Хроническая очаговая инфекция полости рта. Евгений Боровский, Владимир Иванов и др

В конце XIX в. английский врач Понтер, изучая ряд заболеваний внутренних органов, обратил внимание на нездоровый цвет лица его больных, наличие «у них неврозов, анемии, расстройств пищеварения». При этом Гюнтер выявил, что у всех больных в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов у большинства больных наступило значительное улучшение самочувствия или выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе , которое получило быстрое распространение за рубежом и имело много сторонников. Гюнтер призывал удалять все зубы с некротизированной пульпой, так как считал, что лечение таких зубов «консервирует в них инфекцию».

В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.

Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.

В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.

В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С. С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.

Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время.

Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.

В последние годы раскрыты многие механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных процессов, чаще верхушечных периодонтитов. Сущность этих механизмов заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, среди которых основную роль играют эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей (Максимовский Ю. М., 1996). Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа (Воложин А. И., 1990).

Развивающееся хроническое воспаление в периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба (Макашовский Ю. М., 1996).

Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.

При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови (Максимовский Ю. М., 1996).

Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.

Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими стоматогенными очагами инфекции (ХСОИ) являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. ХСОИ составляет от 50 % и более от очагов хронической инфекции организма.

Среди очагов хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта; вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека, а также транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах.

В начальные сроки существования очагов стоматогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний.

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний.

1. Рефлекторный механизм. Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

2. Пиофагия . На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека , при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование — посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).

4. Токсемия . Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.

5. Аллергические механизмы . Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм . В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

7. Эндотоксикоз . Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций.

Для диагностики эндогенной интоксикации традиционно используют клинические и лабораторные методы исследования, которые взаимно дополняют друг друга. Совокупность тестов для диагностирования эндотоксикоза обычно произвольна и определяется опытом врача, его клиническим мышлением и представлениями о проблеме эндотоксикоза, а также техническими возможностями лабораторий лечебно-профилактического учреждения.

Различают специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику эндогенной интоксикации организма. Специфическая диагностика преследует выявление эндогенных токсинов в организме (качественная оценка) и силы их действия (количественная оценка). Этим целям отвечают методики, основанные на биопробах. Отметим, что методики биологического тестирования при эндогенной интоксикации еще не получили большого распространения в клинической практике, и пока применяются в эксперименте.

В клинической практике чаще применяют функционально-морфологические тесты, косвенно характеризующие степень интоксикации (определение стадии деструкции лейкоцитов, НСТ-тест, лейкоцитозный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа и др.).

Не утратили своего значения для диагностирования интоксикации следующие неспецифические методы: клинический и биохимический анализ крови, определение количества гемоглобина, СОЭ, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина, трансаминаз и белков крови, амилазы, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и др. В основном для этих целей используют лабораторные показатели, характеризующие функции органов и систем естественной интоксикации - печени, почек, легких и кишечника. Нарушение экскреторной и метаболической функций перечисленных органов сопровождается увеличением концентрации многих, традиционно считающихся нетоксичными соединениями, которые в высоких концентрациях совместно могут проявлять неожиданно токсическую активность (Оболенский С. В., Малахова М. Я., 1991). Это относится не только к конечным, но и промежуточным продуктам обмена и таким веществам, как ренин, цис-аминофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, инсулин, паратгормон, серотонин, гистамин, адреналин и др.

Исследования последних продуктов обмена позволили уточнить, что субстрат эндотоксикоза более широк и представлен веществами низкой и средней молекулярной массы (мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, фосфолипиды и их производные, продукты свободнорадикального окисления и др.), которые распределяются в крови между белками-носителями и гликокалексом эритроцитов, а также олигопептидами регуляторными (тканевые гормоны) и нерегуляторными (бактериальные, ожоговые и кишечные токсины, поступившие в организм извне, и продукты аутолиза, образовавшиеся внутри организма).

Именно это позволило предложить интегральный индекс эндотоксикоза, который включает определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в различных средах организма: плазме крови, на эритроцитах, моче и слюне (Малахова М. Я., 1991) и индексы илиминации токсических продуктов с мочой и слюной и распределение этих продуктов между плазмой крови и эритроцитами (Шалак О. В., 2000).

О. В. Шалак (2000) было доказано, что развитие эндотоксикоза одонтогенной этиологии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловливает возникновение синдрома взаимного отягощения, углубляющего тяжесть их состояния. Выраженность эндотоксикоза при множественных хронических очагах одонтогенной инфекции достигает уровня интоксикации, наблюдаемой при остром ограниченном воспалении околочелюстных тканей, а в большинстве случаев значительно превосходит его (Шалак О. В., 2000). Это еще раз подтверждает необходимость своевременной санации органов и тканей полости рта у больных с заболеваниями внутренних органов и систем организма.

Какой-либо специфической клинической картины ХСОИ не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.

Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30—35 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях (гиперглобулинемия).

