Нормальный биоценоз кишечника и степени дисбактериоза. Корректоры микробиоценоза кишечника

Кишечная флора человека снова обратила на себя внимание со стороны учёных и врачей. Уже давно доказано, что состояние её очень влияет на общий статус организма. На данный момент имеются сообщения о том, микрофлора кишечника связана не только с развитием заболеваний желудочно-кишечного тракта, но и сердечно-сосудистой патологии, аллергическими реакциями, онкологическими процессами, ожирением и сахарным диабетом.

По данным американского национального института здоровья всего 10% клеток в организме человека являются истинно человеческими. Остальная масса составляет бактериальные, которыми заселены все биотопы и внутренние среды организма. В соответствии с этой информацией человек представляет собой суперорганизм, включающий в себя огромное количество микроорганизмов.

Историческая сводка

Микробы были обнаружены ещё в 1681 году Антони Левенгуком в испражнениях человека. Он выдвинул теорию о совместном взаимовыгодном сожительстве организмов – симбиозе.

В 1888 году Мечников предположил, что заболевания вызываются действием токсина микроба на клетку. В 1912 году Альфред Ниссле начал заниматься проблемами антагонистического взаимодействия человека и микроба. А в 1916 году был озвучен им же термин «дисбактериоз».

С тех времён о микрофлоре забыли и вспомнили о её значении только в 1970-е годы. Дисбактериоз теперь означал количественный и качественный дисбаланс микрофлоры кишечника вследствие воздействия различных внешних и внутренних факторов.

21 век ознаменовался повышением интереса к этой сфере и теперь многие учёные мира занимаются изучением биоценоза желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то, что развитие медицины в этом направлении велико, открыто множество новых форм микроорганизмов, мы далеки от понимания значимости и настоящего значения взаимодействия микро- и макроорганизма на уровне симбиоза.

Каковы функции полезных бактерий?

Нормальная микрофлора кишечника участвует в огромном количестве метаболических реакций и биохимических процессов. На питание микрофлоры, в целом, уходит около 20% всех питательных веществ, которые поступили в кишечник, и 10% всей энергии.

1. Защитная функция. Основана на недопущении колонизации и внедрения в слизистую ЖКТ и в его просвет патогенной и условно патогенной флоры. Антагонизм микробов достаточно многообразен и реализуется в основном посредством конкурентного взаимодействия за питательные вещества и рецепторы прикрепления. Также полезные бактерии вырабатывают антибиотикоподобные вещества, кислоты, перекись водорода, играющие бактерицидную роль и препятствующие развитию патогенных бактерий. Кроме того, симбионтная флора способна связывать и выводить вирусы.
2. Пищеварительная функция. Микроорганизмы способны регулировать работу кишечника и непосредственно сами утилизировать питательные вещества. Постоянно присутствующая микрофлора толстого кишечника реализует окончательный гидролиз белков, сбраживание углеводов высокомолекулярного типа, омыление жиров. Бактерии, обладающие протеолитической активностью расщепляют белки. Некоторые поступающие с пищей вещества в организме человека могут расщепиться только при помощи бактерий.
3. Дезинтоксикационная и антираковая функция. Полезная микрофлора способна уничтожать и нейтрализовать вредные метаболиты, токсины, которые продуцирует патогенная микрофлора . При этом энтероциты остаются сохранными и неповреждёнными.
4. Синтетическая функция. Бактерии симбионтной группы производят большое количество необходимых микроэлементов и витаминов. К примеру, в организме человека вырабатываются витамины К, С, В, никотиновая кислота, фолиевая кислота. Также бактерии могут вырабатывать ферменты и гормоны, которые и регулируют работу кишечника.
5. Иммуногенная функция. Кишечник является самым большим органом иммунной системы, так как в его слизистой оболочке расположено около 80% всех иммунокомпетентных клеток, а почти четверть кишечника представлена иммунной тканью. Бактерии своим присутствием оказывают постоянный тренирующий иммунную систему эффект.
6. Функция регуляции оксалатов и холестерина. Лакто- и бифидобактерии препятствуют всасыванию холестерина. Они связывают его в нерастворимое вещество копростапол. Иногда бактерии препятствуют выделению оксалатов с мочой.
7. Генетическая функция. Бактерии обмениваются генетическим материалом с клетками хозяина, что делает их своими для системы иммунитета. Антигены от абктерий переходят эпителиальным клеткам. Микрофлора поддерживает гомеостаз не хуже любого другого органа.

Многообразие микрофлоры кишечника

Те среды человека, которые непосредственно соприкасаются с внешней средой, населены бактериями. Количество микрофлоры нормальной насчитывается от 500 до 5000 видов. В эти цифры не входят грибы, простейшие и вирусы.

По результатам исследований генома микрофлоры было выявлено, что лишь 24% генетических последовательностей бактерий принадлежали известным науке микробам.

Патология микрофлоры и заболевания, возникающие вследствие этого

Ожирение и состояние кишечной микрофлоры

Избыточный вес может наблюдаться при дополнительном образовании энергии вследствие ферментации пищевых волокон бактериями кишечника. Микробы также воздействуют на гены, которые контролируют запасание и расход энергии.

Сахарный диабет и микрофлора кишечника

В исследовании Brugman было показано, что антибиотики влияют положительно на гликемический профиль крыс, которые имели предрасположенность к сахарному диабету.

Заболевания сердца и сосудов и микрофлора кишечника

Давно известен факт, что при поддержании нормальной микрофлоры возможно восстановить нормальный липидный обмен. Больные данной группой заболеваний в 90% случаев имеют нарушения кишечного биоценоза. Системный воспалительный ответ, который лежит в патогенезе хронической сердечной недостаточности, может быть вызван избыточным ростом микрофлоры и её транслокацией.

Аутоиммунные заболевания и кишечная микрофлора

В связи с генетической функцией микрофлоры происходит перемешивание генотипов. В некотором случае иммунная система не распознаёт клетки своего организма и действует агрессивно против них. Бактерии способны также ингибировать и блокировать механизм восстановления ДНК.

Причины нарушений биоценоза кишечника

Антибактериальные препараты значительно изменили микрофлору кишечника человека. Произошло нарушение микроэкологического равновесия, которое сформировалось в ходе эволюции. Вместо бактерий появились вирусы и грибы.

Основные причины дисбиоза:

1. Болезни органов пищеварительной системы;
2. Сосстояния после перенесенных кишечных инфекций;
3. Приём лекарственных препаратов в течение длительного времени;
4. Диеты без адекватного комплексного подхода к сбалансированности всех необходимых питательных веществ, микроэлементов и витаминов;
5. Патологическое состояние иммунной системы.

Диагноз дисбиоза нельзя поставить основным, так как все изменения микрофлоры вторичны и необходимо искать основную причину, устранять её.

Как восстановить микрофлору кишечника ? Современные алгоритмы и подходы

Лечить всегда необходимо сначала основное заболевание и одновременно воздействовать на нарушенный биоценоз. Мы расскажем об основных принципах лечения:

1. Функциональное питание (введен в практику в 1989 году японскими учёными). Пища является прекрасным субстратом для питания микробов. Чем лучше питание, тем лучше бактерии будут размножаться. Если пища содержит много белка, будет развиваться гнилостная флора, при большом содержании углеводов - запустятся бродильные процессы.
2. Используются препараты для восстановления микрофлоры кишечника - пребиотические и пробиотические вещества. Пребиотики – это хилак-форте (применяется при диарее), дюфалак (для купирования запоров). Пробиотики представляют собой живые бактерии, обладающие активностью против патогенной и условно патогенной флоры. В их состав входят и аэробные и анаэробные микроорганизмы. Аэробы в основном назначаются при поражении тонкого кишечника, а анаэробы – толстого.
3. Деконтаминация кишечника представляет собой процесс удаления условно патогенной флоры. Мечниковым сказано, что долголетие и здоровье человека напрямую связано с удалением условно патогенных бактерий из кишечника посредством внедрения в биоценоз полезных конкурирующих микроорганизмов. На сегодняшний день широко используются антибиотики, антисептики для кишечника, пробиотики.

