают угнетать собственные клетки организма, в том числе, нервные. Таким образом, у хронического алкоголика образуется аксонопатия с последующей демиелинизацией. То есть, сначала разрушаются нервные отростки (аксоны), затем повреждается миелиновая оболочка нервов.

Полинейропатию следует дифференцировать от алкогольного неврита и полиневрита. Последние отличаются тем, что в нервах развивается воспалительный процесс, который сопровождается сильной болью. Структурные изменения нервов происходят на фоне воспаления. - это заболевание невоспалительного характера.

Причины патологии

алкогольной полинейропатии - токсическое воздействие этанола на нервную систему. В результате у больного развиваются состояния, которые являются провоцирующими факторами развития болезни:

• Снижение иммунитета, при этом иммунная система не может противостоять бактериям и вирусам.
• Дефицит питательных веществ.
• Развитие аутоиммунных реакций.
• Нарушение функции печени.
• У многих больных врачи диагностируют наследственную уязвимость нервной системы по отношению к различным факторам, в том числе, воздействию алкоголя.

Формы и стадии заболевания

В медицине существуют различные классификации алкогольной полинейропатии. В зависимости от того, какие нервы поражены, выделяют следующие формы патологии:

• Сенсорная . У пациента нарушается чувствительность конечностей. Больше всего страдают ноги. Изменяется температурное восприятие, конечности мерзнут в тепле, кожные покровы бледнеют. Снижаются сухожильные рефлексы, больной ощущает онемение пальцев стоп и ладоней.
• Двигательная . Характеризуется нарушением двигательной активности. Чаще поражаются большеберцовый и малоберцовый нервы. Нарушаются функции сгибания, вращения стопы, пальцев, больной не может ходить на цыпочках. В области стоп мышцы слабеют, атрофируются.
• Смешанная . Объединяет сенсорный и двигательный виды. Отличается вялыми парезами конечностей, снижением рефлексов, потерей чувствительности по ходу основных нервов.
• Атактическая . Нарушается глубокая чувствительность нижних конечностей, поэтому у пациента нарушается координация движений, нижние отделы ног ничего не чувствуют, изменяется походка, отсутствуют коленные и ахиловы рефлексы.
• Вегетативная . Поражается вегетативная нервная система. У больного развиваются состояния, схожие с проявлениями ВСД: тахикардия, скачки давления, внезапная потливость, обмороки. Ухудшается зрачковый рефлекс, снижается острота зрения.
• Автономная . Самая тяжелая форма, при которой разрушения касаются нервов, ответственных за работу внутренних органов. У алкоголика плохо работают сердце, почки, мочевой пузырь.

Другая классификация болезни основана на длительности течения и степени выраженности симптомов:

• Острая форма. Патология развивается в течение пары недель, проявления ярко выражены.
• Хроническая . Развивается медленно, в течение года. Наиболее часто встречающаяся форма.
• Латентная . Протекает бессимптомно, признаки обнаруживаются при детальном обследовании.

В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:

• Субклиническая . Больной не чувствует никаких изменений, признаки обнаруживаются только при неврологическом исследовании: снижение болевой и температурной чувствительности.
• Клиническая . Сначала пациент испытывает боль в пораженных нервах, затем ухудшается чувствительность, начинается онемение пальцев или участков тела. Затем боль исчезает, появляется слабость мышц, трудности с передвижением.
• Стадия осложнений. Происходит атрофия тканей, на ногах образуются язвы, обычно безболезненные. Чаще всего для спасения жизни больного на этом этапе проводят ампутацию конечности.

Какие нервы поражаются?

Первыми в патологический процесс вовлекаются самые длинные нервы: седалищный, большеберцовый, малоберцовый. Человек испытывает боли в ногах. Более мелкие нервы на какое-то время берут на себя функции крупных, но со временем они также начинают разрушаться.

После структурные изменения начинаются в руках, страдают срединный, лучевой, локтевой нервы. При алкоголизме развивается нейропатия зрительного нерва.

Она характеризуется ухудшением зрения, которое прогрессирует довольно быстро и может привести к слепоте. Также страдают глазодвигательный, блуждающий, диафрагмальный нервы.

Важно : при поражении диафрагмального и блуждающего нервов прогноз лечения очень неблагоприятный.

Симптомы

На подострой и острой стадиях болезни клиническая картина довольно яркая и выражается следующими симптомами:

• Парестезия икроножных мышц. Больной чувствует жжение, покалывание в икрах.
• Болезненность мышц при надавливании.
• Ухудшение сухожильных рефлексов.
• Снижение температурной, болевой чувствительности.
• Синдром «перчаток и носков». Больной ощущает, как будто у него на ногах и руках что-то надето.
• Мышечная слабость, атрофия.
• Отеки рук, ног, изменение оттенка кожи конечностей.
• Сухость, мраморность кожи.
• Трудности при сгибании стоп, подъеме на носки.
• Чувство отсутствия «почвы под ногами».
• Холодные руки и ноги при нормальной внешней температуре.
• Нарушение походки, координации движения.
• Образование язв, некротических участков на конечностях.
• Скачки давления, нарушение мочеиспускания, тахикардия.
• Психические расстройства.

