Причина изменения цвета дихлорэтана у просроченного продукта. Все об отравлении дихлорэтаном

Дихлорэтан (хлористый этилен, антипятноль) - жидкость с ха­рактерным запахом, напоминающим хлороформ, летуча. По характеру действия наркотик с выраженным токсическим действием на паренхи­матозные органы. Отравления возможны при приеме дихлорэтана внутрь (смертель­ная доза около 20 г) и при вдыхании паров.

Симптомы при приеме дихлорэтана внутрь возникают тошнота, упорная рвота, часто с желчью, понос, головокружение, головная боль, олигурия, анурия, уремия. Печень увеличена и болезненна. Иногда наблюдаются атак­сия, потеря сознания, судороги и кома.

Если после приема 10-15 мл дихлорэтана рано начинается рво­та или своевременно промыт желудок, отравление может ограничить­ся тошнотой, головной болью, диспепсическими явлениями (стул жид­кий с запахом дихлорэтана). Печень при легком отравлении поража­ется меньше, чем при отравлении четыреххлористым углеродом.

После попадания в организм больших количеств яда (20-50 мл и более) если его своевременно не удалили, отмечается нарушение сердечной деятельности, потеря сознания, клонические и тониче­ские судороги, печеночная недостаточность, поражение почек, под­желудочной железы. Смерть наступает при явлениях сердечной слабости.

Симптомы при вдыхании паров дихлорэтана появляются головная боль, сон­ливость сладкий вкус во рту, гиперемия склер, раздражение слизи­стых оболочек, ощущение жжения лица, тошнота, рвота; зрачки рас­ширены.

В случае более длительного вдыхания паров или действия более высоких концентраций яда, кроме описанных симптомов появляются болезненность печени, повышение температуры тела и артериального давления, затемнение или потеря сознания. Возможны нарушения зрения. Отравления парами дихлорэтана переносятся легче, чем от­равления, связанные с его попаданием внутрь.

Неотложная помощь и лечение при отравлении дихлорэтаном:

При попадании дихлорэтана внутрь про­изводят энергичное и многократное промывание желудка, назначают активированный уголь и солевые слабительные. При вдыхании паров необходимы свежий воздух, вдыхание кислорода или карбогена, сердечные средства, обильное питье; внутривенно вводят гипертони­ческий раствор хлорида натрия, растворы глюкозы, хлорид кальция. Специфическим антидотом дихлорэтана является ацетилцистеин (М. Г. Кокаровцева, 1976). Лечебный эффект последнего зависит от способности взаимодействовать с наиболее токсичными метаболитами дихлорэтана - хлорэтанолом и другими с образованием меркаптуровых кислот. В первые сутки вводят внутривенно по 10 мл через каж­дые 3-4 ч (4-5 инъекций в сутки), во второй день - с интервалом 6-8 ч (2 инъекции).

По показаниям проводят гемосорбцию, гемодиализ, перитонеальный диализ, обменное переливние крови, применяют витамины (пиридоксина гидрохло­рид и цианокобаламин), липотропные средства. При возбуждении вводят 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 2% раствора супрастина внутривенно.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Этот яд - бесцветная летучая жидкость с запахом, напоминающим запах хлороформа. Отравления им возможны не только при приеме внутрь, но и при вдыхании паров, если работать с дихлорэтаном в непроветренном помещении, Кроме того, дихлорэтан хорошо всасывается и через кожу. Ядовитость его высокая: 10-15 мл дихлорэтана, попав в организм, вызывают тяжелое отравление, а 20-30 мл - смерть. Пострадавшие с острыми пероральными отравлениями дихлорэтаном составляют около 7% среди общего числа токсикологических больных. Летальность при отравлении дихлорэтаном составляет около 55%, достигая при тяжелых отравлениях 96%.

При ингаляционном поступлении дихлорэтана развитие отравления обычно подострое. Наступает раздражение слизистых оболочек, усталость, сонливость, кашель, затем тошнота и головная боль, боли в сердце, рвота с желчью, иногда понос, боли в области желудка. Печень увеличивается и становится болезненной, в последующем может быть желтуха и гипогликемия (снижение уровня сахара в крови), которая ощущается как озноб, слабость. Температура тела снижается, наступает анемия . Смерть при тяжелом отравлении наступает от отека легких в течение 7 сут.