На данный момент нет сомнений, что состояние микрофлоры кишечника способствует хорошему здоровью человека и долголетию.

> Исследование биоценоза кишечника

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Биоценоз кишечника – это совокупность микроорганизмов, которые заселяют тонкий и толстый кишечник. К нормальной кишечной флоре относятся бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки, бактероиды, энтерококки. Все остальные микроорганизмы являются или условно-патогенными (они могут стать причиной развития патологии при снижении местного иммунитета и уменьшении количества нормофлоры), или патогенными, которые являются возбудителями инфекционных кишечных заболеваний.

Негативное воздействие на биоценоз кишечника оказывают следующие факторы: нерациональный прием антибиотиков, противораковое лечение (химиотерапия и облучение), заболевания органов пищеварения, несбалансированное питание, стрессы.

Для чего проводят данное исследование?

«Полезные» микроорганизмы выполняют ряд важных функций в пищеварительном тракте: участвуют в процессе переваривания пищи, стимулируют перистальтику кишечника, синтезируют витамины группы В, витамин К, способствуют формированию местного иммунитета, противостоят патогенным микробам, вирусам, грибам. Поэтому любые изменения микрофлоры могут отразиться на работе ЖКТ и состоянии здоровья человека в целом. И врач, чтобы выявить эти нарушения и назначить правильное лечение, прибегает к исследованию биоценоза кишечника.

При каких жалобах необходимо проверять кишечник?

Исследование биоценоза кишечника показано при наличии болей в животе, вздутия, урчания, длительных расстройств стула, тошноты. Кроме того, врачи рекомендуют обследовать кишечник аллергикам, а также людям с различными кожными заболеваниями.

У маленьких детей показаниями к изучению кишечного биоценоза являются колики, недостаточная прибавка массы тела, изменение консистенции и цвета кала (зеленоватый цвет, примесь слизи и пр.), частые респираторные инфекции, аллергические дерматиты.

Дают направление на данное исследование терапевты, гастроэнтерологи, аллергологи, педиатры. Сдать анализ можно в микробиологических лабораториях государственных лечебных учреждений и частных диагностических центров.

Как правильно собрать материал для исследования?

Материалом для изучения биоценоза кишечника является кал. Он должен быть обязательно свежесобранным, а именно утренним, поскольку лаборатории принимают кал только в первой половине дня. Дефекацию необходимо совершать в чистую прокипяченную тару, а уже оттуда набирать материал для лабораторного анализа. Доставить материал в медучреждение необходимо максимум в течение 3 часов после его сбора. Собирать кал следует в одноразовый стерильный контейнер специальной лопаткой, заполняя емкость примерно на одну треть. При этом нельзя нарушать стерильность.

Еще одно условие – нельзя допускать смешивания кала с мочой и собирать его после слабительных лекарств, клизмы, введения свечей или прочих медикаментов в прямую кишку. При склонности к запорам нужно сказать об этом врачу, и он назначит специальную диету, способствующую опорожнению кишечника.

Интерпретация результатов

В бланке результата анализа, где обычно содержится информация о нормальных показателях, врач-лаборант указывает названия всех обнаруженных микроорганизмов и их количество. Далее лечащий врач проводит интерпретацию результатов и устанавливает степень тяжести дисбактериоза. При первой степени снижено количество нормофлоры, и имеются микроорганизмы с измененными свойствами (например, гемолитические кишечные палочки). При второй степени в кале присутствует небольшое количество условно-патогенных микроорганизмов на фоне общего угнетения нормальной флоры. Для третьей степени характерны большое количество условно-патогенных микроорганизмов и значительное снижение количества нормальных.

Биоценозом называется совокупность определенных видов бактерий, обитающих на кожных покровах либо на слизистых оболочках человека. Одним из таких скоплений микроорганизмов является влагалище женщины.

В микробиоценозе влагалища важное значение имеет определенное соотношение разных видов бактерий, так как уменьшение одних из них тут же приводит к увеличению других, что может негативно сказаться на здоровье женщины. Влагалище является органом, в котором отмечается наибольшее количество видов микроорганизмов. В состав биоценоза входят (не обязательно все перечисленные):

1. Лакто и бифидум бактерии;
2. Пептострептококки;
3. Клостридии (могут быть, но редко);
4. Различные представители грамм-положительной флоры;
5. Палочковидные и кокковидные формы грамм-отрицательных бактерий;

По количеству тех или иных бактерий можно судить о репродуктивном здоровье женщины. Однако в разных возрастных категориях отмечаются определенные различия состава микрофлоры влагалища.

1. Биоценоз у детей

Во внутриутробном периоде и в первые часы после рождения во влагалище девочки какая-либо флора отсутствует совсем, что связано с действием иммунной системы матери, которая частично передается ребенку. Также отсутствие бактерий связано со слизистым барьером, который прекращает действовать примерно через 4 часа после рождения. Зато оболочки влагалища активно продуцируют гликоген, который является идеальной питательной средой для молочнокислых бактерий, к которым относятся лактобактерии и бифидум бактерии. Заселение условно-патогенными штаммами происходит после того, как защитные силы матери перестают действовать в организме ребенка, что соответствует третьей неделе жизни. В целом до начала полового созревания бактериальное соотношение во влагалище девочек отличается нестабильностью, а из основных факторов защиты выделяют девственную плеву.

2. Микрофлора у подростков

В период полового созревания отмечается активная выработка половых гормонов, которые способствуют продукции молочнокислых бактерий, что позволяет относительно стабилизировать биоценоз влагалища. Количество условно-патогенной флоры снижено, что также связано с обильными слизистыми выделениями в период пубертата. Также отмечается небольшое содержание бактероидов, дифтероидов и иногда стафилококков. К 16 годам у девушки полностью формируется определенный биоценоз, который сохраняется на протяжении всего репродуктивного периода жизни.

3. Биоценоз у взрослых женщин

У здоровой взрослой женщины количество различных видов бактериальной флоры влагалища может достигать 40 наименований. Среди них подавляющее большинство, то есть, более 95 % занимают молочнокислые бактерии. Оставшиеся 5 %, а иногда и менее приходятся на условно-патогенные штаммы. В норме у женщины преобладают анаэробные микроорганизмы, так как влагалище представляет собой орган с ограниченным доступом кислорода. Помимо постоянных бактерий, в частности лактобактерий, у женщины могут появляться и исчезать различные транзиторные виды, например, непатогенные стафилококки или клостридии в небольшом количестве.

4. Биоценоз после менопаузы

Данный период в организме женщины сопровождается множеством изменений, каждое из которых зависит от выработки половых гормонов, которая значительно снижается. Падение гормонального фона губительно влияет на размножение лактобактерий, из-за чего с возрастом отмечается их постепенное уменьшение. Так как данные микроорганизмы являются своеобразной стеной от условно-патогенной флоры, то при снижении их количества различные стафилококки, кандиды, и другие представители начинают активно размножаться. Именно поэтому в пожилом возрасте часто возникают проблемы дисбиоза влагалища, воспалительные процессы в нем и молочница.

