Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используют в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяют в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пести-цид ДДТ обнаруживается в почве даже через 8-12 лет после применения, поэтому в настоящее время он не используется. ХОС термостойки и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения.
В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы.
Патогенез. ХОС оказывают общетоксическое и политропное действие на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаются в липоидах паренхиматозных органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения ЦНС и печени при интоксикации ими. Накопление ХОС в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на происходящие в них процессы окисления и фосфорилирования. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Биохимический механизм действия ХОС, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток - цитохро- моксидазы. Некоторые из них, такие как хлориндан, гептахлор, способны угнетать, блокировать 8Н-группы тиоферментов и белков.
Многие ядохимикаты накапливаются в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Они являются сенсибилизаторами и могут приводить к развитию аллергических реакций. К действию ХОС существует индивидуальная и возрастная чувствительность. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к их действию. В зависимости от характера и длительности действия пестицида, его концентрации, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление.
Патологоанатомическая картина. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдают резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически отмечают разрыхление и отек стенок сосудов, в коре головного мозга - дистрофические изменения нервных клеток, в мышце сердца - единичные мелкоочаговые инфильтраты из клеток лимфоидного типа и гистиоцитов; мутное набухание клеток печени и почек, в ряде случаев - явления экстра- капиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.
Патоморфологические исследования при хроническом отравлении указывают также на периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нервных клеток головного мозга. Выявляют очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.
Клиническая картина. Симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении их через органы дыхания наибольшие проявления отмечают в верхних дыхательных путях и бронхах. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время обнаруживаются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, тремор. В дальнейшем отмечаются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляют симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения отмечают в ЦНС.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда развиваются астматический бронхит, трахеит. В периферической крови - лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейроциркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены со смещением влево, тоны приглушены. На ЭКГ определяются диффузные изменения миокарда. Все это укладывается в картину миокардиопатии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома. Могут развиться и симптомы диэнцефальной недостаточности. Наблюдают извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек (в моче - белок, эритроциты, цилиндры). У отдельных больных возникают экземы, пиодермии. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов.
В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печеночный. Обычно заболевание протекает ком- пенсированно. Однако возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы.
Лечение. При острой интоксикации пострадавшего удаляют из загрязненной атмосферы, очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2 % раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При раздражении слизистой оболочки носа (насморк, чиханье) закапывают в нос 2-3 % раствор эфедрина. При раздражении трахеи, бронхов (упорный мучительный кашель) применяют теплое молоко с добавлением 2 % раствора натрия гидрокарбоната (У4 чайной ложки на 1 стакан) или пополам со щелочной минеральной водой, горчичники на грудь, внутрь кодеин, дионин. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно - витамин В! (30-50 мг). При возбуждении применяют барбитураты (осторожно), фенобарбитал, внутривенно вводят гексенал. Внутримышечно - кокарбоксилаза (0,05 г), пиридоксин (1 мл 5% раствора), кальция глюконат (5 мл 10 % раствора). Препараты морфия противопоказаны.
Лечение при хронической интоксикации должно быть симптоматическим. Показаны витаминотерапия (С, В^, Вб, В12)> введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол и др.), липотропные средства и липокаин при наличии призна-ков поражения печени. В случаях аллергических проявлений назначают десенсибилизирующую терапию (кальция хлорид, аскорбиновая кислота, димедрол, супрастин). Лица, перенесшие интоксикацию, должны длительно получать диету, богатую липотропными веществами, солями кальция, витаминами. Показаны последующее диспансерное наблюдение, лечение в санаторно-курортных условиях.
ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Хлорорганические соединения получили в настоящее время весьма широкое применение в качестве инсектицидов, акарицидов и пр. К ним относится довольно большое число препаратов, обладающих разной степенью токсичности для животных.
Характерным свойством хлорорганических соединений является чрезвычайно высокая стойкость их во внешней среде. В частности, в почве они могут сохраняться годами. С этим связана возможность постепенного накопления хлорорганических соединений в окружающей среде (почве, воде), что может создать опасность для населения и животного мира.
Поэтому в настоящее время производство и использование некоторых, особенно стойких, ХОС (ДДТ, альдрин и др.) у нас запрещено.
Из хлорорганических соединений (ХОС) широко используются в сельском хозяйстве ГХЦГ (гексахлоран), полихлорпинен, по-лихлоркамфен, гептахлор и др.
Большинство хлорорганических соединений обладает высокой токсичностью для теплокровных животных и может вызывать острые или хронические отравления их. Опасность отравлений животных хлорорганическими соединениями усугубляется большой стойкостью их к воздействиям различных внешних факторов - влажности, температуры и др.
Токсичность хлорорганических соединений зависит в значительной мере от быстроты их выделения из организма. При медленном выделении из организма и способности к кумуляции, в частности в жировых тканях, ХОС в случае длительного поступления в организм даже в небольших количествах могут вызывать хронические отравления животных. К таким соединениям относится, например, гексахлоран. При быстром же разрушении в организме хлорорганические соединения малотоксичны, и отравления ими довольно редки.