Диагностика ХСОИ важна на ранних стадиях развития. Однако это весьма сложная задача, особенно при сочетании ее с тонзиллогенными и риногенными очагами инфекции. Затрудняет диагностику ХСОИ самолечение больных, которое существенно изменяет клиническую картину заболевания.

При уже развившемся очаговом заболевании весьма трудно, а порой и невозможно установить причинный фактор, так как часто диагностируют сразу несколько очагов хронической инфекции (в носоглотке, миндалинах, околозубных тканях и др.). В свою очередь, общие заболевания организма приводят к более активному течению очаговой стоматогенной инфекции. Возникает своеобразный порочный круг: общее и местное заболевания взаимно отягощают друг друга. Разорвать такой круг бывает нелегко. Однако несомненно, что лечение ХСОИ необходимо для профилактики и комплексного лечения очаговообусловленных заболеваний организма человека. Только после санации полости рта и устранения всех выявленных хронических воспалительных процессов лечение основного заболевания бывает эффективным.

В настоящее время стоматологи располагают достоверными клиническими и лабораторными тестами для выявления очагов хронической стоматогенной инфекции и установления степени их активности.

При подозрении на ХСОИ, прежде всего, необходимо выполнить:

тщательный осмотр состояния зубов, околозубных тканей и слизистой оболочки полости рта;
обследовать слюнные железы и лимфатический аппарат;
исследование электровозбудимости пульпы с помощью электродонтометра и выявить зубы с некротизированной пульпой;
рентгенологическое обследование, в частности ортопантомографию, и диагностировать очаги инфекции в приапикальных тканях зуба, а также начальные формы заболеваний краевого пародонта и другую патологию (резидуальная и фолликулярная кисты челюстей и т. п.);
пробу на гликоген (Шиллера—Писарева), которая способствует обнаружению скрытых форм воспалений краевого пародонта. Сущность пробы заключается в окраске йодом гликогена, количество которого в десне увеличивается соответственно впряженности воспаления. Методика пробы заключается в осушении исследуемого участка десны, изолировании его от слюны, обработке ватным шариком, слегка увлажненным раствором Шиллера—Писарева (кристаллического йода 1 г; калия йодида 2 г; дистиллированной воды 40 мл). Чем интенсивнее окрашивается десна в коричневый цвет, тем выраженнее в ней воспаление;
определение кожной чувствительности к постоянному току с помощью аппарата для электроодонтометрии или для электрообезболивания зубов позволяет найти на коже лица участки с повышенной чувствительностью. Эти участки обычно соответствуют проекциям «причинных» зубов (электрокожный тест по Гелену);
биохимическое и иммунологическое обследование и определить серологические сдвиги в периферической крови: количество белка и структуру белковых фракций в сыворотке крови, тип антистрептолизина, наличие С-реактивного белка, циркулирующих иммунных комплексов и т. п.

Иногда для диагностики ХСОИ возможно использовать «провокационные» пробы, направленные на достижение обострения основного заболевания путем локального механического (в том числе физического), химического или иного воздействия на «причинный» зуб. При этом следует помнить об усугублении течения сопутствующих хронических заболеваний внутренних органов, имеющих в своей основе аутоиммунный патогенез, так как дополнительное количество вводимого антигена может играть роль разрешающего фактора, что приводит к нежелательному резкому обострению аутоиммунного процесса (Балин В. Н., 1987).

Отметим, что в амбулаторной практике, доступной для выявления сенсибилизации организма, является гистаминовая проба. Для этого в слизистую оболочку переходной складки в области предполагаемого очага одонтогенной инфекции вводят 0,3—0,5 мл гистамина в разведении 1:1000. Через 1,5—2 ч в случае наличия очага стоматогенной инфекции появляется боль в области «причинного» зуба, усиливающаяся при накусывании на него, и положительная перкуторная реакция.

Также можно использовать и конъюнктивальную гистаминовую пробу, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При наличии в жевательном аппарате очагов стоматогенной инфекции через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Указанная реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10—15 мин.

Гистаминовая проба не является специфичной для обнаружения очагов стоматогенной инфекции, однако комплексное применение указанных тестов позволяет проводить дифференциальную диагностику ХСОИ различной локализации. Например, положительная конъюнктивальная гистаминовая и отрицательная электрокожная пробы свидетельствуют о наличии не стоматогенного, а тонзиллогенного, риногенного или иных патологических процессов, оказывающих влияние на сосудистую реакцию.

В последние годы в связи с широким применением электродонтометрии и ортопантомографии практическая значимость гистаминовых проб существенно снизилась.

При устранении ХСОИ следует помнить, что сначала удаляют явные, а затем — менее выраженные хронические очаги одонтогенной инфекции (Энтин Д. А., 1938). Ликвидируют ХСОИ на фоне антимикробной, десенсибилизирующей терапии при участии врача-интерниста.