При исследованиях биоценоза влагалища на определение его значимости для организма женщины выяснили, что данная ниша микроорганизмов является индикатором состояния половой системы женщины. При возникновении большинства воспалительных патологий отмечается нарушение соотношения различных видов бактерий. Однако помимо этого влагалищной микрофлоре приписывают следующие функции:

• Образование ферментов;
• Защита репродуктивной системы от патогенных штаммов;
• Продукция и стимуляция образования витаминов;
• Индикатор атрофических явлений (атрофия влагалища у пожилых людей).

При помощи определения соотношения бактерий во влагалище можно судить о воспалении органа, даже если клиническая картина патологии отсутствует.

Диагностика

Анализ микробиоценоза влагалища осуществляется путем взятия мазка с последующим бактериальным посевом на питательные среды. При правильном заборе материала можно быть уверенным в точности результатов. При обнаружении патологических агентов или установлении чрезмерного размножения условно-патогенной микрофлоры сразу же проводится тест на чувствительность к антибиотикам, который пригодится для дальнейшего лечения.

Полученные результаты могут быть четырех видов:

1. Норма. У здоровой женщины отмечается преобладающее количество лактобактерий, небольшие вкрапления условно-патогенной флоры и полное отсутствие специфических возбудителей, а также признаков патологии, в частности, лейкоцитарных или эпителиальных клеток.
2. Промежуточное состояние. Данный результат еще не говорит о патологии, но заставляет насторожиться. Клиническая картина в данном случае отсутствует полностью, что может стать причиной отказа женщины от лечения. В мазке наблюдается незначительное снижение полезных штаммов бактерий, из-за чего увеличивается процентное соотношение условно-патогенной флоры. Также отмечается наличие лейкоцитов, клеток эпителия и других признаков зарождения воспалительного процесса.
3. Явление дисбактериоза. Данное состояние считается патологическим процессом, при котором у женщин возникают определенные жалобы, требующие внимания. В мазке обнаруживают значительное снижение или полное отсутствие полезных микроорганизмов, чрезмерное размножение условно-патогенных бактерий, а также множество лейкоцитов и так далее.
4. Воспалительный процесс во влагалище. сопровождается выраженной клиникой, соответствующей преобладающему микроорганизму. Если это представитель условно-патогенной флоры, то вагинит является неспецифическим, если в мазке обнаруживают возбудители венерического характера, то воспаление считается специфическим.

Нарушения во влагалище

О патологических изменениях в биоценозе влагалища говорят тогда, когда в мазке высеивается чрезмерное количество условно-патогенной микрофлоры, которая вызывает неспецифические воспалительные процессы. Основные этиологические факторы, вызывающие смещение баланса:

• Различные формы гормональных нарушений;
• Злоупотребление гормональными контрацептивами;
• Частое использование местных форм предохранения;
• Длительное и необоснованное применение антибактериальных препаратов, особенно местное;
• Злоупотребление ;
• Беспорядочное ведение половой жизни;
• Несоблюдение правил интимной гигиены;
• Первичные и вторичные иммунодефициты;
• Хронические воспалительные процессы в мочеполовой системе или кишечнике.

Очень часто нарушение нормального биоценоза влагалища происходит из-за неправильно подобранного лечения антибиотиками или если пациент невнимательно выполнял все предписания врача . Основой правильного употребления антибактериальных средств является их сочетание с препаратами, восстанавливающими микрофлору.

Клиническая картина нарушения биоценоза включает в себя следующие симптомы:

1. с неприятным запахом (могут быть разных цветов, с примесью гноя, а иногда даже крови);
2. и после него;
3. Болезненность внизу живота;
4. Иногда присоединяется и его нарушения, что говорит о переходе инфекции на мочевыделительную систему.

В некоторых случаях клиническая картина отличается скудностью, а временами она отсутствует совсем, однако при нарушении баланса микроорганизмов все равно требуется лечение, так как данное состояние может привести к неприятным последствиям, например, к активизации грибов рода Кандида или чрезмерному размножению очень неприятной бактерии гарднереллы.

Лечение

Так как игнорирование нарушенного баланса микрофлоры может стать причиной серьезных заболеваний, то при диагностировании проблем следует немедленно заняться восстановлением биоценоза влагалища. Терапия должна проводиться исключительно под контролем опытного врача, а также совместно с результатами теста на чувствительность к антибиотикам.

Лечение нарушений микробного баланса во влагалище проводится в два этапа. Сначала назначается антибактериальная терапия, которая направлена на уничтожение чрезмерного количества условно-патогенных микроорганизмов. Заменителем или дополнением к антибактериальной терапии могут быть травяные средства, которые следует использовать лишь после консультации с врачом и его одобрения подобного вида народной медицины.

После этого проводится заселение влагалища полезными лакто и бифидумбактериями, благодаря чему не возникают рецидивы дисбаланса, а соответственно и воспалительного процесса.

Если у женщины отмечаются нарушения менструального цикла, то гинеколог также назначает соответствующее лечение, которое чаще всего заключается в приеме гормональных препаратов. Исключение составляют те случаи, когда проблемы со здоровьем были вызваны неправильным употреблением оральных контрацептивов, которые как раз содержат гормоны.

При правильно подобранной терапии и точном следовании предписаний врача женщина может быстро и навсегда решить проблемы с биоценозом влагалища. Для поддержания правильного соотношения всех фракций бактерий она должна повышать иммунные силы организма, вести порядочную половую жизнь, отказаться от самолечения.

Являясь основным резервуаром микрофлоры человека, толстокишечный биоценоз выполняет чрезвычайно широкий спектр функций, которые поддерживают нормальное состояние не только кишечника, но и других жизненно важных органов и систем макроорганизма.

Одной из наиболее значимых функций толстокишечной индигенной микрофлоры является ее активное участие в формировании колонизационной резистентности хозяина. Кроме того, нормофлора толстого кишечника активирует иммунную систему - стимулирует фагоцитарную функцию макрофагов, усиливает активность естественных клеток киллеров, синтез секреторных иммуноглобулинов, интерферонов, различных цитокинов.

Большое значение имеет биосинтетическая деятельность толстокишечной нормофлоры, В результате её макроорганизм снабжается широким спектром витаминов, коферментов, гормоноподобных субстанций, бактериостатических компонентов, незаменимых аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот, пептидов и др.

Кишечная микрофлора активно участвует в пищеварительной функции организма (синтез разнообразных ферментов, осуществляющих метаболизм липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, минеральных веществ, желчных кислот, холестерина и других компонентов).

Нормальная микрофлора оказывает воздействие на дифференцировку и регенерацию эпителиальной ткани, транзит нутриентов, регуляцию мышечного тонуса и газового состава кишечника и др.

Трофические и энергетические взаимосвязи между организмом человека и микробными сообществами, заселяющими его толстокишечный биотоп, рассматриваются как наиболее важные условия, необходимые для поддержания гомеостаза в микроэкологической системе человеческого организма.

Толстокишечная микробиота способна синтезировать сигнальные молекулы (нейротрансмиттеры, гамма-аминомасляная кислота и глутамат). Эти бактериальные метаболиты способны оказывать воздействие на перистальтику толстой кишки и ее болевую чувствительность. Гамма-аминомасляная кислота является антистрессовым медиатором и может влиять на метаболизм эпителиальных клеток.