Возможность отравлений животных ХОС зависит еще от чувствительности их к этим ядохимикатам. Из наблюдений известно, что среди животных одного и того же вида более подвержены таким отравлениям животные, не имеющие значительных жировых отложений. У животных упитанных ХОС откладываются в жировых депо, становятся относительно инертными и вследствие этого менее опасными для организма. Поэтому более чувствительны к отравлениям этими соединениями молодые животные. Известно, что телята в раннем возрасте могут подвергаться таким отравлениям через молоко коров.
В патогенезе токсического действия ХОС определенную роль играет способность их откладываться в жировых тканях организма. С этим и связано преимущественное действие их на нервную систему, что проявляется при отравлениях в явлениях возбуждения, судорожных состояниях, атаксии, нарушениях сердечной деятельности и пр.
Все ХОС относятся к политропным ядам. Механизм их действия точно не изучен.
В практике отравления ХОС вызываются обычно скармливанием животным кормов, обработанных такими препаратами.
Клинические признаки. Отравления животных ХОС могут проявляться различным образом в зависимости от степени токсичности и специфического действия препарата, а также от видовой чувствительности животных. При отравлениях менее токсичными ХОС признаки его в легких случаях могут ограничиваться явлениями угнетения, понижения или потери аппетита и незначительным тремором мышц (преимущественно лицевых).
Однако при отравлениях, вызванных поступлением в организм таких веществ в более значительных дозах, могут отмечаться признаки возбуждения (беспокойство, пугливость, гиперкинетические движения и пр.), дискоординация движений, судорожные явления, учащение дыхания и сердечной деятельности. После Приступов судорог у животных нередко наступает депрессивное состояние. У лошадей отмечаются слюнотечение, учащенное мочеиспускание, повышенная потливость, частая дефекация небольшими порциями; у крупного рогатого скота - ослабленная жвачка, нередко атония преджелудков, болезненность в области рубца. Перистальтика кишечника усилена.
Однако отравления животных ХОС чаще протекают в хронической форме и во многих случаях остаются нераспознанными. У животных отмечаются общее угнетение, похудение. Гибель, как правило, происходит от сопутствующих болезней (В. М. Серов, 1969).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных, павших или вынужденно забитых в связи с острыми отравлениями ХОС, отмечаются обычно признаки катарального воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта. Часто бывают выражены признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в подкожной клетчатке, под слизистой трахеи, бронхов и под плеврой, мелкие кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом, эндокардом и в других тканях. Нередко отмечается отек легких, в трахее и бронхах значительное количество пенистой жидкости. Печень и почки обычно увеличены.
При хронических отравлениях отмечается жировая дегенерация в паренхиматозных органах, главным образом в печени, почках, атрофия селезенки.
Здесь уместно более подробно остановиться на отравлениях животных, вызываемых такими особенно широко используемыми в сельском хозяйстве хлорорганическими соединениями, как гексахлоран и полихлорпинен.
Лечение и профилактика - см. стр. 321.
Отравления гексахлораном (ГХЦГ). Обычный применяющийся в практике препарат ГХЦГ представляет собой смесь различных изомеров его (альфа-, бета-, гамма- и дельта-изомеры), одинаковых по химическому составу, но отличающихся по своим токсическим свойствам. Наиболее токсичным является гамма-изомер, количество которого в общей смеси составляет 12-13%. Средняя однократная смертельная доза для животных гексахлорана, содержащего указанное количество гамма-изомера, составляет примерно 1 г на 1 кг веса.
Однако чувствительность к ГХЦГ животных разных видов неодинакова. Более чувствительны к отравлениям ГХЦГ лошади. Отмечено, что отдельные лошади погибали от 0,1 г ГХЦГ на 1 кг веса (гамма-изомер смертелен для них в дозе 20 мг на 1 кг веса; токсическую же дозу этого изомера для них составляет 10 мг на 1 кг). Для жвачных животных токсическая и летальная дозы ГХЦГ значительно выше. По имеющимся данным, крупный рогатый скот погибает от 0,2 г на 1 кг; для овец токсической дозой ГХЦГ считают 0,25 г на 1 кг, а смертельной - 0,5 г на 1 кг веса. Но, по имеющимся указаниям, овцы, получавшие в течение длительного времени значительные дозы ГХЦГ, не проявляли клинических признаков заболевания. Для свиней и собак токсическую дозу ГХЦГ составляет 0,5 г на 1 кг, а для кроликов - 0,5-0,6 г на 1 кг, смертельной же дозой для последних считают 0,75 г на 1 кг веса. Молодняк всех видов животных более чувствителен к ГХЦГ, чем взрослые. Особенно чувствительны к нему телята: для них минимальную токсическую дозу составляет около 5 мг на 1 кг веса.
Особый интерес представляет вопрос о возможности использования в пищу мясопродуктов от вынужденно убитых животных при отравлениях гексахлораном. Специальными опытами было установлено: 1) гексахлоран депонируется в организме преимущественно в жировой ткани и сохраняется в ней очень долго (до 8 месяцев), сообщая жиру неприятный запах плесени; 2) жир и мясопродукты животных, получавших длительное время корм из растений, обработанных гексахлораном, безвредны для человека; однако жир, а следовательно, и жирное мясо могут приобретать затхлый запах; 3) наличие запаха плесени и привкуса горечи в жире снижают его пищевые качества, вследствие чего он может быть преимущественно использован для технических целей или в корм животным; 4) у коров гексахлоран выделяется с молоком в течение 14- 15 суток после поступления в организм; в максимальном количестве гексахлоран выделяется через 24-48 ч после попадания в организм.
Клинические признаки. По описанию И. М. 1 ла-денко и В. А. Фортушного, клиническая картина при хроническом отравлении лошадей выражается в основном в повышенной рефлекторной возбудимости и периодически повторяющихся приступах общих судорог. В промежутках между судорогами, которые повторяются один-два раза в сутки, животные выглядят совершенно здоровыми. За два-три дня до смерти приступы судорог обычно учащаются, животные отказываются от корма, сердечная деятельность у них ослабевает, и при обостряющихся судорогах животные погибают.
В литературе сообщается об отравлении крупного рогатого скота ботвой сахарной свеклы, которая в течение вегетации опылялась порошком гексахлорана. При кормлении рабочих волов и коров такой ботвой было отмечено заболевание животных острой атонией преджелудков. Клинически заболевание проявлялось в следующих симптомах: через несколько часов после поедания ботвы появлялось слюнотечение, температура повышалась; нередко прекращалась жвачка; отмечалась болезненность в области преджелудков. Через 1-2 дня атония преджелудков осложнялась явлениями гастроэнтерита. Перистальтика кишечника усиливалась, иногда была очень бурной и слышна на расстоянии. Появлялся понос, фекалии были покрыты слизью и имели резкий запах. Животные были вялыми, подолгу лежали, неохотно вставали; аппетит отсутствовал. Лактация прекращалась. При движении отмечалась шаткость зада. Иногда наблюдались судороги мышц. Продолжительность заболевания 3-5 дней. Без лечебной помощи заболевание приобретало тяжелое течение и приводило к гибели животного.
Имеются также указания на отравление гексахлораном сельскохозяйственных птиц. С. Н. Никольский сообщает, что на одной птицеферме была проведена в птичниках побелка стен гексахлораном. После высыхания стены дополнительно были побелены известью. После побелки помещение проветривалось 9 дней, после чего в птичник поместили молодых и взрослых кур и закрыли их на ночь. Утром у молодняка были отмечены нервные явления, которые в большинстве случаев заканчивались гибелью птиц. У взрослых птиц отхода не было. Автор считает, что у молодняка наступила интоксикация через вдыхаемый воздух.
Указывается и на то, что при распылении дуста гексахлорана на подстилку у птиц, содержащихся в помещениях на такой подстилке, снижалась яйценоскость и ухудшались инкубационные качества яиц. При этом гексахлоран находили в мясе и яйцах в течение 8 недель после его применения.
Патологоанатомические изменения - см. стр. 317.
Как и другие препараты из групп хлорорганических ядохимикатов, полихлорпинен при повторном его использовании для обработки растений накапливается в них. Вследствие этого обработанная растительность может приобретать токсические свойства для животных.
Полихлорпинен относится к препаратам средней токсичности. По данным И. Н. Гладенко и Е. С. Остренского, наиболее чувствительны к полихлорпинену овцы и крупный рогатый.скот. Токсическую дозу полихлорпинена для них составляет 150 мг на 1 кг веса; дозы 200-270 мг на 1 кг веса могут вызывать гибель животных. По данным Н. Е. Борисенко и В. А. Кленова, для кур около 150 мг полихлорпинена на 1 кг веса являются гибельными; такие дозы вызывали смерть кур через 15-20 дней. Интересно отметить, что, по данным последних авторов, при одинаковых дозах полихлорпинена у менее упитанных и молодых кур признаки отравления появлялись раньше, чем у хорошо упитанной птицы. Авторы это объясняют депонированием полихлорпинена в жировой ткани и вследствие этого более медленным действием его на жизненно важные системы организма.
Клинические признаки. Острое отравление животных полихлорпиненом выражается в явлениях раздражения желудочно-кишечного тракта и в поражении центральной нервной системы. Последнее характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью, тремором мышц, нередко судорогами, нарушением координации движений, Позднее могут иметь место парезы и параличи. При острых отравлениях возможна смерть животных через 2-8 ч после поступления полихлорпинена в организм.
П. Е. Борисенко и В. А. Кленов (1966) довольно подробно описывают клиническую картину при остром отравлении кур полихлорпиненом. У птиц наблюдались угнетение, ухудшение аппетита и понос. Фекальные массы имели "зеленый цвет и резкий запах. Перистальтика кишечника сначала была усилена и даже прослушивалась на расстоянии, но затем постепенно наступала атония кишечника. Зоб наполнен кормовыми массами, хотя куры в это время не принимали корма. Авторы отмечают, что для отравления птиц полихлорпиненом характерно поражение нервной системы. Это выражается в нарушении координации и затрудненности движений, повышенной рефлекторной возбудимости, треморе мускулатуры, судорожных явлениях и пр. Такое состояние периодически сменялось приступами клонико-тоиическ1 IX судорог (особенно после раздражения прикосновением или ярким светом). При судорогах у кур запрокидывалась голова (опнстотонус), вытягивались ноги, крылья расправлялись и трепетали.