При приеме внутрь отравление развивается очень быстро - через 10-15 мин. Только изредка наблюдается скрытый период, до 3 ч. К описанным выше симптомам присоединяются боли по ходу пищевода, желудка и кишечника, стул с кровью и олигурия. Уже в течение первого часа развивающееся оглушение переходит в кому. Коме могут предшествовать или сопровождать ее судороги, зрачки расширены, реакция на свет вялая, рефлексы понижены или отсутствуют. Вегетативные нарушения проявляются покраснением кожи (гиперемия), ослаблением пульса (брадикардия), красным дермографизмом. Давление снижено. Кроме того, бывают неожиданные и повторные коллапсы. Уже в 1-е сутки наступают сгущение крови и поражение печени (повышение билирубина в крови, желтуха) и почек (олигурия вплоть до анурии). Смерть наступает или в 1-2-е сутки от паралича дыхания и сердечной деятельности, или на 3-8-е сутки от уремии.

Отравление дихлорэтаном распознается обычно по анамнезу, довольно характерной клинике и запаху изо рта.

Лечение в периоде комы точно такое же, как и при отравлении алкоголем, так как и в том, и в другом случае имеет место глубокий наркоз с нарушением дыхания, кровообращения и ацидозом. Поражения почек лечат так же, как аналогичные нарушения при отравлении этиленгликолем. Для борьбы с нарушением функции печени назначают витамины группы B, аскорбиновую кислоту, глюкокортикоиды, инсулин с глюкозой, но это лечение проводится в стационаре в поздние сроки после отравления.

При длительном контакте с дихлорэтаном на коже возникают стойкое покраснение (эритема), дерматиты, в редких случаях - омертвение кожи (некроз). Аналогичные поражения вызывают и другие хлорированные углеводороды (хлороформ, трихлорэтилен и др.), которые могут поступить в организм ингаляционным путем или через кожу.

Полимеры обладают высокой химической инертностью. По этой причине, чтобы добиться максимально прочного соединения поверхностей для каждого вида пластмассы, требуется тщательно подобрать скрепляющий состав. Клей на основе дихлорэтана превосходно подойдет для сцепления полистирола, поливинила и других разновидностей корпусной пластмассы, в том числе оргстекла.

Характеристики

Дихлорэтан, которой еще называют хлористый этилен или ДХЭ, это агрессивное жидкое летучее вещество с сильным и резким запахом, растворяющее многие разновидности пластмасс. Именно благодаря этому свойству хлористый этилен получил широкое распространение в качестве компонента клеев, предназначенных для соединения полимеров искусственного происхождения.

ДХЭ растворяется в жирах и спиртах, сильно ядовит и быстро испаряется, его можно найти в виде раствора в стеклянных бутылочках объемом 30 мл. Чаще всего вещество применяется в условиях производства, а не в быту из-за своей токсичности и агрессивности.

Как приготовить

Чтобы сделать дихлорэтановый клей, растворите в ДХЭ тот же материал, который необходимо склеить. Это позволит снизить агрессивность вещества и одновременно увеличить прочность соединения. При добавлении полимера усадка шва уменьшается, так как ДХЭ испаряется не так интенсивно.

Совет! Пропорции полимера и ДХЭ допускается брать произвольно, в зависимости от желаемой консистенции и степени жидкости состава.

Инструкция по приготовлению:

1. Возьмите посуду небольшого размера с герметично закрывающейся крышкой.
2. Положите в емкость стружку и маленькие кусочки пластмассы.
3. Налейте поверх ДХЭ таким образом, чтобы он полностью покрывал кусочки.
4. Закройте крышку максимально плотно и поместите емкость в темное место до полного растворения полимера, после чего смесь будет готова к использованию.

Как применять

Для того чтобы склеить корпусную пластмассу или оргстекло, потребуются:

• груз, для того чтобы зафиксировать детали;
• ацетон для обезжиривания поверхностей;
• тряпочка, которая будет пропитываться ацетоном;
• кисточка для нанесения клея.