К срокам и объему ликвидируемых ХСОИ следует подходить индивидуально, в зависимости от состояния больного, характера течения заболеваний внутренних органов и систем организма. Иногда такие операции по устранению ХСОИ растягивают во времени, иногда выполняют симультанно (одновременно) с лечением сопутствующего заболевания. Важно помнить о необходимости устранения ХСОИ, так как их ликвидация сама по себе при многих заболеваниях организма человека носит лечебный характер (этиологический, десенсибилизирующий и др.).

Говоря об устранении хронических очагов одонтогенной инфекции, важно заметить, что стоматологические процедуры вызывают максимум бактериемии и считаются частым предрасполагающим фактором возникновения бактериального эндокардита. От 25 до 42 % больных с этим заболеванием в анамнезе имели стоматологические вмешательства.

При различных диагностических манипуляциях, где имеет место кровоточивость, а также при хирургических, акушерско-гинекологических вмешательствах, которые всегда сопровождаются транзиторной профилактикой инфекционного эндокардита (ИЭ), особенно у больных с пороком сердца любой природы, следует всегда назначать антибиотики.

Для практической реализации этого положения В. Н. Шелковский (1999) всех наблюдаемых им пациентов разделил по степени риска развития инфекционного эндокардита на две группы:

1-я группа (умеренная степень риска) — пациенты с врожденными или приобретенными пороками сердца, с имплантированными кардиостимуляторами, а также, если в анамнезе у них были ранения сердца с повреждением эндокарда;

2-я группа (высокая степень риска) — пациенты с искусственными клапанами сердца или имевшие в анамнезе ИЭ.

Пациентам с умеренной степенью риска (1-я группа) В. Н. Шелковский рекомендует за 2 ч до стоматологической операции (удаление зубов, кюретаж зубодесневых карманов, снятие зубных отложений) перорально принимать 2 г оксациллина или ампициллина.

Пациентам с высокой степенью риска (2-я группа) В. Н. Шелковский назначает за 3 ч до хирургической санации принять per os 3 г оксациллина или ампиокса. При необходимости за 12 ч до стоматологической операции он также назначает внутримышечно 2 г ампиокса, а за 1 ч до операции еще 2 г, затем следует вводить поддерживающие дозы в течение 2 сут. (Шелковский В. Н., 1999).

В заключение отметим, что с различными формами ХСОИ часто сталкиваются не только врачи-стоматологи, но и врачи терапевтических, хирургических, оториноларингологических, неврологических, гематологических, гинекологических и других отделений. Поэтому знание основных сведений по этиологии, патогенезу, клинике, принципам лечения и профилактики ХСОИ и интоксикации необходимо врачам любого профиля.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Хроническая инфекция полости рта с давних времен являлась для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. Впервые мысль о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может вызывать вторичные поражения внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании длительных клинических наблюдений. Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта» и «ротовой сепсис». Вслед за Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе многочисленных экспериментов пришел к выводу, что причиной инфицирования организма становится неизбежно каждый депульпированный зуб. Такое заключение привело к неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах показал и затем доказал на практике, что вследствие длительного протекания хронического воспаления в прикорневой зоне в ее тканях происходят серьезные патофизиологические сдвиги, приводящие, в свою очередь, к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы. Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются причиной таких заболеваний, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. В связи с этим практикующему врачу любой специальности никогда не следует упускать из виду состояние полости рта пациента как возможную причину развития заболевания или усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита практически здоровым людям рекомендуются различные виды консервативного лечения, пациентам же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для выявления новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, находящимся на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.

Чуть позже, в 1910 г., им же впервые были предложены понятия «очаговая инфекция полости рта » и «ротовой сепсис».
В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительную лепту внесли отечественные врачи-стоматологи.

Хроническая очаговая инфекция полости рта .
Таким образом, состояние слизистой оболочки полости рта часто является отражением состояния всего организма, а ее оценка – важным мероприятием, позволяющим вовремя заподозрить то или иное заболевание .

Хроническая очаговая инфекция полости рта .
ротовой полости

Хроническая очаговая инфекция полости рта .
Из всех участков слизистой оболочки ротовой полости наиболее чутко и рано на различные изменения в о... подробнее ».

Хроническая очаговая инфекция полости рта .
Для этого проводится санация полости рта , десневые карманы промывают перекисью водорода, различными антисептиками, удаляют зубы с III степенью подвижности.

Для мелко-очагового инфаркта миокарда характерна цианотичная окраска слизистой оболочки, ее отек, а также сухость во рту .
Гипохромная железодефицитная и пернициозная анемии. Основными проявлениями этих заболеваний в ротовой полости являются жжение, зуд и...

Из всех участков слизистой оболочки ротовой полости наиболее чутко и рано на различные изменен. Хроническая химическая травма (ХХТ) слизистой оболочки полости рта .

Химические повреждения СОПР могут быть следствием острого или хронического воздействий различн. Хроническая полости рта . Они встречаются чаще, чем острые.