Одним из важных эффектов кишечной микрофлоры является поддержание физико-химических параметров в приэпителиальной зоне (окислительно-восстановительного потенциала, кислотности среды, реологических характеристик гликокаликса), а также ионного гомеостаза организма.

Установлено, что кишечная нормофлора принимает участие в противовирусной защите организма_хозяина.

Кишечная микробиота способна разрушать мутагены и канцерогены, повышать к ним резистентность эпителиальной ткани, активизировать лекарственные соединения.

Кишечная микрофлора участвует в тепловом обеспечении организма. Толстая кишка при этом рассматривается в качестве биологического термоэлемента, снабжающего теплом близлежащие органы.

В толстокишечном биоценозе здорового человека любого возраста, как правило, преобладают бактерии рода Bifidobacterium . Это облигатно-анаэробные, грамположительные, неподвижные, аспорогенные, сахаролитические бактерии. Основными продуктами их углеводного метаболизма являются уксусная и молочная кислоты с примесями муравьиной и янтарной кислот.

Бифидофлора способна синтезировать :

· аминокислоты,

· полисахариды,

· витамины (В2, В1, В6, пантотеновую и фолиевую кислоты,

· другие биологически активные метаболиты.

Бифидобактерии улучшают процессы гидролиза и всасывания липидов, белков, углеводов, участвуют в минеральном обмене , препятствуют колонизации кишечника условно-патогенными микроорганизмами .

Из 24 видов, составляющих род Bifidobacterium, 5 видов считаются наиболее физиологичными для организма человека: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve и B. adolescentis.

Физиологически ценным компонентом биоценоза толстой кишки являются лактобациллы . Эти микроорганизмы отличаются высокими колонизационными свойствами , реализующимися за счет синтеза молочной кислоты, перекиси водорода, лизоцима, антибиотических компонентов, лактоцинов, подавляющих жизнедеятельность многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов .

Лактобациллы активно конкурируют с потенциальными патогенами за лимитируемые питательные субстраты и места адгезии на эпителии, стимулируют деятельность иммунной системы хозяина. Лактобациллы участвуют в пищеварительной, биосинтетической, детоксицирующей и других функциях нормофлоры человека. Они играют значительную роль в метаболизме белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, желчных кислот, холестерина, гормонов, оксалатов . Лактобактерии способны также деградировать отдельные токсины, канцерогены, аллергены .

Лактобактерии препятствуют всасыванию токсичных продуктов метаболизма (в первую очередь аммиака и отдельных аминов ), предупреждают избыточное развитие гнилостных процессов в кишечнике и др. Чем шире видовой состав этой компоненты микробиоты, тем более широкий спектр физиологических функций она будет выполнять. Чаще всего из биотопов человека выделяется 6 видов лактобактерий: L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L. brevis и L. salivarius.

Общая концентрация клеток Lactobacillus в определенном биотопе не является надежным показателем высокого физиологического потенциала данной популяции. Важное значение имеют ее биологические свойства (антагонизм в отношении потенциальных патогенов и ферментативная активность).

Ещё одним из наиболее важных компонентов индигенной микрофлоры являются сахаролитические апатогенные анаэробы, относящихся к роду Propionibacterium . Они активно участвуют в симбионтном пищеварении за счет ферментации широкого спектра углеводов. Накапливаемые при этом органические кислоты препятствуют размножению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов . Пропионовокислые бактерии синтезируют широкий спектр других антибактериальных компонентов (пропионинов ), активных в отношении энтеробактерий, гнилостных бактерий, грибов и др., обладают антивирусной активностью . Они также значительно стимулируют рост бифидофлоры , проявляют антиоксидантные и антимутагенные свойства , являются рекордсменами среди прокариот по синтезу кобаламина .

При развитии дисбиотических расстройств у детей в кишечном биоценозе снижается, в первую очередь, уровень пропионовокислых бактерий. Это влечет за собой угнетение бифидобактерий и лактобацилл. Нормализация же эубиоза начинается с увеличения количество пропионовокислых бактерий, а затем остальных анаэробных сахаролитиков.

Хотя организм человека обладает механизмом поддержания дружественных взаимовыгодных отношений и с условно-патогенными микроорганизмами , при развитии микроэкологических нарушений данная форма симбиоза легко переходит во взаимную агрессию. Это касается, например, бактероидов и эубактерий.

К родам Bacteroides и Fusobacterium , наиболее часто встречающимся в биотопах человека, относятся облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии, характеризующиеся многими полезными для организма человека функциями. Они активно ферментируют многие углеводы и пептоны с накоплением органических кислот. Бактероиды метаболизируют липиды и протеины , участвуют в химических преобразованиях холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, стимулируют иммунную систему .

Несмотря на обладание широким набором факторов вирулентности , стремление бактероидов к расширению сферы обитания за пределы приэпителиальных биопленок сдерживается невозможностью сохранять жизнеспособность в кислородсодержащих тканях и системах . Однако в патофизиологических условиях бактероиды способны реализовать свой чрезвычайно высокий вирулентный потенциал (синтез эндотоксина, энтеротоксина, коллагеназы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, гепариназы, фибринолизина, лейкоцидина, способность подавлять фагоцитоз и др). При дисбиозе бактероиды могут быть причиной гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации (воспалительных процессов полости рта, инфекционно-воспалительных заболеваний половых органов, аппендицита, перитонита, послеоперационных осложнений сепсиса, эндокардита, парапроктита, гангрены отдельных органов, раневой инфекции, и др.). От 5 до 10 % диарей вызывается энтеротоксигенными вариантами вида B. fragilis.

Вступая в симбиотические отношения с другой агрессивной микрофлорой, более толерантной к кислород, бактероиды являются частыми участниками микст-инфекций , отличающихся быстрым развитием, остротой течения, трудностями диагностики и лечения. При формировании предрасполагающих условий, приводящих к снижению кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях (сужение сосудов, травмы, некрозы), при хирургических вмешательствах, злокачественных новообразованиях, диабете, лейкозе, массивной антибиотикотерапии, применении иммунодепрессантов, кортикостероидов, бактероиды могут выступать в качестве самостоятельного этиологического фактора в развитии тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний.

Таким образом, симбиотические отношения между организмом человека и условно-патогенными бактероидами являются более сложными и напряженными, чем с апатогенными сапрофитами (Bifidobacterium, Lactobacillus и Propionibacterium). Только благодаря совместной деятельности макроорганизма и наиболее дружественных ему симбионтов (что является наиболее важным звеном функционирования системы антиинфекционной резистентности организма ) сдерживается активизация бактероидов, их бесконтрольный рост и реализация вирулентных свойств.

В толстокишечном биотопе здоровых людей распространены представители еще одного рода строго анаэробных бактерий - Eubacterium . Отдельные виды эубактерий могут преобразовывать холестерин в копростанол , участвовать в деконъюгации желчных кислот , способны синтезировать витамины , в частности кобаламин, аминокислоты (аланин, валин, изолейцин), расщеплять целлюлозу , участвовать в обмене стероидных гормонов . Многие эубактерии метаболизируют углеводы и пептоны с накоплением масляной, уксусной, муравьиной и других органических кислот, используемых эпителиоцитами в обменных процессах .

Вместе с тем, внутри достаточно неоднородного рода Eubacterium известно много патогенов . Представители 16 видов эубактерий могут служить этиологическим фактором развития в организме человека разнообразных инфекционных процессов (плевро-пульмональных гнойных осложнений, воспалительных заболеваний ротовой полости, инфекционных эндокардитов, артритов, инфекций мочеполовой системы, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений).