По данным И. Н. Гладенко и Е.С. Остренского, при многократном поступлении полихлорпинена в организм в небольших дозах могут наступать хронические отравления животных.
У крупного рогатого скота такие отравления возникали при поступлении в организм 40 мг на 1 кг веса на 39-40-й день, а при дозе 30 мг на 1 кг - на 127-н день; у овец соответственно при дозе 50 мг -на 12-15-й день, а при дозе 30 мг - на 42-45-й день.
Хронические отравления животных полихлорпиненом выражаются преимущественно в явлениях расстройства деятельности центральной нервно!! системы: повышении возбудимости, судорогах, длящихся по 2-Зч, приступы которых возникали через 15-20 мин.
И, Н. Гладенко и Е. С. Остренский сообщают о таком интересном обстоятельстве. У двух овцематок, получавших полихлорпинен в дозе 30 мг на 1 кг, клинические признаки отравления проявлялись начиная с 42-го дня на протяжении 162 дней и, несмотря на это, они окотились, и полученные ягнята нормально развивались.
Следует отметить, что, по имеющимся данным, при невысоком содержании остаточных количеств полихлорпинена в кормах даже длительное.скармливание последних животным не всегда сопровождается заметными отрицательными последствиями. Так, при использовании для кормления свеклы с содержанием 0,2-0,3 мг полихлорпинена в 1 кг корней никаких нарушений в состоянии животных не было отмечено: животные охотно поедали свеклу, у них нормально протекали роды, полученный приплод хорошо развивался.
Такая свекла скармливалась в течение 226 дней, и за это время каждая корова получила 1120 мг ПХП, свиноматка - 375 мг, куры-несушки - по 1,5 мг и т. д.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших в результате острых отравлений, по описанию И. Н. Гладенко и Е. G. Остренского, обнаруживались следующие наиболее характерные патологоанатомические изменения. Сердце и крупные кровеносные сосуды заполнены темной свернувшейся кровью, сердечная мышца дряблая, сероватого цвета, точечные кровоизлияния под эндо- и эпикардом. Легкие отечны, темно-вишневого цвета. Слизистая дна желудка и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена и легко соскабливается. Печень полнокровна с кровоизлияниями под капсулой; почки дряблые, серовато-коричневого цвета. Головной и спинной мозг гиперемирован, отечный.
У животных, павших в связи с хроническим отравлением полихлорпиненом, отмечались сильное кровенаполнение паренхиматозных органов, дегенеративное перерождение печени и почек, наличие студенистых лимонно-желтых инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в головном и спинном мозгу - гиперемия и множественные кровоизлияния.
Лечение. При отравлениях животных различными хлорорганическими соединениями необходимо прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточные количества ХОС, и принять меры к очистке желудочно-кишечного тракта от содержимого, используя солевые слабительные. Применение при таких отравлениях растительных масел противопоказано, так как ХОС в них растворяются, в результате чего они лучше всасываются. В дальнейшем при острых отравлениях лечебная помощь направляется на предотвращение судорог. С этой целью применяются барбитураты (барбитурат натрия).
Имеются указания на положительную эффективность применения внутривенных вливаний борглюконата кальция и глюкозы. Жвачным животным еще рекомендуется давать внутрь или применять внутривенно этиловый спирт, а другим животным - хлоралгидрат. В зависимости от состояния животных применяется также и симптоматическое лечение (при необходимости сердечные и пр.).
Профилактика. При использовании для животных кормов, обрабатывавшихся ХОС, необходимо учитывать стойкость последних по отношению к различным факторам внешней среды и способность кумуляции их в организме. Поэтому необходимо соблюдение определенных мер предосторожности при скармливании животным таких кормов.
Прежде всего необходимо контролировать наличие в кормах хлорорганических соединений, и при содержании последних в количествах, превышающих установленные нормы, не допускать использования таких кормов для животных.
Скармливание кормов, содержащих допустимые остаточные количества хлорорганических пестицидов, откормочным животным возможно при условии прекращения использования их не позднее чем за 1,5-2 месяца до конца откорма.
По указанию Главного ветеринарного управления МСХ СССР от 14 октября 1966 г., категорически запрещается производить выпас скота на полях, лугах и других угодьях, обработанных препаратами гексахлорана, гептахлора, полихлорпинена и другими стойкими пестицидами этой группы. Наряду с указанным нельзя использовать для кормовых целей растительную массу (ботву корнеплодов, картофеля), обработанную этими хлорорганическими соединениями, до истечения срока регламентации применения этих пестицидов. Ботву корнеплодов, обработанную, в частности, гексахлораном и полихлорпиненом, запрещается использовать в корм животным, если обработка ими производилась после появления на растениях пяти настоящих листьев.
Таблица 4
Временные нормы предельно допустимых остаточных количеств хлорорганических пестицидов в кормах для сельскохозяйственных животных и птицы, утвержденные Главным государственным ветеринарным инспектором СССР 5 ноября 1967 г., мг на 1 кг
Хлорорганические пестициды
К наиболее известным относятся альдрин, хлордан, ДДТ, дильдрин, эндосульфан, эндрин и линдан (гамма-гексахлорциклогексан, гамма ТХЦГ).
ПРИМЕНЕНИЕ
Хлорорганические пестициды широко используются в сельском хозяйстве, а также для борьбы с насекомыми - переносчиками болезней, в частности малярийными комарами, Кроме того, линдан применяют для уничтожения блох, головных вшей, моллюсков и слизней, а также для обработки семян в качестве защиты от насекомых. Эти вещества выпускаются в форме дустов, смачивающихся порошков, гранул и жидкостей. Некоторые продукты сжигают с целью уничтожения насекомых образующимся дымом. Продукты для борьбы с головными вшами - лосьоны и шампуни.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Эти химикаты воздействуют на головной мозг и дыхание. Жидкие продукты могут содержать в качестве растворителей нефтепродукты, проглатывание которых приводит к отеку легких. Хлорорганические пестициды вызывают отравление при проглатывании, вдыхании и попадании на кожу. Токсичные дозы широко варьируют в зависимости от вещества и формы, в которой оно применяется. Алдрин, дильдрин, эндрин и эндосульфан опаснее хлордана, ДДТ и линдана. Люди могут отравиться, если не моются после работы с пестицидом или находятся в опрыскиваемом им помещении. Линдановый шампунь» применяемый в большом количестве или слишком часто, опасен для маленьких детей. Известны случаи отравления после приема пищи, загрязненной этими ядохимикатами.
СИМПТОМАТИКА
Действие яда обычно проявляется через 1-6 ч после экспозиции, При отравлениях ДДТ патологические изменения могут появиться в пределах 48 ч.
При проглатывании: если пестицид содержит продукт перегонки нефти, возникают рвота, диарея и боль в животе, чувство тревоги, возбуждение и слабость, головная боль и головокружение, тремор (дрожь), припадки, потеря сознания, учащенное дыхание, посинение кожи и признаки отека легких.
При вдыхании: ощущение жжения в глазах, носовой полости или глотке, чувство тревоги, возбуждение и слабость, головная боль и головокружение, тремор (дрожь), припадки, потеря сознания.
При попадании в глаза возможно раздражение.
При попадании на кожу возможны раздражение и сыпь, те же эффекты, что при вдыхании.
Эти химикаты оказывают влияние на регуляцию дыхания, мышечную активность и сердечный ритм. Необходимо следить за пульсом, дыханием и кровяным давлением. В соответствии с показаниями следует проводить поддерживающую терапию, включая кислородотерапию и аппаратное дыхание. При повторяющихся припадках делают внутривенную инъекцию диазепама.
Дозы для взрослых; 10-20 мг со скоростью 0,5 мл (2,5 мг) за 30 с; при необ-ходимости повторить через 30-60 мин; для детей: 200-300 мкг/кг массы тела. ^p^ Антидотов не существует. Диализ, гемоперфузия и форсированный диурез не помогают. Если яд проглочен, не давайте пострадавшему молока и других жирных продуктов!
Паракват
ПРИМЕНЕНИЕ
Применяется в качестве гербицида, обычно продается в форме жидкости, содержащей 20% активного компонента, которую перед применением разводят водой. В некоторых странах выпускают гранулированный продукт для использования на приусадебных участках. Он содержит 2,5% параквата и 2,5% диквата и перед применением смешивается с водой.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Паракват поражает легкие, печень и почки. Раствор, содержащий 20% параквата, представляет собой едкую жидкость.
ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ
Паракват очень ядовит при проглатывании. Один большой глоток 20% жидкого препарата может привести к смерти от поражения легких за 1-4 нед. а более высокие пероральные дозы - уже в течение 12 ч после экспозиции. Попадание на кожу вряд ли вызовет отравление, однако оно возможно, если загрязненную паракватом одежду носить несколько часов. Также может возникнуть отравление при попадании большого количества концентрированного продукта на поврежденную кожу или если его воздействию подвергается ребенок. Вдыхание паракватного аэрозоля может вызвать раздражение носовой полости и глотки, но не грозит отравлением. Тяжелое отравление грозит занимающимся распылением пестицидов - при попытке продуть засорившуюся трубку заправленного паракватом опрыскивателя, нечаянно проглатывают некоторое его количество. Если несколько часов носить запачканную этим химикатом одежду, возможно попадание в организм его токсической дозы.
СИМПТОМАТИКА
При проглатывании: рвота и боль в животе, диарея, часто кровавая. После проглатывания больших количеств в пределах нескольких часов появляются следующие тяжелые эффекты: сонливость, слабость, головокружение и головная боль, лихорадка, потеря сознания, кашель и нерегулярное дыхание, отек легких. Пострадавший может умереть в течение 12 ч. После проглатывания небольших количеств тяжелая симптоматика появляется через 24-48 ч: боль во рту и горле, иногда в них образуются белые язвы, отделяется слизистая оболочка, появляется боль при глотании и вследствие этого рот переполняется слюной, одышка по мере прогрессирования легочного поражения, в некоторых случаях сильно снижается мочеотделение в результате поражения почек, возможны желтуха и другие признаки поражения печени. Смерть может наступить через 2-4 нед в результате поражения легких.
При попадании на кожу контакт с 20% раствором параквата приводит к ее воспалению и появлению волдырей, растрескиванию и отмиранию ногтей. Следствием многочасового воздействия больших количеств ядохимиката на поврежденную кожу может быть одышка в результате легочного расстройства, иногда сильно снижается мочеотделение из-за поражения почек, в некоторых случаях развиваются желтуха и другие признаки поражения печени. Пострадавший может умереть от поражения легких.
При попадании в глаза: сильное воспаление в результате воздействия 20% раствора параквата, но при правильном лечении оно полностью исчезает.
При вдыхании содержащие паракват аэрозоль или пыль могут вызвать носовое кровотечение.
Лечение симптоматическое с активной детоксикацией.
ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
В соответствии с показаниями назначаются поддерживающие процедуры: инфузионная терапия, морфин как болеутоляющее. Кислород может усугубить поражение легких, поэтому следует давать его только при крайне выраженной дыхательной недостаточности или для облегчения страданий больного, если нет надежд на выздоровление. Способов эффективного лечения тяжелых и средней тяжести отравлений паракватом не существует. Антидотов нет.
ХОП устойчивые к воздействию факторов внешней среды, все они относятся к группе стойких или очень стойких препаратов.ХОС концентрируются в биологических цепях питания, а также обладают выраженной материальной кумуляцией.
ХОП хорошо всасываются слизистыми оболочками ЖКТ. Этому способствует их свойство липотропности - ХОС концентрируются в богатых жиром тканях. Обычно наибольшее количество этих соединений обнаруживается во внутреннем жире, печени, головном и спинном мозге, семенниках и железах внутренней секреции (особенно в надпочечниках).
Все ХОС выделяются с молоком лактирующих животных. Даже при незначительном содержании остатков этих веществ в корме определенная их часть обнаруживается в молоке (около 20% пестицида). Выделение ХОС с молоком может продолжаться после острого отравления в течение года или даже более.
Все ХОС выделяются с яйцом, причем почти вся часть их связана с желтком яйца. В белке хлорорганические пестициды обнаруживаются лишь в следовых количествах.
Токсикодинамика
Различные виды животных имеют неодинаковую чувствительность к этим соединениям. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к хлорорганическим препаратам кошки, затем крысы, мыши в кролики. Из сельскохозяйственных животных наиболее высокую чувствительность к хлорорганическим пестицидам проявляют свиньи, затем - овцы, лошади, крупный рогатый скот и куры.
ХОП являются ядами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов. При токсическом воздействии их на организм животных отмечается, в основном, однотипный характер гематологических, биохимических и иммунобиологических изменений.
По отношению к нервной системе, хлорорганические препараты проявляют себя, в основном, как судорожные яды центрального действия, возбуждающие М- и Н-холинореактивные структуры центральной нервной системы и её периферических отделов. Поражение дыхательного центра, ларингоспазм и судорожные сокращения дыхательных мышц ведут к развитию асфиксий. Расстройство функции центральной нервной системы усугубляется развивающейся тканевой гипоксией на почве торможения тканевого дыхания вследствие угнетения активности цитохромоксидазы. Отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов, протекающих в митохондриях, и снижение концентрации гликогена в печени.
Клинические признаки
Отравление ХОС могут протекать в острой и хронической формах.
Отравление ХОП у разных видов животных протекает однотипно, с характерным симптомокомплексом нарушения функции центральной нервной системы, повышенной возбудимостью, усиленной саливацией, нарушением координации движений и ритма дыхания, судорогами клонико-тонического типа, тремором. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Первые признаки отравления проявляются через 15 минут - 2 часа после поступления препаратов в желудок. При слабой или средней степени отравления нервные явления быстро проходят и животные выздоравливают. При тяжелом отравлении приступы клонико-тонических судорог усиливаются, постепенно развиваются парезы и параличи, а затем коматозное состояние.
При острой интоксикации у животных отмечают кратковременное общее возбуждение и повышение рефлекторной чувствительности, тремор отдельных групп мышц, особенно шеи и конечностей, учащение и затруднение дыхания, нарушение сердечной деятельности, активизацию моторики кишечника. Затем возбуждение сменяется угнетением, расстройством координации движений, периодическими приступами клонико-тонических судорог, плавательными движениями.
В тяжелых случаях, при длительных приступах судорог незначительно повышается температура тела, появляется тяжелая одышка, цианоз, упадок сердечной деятельности. Смерть, как правило, наступает в результате паралича дыхательного центра.
Для КРС в клинической картине токсикоза характерно выпадение языка, атония преджелудков, болезненность в области рубца, сильная жажда, парез задних конечностей.
У овец при отравлениях ХОП отмечали экзофтальмию, расширение зрачков, ухудшение зрения, тимпанию.
Клинически у свиней наблюдается потеря аппетита, выраженная депрессия, нескоординированные движения. В тяжелых случаях - мышечная дрожь, манежные движения, клонико-тонические судороги, интенсивная саливация и рвота, во время которой с пищевыми массами выводится часть яда.
У кроликов при отравлениях характерно внезапное возникновение резкого повышения двигательной активности (внезапные броски, подпрыгивание, метание по клетке), затем клонико-тонические судороги, паралич (особенно тазовых конечностей).
У собак, также как и у свиней, характерна, кроме нервного синдрома, усиленная саливация и рвота.
У птицы, получившей большие количества ХОП, наблюдается отсутствие аппетита, тремор, асфиксия, парезы, параличи, внезапные судорожные броски, затрудненное дыхание с открытым клювом.
Все животные, перенесшие отравление ХОП, сильно худеют.
Патологоанатомическая картина.
На вскрытии трупов павших животных при остром отравлении какие-либо типичные изменения не обнаруживаются. Обычно патологоанатомическая картина острой интоксикации характеризуется выраженным кровенаполнением внутренних органов и сосудов головного мозга, мелкоочаговыми и диффузными кровоизлияниями в легких, под эпи- и эндокардом. В лёгких отмечаются застойные явления, отёчность, очаговая эмфизема и ателектаз. Слизистые оболочки гиперемированы. В желудке и тонком отделе кишечника возможны кровоизлияния. При сильном отравлении отмечались отёки и резкое кровенаполнение сосудов головного мозга, множественные кровоизлияния в продолговатом мозгу и сером веществе спинного мозга. Печень полнокровная, часто неравномерно окрашена, жёлчный пузырь увеличен. В железах внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа и поджелудочная железа) отмечают гиперемию и мелкие кровоизлияния. Селезёнка обычно увеличена.
Большинство ХОП вызывают серозный, фибринозный или геморрагический нефрит, гнойный миокардит. Большинство ХОП в токсических дозах вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. В железах внутренней секреции выраженная гиперемия и мелкие кровоизлияния, в тяжелых случаях дистрофические и некротические изменения (надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа, семенники).
Лечение.
1. Купирование судорожного действия пестицидов путем сочетания противосудорожных и успокаивающих средств (седуксен, фенобарбитал), обеспечивающих быстрое и продолжительное блокирование двигательных зон центральной нервной системы.
2. Предупреждение паралича дыхательного центра в процессе развития интоксикации (применение эфедрина гидрохлорида).
3. Предупреждение гепатотоксического действия путем введения гепатопротекторов и донаторов сульфгидрильных групп (глютатион, метатион).
4. Блокирование прооксидантного действия пестицидов путем применения антиоксидантов (токоферола ацетата, натрия селенита).
5. Повышение антитоксической функции печени и нормализация обмена электролитов крови (глюкозо-солевой раствор).
Хороший лечебный эффект достигается при внутривенном или внутримышечном введении аминазина в дозе 2 мг/кг в начале проявления клинических симптомов интоксикации.
Затем применяется фенобарбитал в дозе 50 мг/кг (в форме 10% раствора на диметилсульфоксиде), одновременно внутримышечно и подкожно. Сочетание этих препаратов позволяет быстро и эффективно купировать судороги и перевести животных в состояние глубокого сна. Это состояние у мелких животных поддерживается повторным введением барбитала натрия (в дозе 100 мг/кг, подкожно или внутримышечно).
С целью снижения отрицательного прооксидантного действия пестицидов и оказания гепато-протекторного влияния вводят натрия селенит (0,2 мг/кг или токоферола ацетат внутримышечно в дозе 1 - 2 мл 10% раствора). Внутривенно вводится лекарственная смесь, содержащая: 1,0г метионина, 5,0 г глюкозы, 0,2 г аскорбиновой кислоты в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также дыхания поддерживается путем введения кофеина и эфедрина гидрохлорида в обычных терапевтических дозах.
Для предупреждения ацидоза и восстановления состава электролитов внутривенно вводят глюкозо-солевой раствор (глюкозы - 5,0 г; кальция хлорида - 1,0, г; натрия хлорида - 0, 6 г; магния хлорида - 0,2 г; воды для инъекций - 100 мл) и натрия гидрокарбоната (4% раствор, по 1-2 мл/кг).
В эти же сроки проводят усиленную витаминотерапию (тиамина бромид, пиридоксин и цианокобаламин) в высших терапевтических дозах.
Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,5-1 мл/кг), 20-40% раствор глюкозы (2 мл/кг), подкожно - 20% раствор кофеина или кордиамина в обычных дозах.
Противосудорожные и успокаивающие средства: аминазин (2 мг/кг), алкоголь - жвачным животным, хлоралгидрат - лошадям (в субнаркотических дозах), фенобарбитал (50 мг/кг), мединал (100 мг/кг) - мелким животным.
Специфическое патогенетическое гепатопротекторное действие обеспечивается повторными введениями метионина (25 мг/кг или глютатиона (100 мг/кг) и аскорбиновой кислоты (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и витамином Е(5-10мг/кг).
Хороший эффект дает внутривенное или подкожное введение унитиола в дозе 10-20 мг/кг массы тела, так как он восстанавливает заблокированные перекисями липидов тиоловые ферменты.
Профилактика
Все сельскохозяйственные предприятия должны строго соблюдать установленные правила хранения, транспортировки и применения хлорорганических пестицидов.