...человека, постоянно обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно в полости рта и
обычно развиваются на фоне существующих внелегочных очагов анаэробной инфекции , после
Абсцессы мозга могут возникать при хроническом среднем отите, мастоидите, синусите...

Хроническая механическая травма (ХМТ) слизистой оболочки полости рта .
Эпителизация острых травматических поражений наступает быстро, в течение 1–3 дней. При присоединении вторичной инфекции они длительное время не заживают.

Найдено похожих страниц:10

То, что полость рта может являться источником инфицирования всего организма известно уже достаточно давно. Было время, когда американские стоматологи удаляли все депульпированные зубы лишь потому, что они могли служить источником инфицирования и даже сепсиса. Такие чрезвычайные меры не всегда были оправданы, однако считалось, что лучше остаться без зуба, чем получить «заражение крови». В первой половине прошлого столетия было накоплено достаточно много фактического материала, который указывал на следующие моменты:

Полость рта может служить источником инфицирования практически любого органа или системы, т.е. инфекция полости рта достаточно легко может выйти за его пределы и распространиться по всему организму.

Токсины, вырабатываемые бактериями в полости рта , также могут оказывать системное действие на организм, изменяя его нормальную реактивность, т.е. изменяя и извращая его нормальную реакцию на многие факторы окружающей среды, что приводит зачастую к тяжелым заболеваниям.

Сегодня известно, что кариес – это, прежде всего, бактериальная инфекция полости рта, приводящая сначала к разрушению зубной эмали, а в дальнейшем к потере зубов. Именно кариес является основной причиной наличия очага хронической инфекции. Именно эта инфекция приводит затем к развитию пульпита, периодонтита, пародонтита, выпадению зубов.

Сегодня есть убедительные данные о том, что хронические инфекции полости рта способствуют развитию атеросклероза. И чем больше очагов инфекции в полости рта, тем ярче атеросклероз, тем больше атеросклеротических бляшек в сосудах.

Не секрет, что хронические инфекции полости рта – основная причина хронической ангины у детей и, как следствие, причина ревматических поражений сердца и суставов.

Конечно же, кариесом инфекции полости рта не ограничиваются. Существуют другие специфические и неспецифические бактериальные заболевания, а также вирусные заболевания слизистой оболочки рта. Вирусные заболевания встречаются очень часто и полость рта не исключение. Вирусные инфекции бывают не только хроническими, но и латентными, т.е. могут протекать медленно и скрытно. В полости рта самое частое вирусное заболевание – герпес, хотя похожую клиническую картину могут дать вирус ветряной оспы, вирус опоясывающего лишая, Коксаки-вирус, вирус ящура. Сначала появляется пузырек (везикула), а затем появляются афты (язвочки). Но вирусные инфекции полости рта чаще всего являются примером проявления заболевания всего организма.

Нередко встречаются и грибковые заболевания слизистой оболочки рта. Заболевание, например, может быть вызвано сапрофитами полости рта (т.е. непатогенной флорой, встречающейся у 40 % здоровых людей.). Так развивается всем известная молочница.

Практическая медицина утверждает: санация полости рта – обязательное условие выздоровления при многих инфекционных заболеваниях за пределами очага одонтогенной инфекции, т.к. он является постоянным источником все новых и новых микроорганизмов или их токсинов. Следовательно, при лечении любого инфекционного заболевания необходимо помнить о его возможной связи с инфекциями полости рта. В хирургии также известно, что многие гнойные осложнения после лечения связаны с наличием одонтогенного очага инфекции. Следовательно, перед плановой операцией крайне желательно провести санацию полости рта.

Как же проводить лечение? Возможно это покажется странным, но собственно антибактериальная терапия инфекций полости рта проводится в последнюю очередь. В первую очередь используются все виды терапии, направленные на удаление очага без использования антибиотиков. Другими словами, применяется лечение, предотвращающее развитие инфекций, делаются попытки обойтись без антибиотиков и это удается почти всегда. Применяется обычная механическая чистка (например, стоматологическим бором), ультразвуковая или лазерная обработка, противомикробное полоскание полости рта. Такой подход весьма оправдан, т.к. при этом не формируется резистентность (устойчивость) бактерий к антибиотикfv и соблюдается принцип элиминации (удаления) источника.

В настоящее время очагово-обусловленными называют заболевания внутренних и других органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции. Имеется достаточно убедительных данных о том, что причиной некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других систем является очаговая инфекция в организме. Очень много публикаций посвящено сепсису.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с наличием в организме местного инфекционного очага.

Особенность сепсиса состоит в том, что основные проявления болезни у разных людей приблизительно одинаковы при многообразии возбудителей. Чаще всего причиной сепсса являются стафилококк, стрептококк и кишечная палочка. Выраженность изменений в органах и системах организма при сепсисе зависит от реактивности организма и иммунологического статуса.

Что провоцирует Очагово-обусловленные заболевания полости рта:

Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагово-обусловленных заболеваниях. Согласно токсической теории, сепсис является результатом распространения по кровеносным и лимфатическим сосудам продуктов жизнедеятельности бактерий и распада тканей. Иногда наблюдается бактериемия. Однако наличие бактериемии не всегда означает, что имеется сепсис. С позиций неврогенной теории объяснимы рефлекторные нейровегетативные расстройства, которые отмечают при очагово-обусловленной патологии.

С современных позиций только инфекционно-аллергическая теория достаточно полно объясняет возникающие изменения. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококку (его почти всегда находят в очаге поражения). Сенсибилизирующее действие оказывает любой зуб с омертвевшей пульпой. Считается правилом, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находятся в стадии хронического воспаления. Не подвергшийся лечению хронический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником стрептококковой сенсибилизации и может вызвать аутосенсибилизацию организма. В результате этого противо-стрептококковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельного органа, при этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген-антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), поступление которых в кровь вызывает разнообразные изменения в органах и тканях. Возникшие в результате этого общие и местные патологические реакции проявляются разнообразной клинической картиной.

Таким образом, о подлинной зависимости от очага, в частности стоматогенного, по-видимому, можно говорить лишь при развитии инфек-ционно-аллергических заболеваний стрептококковой и, вероятно, аутогенной природы, а также при аллергических реакциях на некоторые лекарственные препараты.

Патогенез (что происходит?) во время Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно подвергавшееся медикаментозному воздействию, но способное вызвать либо обусловить патологическую реакцию организма или поражение отдельных органов и систем.

Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий.Очаг инфекции - это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий фактор раздражения нервных рецепторов. Очаговая инфекция может вызвать особый тип реакции организма - острый или хронический сепсис. Продолжительность септической реакции составляет от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют сепсис одонтогенный, отогенный, тон-зиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т.д. Нередко специалисты не могут указать не только входные ворота инфекции, но и первичный очаг, послуживший причиной септической реакции. Связь между местным очагом и общей реактивностью организма иногда остается трудно диагностируемой и часто недоказанной.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма - сенсибилизацией - к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом в становлении стоматологии как важной клинической дисциплины. Были выявлены новые этиологические факторы и раскрыты патогенетические механизмы, которые послужили толчком к пересмотру существующих методов лечения зубов и отношения к зубам с очагом хронического воспаления.

В конце XIX в. появились сообщения о том, что после удаления разрушенных зубов наступало выздоровление при некоторых общих заболеваниях. Английский терапевт Hunter в 1911 г. опубликовал данные об излечении больных анемией после удаления депульпированных зубов. Это послужило поводом к развитию учения о ротовом сепсисе.

В начале XX в. американские авторы Rosenow и Bielind создали теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в рот или иной орган и вызывают его поражение. На этом основании они утверждают, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса а поэтому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм поступления бактерий из одонтоген-ных очагов в другие органы вызвал сомнения, и теория ротового сепсиса американских ученых была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе отечественными стоматологами. Работы отечественных ученых Я.С.Пеккера, С.С.Стериопуло, М.М. Присел кова, И.Г.Лукомского, Д.А.Энтина позволили обосновать новые представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов, основу которых составило учение об иммунитете, роли нервной системы и явлениях первичной сенсибилизации. Установлено, что ко времени формирования периапикальных «очагов» корневые каналы всегда инфицированы, а микрофлора почти всегда состоит из облигатных анаэробов, включая бактероиды, фузобактерии и некоторые грамположительные палочки. В глубине корневых каналов имеется достаточно питательных для микроорганизмов веществ, поступающих из некротизированной ткани пульпы и сыворотки крови, что создает анаэробные условия для их развития. По мнению Sundquvist, в полости рта более 500 видов микроорганизмов, но только немногие из них постоянно выявляются в корневых каналах.

Микробы и продукты их жизнедеятельности могут попадать в кровь и лимфатическую систему из периапи-кальной области. Это может привести к возникновению актиномикоза, бактериемии, септицемии, септического шока, флегмоны глазницы, остеомиелита, тромбоза кавернозного синуса, абсцесса головного мозга, медиастинита, парестезии, очаговым и другим заболеваниям, которые сопровождаются тяжелым состоянием, а иногда являются причиной смерти пациентов. Только благодаря применению антибиотиков количество этих неблагоприятных осложнений не увеличивается.

После различных стоматологических манипуляций, например удаления зуба или эндодонтического лечения, бактерии могут попадать в кровь. Бактериемия может возникать даже в результате акта жевания или чистки зубов. По данным Morse, из полости рта в кровь проникают лбые микроорганизмы. Раньше наиболее часто обнаруживали а-гемолитические стрептококки, а в последнее время в строгих анаэробных условиях все чаще стали выделять Bacteroides melaninogenicus. Эти микроорганизмы обладают большой способностью проникать в вены. При инфекциях такого типа есть опасность септической эмболии.

У пациентов с ревматическими атаками в анамнезе, шумами в сердце или пролапсом митрального клапана, по данным packett, поражены клапаны сердца. Как утверждает McGowan, находящиеся в крови бактерии могут оседать на пораженных клапанах и вызывать тяжелый инфекционный эндокардит.