Совет! Перед работой накройте стол полиэтиленовой пленкой. Это обеспечит сохранность поверхности, так как к полиэтилену ничего не приклеится.

Как работать:

1. Обезжирьте обе соединяемые поверхности ацетоном.
2. Клей нанесите только на место шва с помощью кисточки. Нельзя допускать, чтобы состав попал на другие участки изделия, так как он разъест материал.
3. Плотно прижмите соединенные края друг к другу и зафиксируйте при помощи груза или струбцины на 1-6 часов. Сколько сохнет шов, зависит от площади склеиваемых поверхностей. Максимальная прочность соединения достигается через 24 часа.

1. При попадании влаги прочность соединения существенно снижается.
2. При склеивании хлористым этиленом возможна продолжительная корректировка поверхностей, но затягивать не стоит, так как существует риск выжать слишком много клея из шва, к тому же полимер может «поплыть».
3. Наносите состав предельно аккуратно, попадание его на другие участки испортит внешний вид изделия.
4. Прижимая склеиваемые поверхности, убедитесь, что шов сошелся полностью. Обязательно зафиксируйте место соединения на 1-6 часов, это обеспечит прочное соединение.
5. Дихлорэтан отличается повышенной летучестью, потому храните его в стеклянной емкости. Оптимальный вариант для обеспечения сохранности - химпосуда. Пробка должна закрываться герметично и быть надежной.
6. Никогда не оставляйте емкость с веществом в открытом виде.
7. Используйте для работы бутылочки объемом от 20 до 50 мл, так как они устойчивы и при неосторожности много вещества не прольется.

Совет! Для хранения ДХЭ используйте емкости, где был ацетон, так как это вещество обладает в два раза большей летучестью, чем хлористый этилен. В пластиковую тару дихлорэтан наливать нельзя, так как он просто ее растворит. Допустимо помещать в полиэтиленовые емкости.

ДХЭ намертво склеивает оргстекло и пластмассу, но при этом очень токсичен: при вдыхании возможны нарушения работы желудочно-кишечного тракта и печени. По этой причине работать с этим веществом разрешается исключительно в проветриваемых помещениях. По причине токсичности нельзя применять для детских игрушек и пластмассы, которая контактирует с пищевыми продуктами, хранить состав следует только в недоступном для детей месте.

Хлористый этилен, этилендихлорид, симметричный дихлорэтан, «голландская жидкость» – бесцветная маслянистая жидкость. Температура кипения 83,7 град. С. Практически не растворим в воде. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Вместе с воздухом могут возникать взрывоопасные концентрации. ДХЭ получается взаимодействием хлора с этиленом. ДХЭ, как растворитель, находит применение в маслобойной и жировой промышленности; для извлечения асфальтитов из битуминозных пород: в производстве нитроцеллюлозных и ацетилцеллюлозных лаков; для растворения искусственных и естественных смол; как растворитель в табельном растворе №1 для дегазации ОВ. Широкое использование ДХЭ ограничивается его высокой токсичностью. В судебно-медицинской практике среди других растворителей ДХЭ занимает первое место по числу смертельных отравлений, хотя в последние годы наблюдается относительное снижение этого числа.

Иногда ДХЭ принимают внутрь с суицидальной целью, однако основное количество отравлений является результатом несчастных случаев. Чаще всего пострадавшие принимают ДХЭ в состоянии алкогольного опьянения вместо алкогольного напитка. В литературе описаны тяжелые ингаляционные отравления вследствии вдыхания паров, но встречаются они крайне редко.

Токсичность

Отравления могут наступать при любом пути попадания яда в организм: перрорально, ингаляционно, через не поврежденную кожу, чему способствует хорошая растворимость ДХЭ в жирах и липоидах. Смертельная доза при приеме внутрь 30-40 мл., хотя известны случаи смерти после употребления всего 5-10 мл. жидкости. Абсолютно смертельная доза для человека – 3 мл/кг. При вдыхании паров концентрация 1,25-2,75 мл/л уже опасна для жизни. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что для полного растворения (распределения) ДХЭ в крови достаточно часа.