Важно : характерным отличием болезни является то, что поражение нервов происходит симметрично.

Диагностика

Диагностика алкогольной полинейропатии проводится с помощью следующих методов:

1. Электромиография - аппаратное измерение биоэлектрической мышечной активности. С его помощью оценивают двигательный потенциал мышц в покое и движении.
2. Электронейрография . Метод измерения скорости нервного импульса.

Нервы исследуют несколькими способами:

• Поверхностным . На кожу крепятся электроды, затем выполняют измерения. Самый простой и безболезненный метод.
• Игольчатым . Игольчатые электроды вводят в мышцы и определяют ее активность.
• Стимуляционным . Нервные волокна стимулируют при помощи накожных и игольчатых электродов.

Для дифференциации болезни от других видов нейропатии (диабетической, уремической) назначают биопсию нервного волокна или спинномозговой жидкости.

Лечение

Лечение патологии требует комплексного подхода. Первый шаг - это полное исключение любого алкоголя и налаживание полноценного питания.

Затем назначается курс лечения, который включает в себя следующие методы:

• Медикаментозную терапию.
• Физиотерапевтическое воздействие.
• Лечебную физкультуру.
• Психотерапевтические занятия.

Лечение медикаментами

Восстановление нервной системы осуществляется с помощью следующих групп препаратов:

• Устраняющих токсический эффект от этанола. Сюда входят:

1. Растворы глюкозы.
2. Средства альфа-липоевой кислоты (Тиогамма, Октолипен). Они связывают свободные радикалы, нормализуют клеточный обмен.
3. Препараты, обладающие вазоактивным эффектом, то есть улучшающие клеточное кровоснабжение. Сюда входят Пентоксифеллин, Галидор. Они восстанавливают утерянные свойства нейронов.
4. Витамины группы В (Мильгамма, Комбилипен).

• Восполняющих кислородную недостаточность (Актовегин, Пирацетам, Курантил). Средства улучшают утилизацию кислорода, восстанавливают кислородный обмен клеток.
• Восстанавливающих нервную проводимость (Нейромедин). Он нормализует процесс передачи нервных импульсов, повышает тонус мышц.
• Нестероидных противовоспалительных препаратов (Найз, Деклофенак, Ибупрофен). Они купируют болевой синдром, устраняют воспаление.
• Антихолистеразных средств (Ременил, Алзепил). Применяются для лечения двигательных нарушений. Лекарства усиливают сокращение гладкой мускулатуры, повышают тонус нервов.
• Церебральных ганглиозиов. Активируют факторы роста нервов, восстанавливают разрушенную миелиновую оболочку.
• Гепатопротектоов (Эсливер Форте, Карсил, Эссенциале). Восстанавливают пораженные клетки печени, выводят токсины.
• Антидепрессанов (Амитриптилин, Пароксетин). Стабилизируют нервно-психическое состояние больного.

Физиотерапия

Ускорить восстановление пораженных нервов помогают следующие физиотерапевтические методы:

• Электростимуляция . Нервы стимулируют при помощи токов с определенной частотой, благодаря чему улучшается нервная проводимость.
• Электрофорез . На организм воздействуют постоянными электроимпульсами. Таким образов доставляют лекарственные препараты к месту поражения.
• Магнитотерапия . Основана на воздействии постоянного или переменного магнитного поля с низкой частотой.
• Иглоукалывание . Восстановление нервов осуществляют путем введения игл в акупунктурные точки.

Лечебная физкультура

ЛФК направлена на восстановление мышечного тонуса, улучшение подвижности конечностей. Пациенту следует выполнять простой комплекс упражнений ежедневно, тогда он почувствует улучшение:

Психотерапия

Психотерапевтические занятия необходимы людям, страдающим алкогольной зависимостью. Задача врача - сделать так, чтобы алкоголик осознал свою проблему и изъявил желание ее побороть. Человек должен чувствовать, что он не один, ему будет оказана помощь и он вылечится. Важно понять, почему пациент стал алкоголиком, что послужило толчком для развития зависимости.

Психотерапевтическое воздействие осуществляется следующими методами:

• Индивидуальные беседы с психологом.
• Групповые занятия.
• Сеансы гипноза.
• Лечение с помощью игровых занятий.

Осложнения заболевания, прогноз

При отсутствии лечения алкогольной полинейропатии заболевание будет прогрессировать и у пациента разовьются серьезные осложнения:

• Почечная и печеночная недостаточность.
• Нарушение сердечной функции.
• Инфаркт.
• Паралич конечностей.
• Некроз тканей.
• Алкогольная деменция.
• Расстройства психики.
• Полная потеря чувствительности ног и рук.
• Ухудшение зрения вплоть до полной слепоты.

Прогноз заболевания зависит от своевременно начатого лечения и полного отказа от алкоголя.

Основная масса больных обращается к врачу слишком поздно, когда теряет способность двигаться и выполнять привычные действия. Если изменения нервной системы необратимы, то больному присваивается 2 группа инвалидности.