Baumgartner и другие авторы установили, что у здоровых людей бактерии исчезают из крови в течение 10 мин за счет механизмов иммунологической защиты. Как указывает Morse, вследствие воздействия химических веществ (например, алкоголя, кортикостероидов, иммунодепрессантов, стимуляторов, наркотиков), при соматических заболеваниях, дегидратации, недостатке витаминов, недоедании, недосыпании и общем упадке сил нормальные иммунологические механизмы защиты могут ослабнуть или отсутствовать. Врач-стоматолог должен знать о возможности появления серьезных осложнений у пациентов, имеющих стоматогенный очаг воспаления, особенно если есть подозрение на снижение у них иммунологической защиты.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспаления в развитии заболеваний организма имеет большое практическое значение, так как нередко ликвидация очага поражения приводит к исчезновению нарушений в органах и системах, удаленных от него. В связи с этим очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не только как местное заболевание, но и как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма.

При определении очага хронического сепсиса используют различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматоген-ный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», который подчеркивает его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.

Стоматогенный очаг - понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. Вследствие этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки, возникновение иммунных комплексов. Некоторые очаги в полости рта могут быть источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к появлению аллергических реакций на депонированное лекарственное вещество в виде корневой пломбы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замедленного типа проявляются в виде вас-кулитов и эритем, уртикарий, капил-ляритов, ангионевротического отека Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может способствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

По данным Г.Д.Овруцкого и его учеников, патогенное действие очага в полости рта в немалой степени реализуется через угнетение факторов неспецифической защиты организма. С.И.Черкашин и Н.С.Рубас изучали состояние иммунологической реактивности у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематозным периодонтитом и выявили у них нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основными являются хронический тонзиллит, хронический периодонтит и пульпит, пародонтит.

Многие авторы признают воспалительные заболевания пародонта как возможную и реальную причину хрониосептического состояния организма. Они считают их более опасными, чем воспалительный очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.

Симптомы Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Для очагово-обусловленных заболеваний характерно несоответствие субъективных симптомов и объективно регистрируемых нарушений. Клинические проявления их многообразны. Развитию очагово-обусловленных заболеваний способствуют переохлаждение, переутомление, травмы, стрессы, а также острые инфекционные заболевания, изменяющие иммунобиологическое состояние организма.

И.Г.Лукомский разделял очагово-обусловленные заболевания на 3 группы в зависимости от влияния очага на организм. В 1-ю группу вошли заболевания, возникновение которых находилось в прямой зависимости от стоматогенного очага, во 2-ю - заболевания, при которых очаг сопутствовал и отягощал их. Третью группу составляли заболевания, при которых их связь с очагом точно не определялась. Указанная симптоматика не имеет существенного практического значения.

Г.Д.Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связанных со стоматогенным очагом:

инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы;
аутоаллергенные заболевания;
заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами;
заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного действия очага.

К инфекционно-аллергическим заболеваниям стрептококковой природы наряду с хроническим сепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит и др. Перечисленные заболевания, обусловленные стоматогенным очагом, развиваются очень медленно.

Из связанных с очагом заболеваний аутоаллергенной природы следует иметь в виду ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узелковый периартериит. Особенности очагово-обусловленных заболеваний, в основе которых лежит аутоаллергический компонент, состоят в том, что со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение, а очаг, явившийся непосредственной причиной заболевания, в значительной степени утрачивает свою роль.

Лекарственные аллергические реакции, связанные, как правило, с лечением стоматогенного очага, проявляются в виде васкулита и эритем, капилляритов, флебитов, тромбофлебитов. Могут наблюдаться конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиты, приступы бронхиальной астмы, арт-ралгии и изменения в системе крови (геморрагия, анемия, лейкоцитоз, лейкопения и др.).

Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага оказывать угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма, практически может быть безграничным. Следует иметь в виду влияние, которое очаг оказывает на течение острых и развитие хронических заболеваний легких, на затяжное течение и развитие осложнений болезней сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, системы крови, гипертонической болезни и др. Понижение иммунитета способствует затяжному и осложненному течению инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Очагово-обусловленные заболевания развиваются медленно, их клинические проявления многообразны. В одних случаях преобладают общие нарушения, в других отмечают локализованные изменения. Как правило, очагово-обусловленную природу заболевания независимо от локализации патологического процесса необходимо предполагать при длительном течении болезни, ее торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезко выраженных гипертермиях.

Вначале больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, усиленную потливость, сердцебиение. Могут возникать боли в области сердца, головные боли, раздражительность, дрожание рук и другие симптомы, например снижение массы тела.

Из объективных данных отмечают отклонения в анализах крови в виде увеличения СОЭ, снижения уровня гемоглобина, уменьшения числа эритроцитов, лейкопении. Наблюдается повышенная чувствительность больных к метеофакторам. В некоторых случаях на первое место выступает органная патология. Так, при ревматоидном артрите процесс может быть ограничен поражением нескольких суставов с выраженной болью, припухлостью и нарушением функции. Характерно, что противоревматическая терапия малоэффективна без устранения причинного фактора.

Диагностика Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Следует различатьдиагностику очагово-обусловленных заболеваний и выявление очага инфекции. Сложность обнаружения стоматогенного очага объясняется весьма скудной клинической симптоматикой, очень часто остающейся незамеченной больным, а нередко и врачом.

Прежде всего следует обращать внимание на наличие разрушенных и депульпированных зубов, изменений в костной ткани у верхушки корня в области межкорневых перегородок. Затем надо обследовать вероятные пародонтальные очаги, очаги воспалительной деструкции костной ткани, обусловленные ретинированными и полуретинированными зубами, в частности непрорезавшимися зубами мудрости. Наконец, определяют состояние околоносовых пазух, язычной и глоточной миндалин. Особое внимание следует обращать на зубы, покрытые искусственными коронками.

Клиническая картина хронического периодонтита малосимптоматична, однако его диагностика обычно не представляет трудностей. Достаточно по рентгенограмме убедиться, что не все корневые каналы зубов запломбированы на всем протяжении, а в окружающей корень костной ткани имеются деструктивные изменения, чтобы поставить диагноз хронического периодонтита. Важно также выяснить, чем заполнен корневой канал, особенно у больных, у которых накожные и внутрикожные пробы свидетельствуют о сенсибилизации организма лекарственными препаратами. Если установлено, что источник сенсибилизации в зубе, особенно в его полости, устранение его должно быть произведено стоматологом.

Стоматогенный очаг может возникнуть после наложения мышьяковистой пасты для девитализации пульпы или при наличии остатков воспаленной пульпы, подвергавшейся консервативному лечению. Облегчают обнаружение таких зубов данные анамнеза о нерезко выраженных болях при перепадах температуры, а также болезненные ощущения при зондировании корневых каналов, результаты проведения температурного теста и электроодонтодиагностики (повышение порога болевой чувствительности до 60-70 мкА).

Клиническое выявление стомато-генного очага должно сочетаться с оценкой его «действия». Для этого применяют методику капилляроскопии, электротестирование, пробу на конго красный, вакцинодиагностику и др.

Из перечисленных методов более доступна гистаминоконъюнктиваль-ная проба по Ремке. При проведении этой пробы в конъюнктивальный мешок закапывают 1-2 капли гистамина в разведении 1:100 О О О или 1:500 000. При наличии стоматоген-ного очага через 1 мин наблюдают выраженное расширение капилляров и покраснение слизистых оболочек глазного яблока и века, которые не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями и проходят через 10 мин.

При помощи кожного электротеста выявляют болевую чувствительность и очаг гиперемии на коже и слизистой оболочке десны в области стоматогенного очага. Такие явления связаны с функциональными нарушениями и морфологическими изменениями в нервно-сосудистом аппарате слизистой оболочки или коже, расположенными непосредственно над местом хронического стоматогенного очага.

Все методики, которые применяют для выявления и характеристики стоматогенных очагов инфекции, информативны только при сочетании с другими методами: рентгенологическим исследованием, анализом периферической крови, изучением капиллярной резистентности, кожно-аллергическими пробами с аллергенами стрептококка, а также динамическими показателями реакций с применением анти-О-стрептолизина, ревматоидного фактора и др.

Очень сложную задачу приходится решать стоматологу, если у пациента не выявлено очагово-обусловленное заболевание врачами других специальностей, а оно фактически есть. Такие больные иногда сначала попадают к стоматологу. Они жалуются на длительность течения какого-то заболевания (еще недиагностированного), ухудшение общего состояния, быструю утомляемость, апатию, неприятные ощущения, а иногда боль в области сердца. Для такого состояния характерна стойкая субфебрильная температура тела.

Данные расспроса больного часто позволяют определить характер дальнейших действий: выявление стоматогенного очага или диагностика заболевания.

Лечение Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Непременным условием является устранение стоматогенного очага инфекции. Методы устранения очага зависят главным образом от нозологии заболевания, определяющей патологическую сущность очага. Если стоматогенный очаг представляет собой хроническое воспаление пульпы, то производят экстирпацию пульпы и соответствующее лечение.

Ампутационное лечение пульпита как очага инфекции не рекомендуется, так как пульпа после ампутации коронковой может превратиться в источник аутосенсибилизации.

Выбор метода устранения очага при хроническом периодонтите зависит от ряда моментов: топографоана-томических особенностей корня зуба и периодонтальных тканей, степени аллергической чувствительности организма, стадии очагово-обусловленного заболевания, общего состояния больного в данный момент.

Консервативное лечение хронического верхушечного периодонтита считают полноценным, если вылеченный зуб нормально функционирует, корневой канал зуба запломбирован на всем протяжении и на повторных рентгенограммах определяются признаки восстановления костной ткани. Очень важно повторное обследование больного для установления десенсибилизирующего эффекта лечения, его благоприятного влияния на состояние неспецифической резистентности организма и проницаемость капилляров.

Зубы подлежат удалению, если консервативное лечение вследствие топографоанатомических особенностей или иммунологического состояния оказывается невозможным либо нецелесообразным. В случае необходимости удаления зуба при ухудшении течения очагово-обусловленного процесса очень важно, прежде чем приступить к вмешательству, всеми возможными способами добиться относительной ремиссии заболевания. Необходимо также согласовывать с терапевтом или другим специалистом проведение санационных мероприятий в полости рта, а также объем вмешательств и условия проведения (амбулаторно или в стационаре).

Рациональный подход должен предусматривать ликвидацию всех очагов, причем важна последовательность устранения очагов различной локализации. В случаях, если выявлены только зубные и пародонтальные очаги, следует начинать с тех, которые предполагается устранить консервативно. Затем производят удаление соответствующих зубов и корней зубов. Оценка эффективности устранения стоматогенного очага может быть проведена лишь спустя 3-6 мес.

Наличие очага хронического воспаления приводит к образованию грануляционной ткани и замещению ею связочного аппарата зуба.

Общее лечение способствует нормализации обменных процессов в организме, восполнение недостатка витаминов (в первую очередь витаминов С и Р), повышение реактивных способностей организма, защитных и регенеративных сил, стабилизации нервно-психического состояния: применяются алоэ, стекловидное тело, иммуномодуляторы, антигистаминные препараты, проводится аутогемотерапия. Местное лечение призвано нормализовать анатомо-физиологическое состояние пародонта. Для этого проводится санация полости рта, десневые карманы промывают перекисью водорода, различными антисептиками, удаляют зубы с III степенью подвижности. Затем проводят кюретаж для удаления грануляционной ткани. В целях создания благоприятных условий для рубцевания раневой поверхности применяют магнитно-лазерную терапию и солкосерил. Хирургическое лечение пародонтита проводится под местной анестезией, с целью обнажения десневого кармана слизистую оболочку десны рассекают и откидывают, грануляции, глубоко расположенные остатки зубного камня и вегетации эпителия удаляют острой ложкой, бором или лазерным лучом.

19. Хроническая очаговая инфекция полости рта

20. Заболевания слизистой оболочки полости рта

Поражения слизистой оболочки полости рта носят, как правило, локальный характер и могут проявляться местными и общими признаками (головными болями, общей слабостью, повышение температуры тела, отсутствием аппетита); в большинстве случаев пациенты обращаются к стоматологу при уже ярко выраженных общих симптомах. Заболевания слизистой оболочки полости рта могут быть первичными или же являться симптомами и следствием других патологических процессов в организме (аллергических проявлений, заболеваний крови и желудочно-кишечного тракта, различных авитаминозов, гормональных нарушений и нарушений обмена веществ). Все заболевания слизистой оболочки полости рта воспалительной этиологии названы термином «стоматиты», если в процесс вовлечена только слизистая оболочка губ, то говорят о хейлите, языка – о глоссите, десен – о гингивите, неба – о палатините.

Несмотря на большое количество публикаций и различных исследований этиологии, патогенеза и взаимосвязи клинических проявлений стоматитов, многое в их развитии остается неизученным и неясным. Одним из наиболее определяющих факторов в возникновении воспалительного процесса в слизистой оболочке полости рта считается наличие системного заболевания, снижающего общую резистентность к действию бактериальной флоры; риск развития стоматита возрастает при имеющихся заболеваниях желудка, кишечника, печени, сердечно-сосудистой системы, костного мозга и крови, желез внутренней секреции. Таким образом, состояние слизистой оболочки полости рта часто является отражением состояния всего организма, а ее оценка – важным мероприятием, позволяющим вовремя заподозрить то или иное заболевание.

Как и в случае с этиологией стоматитов, единого мнения относительно их классификации еще не существует. Наиболее распространена классификация, предложенная А. И. Рыбаковым и дополненная Е. В. Боровским, в основу которой положен этиологический фактор; согласно этой квалификации различают:

1) травматические стоматиты;

2) симптоматические стоматиты;

3) инфекционные стоматиты;

4) специфические стоматиты (поражения, возникающие при туберкулезе, сифилисе, грибковых инфекциях, токсических, лучевых, лекарственных поражениях).

Травматические, симптоматические и инфекционные стоматиты могут протекать как остро, так и хронически в зависимости от причинного агента, состояния организма и выполняемых лечебных мероприятий, специфические же стоматиты протекают, как правило, хронически в соответствии с особенностями течения заболеваний, вторичными проявлениями которых они являются.

Существует также классификация стоматитов по клиническим проявлениям: катаральные, язвенные и афтозные. Такая классификация более удобна для изучения патологических изменений и особенностей отдельных форм стоматитов.