В кишечнике здоровых взрослых людей часто встречаются в высоких концентрациях и строго анаэробные грамположительные кокки рода Peptostreptococcus . Пептострептококки относятся к одним из наиболее распространенных возбудителей анаэробных инфекций . Их часто выделяют из очагов при аппендицитах, гингивитах, пародонтозах и других заболеваниях.

К одному из факультативных представителей нормофлоры здорового человека относятся строгие анаэробы рода Clostridium (грамположительные, часто подвижные, спороносные прокариоты). При эубиозе они принимает участие в деконъюгации желчных кислот, трофической поддержке колоноцитов за счет снабжения их масляной и другими низкомолекулярными жирными кислотами, поддержании колонизационной резистентности кишечного биотопа за счет подавления агрессивных микроорганизмов, в частности патогенных клостридиев.

При эубиозе в кишечном биоценозе преобладают сахаролитические клостридии , для развития которых в биотопе создаются благоприятные условия за счет функционирования защитных индигенных бактерий. Появление и увеличение популяции пептолитических или пуринолитических клостридиев свидетельствует о снижении популяционного уровня и защитных функций индигенной сахаролитической флоры . Эндогенные клостридии представляют особую опасность как этиологический фактор развития антибиотико_ассоциированного псевдомембранозного колита, возбудителем которого в 90–100% случаев является Clostridium dificile.

В функционировании биоценозов тонкой и толстой кишки определенная роль принадлежит актиномицетам . Данные микроорганизмы занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. С грибами их объединяет способность формировать ветвящийся мицелий.

Актиномицеты чрезвычайно широко распространены в природе и они постоянно попадают в пищеварительный тракт человека. Некоторые из видов сущестют в отдельных микробиотопах человека. Особенно часто актиномицеты выделяются из ротовой полости.

Многие актиномицеты способны к продукции витаминов группы В , обладают антагонистической активностью, обусловленной синтезом активных антибиотиков .

Вместе с тем, увеличение концентрации этих микроорганизмов в биотопах человека следует рассматривать как патологические изменения в составе микробиоты . Среди актиномицетов содержится достаточно много видов, патогенных для человека . У иммунодефицитных больных актиномикоз приводит к дальнейшим серьезным нарушениям в иммунной системе, а при метастазировани актиномицетов в головной мозг и другие внутренние органы заболевание в большинстве случаев имеет летальный исход. Из-за способности патогенных актиномицетов формировать капсулы фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер.

Половину факультативны анаэробов микробиоты человека составляют грамотрицательные кокки Veillonella рarvula . Вейлонеллы способны синтезировать в процессе своего метаболизма значительные количества газов. При их избыточном размножении в пищеварительном тракте это является причиной диспепсических расстройств .

Микроорганизмы видов Escherichia coli и Enterococcus faecium . имеют наибольшее значение из аэробного компонента факультативной нормальной толстокишечной микрофлоры. Это наиболее численная аэробная часть нормофлоры (до 0,01 % от общей микробной популяции толстой кишки). В норме они способствуют стимуляции иммунореактивности организма за счет постоянного антигенного раздражения системы местного иммунитета. Кроме того, кишечные палочки способны синтезировать витамины группы В , К ; антибактериальные вещества (колицины и микроцины). При снижении же популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов , концентрация клеток аэробной флоры может увеличиваться и проявлять целый ряд патогенных свойств (продукция гемолизинов, энтеротоксинов, подавление фагоцитоза и др.). Одной из наиболее серьезных опасностей превышения концентрации эшерихий и энтерококков выше допустимой является их способность мигрировать в мезентеральные лимфатические узлы и кровь . Это сопровождается инфицированием печени, селезенки, головного мозга, почек, легких и развитием сепсиса, менингита, пиелонефрита, перитонита и др. Чаще всего транслокация эшерихий и энтерококков имеет место при массивной антибиотико-, химио-, гормональной и иммунодепрессивной терапии, подавляющей индигенную флору и способствующей селективной пролиферации coli_бактерий и E. faecium с высокой лекарственной резистентностью.

На протяжении многих лет инфекционные осложнения, вызываемые как эшерихиями, так и энтерококками при увеличении их популяционного уровня в биоценозе, являются одной из наиболее серьезных проблем современной медицины.

Транзиторная (аллохтонная, остаточная) микрофлора толстокишечного биоценоза представлена условно_патогенными энтеробактериями родов: Citrobacter, Enterobacter, Proteus,Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera и др., бактериями родов Staphylococcus и Pseudomonas, дрожжеподобными грибами рода Candida и др. При увеличении концентрации условно-патогенная микрофлора способна реализовать присущие ей признаки вирулентности и явиться этиологическим фактором развития эндогенного инфекционного процесса различной локализации

Из дрожжеподобных грибов рода Candida наиболее часто в кишечном и других биотопах здорового человека обнаруживаются виды C. albicans и C. tropicalis. Увеличение концентрации грибов, особенно у иммунокомпрентированных лиц, может сопровождаться развитием кандидозов.

Условно-патогенные клоны транзиторной микрофлоры могут представлять опасность для здоровья человека только на фоне микроэкологических нарушений , особенно сопровождающихся иммунодефицитными состояниями.

Под термином «дисбактериоз кишечника» понимают изменения в микрофлоре, возникающие под влиянием самых разнообразных факторов . Как известно, в кишечнике человека содержится около 500 видов микроорганизмов, общее количество которых достигает 10 14 , что даже превышает общую численность всех клеток организма человека . Естественно, что изменения в составе микробной флоры кишечника, качественные и/или количественные, не могут пройти бесследно для функционального состояния этой важнейшей системы организма и не отразиться на состоянии организма в целом. Поэтому не случайно, что к проблеме дисбактериоза кишечника в течение многих десятилетий приковано внимание исследователей самых различных специальностей.

Впервые понятие «дисбактериоз кишечника» появилось в начале ХХ века, точнее, в 1916 г., в период бурного развития микробиологии. Оно было предложено A. Nestle и обозначало появление в кишечнике человека под влиянием неблагоприятных факторов (в основном кишечных инфекций) «неполноценных» штаммов кишечной палочки, в отличие от «полноценных», свойственных здоровым людям. Для «полноценных» штаммов было характерно наличие выраженной антагонистической активности по отношению к возбудителям кишечных инфекций. Позже, в 50-х г. прошлого столетия, А. Nestle , Л. Г. Перетц и другие исследователи расширили это понятие. Под кишечным дисбактериозом стали подразумевать изменение кишечной микрофлоры, характеризующееся снижением общего количества типичной кишечной палочки (с нормальной ферментативной и антагонистической активностью), бифидобактерий и лактобактерий и появлением

лактозо-негативных эшерихий, гемолизирующих кишечных палочек, увеличением количества гнилостных, спороносных, гноеродных и других бактерий.

Значительно расширилось представление о перечне разнообразных факторов, обусловливающих развитие дисбактериоза кишечника (см. рисунок 1).

Во-первых, не только кишечные инфекции становятся причиной возникновения этого состояния: практически все воспалительные заболевания слизистой кишечника инфекционной и неинфекционной природы могут вызвать дисбактериоз. Здесь особо следует отметить аллергическое поражение слизистой кишечника, аутоиммунные заболевания, ферментопатии и необластические процессы. Более того, длительно сохраняющиеся функциональные расстройства желудочно-кишечного и желчевыделительного трактов также способны стать причиной изменения микробиоценоза кишечного содержимого.