Скармливание животным протравленного хлорорганическими препаратами посевного зерна, а также зеленой массы с обработанных угодий, выпас на них животных ранее установленных "сроков ожидания" запрещены. Растения, собранные с обработанных хлорорганическими пестицидами участков, должны исследоваться на наличие остатков соответствующих препаратов.
Эта группа соединений имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество - ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан). Сюда же относятся гексахлоран, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др. Их особенность - накопление (кумуляция) токсических веществ в организме. Нужно отметить исключительную стойкость таких веществ во внешней среде, в результате чего они распространяются с водой и воздухом на большие расстояния и сохраняются в почве длительное время, откуда переходят в растения и организм животных. Установлено, что ДДТ сохраняется в почве 8-10 лет. Именно поэтому применение ДДТ для обработки сельскохозяйственных растений уже давно запрещено законом.
В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. Используются в качестве фумигантов и инсектицидов. Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Дихлорэтан широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом ― 30-80%%, при развитии экзотоксического шока ― до 98%. Четыреххлористый углерод широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя.
Токсичность хлорорганических соединений из группы фумигантов и инсектицидов довольно различна. Из физических свойств прежде всего имеют значение летучесть веществ и их растворимость. Летучие вещества, используемые в качестве фумигантов, представляют опасность при вдыхании воздуха, содержащего примесь дихлорэтана, хлорпикрина и хлорбензола. Растворимость в жирах и маслах при резорбции через пищеварительный тракт обусловливает липоидотропное влияние в организме, проявляющееся, прежде всего, поражением нервной системы. Химические свойства веществ данной группы определяются наличием и количеством хлора в том или ином соединении.
Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан.
Значительное место в механизме токсического действия как дихлорэтана, четыреххлористого углерода, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как «снежный ком» и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.
Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.
Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.
Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.
Клиника . Острые отравления хлорорганическими препаратами сопровождаются головной болью, тошнотой, слюнотечением, рвотой, поносом. Характерны загрудинные давящие боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяется дрожание пальцев рук, судороги конечностей, иногда возникает желтуха.
Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30-60 минут после приема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления). При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок. При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.
При отравлении четыреххлористым углеродом значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.
Лечение:
· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения
· очищение желудочно-кишечного тракта ― при приёме внутрь : промывание желудка через зонд, энтеросорбция
- с кожи капли вещества удаляют сначала сухим тампоном, затем путём обтирания 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 2% р-ром калия перманганата.
- глаза промывают водой и 2% р-ром натрия гидрокарбоната, с последующим закапыванием 2% р-ра новокаина или другого местного анестетика, аналогичным образом обрабатывают слизистую носоглотки.
- при вдыхании паров ― ингаляция аэрозолей:гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина.
· искусственная детоксикация:гемосорбция (максимальный эффект ― до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела ― сочетание гемосорбции с гемодиализом.
· форсированный диурез, с ощелачиванием плазмы (при ацидозе),
· массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами, ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.), вливание плазмы и плазмозаменителей, 5-20% р-ров глюкозы
- кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в);
- антиоксиданты ― вит. Е до 50 мг/кг массы тела в сутки в/м, вит. С, В 1 , В 12 , витамин РР (никотиновая к-та) 1% – 3 мл в/м.
- гепатопротекторы (гептрал, силибинин, метионин, липоевая кислота, эсенциале)
При выраженном беспокойстве – бензодиазепины (при отсутствии наркотического эффекта). При наличии симптомов парасимпатического возбуждения ― атропин , при болевом синдроме ― р-р анальгина или другие ненаркотические анальгетики .
· профилактикапервичного кардиотоксического эффекта (корекция нарушений ритма, проводимости); отёка мозга, токсической энцефалопатии. при подозрении на пневмонию возможно раньше назначают антибиотики.При аспирации – лечениие аспирацинной пневмонии. Лечение токсического отека легких, токсических гепатитов, токсической нефропатии,ОПН и др. симптоматическая терапия
Противопоказаны. Молоко, касторовое масло. Не вводить адреналин, норадреналин! Мезатон вводить крайне осторожно!
ОТРАВЛЕНИЯ ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ .
ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ.
Широкое распространение в быту концентрированной уксусной кислоты привело к тому, что она на протяжении многих лет остается ведущей причиной серьезных отравлений, сопровождающихся высокой смертностью и стойкой инвалидизацией пострадавших. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты ― выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96-98 % раствора), уксусной эссенции (40-80%), разбавленной уксусной кислоты (30%), столового (3-9%) и винного (3-4%) уксуса. Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный , но существует возможность попадания через дыхательные пути , через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.
Из минеральных кислот наиболее часто встречаются отравления хлороводородной (HCl) и серной кислотами. Эти кислоты употребляются во многих отраслях промышленности. Отравления неорганическими кислотами составляют около 7% отравлений всеми прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии достигает 30-40%. Летальная доза равна 40 – 50 мл.
Патогенез отравления. Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.
Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты ― слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.
Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.
Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока ― состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.
Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога.
Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность завися от концентрации кислоты. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения КОС крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.