ДХЭ сравнительно быстро проникает через не поврежденную кожу и в значительных количествах накапливается в крови. Соотношение уровня ДХЭ в крови и тканях является постоянной величиной, характерной для каждого органа независимо от дозы и способа введение вещества. Если принять содержание ДХЭ в крови за единицу, то его содержание в печени составляет - 0,8, а в почках – 0,447, в сердце – 0,36, в надпочечниках – 0,34, в селезенке и поджелудочной железе – 0,27, в легких – 0,05-0.1, в спинном мозге – 0,7, в продолговатом мозгу. в мозжечке, коре и подкорковых центрах головного мозга – 0,17-0,72. Различия в распределении ДХЭ в центральной нервной системе связаны, по-видимому, с неодинаковым содержанием в тканях жиров и липидов и высокой растворимости его в последних. Содержание ДХЭ в моче (0,24-4,2 мг.%) и небольшое суточное количество ее (до 10 мл.) позволили сделать заключение, что почки не могут являться главным путем выделения вещества из организма. Установлено, что с выдыхаемым воздухом за 4-5 часов выделяется до 30% введенного внутрибрюшного ДХЭ. За такой же срок после введения ДХЭ в желудок в той же дозе выделилось в 2 раза меньше вещества, а после внутривенной инъекции – в 2 раза больше. Период полусуществования ДХЭ в крови составляет 88 минут, а период полувыведения с выдыхаемым воздухом – 76 минут. При внутривенном введении ДХЭ в дозе 25мг/кг. содержание его в крови снижалось по двухэкспоненциальной кривой с периодами полусуществования 17,5 и 72 минуты, а при дозе 50мг/кг. кривая имела трехэкпенециальный характер, с периодами полусуществования 16,5 и 90 минут. При анализе выдыхаемого воздуха получены аналогичные результаты. ДХЭ, поступивший в организм, через несколько дней после отравления, обнаруживается в паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте, а также в мозгу. Большинство исследователей до последнего времени считало, что токсическое действие ДХЭ в организме обусловлено действием целой молекулы вещества, без учета трансформации его в более токсичные и реакционно способные метаболиты. Изучение особенностей биотрансформации ДХЭ показало, что одним из основных метаболитов 1,2 дихлорэтана является хлорэтанол, который в свою очередь в дальнейшем метаболизируется в хлоруксусный альдегид. Конечным продуктом трансформации ДХЭ в организме является монохлоруксусная кислота. Хлорэтанол обнаруживается в крови и печени крыс в наибольших количествах через 4-8 часов после отравления ДХЭ и затем в небольших количествах на протяжении 2 суток интоксикации. Наиболее интенсивно метаболизм ДХЭ осуществляется в первые сутки интоксикации, в более поздние сроки (2-3суток) метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме. Схема метаболизма яда выглядит следующим образом:

ДХЭ ® хлорэтанол ® хлоруксусный альдегид ® монохлоруксусная кислота.

Важным обстоятельством является то, что метаболиты ДХЭ гораздо более токсичны, чем сам яд. Характер изменения состава периферической крови при отравлении ДХЭ и его наиболее токсичным метаболитом – хлорэтанолом – однотипный. Однако, при отравлении хлорэтанолом в большинстве случаев характер патологического процесса наиболее выражен и проявляется в наиболее ранние сроки. Так как метаболиты ДХЭ являются более токсичными соединениями, чем ДХЭ, то метаболизм последнего в организме теплокровных идет с летальным синтезом. При отравлении монохлоруксусной кислотой (280 мг/кг) в печени и почках белых крыс отмечаются более выраженные изменения, чем при отравлении хлорэтанолом. Есть основания полагать, что гистоструктурные изменения в паренхиматозных органах при остром отравлении ДХЭ в значительной степени обусловлены токсическим действием монохлоруксусной кислоты. Ускорение процессов дехлорирования ДХЭ в организме сопровождается увеличением его токсичности. При этом ДХЭ можно рассматривать как потенциально алкирирующее вещество, действие которого усиливается в процессе его метаболической трансформации в организме.