Во-вторых, состав микрофлоры кишечника может существенно меняться под влиянием новых условий обитания и питания пациента, а также под воздействием экологически неблагоприятных факторов внешней среды, тяжелых заболеваний других органов и систем и избыточных физических и психических нагрузок, т. е. под влиянием факторов, которые рассматриваются в качестве стрессовых воздействий на организм. Ярким примером этого являются изменения биоценоза кишечника в условиях космических полетов, когда в течение всего космического полета у космонавтов отмечаются нарастающие изменения микрофлоры кишечника, вплоть до появления гноеродных бактерий .

Но особо неблагоприятное воздействие на микробиоценоз кишечника оказывает длительная и интенсивная антибактериальная терапия, которая способна вызывать тяжелейшие изменения микробиоценоза, вплоть до полного исчезновения нормальной микрофлоры, что, в свою очередь, обусловливает бурное размножение нетипичной для кишечника микрофлоры, повышение ее вирулентности и развитие, вследствие этого, антибиотико-ассоциированного воспалительного поражения кишечника.

Наконец, следует помнить и о возрастном факторе. Давно отмечено, что кишечный дисбактериоз особенно часто возникает в старческом и детском возрастах. В старческом возрасте развитие дисбактериоза обусловлено самим старением организма, ослаблением ферментативной и иммунологической активности слизистой кишечника, обусловленным возрастом, изменением образа жизни и питания. Более быстрое и легкое развитие кишечного дисбактериоза у детей связано, прежде всего, с ферментативной, иммунной и двигательной незрелостью кишечника. Кроме того, дети больше подвержены острым инфекционным заболеваниям, особенно свойственным раннему возрасту. При них желудочно-кишечный тракт, так или иначе, вовлекается в общий инфекционный процесс, а в лечении часто используются антибиотики.

В-третьих, в детском возрасте микроэкологическая система кишечника переживает период становления и адаптации к расширяющейся пищевой нагрузке. Это делает саму микроэкологическую систему нестабильной и особо уязвимой по отношению к воздействию неблагоприятных факторов.

В то же время роль нормального биоценоза кишечника чрезвычайно велика . Во-первых, в силу своих антагонистических по отношению к патогенным кишечным микроорганизмам свойствам, нормальная кишечная микрофлора является одним из основных факторов противоинфекционной защиты организма. Во-вторых, нормальная микрофлора способствует образованию короткоцепочечных жирных кислот, которые, являясь основными энергоносителями, обеспечивают нормальную трофику слизистой кишечника, снижают его проницаемость по отношению к различным антигенам. Ферменты нормальной микрофлоры участвуют в деконъюгации желчных кислот, преобразовании первичных желчных кислот во вторичные, большая часть из которых реабсорбируется, а меньшая (приблизительно 5—15%) определяет уровень гидратации кала, соответственно, нормальный транзит каловых масс по кишечной трубке и адекватный акт дефекации. Избыточное микробное обсеменение тонкой кишки, свойственное дисбактериозу, способствует преждевременной и избыточной деконъюгации желчных кислот и вызывает разжижение стула (секреторная диарея).

Хотелось бы подчеркнуть, что нормальная микробная флора кишечника весьма различается в разных его отделах . Большая часть микроорганизмов сосредоточена в пристеночном слое кишечника. Здесь их концентрация достигает 1011 кл/г, что на несколько порядков выше концентрации микроорганизмов в полости кишечника. Причем в различных отделах кишечной стенки концентрация и видовая характеристика микробного пейзажа отличаются . Очевидно, что видовое разнообразие пристеночной микрофлоры значительно варьирует на протяжении кишечника и существенно отличается от состава микрофлоры фекалий.

В полостном содержимом тощей кишки основными видами микроорганизмов являются стрептококки (в основном группы C и D), стафилококки, молочнокислые палочки. Могут встречаться аэробные бактерии и грибы. Общее содержание бактерий достигает 10 5 в 1 мл кишечного содержимого.

В полости дистального отдела подвздошной кишки количество микробов достигает уже 10 7 -10 8 на 1 мл. В 1 г фекалий толстой кишки — 10 11 на 1 г. Микробный пейзаж здесь представлен кишечной палочкой, энтерококками, бактероидами и анаэробными бактериями.

Таким образом, совершенно очевидно, что при лабораторном микробиологическом исследовании фекалий мы, определяя из более чем 500 видов микроорганизмов только 10—15, иногда 20 видов, которые характеризуют в основном состояние биоценоза содержимого толстой кишки, получаем весьма ориентировочное представление об истинной картине микробиоценоза кишечника в целом. Не случайно многочисленные классификации кишечного дисбактериоза, предложенные различными авторами на протяжении последних 50 лет (Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанская, 1967; А. Ф. Билибин, 1970; В. Н. Красноголовец, 1986 и др.) так и не нашли всеобщего признания. В большинстве из них выделялась так называемая компенсированная форма кишечного дисбактериоза (дисбактериоз первой-второй степени), которая не имела клинического эквивалента. Она могла быть случайной находкой либо отражать обратимые транзиторные изменения микробиоценоза, не требующие медицинского вмешательства. В некоторых случаях, если причину, обусловливающую нарушения со стороны микрофлоры кишечника, устранить не удается, например при функциональных запорах, при непереносимости белков коровьего молока и т. д., такие изменения кишечного биоценоза длительно наблюдаются у пациента и создают иллюзию самостоятельной болезни.

Выраженные нарушения микробиоценоза кишечника («декомпенсированный дисбактериоз», «дисбактериоз третьей-четвертой степени» по различным классификациям) могут приводить к появлению клинической картины кишечной дисфункции, чаще обусловленной секреторной диареей. Но важно, что при этом выраженные явления кишечного дисбактериоза создают предпосылки для развития хронического инфекционно-воспалительного процесса в слизистой кишечника и повышают проницаемость кишечного барьера по отношению к инфекционным и неинфекционным антигенам, способствуя формированию пищевой аллергии.

Таким образом, более чем 80-летний период, прошедший с момента начала исследований роли кишечной микрофлоры для человеческого организма и последствий ее изменения, убедил врачей и исследователей в огромной значимости нормального кишечного микробиоценоза для нормальной жизнедеятельности человека. Однако и по сей день многие стороны «взаимоотношений» человеческого организма и микроэкологии кишечника не до конца изучены и даже спорны. Так, в период широкого внедрения антибиотикотерапии в практику здравоохранения (70—80 гг.) дисбактериоз стал диагностироваться значительно чаще, чем прежде. В нашей стране он даже превратился в самостоятельный клинический диагноз, причем весьма популярный. Хотя совершенно очевидно, что по своей природе кишечный дисбактериоз — это вторичное явление, отражающее функциональное состояние ЖКТ и билиарного тракта, возникающее в процессе взаимодействия с окружающей средой и зависящее от других проблем, связанных со здоровьем. Однако в то же время дисбактериоз может провоцировать развитие заболевания, в частности инфекционно-воспалительное поражение различных отделов кишечника, поддерживать или усугублять патологические изменения в ЖКТ. Поэтому относиться к нему как к несущественному явлению было бы неправильно.

Особенно сложно трактовать микробиологические находки в раннем детском возрасте. Микробиоценоз кишечника претерпевает в первые дни и недели жизни существенные изменения. Причем существует устойчивое мнение, что эти изменения наблюдаются только на протяжении первого месяца жизни ребенка. Так, А. М. Запруднов и Л. Н. Мазанкова выделяют три фазы микробного заселения кишечника ребенка в первый месяц после рождения: первая фаза, асептическая, продолжается 10—20 ч, вторая фаза — фаза заселения — до двух—четырех дней, и, наконец, третья фаза представляет собой период стабилизации микрофлоры. При этом авторы подчеркивают, что продолжительность первых двух фаз варьирует, в зависимости от множества факторов: в частности, от состояния здоровья новорожденного, времени и условий, в которых произошло первое прикладывание его к груди и т. д.

Анализ клинического материала позволил нам выделить две основные группы факторов, оказывающих непосредственное влияние на становление кишечного микробиоценоза не только в неонатальном периоде жизни, но и в последующем: социально-бытовые и медицинские. К социально-бытовым факторам относятся:

• изменение состояния здоровья матерей и характера их питания;
• использование матерью экологически загрязненных продуктов питания и воды;
• снижение частоты грудного вскармливания;
• использование различных смесей для вскармливания детей (сухих, жидких, обогащенных пробиотиками, среднецепочечными жирными кислотами, олигонуклидами и т. д.);
• совместное или раздельное пребывание матери и ребенка в родильном доме и стационаре;
• увеличение доли недоношенных новорожденных в популяции, в том числе рост числа детей с экстремально низкой массой тела.

К медицинским факторам можно отнести:

• превентивное использование антибиотиков в родильных домах у детей группы риска;
• проведение различных лечебных манипуляций у довольно большого числа новорожденных, включая введение желудочного зонда и проведение парентерального питания;
• рост заболеваемости новорожденных детей.

Исследования показывают, что у здоровых новорожденных детей при совместном пребывании их с матерью в родильном доме уже в первые сутки жизни в 23% случаях в меконии обнаруживаются бифидобактерии в количестве 10 4 /г (собственные данные). При раздельном пребывании в родильном доме новорожденного и матери, а также у детей, родившихся больными, отмечается колонизация мекония не только бифидобактериями, но и энтерококками (67% детей первых двух суток жизни), коагулазоотрицательными стафилококками (66% детей), гемолитическими штаммами кишечной палочки (33%) и грибами рода Candida (в 1/3 случаев). Причем в последние два-три года отмечается явное преобладание тотальной колонизации фекалий энтерококками.

Пролонгированные исследования характера и степени микробной колонизации фекалий, проведенные нами у 235 детей, родившихся в родильных домах г. Москвы, показали, что у здоровых детей на протяжении первого года жизни «идеальный», т. е. нормальный, биоценоз кишечника встречается редко. У значительного числа детей (не менее 30-40% наблюдаемых детей, а в возрасте от одного до трех-четырех месяцев — не менее чем у 50% клинически здоровых детей) в фекалиях, наряду с типичной кишечной палочкой, бифидобактериями и лактобактериями, выявлялись стафилококки (10 4-5 /г), энтерококк (10 4-6 /г), такие энтеробактерии, как Klebsiella, Proteus (10 2-4 /г), грибы рода Candida (см. рисунок 2).

С микробиологических позиций полученные нами данные свидетельствуют о наличии кишечного дисбактериоза первой-второй степени у половины наблюдаемых здоровых грудных детей и дисбактериоза третьей-четвертой степени — у 1/5-1/4 детей. Причем дисбиотические изменения в микрофлоре фекалий преобладали в возрасте от одного до шести месяцев. Во втором полугодии жизни лишь у 10—15% детей можно было выявить подобные изменения.

Характерно, что, несмотря на обнаруженные отклонения микробного состава фекалий, эти дети нормально развивались. Средняя прибавка массы на протяжении первого года жизни составила 610 г (в первом триместре — 820 г, во втором — 790 г, в третьем и четвертом — в среднем 420 и 400 г).

Лишь у четверти наблюдаемых детей (24%) периодически отмечались кратковременные эпизоды послабления стула, не сопровождавшиеся отчетливым нарушением общего состояния. Микробиологические исследования, проведенные прицельно во время этих эпизодов, выявляли увеличение концентрации первого или второго видов условно-патогенной аэробной микрофлоры (до 109/г), снижение содержания молочнокислых бацилл при сохранении на нормальном или субнормальном уровне степени колонизации фекалий бифидобактериями.

Известно огромное влияние, которое оказывает на становление нормального кишечного микробиоценоза грудное вскармливание. Сопоставление микробиологических находок с характером вскармливания детей показало, что, несмотря на то что практически всех детей прикладывали к груди в родильном доме, к возрасту двух недель только 60% из них получали преимущественно грудное вскармливание, 30% докармливались смесями, а 10% оказались полностью переведены на искусственное вскармливание (см. рисунок 3).

К месячному возрасту грудное молоко получали 46% детей, на смешанном находились — 34%, а искусственное питание — 20%. К трехмесячному возрасту лишь 5% наблюдаемых детей находились на грудном вскармливании, 35% — на смешанном, а искусственное питание получали 60%. К шести месяцам частота грудного вскармливания сократилась до 3%, уменьшилась и частота смешанного вскармливания, 4/5 детей полностью были переведены на искусственное вскармливание.

Таким образом, проведенные исследования показали, что период становления кишечного биоценоза не ограничивается только неонатальным периодом жизни ребенка. У 85-90% детей он продолжается на протяжении всего первого года жизни, а у 10-15%, по-видимому, охватывает еще больший по продолжительности период жизни. Но и в том и в другом случае первое полугодие жизни представляет собой наиболее ответственный и напряженный период становления кишечного микробиоценоза, и именно в этот период издавна стремились максимально обеспечить ребенка грудным молоком — естественным и единственным физиологическим для него видом вскармливания. К сожалению, в настоящее время столь важный стабилизационный фактор почти не учитывается. Возможно, это и есть одна из ведущих причин столь явного кишечного дисбиоза у детей первого года жизни.

Другой, не менее важной, причиной является высокий процент развития малых дисфункций желудочно-кишечного тракта у детей первого полугодия жизни, что обусловлено ферментативной (в основном лактазной) недостаточностью и незрелостью вегетативной нервной системы, регулирующей моторику кишечника. К этим дисфункциям относятся синдром рвоты и срыгивания, синдром функциональных запоров и синдром кишечной колики. Кстати, дисфункции ЖКТ — проблема детей в возрасте от одного до четырех-шести месяцев жизни . Выявление подобных симптомокомплексов в более старшем возрасте обычно свидетельствует о наличии у ребенка органического поражения ЖКТ (врожденные пороки развития и т. п.).

Итак, фаза стабилизации микробиоценоза кишечника у подавляющего большинства детей грудного возраста растягивается на несколько месяцев.

В связи с этим встает вопрос о целесообразности и необходимости коррекции микробиологических изменений, нередко обнаруживаемых при обследовании грудных детей. Сегодня, когда медицина располагает большим арсеналом препаратов и пищевых добавок с пробиотическим и пребиотическим действием, это далеко не праздный вопрос. Не секрет, что «дисбактериоз» превратился сегодня в «расхожий» диагноз, которым прикрывают длительное, нередко малооправданное и малоэффективное назначение пробиотиков.

Рассматривая показания к коррекции нарушений кишечного микробиоценоза у детей грудного возраста, хотелось бы еще раз остановиться на основных положениях этой статьи.

Первое и основное: кишечный дисбактериоз практически никогда не следует рассматривать как самостоятельно возникшее состояние. Поэтому коррекция дисбактериоза требует прежде всего выявления и устранения фактора, вызвавшего его развитие. В противном случае терапия пробиотиками будет в лучшем случае малоэффективной, иногда и бессмысленной.