Клиника

При отравлении ДХЭ на первый план выступают изменения со стороны ЦНС, сопровождающиеся поражением дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением гемодинамики и внешнего дыхания. Наиболее часто у людей и животных отмечаются поражения сосудов головного мозга и ганглионарных клеток. В связи с этим, патогенетический механизм поражений ЦНС ДХЭ связывают с нарушением проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вызванным значительными нарушениями функции клеток в следствии недостаточного снабжения их кислородом, нарушения выработки энергии в мозгу. Расстройства аппарата кровообращения при отравлении ДХЭ обусловлено паралитическим расширением мелких сосудов (артериол, капиляр) в результате чего возникает падение АД. Одновременно происходит и снижение венозного давления. Большое количество крови в легких и печени, развивающееся перераспределение крови приводит к уменьшению массы циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный приток к сердцу и количество крови поступающей в артериальную систему. Комплекс патологических явлений, наступающих со стороны сердечно-сосудистой системы под действием ДХЭ, определяется остро развивающимся коллапсом. Первые изменения в печени возникают уже через 30 минут после приема ДХЭ, выражаясь в дегенерации и жировой инфильтрации печеночных клеток. Выделяют четыре степени тяжести поражения печени при острых отравлениях ДХЭ.

При первой легкой степени картина токсического гепатита обнаруживается только при лабораторных исследованиях (повышение билирубина, увеличение активности трансаминаз). Нормализация наступает через 2-3 суток.

Токсический гепатит второй степени (средней тяжести) проявляется болями в правом подреберье, рвотой, увеличением билирубина до 3-4 мг. % и трасаминаз до 300-500 ед., снижением протромбинового индекса до 60-70%. Нормализация наступает через 3-4 дня.

Токсический гепатит тяжелой – 3 степени – характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4-6 см, увеличением билирубина до 7-15 мг.%, повышением активности трасаминаз от 600-800 ед. до нескольких тысяч, снижением протромбинового индекса до 30-40%, гипохолистеринемией. Небольшая выраженность изменений наблюдается на 4-6 сутки. При благоприятном исходе восстановление начинается с 7-8 суток.

4 степень токсического гепатита крайне тяжелая и проявляется признаками гепатаргии. Билирубин повышается до 20 мг. % и более, трансаминазы – до 10-12 тыс., протромбиновый индекс снижается до 10-12%, в отдельных случаях до 0.

Гепатоксичность ДХЭ обусловлена прямым его действием на печеночные клетки с разрушением их элементов и нарушением биохимизма, что приводит к жировой дегенерации и деструкции с последующим развитием некрозов. В клинической картине острого перрорального отравления ДХЭ выделяют четыре ведущих синдрома. Это: токсическая энцелофалопатия, синдром острого гастрита, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности и синдром токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Подчеркивается наличие скрытого периода в клинике острого отравления ДХЭ. В легкой и средней тяжести случаях отравлений больные жалуются на головную боль, сонливость, сладкий привкус во рту, тошноту, иногда рвоту, раздражение слизистых оболочек, ощущение жжения в коже лица, слабость, сердцебиения, головокружение, боли в эпигастральной области и правом подреберье. Отмечается покраснение лица, иногда бледность. В тяжелых случаях больные жалуются на сильную головную боль, резкие боли в поджелудочной области, резь в глазах, иногда понижение зрения, рвоту, понос, неустойчивую походку. В ряде случаев сознание потеряно, иногда отмечается чейн-стоксово дыхание, пульс исчезает. Ранним признаком интоксикации является острый гастрит (у 77,3% больных). Токсическая энцефалопатия имела место у 81,1% больных. Острая сердечно-сосудистая недостаточность со стойким падением АД (ниже 80 мм.) – у 56,6% больных. Клинические признаки отравления наблюдаются даже при минимальной концентрации ДХЭ в крови (0,5 мг.%), а развитие коматозного состояния отмечается при уровне ДХЭ в крови 5-7 мг.% и выше. В основе поражения печени и почек при отравлениях ДХЭ лежит хорошая растворимость его в клеточных липидах с блокадой клеточных ферментных систем, в частности, их сульфгидрильных групп, легко вступающих в химическое соединение с ДХЭ. Признается также действие яда на капиллярные стенки с повышением проницаемости. Имеются данные о снижении клубочковой фильтрации плазмотока в почках. Сроки возникновения и степень выраженности печеночно-почечной недостаточности при отравлениях ДХЭ зависят от путей проникновения яда в организм, а также от принятой дозы. Из 8 человек с ингаляционным отравлением выжили все. Из 50 человек, принявших ДХЭ внутрь умерло 20. У 12 из них, принявших 100 мл. и более, смерть наступила в первые сутки интоксикации от нарушений центральной нервной системы и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии отмечались полнокровие и отек мозга, полнокровие внутренних органов. У 8 больных, умерших через 18-22 часа, развился выраженный отек легких. 8 больных, принявших 40-80 мл. ДХЭ, погибло через 2-11 суток после отравления. У этих больных уже через сутки развивалась печеночная недостаточность. Содержание билирубина в крови повышалось в отдельных случаях до 10 мг.%, глюкозы – до 600 мг.%. Активность аспарагиновой трансаминазы была выше, чем аланиновой, что объясняется способностью ДХЭ наряду с поражением печени вызывать изменение в других органах, богатых аспарагиновой трансаминазой (сердечной мышце, головном мозгу, почках). Почечная недостаточность развивается позже печеночной. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, в ряде случаев развивается анурия. Количество белка достигает 6,6 %. При микроскопии осадка выделяются многочисленные эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В некоторых случаях острая почечная недостаточность быстро регрессирует и через 4-5 дней развивается уремическая кома. По данным микроскопии морфологические изменения в почках погибших от отравлений ДХЭ однотипны с другими разновидностями «шоковой почки». При ранней смерти отмечаются полное спадение сосудов коры, включая клубочки, происходят дистрофические изменения в канальцевом эпителии проксимальной части нефрона. Дистальный отдел нефрона менее поражен: эпителий не изменён, но слущивается пластами. В просвете дистальных канальцев почти всегда отсутствуют цилиндры. При ингаляционном отравлении парами ДХЭ в начале поражается нервная система и дыхательные пути, несколько позже и в меньшей степени, чем при приеме внутрь, вовлекаются в процесс паренхематозные органы. При ингаляционно-резорбтивном отравлении симптомы поражения развиваются постепенно и весьма сходно с клинической картиной, наблюдаемой при ингаляционном поражении ДХЭ. Особенно неблагоприятными при отравлениях ДХЭ в прогностическом отношении являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок и острая почечная недостаточность. Поражение сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях отравления связанно с развитием токсической дистрофии миокарда (ухудшение сократительной функции миокарда левого желудочка), замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, признаки диффузных мелкоочаговых изменений миокарда. Состояние гемодинамики различно у больных, находящихся в различных стадиях шока. Состояние больных с тяжелыми отравлениями ДХЭ соответствует эректильной или торпидной фазам шока. В первом случае у больных отмечалось резкое психомоторное возбуждение, кожа и видимые слизистые гиперемированы, цианотичны, тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальное давление повышено: систолическое 140-170, диастолическое 100-120 мм.рт.ст.. У больных в торпидной фазе шока отмечались заторможенность, пепельно-серый цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, субнормальная температура, спазм периферических вен. Артериальное давление 80-50 мм.рт.ст.. Таким образом, у больных с явлениями шока, в эриктильной и, особенно, в торпидной фазе шока значительно нарушается сократительная способность миокарда, а также состояние периферического кровообращения. Первое место в развитии токсического шока отводят острой недостаточности функции миокарда, которое ведет к резкому падению ударного и минутного объема крови. Энцефалограммы больных с острым перроральным отравлением ДХЭ подразделяются на 4 основных типа, определяющие динамику интоксикации и прогноза заболевания. Первый тип ЭЭГ характеризовался доминированием медленной активности: тета-ритмом (4-5 кол/сек, амплитуда 60-80 мкв) и дельта-ритмом (1-2 кол/сек, амплитуда 130-150 мкв). На этом фоне диффузно и нерегулярно регистрировались высокочастотная активность (15-20 кол/сек) низкой амплитуды. Больные этой группы находились в коматозном состоянии. Отмечалась гипотония и выраженная тахикардия. Для второго типа ЭЭГ характерно преобладание замедленной (1,5-9 кол/сек) альфа-активности. Больные находились в сознании. Преобладали диспептические расстройства, вегето-сосудистые нарушения. На ЭГГ третьего типа доминировал незначительный (18-30 кол/сек) бета-ритм, организованный с веретена, с относительно высокой амплитудой, с относительно высокой амплитудой – до 90 мкв. На этом фоне в виде отдельных волн или коротких групп волн регистрировались низковольтные альфа-, тета- и дельта- активность. Клиническая картина у больных данной группы характеризовалась переходящей неврологической симптоматикой. Психомоторное возбуждение сопровождалось зрительными и слуховыми галлюцинациями. Отмечались вегето-сосудистые расстройства. Для четвертого типа была характерна так называемая плоская ЭЭГ в виде прямых линий с наличием беспорядочной бета-активности очень низкой амплитуды (до 15 мкв). Большинство больных находились в коматозном состоянии. У отдельных лиц было нарушено дыхание по центральному типу. Первый тип ЭЭГ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Длительное сохранение 2,3 и даже 4 типов ЭЭГ при активной элиминационной терапии является прогностически благоприятным признаком заболевания. ДЭХ оказывает общерезорбтивное действие на корко-подкорковые отделы головного мозга и можно предположить, что основную роль в патогенезе отравления играет преимущественно поражение дизенцифального (гипоталамического) отдела головного мозга. Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений ДХЭ в зависимости от степени тяжести интоксикации.

При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспептические расстройства (тошнота, рвота) у некоторых могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность).

При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия, (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушение функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром, гипотония), токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия (альбуминурия, азотемия).

Тяжелая форма интоксикации характеризуется развитием коматозного состояния, психомоторного возбуждения, клонико-тонических судорог, экзотоксического шока, токсической гепатопатии с явлениями почечночно-почечной недостаточности, острого гастроэнтерита. При ингаляционном отравлении наиболее рано развиваются неврологические расстройства – головокружение, атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспептические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Если ДХЭ проникает через кожу, могут развиваться местные изменения в виде гиперемии, отека, вплоть до развития буллезных или некротических дерматитов.

Бытовое отравление дихлорэтаном редко встречается в медицинской практике, так как в обычном магазине это вещество купить нельзя. В основном такая интоксикация происходит в условиях производства, так как этот яд используется для изготовления различных веществ.

Применяют дихлорэтан или хлористый этилен:

• для производства полиэтилена, тиокола, лаков и красок, а также веществ для их удаления;
• в качестве растворителя;
• в составе обезжиривающих веществ и средств для чистки мебели;
• в качестве наркоза в медицине;
• как химическое оружие во время военных действий;
• в качестве клея для оргстекла;
• в борьбе с некоторыми вредителями (например, с колорадским жуком) и др.

Из-за обширной сферы применения ядовитого вещества в различных отраслях производства от симптомов, вызванных отравлением дихлорэтаном, не застрахован никто.

Причины интоксикации

Дихлорэтан оказывает наркотическое воздействие на нервную систему человека. На правильно работающем производстве использование данного вещества тщательно контролируется, так как оно относится к классу опасных. Как же тогда происходит отравление? Произойти это может в следующих случаях:

• Для отравления парами дихлорэтана достаточно с пренебрежением отнестись к правилам хранения и работы с веществом (максимальная допустимая концентрация яда в воздухе составляет не более 0,01%).
• Если человек чистит одежду средствами, содержащими этот яд в помещении, где нет полноценного проветривания.
• Некоторые люди применяют хлористый этилен в качестве наркотического вещества, и в результате происходит передозировка.
• Эпизоды отравления дихлорэтаном часто происходят, когда дети, оставленные без надзора старших, во время игр выпивают жидкости с содержанием этого вещества.

Смертельная доза дихлорэтана равна всего 20 мл, а для маленьких детей она еще меньше, около 5–10 мл!

Симптоматика

Отравление дихлорэтаном бывает острым и хроническим. Симптомы будут различаться, что необходимо учитывать во время оказания помощи пострадавшему.

Острое отравление

Признаки острой интоксикации следующие:

• сильная головная боль, чувство общей слабости;
• приступы головокружения;
• состояние эйфории;
• невыраженное раздражение слизистых оболочек глаз и носа, их покраснение.

По мере усугубления ситуации пациент жалуется на приступообразную тошноту и рвоту, кашель, диарею (иногда с примесью крови). Возможно появление галлюцинаций зрительного или слухового типа.

При попадании в организм смертельной дозы дихлорэтана через несколько дней обнаруживается выраженная гепатомегалия, сопровождающаяся признаками воспаления печени (гепатита). В легких будут слышны хрипы смешанного типа (сухие и влажные).

Читайте также: Отравление у человека бензином

Могут появиться нарушения в работе сердца и сосудов, проявляемые в виде брадикардии, болей за грудиной, дистрофических изменений в миокарде. Выявляется скачок артериального давления.

Возможны нарушения в психике: пациент ведет себя агрессивно, немотивированно, наблюдается дезориентация.

Анализ крови выявляет у пострадавшего анемию и нейтрофильный лейкоцитоз. Возможно развитие отека легких, что повышает вероятность летального исхода. Смерть в 4% случаев является следствием печеночно-почечной недостаточности.

При попадании летальной дозы дихлорэтана в организм человека, появятся следующие признаки:

• появление выраженных болей в области желудка и пищевода;
• диарея с примесью крови;
• снижение количества выделяемой мочи или полная анурия (отсутствие мочи).

За первые 60 минут развиваются атаксия, судороги, азотемия, явные нарушения сознания, что в итоге приводит сначала к коматозному состоянию, а затем и к смерти.

По данным токсикологии, интоксикация может произойти и при попадании вещества на кожу. При непродолжительном контакте человек будет жаловаться на зуд и чувство жжения. Если дихлорэтан попадает на кожу регулярно, возможно развитие дерматитов и экзем.

Хроническое отравление

Хроническое отравление встречается у людей, работающих на производстве, где применяется хлористый этилен. Оно сопровождается:

• частыми приступами головных болей;
• снижением работоспособности, повышенной утомляемостью и астенией;
• головокружениями;
• нарушением сна в ночное время и повышенной сонливостью днем;
• одышкой;
• нарушениями со стороны работы ЖКТ;
• патологиями печени и почек.

Основы первой помощи

Если есть подозрение на отравление хлористым этиленом, пациента рекомендуется немедленно доставить в отделение реанимации или вызвать медиков. Первая помощь до прибытия специалистов заключается в:

• промывании участков кожи на которую попал яд, проточной водой с мылом (нельзя сильно растирать кожный покров!);
• выведении человека на свежий воздух при интоксикации парами;
• если дихлорэтан попал в желудок, то необходимо введение через зонд вазелинового масла, с последующим промыванием и обеспечением пострадавшего активированным углем для выведения токсина.

Профессиональная терапия

При интоксикации дихлорэтаном антидотом служит Ацетилцистеин, который врачи вводят пострадавшему в виде 5% раствора. Дополнительно для поддержания нормальной работы организма можно использовать Реополиглюкин, глюкозный раствор с инсулином.

После того как будет введен Ацетилцистеин, терапия проводится только по симптомам и заключается в следующем:

Читайте также: Как выводить нитраты из организма

• обеспечение полноценного доступа кислорода с помощью ингаляций;
• введение плазмозамещающих растворов;
• применение липоевой кислоты, Унитола, цитохрома, витаминов группы B и E;
• использование аппарата искусственной почки при отказе собственных органов.

Возможные последствия

При отказе от профессиональной помощи или несвоевременном ее оказании возможно развитие хронических заболеваний печени, почек, сердечно-сосудистой системы. Эти патологии не поддаются коррекции. В очень тяжелых случаях возможен летальный исход.

Было ли у Вас отравление дихлорэтаном?