При выявлении причин развития кишечного дисбактериоза у грудных детей, особое внимание следует уделить выявлению функциональных нарушений деятельности ЖКТ, таких, как синдром срыгивания и рвоты, функциональные запоры, кишечная колика.

Второе место по значимости занимают ферментопатии и, прежде всего, лактазная недостаточность. По данным различных авторов, от 10 до 75% населения России (в зависимости от национальности) имеют признаки пищевой непереносимости, обусловленной частичным или полным отсутствием фермента лактазы в тонком кишечнике . Дефицит лактазы может носить как врожденный (наследственная алактазия, гиполактазия), так и приобретенный, вторичный, характер (вторичная лактазная недостаточность): например, возникать на фоне или в результате перенесенного энтероколита. Вторичная лактазная недостаточность встречается значительно чаще наследственной энзимопатии и клинически протекает намного легче.

Для лактазной недостаточности и алактазии характерны следующие клинические проявления: стойкая длительная, но умеренно выраженная диарея или длительная неустойчивость стула (при алактазии и гиполактазии — с рождения, при вторичной лактазной недостаточности — после перенесенного энтероколита), выраженный метеоризм, повторные приступы так называемых инфантильных (младенческих) кишечных колик, срыгивания, а в более поздний период — рвота. Для алактазии и гиполактазии характерно отставание от нормальных темпов прибавки массы тела. При вторичной лактазной недостаточности прибавка массы тела обычно не отличается или незначительно отличается от нормы.

В анамнезе таких пациентов, как правило, удается выявить связь между возникновением желудочно-кишечной дисфункции и перенесенным острым кишечным заболеванием (при вторичной лактазной недостаточности) или указания на непереносимость молочных продуктов другими членами семьи (при наследственной энзимопатии).

Кишечный дисбактериоз является одним из обязательных патогенетических звеньев развития пищевой аллергии и воспалительных заболеваний кишечника, в том числе и антибиотико-ассоциированной диареи.

У детей первых шести месяцев жизни обнаружение микробиологических изменений в биоценозе фекалий при отсутствии клинических симптомов кишечной дисфункции, при наличии стабильной прибавки массы тела, удовлетворительном аппетите и нормальном состоянии ребенка не служит основанием к назначению лечения, так как эти отклонения, скорее всего, представляют собой вариант нормы. Однако очень важно создать наиболее благоприятные условия для формирования у ребенка нормального биоценоза. Прежде всего, следует пропагандировать преимущества грудного вскармливания и рационального введения прикормов, а при отсутствии у матери грудного молока необходим оптимальный выбор заменителей женского молока. В частности, у детей, имеющих риск развития кишечного дисбактериоза, с профилактической целью рекомендуется шире использовать кисломолочные смеси. Их доля в суточном рационе может быть увеличена до 1/2-2/3 всего объема. Из пресных смесей лучше использовать те, которые обладают с пребиотическим эффектом: т. е. продукты на сывороточной, а не на казеиновой основе, низколактозные и безлактозные смеси. К таким смесям относятся: омнео нутрилон (нутриция), нутрилон низколактозный (нутриция). Смеси АЛ-110 (Нестле), мамекс безлактозный (International nutrition, Дания) также могут быть использованы в питании таких детей. Показано также использование смесей, обогащенных пробиотиками. В настоящее время имеется довольно широкий выбор этих продуктов питания. Среди отечественных кисломолочных смесей можно назвать «Агушу», бифилин, бифидолакт, биокефир (последний — для детей старше семи месяцев). Они обогащены штаммами лактобактерий (Агуша) и бифидобактерий (Бифилин, Бифидолакт), кефирным грибком. В отличие от них, смесь Лактофидус (Данон) обогащена лакто- и бифидобактериями, НАН кисломолочный и НАН 6-12 — бифидобактериями и симбионтными энтерококками.

Хотелось бы подчеркнуть, что выявление у ребенка лактазной недостаточности — это не повод для ограничения, а тем более исключения грудного вскармливания. В таких случаях рекомендуется сочетание грудного вскармливания с назначением фермента лактазы, который представлен на российском рынке пищевыми ферментативными добавками — лактраза, лактаза, тилактаза, лакт-аида, керулак, лактейк, максилак и др. Доза пищевой добавки подбирается индивидуально, в зависимости от потребностей ребенка, и может колебаться от 1/5 до 1/2 капсулы на прием и от одной до четырех капсул в сутки. Препарат принимается внутрь непосредственно перед кормлением или с первыми глотками молока.

Показаниями к целенаправленной терапии кишечного дисбактериоза являются сохранение секреторной диареи или запоров при устранении причин, их обусловливающих, наличие антибиотико-ассоциированной диареи, кишечного дисбактериоза, поддерживающего и/или отягощающего течение основного заболевания (например, пищевой аллергии, порока развития ЖКТ, ферментопатии и т. д.).

Обычно лечение включает следующие направления :

• снижение избыточного микробного обсеменения тонкой кишки;
• восстановление нормальной микрофлоры;
• улучшение кишечного пищеварения;
• восстановление нормальной моторики кишечника.

Для снижения микробного обсеменения тонкой кишки у взрослых принято использовать антибиотики и другие антисептики (нитрофураны, налидиксовую кислоту). Однако у детей раннего возраста при отсутствии клинически и лабораторно очерченных признаков энтероколита предпочтительно применять не антибиотики, а препараты, относящиеся к группе пробиотиков. Это, прежде всего, споровые монокомпонентные пробиотики — флонивин БС, бактисподвух лет — монокомпонентный пробиотик, содержащий дрожжевые грибы, — энтерол. Длительность терапии этими препаратами обычно составляет семь—десять дней.

На втором этапе терапии основное внимание уделяется восстановлению нормальной микрофлоры. С этой целью используются как монокомпонентные (бифидумбактерин, лактобактерин, витанар), так и поликомпонентные (примадофилус, флорадофилюс) и комбинированные пробиотики. В некоторые поливалентные препараты, наряду со штаммами бифидо- и лактобактерий, включены штаммы энтерококков, обладающих высокой антагонистической активностью по отношению к условно-патогенным и патогенным возбудителям (например, линекс, в котором оптимально сочетаются лакто-, бифидобактерии и энтерококки). Это значительно повышает активность препаратов по сравнению с монокомпонентными пробиотиками и такими поликомпонентными препаратами, как примадофилус и флорадофилюс. Комбинированные препараты (бифиформ, аципол, гиалакт) содержат также добавки, стимулирующие рост нормальной микрофлоры: лизоцим (аципол), лактулозу (бифиформ), экстракт рожкового дерева, нормализирующий моторику кишечника (бифиформ), гиалуроновую кислоту, обладающую противовоспалительным действием (гиалакт). Желательно применять многокомпонентные пробиотики, такие, как хилак форте, который обладает пребиотическим эффектом. Длительность второго этапа терапии дисбактериоза должна составлять не менее трех недель.

К сожалению, в настоящее время мы не располагаем серьезными рандомизированными исследованиями, позволяющими достоверно оценить эффективность различных препаратов и схем терапии кишечного дисбактериоза в детском возрасте. Поэтому эффективность терапии во многом зависит от правильности оценки клинической ситуации, адекватного лечения основного заболевания и вскармливания ребенка, а также рационального выбора препаратов.

Литература

Г. А. Самсыгина , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва.