Гипогликемия признаки симптомы. Гипогликемия

Бубонная чума относится к острой форме инфекционного заболевания, вызванного попаданием в организм возбудителя через кожу. Микроб чумы, проникший под кожу человека, с потоком крови попадает на первые преграды - лимфатические узлы. В них начинается острый воспалительный процесс, который перетекает на близлежащие ткани. На теле образуются уплотнения - бубоны. Отсюда происходит название болезни - бубонная или бубонская форма чумы.

Как происходит заражение бубонной чумой?

Во многих популяциях диких грызунов, а в особенности на теле крыс, находятся чумные бациллы. Они передаются от одного грызуна к другому через укус блох. Происходит это так: блоха кусает зараженную крысу и проглатывает ее бациллы. Они быстро размножаются в пищеварительном тракте блохи, твердеют и закрывают кишечник. Блоха становится очень прожорливой: она не может заглатывать кровь, но хочет насытиться. Для этого она несколько раз кусает зараженную крысу, но при этом каждый раз изрыгает в ее кровоток новые порции бацилл чумы. Животное погибает, блоха ищет нового хозяина и перескакивает на новую крысу, заражая ее чумной бактерией.

Если крыс мало, блоха перепрыгивает на человека или животное, кусает их. Через место укуса в кровь человека попадает возбудитель чумы . Так от крыс начинается эпидемия бубонной чумы у людей. При этом возбудитель может передаваться от человека к человеку не только через укусы блох, но и другими путями: при вдыхании инфицированного воздуха, при контакте с мокротами и выделениями инфицированного человека, при пользовании предметами быта и другими способами.

Однако следует учитывать, что первая передача бациллы происходит только от укуса крысиной блохой. Если нет грызунов - первичных носителей заразных бактерий, симптомы бубонной формы чумы не возникают.

Возбудитель болезни

Начиная с 1894 году, когда бубонная форма чумы начала свое новое шествие по миру, были сделаны очень важные открытия:

• была найдена чумная бактерия - возбудитель Yersinia pestis (иерсинией);
• научно была доказана роль крыс и блох в распространении чумы;
• проведена первая попытка вакцинации;
• определены природные очаги на всех континентах, где может быть чума.

Возбудитель чумы очень устойчив к внешним факторам среды. Бактерия долго сохраняет свою заразность, попадая в организм, вызывает опасные симптомы этой болезни. Лечение долгое время оставалось не эффективным.

Как развивается бубонная чума?

Попадая в региональные лимфатические узлы, расположенные в паху и подмышках, бактерия чумы захватывается лейкоцитами и разносится по всему организму. При этом лимфатические узлы теряют свою защитную функцию и становятся не местом, где инфекция должна задерживаться, а местом бурного размножения бактерий - "фабрикой микробов". Различают первичные и вторичные бубны - уплотнения, которые образуются фактически по всему телу. Увеличенный лимфоузел получил название чумной бубон, а форма болезни - бубонная.

Эта форма чумы относится к локализованному виду. Главные внешние симптомы, которые имеет чума, в частности ее бубонная форма - это увеличение лимфатических узлов до размеров яблока или лимона. Помимо внешних изменений на теле, больной испытывает сильную головную боль, высокую температуру (39 и выше), озноб.

• Уже на второй день заболевания в лимфатическом узле развивается острый воспалительный процесс. На месте лимфоузла образуется первичный бубон - болезненное уплотнение.
• Бактерия разносится по всей крови, а встречая на пути лимфатические узлы, останавливается там, размножаясь с большой скоростью. Появляются вторичные бубоны.
• Кожа на воспаленных лимфоузлах блестящая и красная. Консистенция бубона - плотная. Границы - четкие.
• На 4 день тяжесть болезни возрастает: бубон становится мягким на ощупь, наблюдается колебание при постукивании.
• На 10 день лимфатический узел вскрывается, и на его месте образуется свищ.

Чумные палочки вызывают симптомы, которые очень опасны для жизни человека: происходит тяжелейшая интоксикация всего организма, симптомы которой нарастают стремительно. Отмечаются все признаки сепсиса :

• Мышечная боль во всем теле.
• Слабость и головная боль.
• Головокружение.
• Возбуждение. Психическое состояние больного резко ухудшается. В своей работе профессор Брауде, наблюдая за больными, у которых чума была бубонная, так описывал их состояние: "И внешний вид больного, и его поведение сразу обращают к себе внимание. Появляется гиперемия лица и слизистых. Лицо становится одутловатым, глаза, как у разъяренного быка".

Именно вид больного чумой дал народное название человеку с подобным поведением - чумной (возбужденный, больной, тот, кто не в себе). Лицо человека, у которого развивается чума, темнеет, под глазами появляются черные круги. По аналогии с термином "маска Гиппократа", лицо больного чумой получило название facies pestica. Ко всему этому, язык больного чумой покрывается густым белым налетом - меловой язык.

Лечение заболевания

По уровню заразности (контагиозности) бубонная форма чумы не имеет равных среди всех инфекционных болезней. Она также известна истории под названием Черная смерть: тела больных чумой разлагались и становились черными. Первая пандемия началась еще в 13 веке. За 3 столетия своего нашествия, чума забрала жизни миллионов людей - более опасной и заразной болезни история не знает.

Лечение первых пандемий

История болезни насчитывает века. Врачи долго не знали, чем вызвана пандемия, и лечение было малоэффективным. В средневековые времена врачи во время бубонной чумы, чтобы уберечься от заразной болезни, изобрели свою версию костюма, в котором проводили лечение больных чумой.

Шляпа, длинный черный плащ-пальто, маска с клювом, красные стекла в глаза, кожаные брюки - все детали костюма имели свое функциональное значение. Так, в маску с клювом наливали уксус, сладкие масла и пахнущие вещества. Они дезинфицировали воздух, вдыхаемый лекарем, и уберегали от зловония, которое исходило из ран на теле больных бубонной чумой.

Черное пальто не давало прикоснуться к телу больного и его предметам, а также скрывало, что тело врача было все обильно смазано жиром или воском.

До тех пор, пока не начали практиковать лечение антибиотиками, от чумы избавлялись всевозможными способами:

• Так, например, во Франции практиковали лечение таким методом: бубон вскрывали, открытую рану прижигали раскаленной докрасна кочергой. Такой способ, действительно, давал свои результаты, так как позже было установлено, что бактерия мгновенно умирает при 100% температуре. Но от сердечного приступа и болевого шока умирало людей больше, чем спасалось.
• Некоторые врачи рекомендовали носить на шее "бусы" с фекалиями - они считали, что такая профилактика спасет от чумы.
• Наихудшим способом лечения чумы была изоляция в собственных жилищах - крысы и люди находятся в самом близком контакте друг другом. Шансы быть покусанными зараженной блохой увеличивались в несколько раз - бубонная форма болезни таким путем передается лучше всего.

Современное лечение

Применение антибиотиков позволило разработать несколько способов защиты от бубонной чумы. Сегодня, когда случаи чумы все еще зафиксированы в Африке, Южной Америке, в юго-западных штатах США, разработана эффективная тактика спасения от этой болезни. При своевременном оказании помощи летальные исходы при бубонной форме чумы встречаются очень редко, тогда как при легочной форме смертность все еще высока - до 60%.

После исследований, подтверждающих диагноз заболевания, больные немедленно госпитализируются и изолируются. Основной метод лечения - применение антибиотиков, которые вводятся внутримышечно. Также практикуется введение антибиотиков вовнутрь самого бубона. Обязательно проводится дезинфекция помещения, где проживает больной и профилактическая работа по борьбе с грызунами.

Чума бубонной формы может вызвать чумную пневмонию, при которой появляется еще один путь инфицирования человека - воздушно-капельный. Самая тяжелая форма осложнения - менингит, при котором человек испытывает сильные головные боли, напряженность затылочных мышц, конвульсии.

Сегодня профилактика чумы включает ряд государственных программ, направленных на предотвращение завоза чумы в страну, контроль над грызунами, строгое соблюдение санитарных норм в портах. Но все еще ежегодно в мире фиксируется до 3000 случаев заражения чумой, поэтому вопрос о профилактике чумы, в том числе такой ее формы, как бубонная, остается актуальным.

(Лат. pestis ) - острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется и высокой летальностью .
Чумная палочка при флюоресцентной микроскопии Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 одновременно французом Йерсеном и японцем Китасато.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 3-6 дней. Наиболее распространённые формы чумы - бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы колеблется от 27 до 95%, при лёгочной - почти 100%.
Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории человечества.

История
Чума - болезнь, известная с древнейших времён, первые возможные сведения о ней приходятся на конец II и начало III веков нашей эры. Известнейшей является так называемая «Юстинианова чума» (551-580), которая возникла в Восточной Римской Империи и охватила весь Ближний Восток. От этой эпидемии погибло более 20 млн человек. В X веке была большая эпидемия чумы в Европе, в частности, в Польше и в Киевской Руси. В 1090 в Киеве за две недели от чумы погибло свыше 10 000 человек. В XII веке эпидемии чумы несколько раз возникали среди крестоносцев. В XIII веке в Польше и на Руси было несколько взрывов чумы. В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. В 1346 чума была занесена в Крым, а в 1351 в Польшу и Русь. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738-1740 и 1769 годах. Эпидемия бубонной чумы прокатилась по Лондону в 1664-1665 годах, унеся жизни более 20% населения города.
Отдельные случаи заражения бубонной чумой фиксируются и в настоящее время.
Чума поражает работников книгопечатной мастерской (гравюра 1500 г) В Средние века распространению чумы способствовала антисанитария, царившая в городах. Канализации не было, и все отбросы текли прямо вдоль улиц, что служило идеальной средой для жизни крыс.
Альберти так описывал Сиену, которая «много теряет … из-за отсутствия клоак. Именно поэтому весь город издаёт зловоние не только в первую и последнюю ночную стражу, когда сосуды с накопившимися нечистотами выливаются в окна, но и в другие часы бывает отвратителен и сильно загрязнён». К тому же во многих местах причиной чумы объявили кошек, якобы являвшихся слугами дьявола и заражавших людей. Массовые истребления кошек привели к ещё большему увеличению численности крыс. Причиной заражения чаще всего служат укусы блох, которые предварительно жили на заражённых крысах.

Чума как биологическое оружие
Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни.
В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов зараженных животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов.
Керамическая бомба, содержащая инфицированный чумой материал - колонию блохи В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были использованы элементы биологического оружия в форме возбудителя чумы. С самолётов японской стороны производился массовый сброс специально подготовленного носителя чумы - инфицированных блох. Специальный отряд 731 производил осознанное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив биологического оружия массового поражения. Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности оригинальный штамм чумы, своего рода, абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов - блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавалась специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород).

Инфицирование
Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55°C погибает в течение 10-15 мин, а при кипячении - практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.
По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.
В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.
Блоха xenopsylla cheopis - основной переносчик чумы Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение - зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобе блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому
такую блоху перманентно мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней).
При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов.
Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни - крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика
Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период - 2-6 дней (реже 1-12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов - вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.
Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.
Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления.

Клиническая картина
Клиническая картина чумы дифференцирована в зависимости от способа заражения пациента. Как правило, выделяют следующие формы протекания болезни: Локальная форма (кожная, бубонная и кожно-бубонная ) - в такой форме чумный микроб во внешнюю среду практически не попадает.
Генерализованная форма (первично и вторично-септическая) с повышенным рассеиванием микроба во внешнюю среду, первично-лёгочная, вторично-лёгочная и кишечная с обильным выбросом микроба. При этом кишечная форма чумы выделяется исключительно как осложнение других форм данного заболевания и, как правило, не присутствует в классификации форм протекания болезни. Инкубационный период чумы составляет от 72 до 150 часов, в большей части случаев не превышая трёх суток. В исключительных случаях при ряде форм заболевания возможно его сокращение. Особенностью заболевания является его картина развития. Признаки заболевания проявляются внезапно, без предварительных симптомов первичного развития. Как правило, не наблюдается озноб и слабость, повышение температуры до 39 - 40 градусов происходит внезапно, больной испытывает сильные головные боли, зачастую приступы рвотных позывов. Фиксируется покраснение (гиперемия) лица, конъюнктивы век и глазного яблока, мышечные боли, чувство разбитости. Характерные признаки
заболевания: белый налет на поверхности языка, значительно расширенные ноздри, заметная сухость губ. Как правило, наблюдается повышение температуры кожного покрова, её сухость, возможно проявление сыпи, однако в некоторых случаях (в частности, при сердечной слабости, возможно внешнее проявление пота при относительно холодной коже больного). Особенностью чумы является постоянное чувство жажды у пациента. Заболевание отличает высокая степень поражения центральной нервной системы больного вследствии сильной интоксикации, результатом чего является бессонница, либо возбуждение. В ряде случаев присутствует бред и потеря координации движений. Характерны беспокойство, суетливость, повышенная подвижность больного. В ряде случаев фиксируется нарушение пищеварения, затруднения мочеиспускания и болезненность живота при непосредственном контакте. Как правило, в крови у пациента будет зафиксирован полинуклеарный лейкоцитоз от двадцати до пятидесяти тысяч со сдвигом формулы крови влево при незначительном изменении со стороны крови, нормальном количестве эритроцитов и гемоглобина, ускоренной РОЭ. Гибель пациента вызывает сильный сепсис и выраженная токсинемия. Клиническую форму заболевания чумой формируют не его симптомы, а как правило, случаи местного поражения больного, а именно проявления бубонной, септической и, реже, лёгочной чумы.
Кожная форма чумы
Проникновение микроба чумы через кожу первичную реакции не вызывает, лишь в 3 % случаев присутствует покраснение и уплотнение кожи при заметной болезненности. При этом, первичное покраснение-папула превращается в везикула и пустулу, после чего болезненность снижается, затем внешние признаки более не проявляются. Однако, воспалительный процесс прогрессирует, возникает карбункул, переходящий в язву, которая по факту заживления формирует рубец. В некоторых случаях, при поражении лимфатических узлов фиксируется бубонная форма чумы.
Кожно-бубонная форма чумы
Кожно-бубонная форма чумы фиксируется при проникновении микроба кожным путём. Проникший под кожный покров микроб чумы с потоком лимфы заносится в лимфатический узел больного, вызывая воспалительный процесс, перетекающий на близлежащие ткани, создавая так называемый бубон, довольно болезненный при пальпации. При этом воспалительные процессы снижаются.
Бубонная форма чумы
Бубонная форма чумы Бубонная форма чумы характерна отсутствием реакции на месте внедрения микроба, в отличие от кожной формы. Симптомы обнаруживаются на лимфатических узлах пациента, чаще всего замечены паховые и бедренные бубоны, реже - подмышечные и шейные. Первый признак бубонной чумы - резкая болезненность на месте развивающегося бубона, которая отмечается как при движении, так и в покое. В первичной стадии чумы в очаге бона можно прощупать отдельные гипертрофированные лимфатические узлы. Затем бубон синтезируется с окружающими тканями в единое образование, таким образом, являясь важным признаком бубона чумы. При прощупывании единого бубона ощущается опухоль, плотная лишь в своём центре, расположении лимфатических узлов. Кожа в районе бубона приобретает красные оттенки, в центре может перетечь в синеву. Важно заметить, что размер бубона характеризует течение болезни: при доброкачественном течении бубон получает развитие и достигает размеров куриного яйца и более, фаза воспалительного процесса занимает около шести-восьми дней. Затем происходит нагноение и рассасывание, склероз бубона. Напротив, при тяжёлом течении чумы бубон не развивается, микроб преодолевает границы лимфоузлов, с помощью потока лимы получая распространение по организму, что может повлечь фатальный исход без специальной терапии. Следует
отметить, что негативный процесс, как правило, удаётся избежать, применяя антибиотики, вызвав рассасывание бубона, избегая распространение микроба. Диагностическое значение имеет несоответствие температурной реакции организма частоте пульса больного, поскольку пульс 140 ударов в минуту, отмечается аритмия. Как правило, снижается максимальное кровяное давление. В критичных случаях максимальное давление занижено до отметки 90 - 80, минимальное - до 45 - 40. В настоящее время больные бубонной формой чумы погибают крайне редко, что достигается применением антибиотиков, однако, бубонная форма чумы может вызывать как осложнение чумную пневмонию, что неблагоприятно сказывается на течении болезни и создаёт большую опасность распространения чумного микроба воздушно-капельным путём. Обособленной формой осложнения является менингит, для которого характерна сильная головная боль, болезненной напряжённостью мышц затылка, поражением черепно-мозговых нервов и симптом Кернига положительного типа, не исключены конвульсии. У беременных женщин не исключены аборт либо преждевременные роды.
Септическая форма чумы
Септическая форма чумы с поражением конечностей При первично-септической форме чумы микроб проникает в кожным путём, либо через слизистые оболочки, что связано с высокой вирулентностью микроба, его массивной заражающей дозой и невысокой сопротивляемостью организма больного, что позволяет возбудителю проникнуть в кровь пациента без каких-либо заметных внешних изменений, преодолев защитные механизмы организма. Первичным признаком заболевания является высокая отметка температуры пациента, причём повышение фиксируется неожиданно для больного. Сопровождается одышкой, учащённым пульсом, бредом, адинамией, прострацией. Не исключено проявление характерной сыпи на коже больного. При отсутствии лечения в течении двух-четырёх дней наступает летальный исход. В исключительных случаях при негативных условиях замечен летальных исход в течении суток, так называемая молниеносная форма чумы», причём без каких-либо характерных клинических признаков.
Лёгочная форма чумы
Лёгочная форма чумы является первичной пневмонией и развивается при заражении человека воздушно-капельным путём его органов дыхания. Для лёгочной формы характерно развитие в лёгких очагов воспаления в качестве первичных симптомов заболевания чумой. Существует две стадии лёгочной чумы. Первой стадии характерно преобладание общих чумных симптомов, во второй стадии лёгочной формы присутствуют резкие изменения лёгких больного. В данной форме болезни присутствует период лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный период с прогрессирующей одышкой и комой. Наиболее опасен период, для которого характерно выделение во внешнюю среду микробов - второй период заболевания, имеющий критическое эпидемическое значение. В первые сутки болезни у пациента лёгочной формой чумы фиксируют озноб, головные боли, боли в пояснице, конечностях, слабость, часто тошноту и рвоту, покраснение и одутловатость лица, повышение температуры до отметок в 39 - 41 градус, боли и чувство сжатия в груди, затрудненность дыхания, беспокойность, учащённый и зачастую аритмичный пульс. Затем, как правило, присутствуют учащённое дыхание и одышка. В агональном периоде замечены поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия. Фиксируется слабый кашель, мокрота содержит прожилки крови и значительное количество чумных микробов. При этом, изредка, мокрота отсутствует либо имеет нетипичный характер. Для клиники чумной пневмонии характерна выраженная скудность объективных данных у больных, не сопоставимая с объективно тяжёлым состоянием пациентов, изменения лёгких практически отсутствуют, либо незначительны на всех стадиях заболевания. Хрипы практически не прослушиваются, бронхиальное дыхание слышно лишь на ограниченных участках. При этом, больные первичной лёгочной формой чумы без необходимого лечения погибают в течении двух-трёх дней, при этом характерна абсолютная летальность и стремительное течение заболевания.

Диагноз
Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей - с геморрагиями и кровавой мокротой - пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.
Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение
При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.
Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.
В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.
До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного
антибиотиками.
При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.
Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, местожительство, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.
Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.
Лечение чумы должно являеться комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3-4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4-5 г/сут, а тетрациклина - до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина - до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов - до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина - до 3 г/сут, суммарно 20-25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.
При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1-1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.
В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

Современное состояние
Ежегодно, число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению. Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы - блох Xenopsylla cheopis.
Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения за последние 15 лет было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.
В России за последние 5 лет зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.
При этом, на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км) в риске заражения находятся свыше 20 тыс. человек.
В то же время, в 2001 - 2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии - 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001 - 2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.

Прогноз
В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 %, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся диагностике и лечению
(«молниеносная форма чумы»).

Известные люди, умершие от чумы Симеон Гордый Cреди известных людей, умерших от чумы, можно назвать русского князя Симеона Гордого - сына Ивана I Калиты.

Изображение с сайта lori.ru

Гипогликемией называют состояние, при котором уровень глюкозы в крови понижается ниже границы в 3,3 ммольл. Это уровень ниже которого возникают нарушения нормальной работы органов и тканей, так как глюкоза – это основной элемент питания для клеток. Гиполикемия может возникать резко или постепенно.

Причины гипогликемии

Выделяются основные причины гипогликемии – это, прежде всего, диабет и неправильная его коррекция, передозировка инсулина на фоне ограниченного приема пищи, длительное голодание на фоне приема инсулина пролонгированного действия, стрессы, тяжелая физическая нагрузка или умственная работа. Прием алкоголя при проблемах с обменом веществ может давать особую гликемию, она называется алкогольная (похмельный синдром утром). Гипогликемия, так называемая транзиторная или реактивная, может быть и у обычных людей при голодании, диетах или приеме препаратов.

Отдельно выделяется гипогликемия у детей. Она возникает обычно при рождении малыша от мамы с сахарным диабетом за счет резкой активации поджелудочной железы малыша внутриутробно. У новорожденных сразу после рождения инсулин переводит глюкозу в клетки, а из-за дефицита питания может быстро наступить резкая гипогликемия. Отдельно выделяется гипогликемический синдром на фоне гормон-продуцирующей опухоли – инсулиномы.

Гипогликемия может возникать на фоне приема сахароснижающих препаратов при сахарном диабете второго типа. Часто проявления гипогликемий и заставляют пациента обращаться к врачу.

Механизм развития

Инсулин синтезируется особыми островками поджелудочной железы. При сахарном диабете первого типа инсулина нет или очень мало, поэтому требуется его введение извне. При диабете второго типа инсулин есть, но он дефектный или не работает, тогда необходимо введение особых препаратов, которые будут снижать глюкозу крови. Инсулин нужен большинству клеток для того, чтобы усваивать глюкозу, они ею питаются. Но не все клетки усваивают глюкозу с инсулином (например, мозг и мышцы «едят» глюкозу без него). При стрессах, тяжелой нагрузке или умственной работе глюкозу расходуют активно те клетки, которым инсулин не нужен, а введенного вами инсулина становится много на остальной объем глюкозы. Чтобы поддержать мозг и мышцы в работоспособном состоянии, в крови должно быть всегда определенное количество глюкозы, не менее 3,3 ммольл, ниже этого порога начинаются симптомы гипогликемии. При резком снижении глюкозы ниже 2,7 ммольл может нарушаться сознание, при цифрах в 2,3-2,5 ммольл может быть смерть.

Симптомы

Основные симптомы гипогликемии проявляются постепенно или резко, все зависит от скорости снижения глюкозы крови. Характерные признаки гипогликемии это:

• сильный голод;
• резкая слабость;
• сильная потливость и липкий холодный пот;
• дрожь в руках и ногах;
• тахикардия;
• резкая головная боль;
• проблемы зрения с расплывчатыми предметами, мушками и двоением в глазах;
• головокружения;
• раздражительность и возбуждение, агрессия;
• онемение в области губ и языка.

Не обязательно все симптомы проявляются сразу, может присутствовать лишь несколько из них.

Сложнее с распознаванием гипогликемии у детей, особенно новорожденных и малышей. У них на гипогликемию указывают следующие признаки:

• у мамы был диабет до или во время беременности;
• ребенок возбужден или резко заторможен;
• у него отмечается тремор конечностей (дрожь);
• он очень бледный, холодный и потный;
• у него резкая тахикардия и учащение дыхания;
• у него возникает нарушение сознания.

Люди, длительно страдающие диабетом, могут не ощущать начинающейся гипогликемии. Тогда первые симптомы гипогликемии могут отметить окружающие – это неадекватное поведение, похожее на опьянение, странности в поведении, агрессию, сильную потливость. При этом движения плохо координируются, речь нарушается.

Если не будет своевременно оказана первая помощь, тогда приступ может перейти в состояние гипогликемической комы буквально за 20-30 минут. Больной теряет сознание, у него возникает резкая гипотония мышц, бледность, кожа становится влажной, могут быть судороги. Резкие колебания уровня глюкозы в крови вызывают негативные последствия в виде повреждения сосудов в тканях и мозге, что неблагоприятно сказывается на течении диабета.

Лечение

Все лечение гипогликемии можно разделить на неотложное в момент приступа и профилактическое, предотвращающее ее наступление.

При первых признаках гипогликемии необходимо съесть любой продукт, богатый легкими углеводами – сахар, конфету, варенье, мед, запить это теплым чаем, что усилит всасывание углеводов. Если пациенту сложно это сделать, необходимо, чтобы кто-то помог. Важно, чтобы у вас была строгая диета с регулярным приемом пищи и заданным количеством углеводов. В лечение диабета применяют инсулин короткого действия (его колют перед едой) и длительного действия (его колют утром или в течение дня с расчетом на длительное действие). Важно, чтобы пик расщепления сложных углеводов приходился на время действия инсулина длительного действия, и всасывание быстрых углеводов – на короткий инсулин. Питание при диабете с целью предотвращения гипогликемии должно быть регулярным и дробным, с подсчетом хлебных единиц.

Если же человек теряет сознание, нельзя давать ему сахар или сладкий чай, необходимо уложить его набок, положить кусок твердого сахара за щеку и немедленно вызвать скорую. Медики немедленно введут ему глюкозу внутривенно и продолжат ее введение в стационаре уже совместно с инсулином.

Профилактика

С целью профилактики и немедленного устранения гипогликемии необходимо отказаться от приема алкоголя и точно рассчитать с врачом дозу инсулина и сахароснижающих препаратов, не пропускать приемы пищи, особенно после уколов инсулина.

Всегда необходимо носить с собой кусочек сахара или таблетки глюкозы в кармане. При первых же признаках гипогликемии необходимо их съесть. В кармане одежды всегда имейте при себе данные о себе и о том, что вы больны диабетом. Это поможет правильно оказать вам помощь.

Гипогликемия — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4-3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике — триада Уиппла: . нервно — психические проявления при голодании; . глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л; . купирование приступа пероральным или внутривенным введением р — ра декстрозы. Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Причины

Факторы риска. Инсулинотерапия. Длительный стаж СД (более 5 лет) . Пожилой возраст. Заболевания почек. Заболевания печени. Сердечно — сосудистая недостаточность. Гипотиреоз. Гастроэнтерит. Голодание. Алкоголизм.

Генетические аспекты. Гипогликемия — ведущий признак ряда наследственных ферментопатий, например: . Гипогликемия вследствие недостаточности глюкагона (231530, r) — врождённая гипогликемия с высоким уровнем инсулина и недостаточностью глюкагона. Гипогликемия с недостаточностью гликоген синтетазы печени (#240600, r). Клинически: врождённая гипогликемия, гипогликемия и гиперкетонемия при голодании, гипергликемия и гиперлактатемия при кормлении, судорожный синдром. Лабораторно: дефицит гликоген синтетазы. Недостаточность фруктозо — 1,6 — фосфатазы (229700, r) . Лейцин — индуцированная гипогликемия (240800, r) — несколько типов врождённой гипогликемии. Гипокетотическая гипогликемия (#255120, недостаточность карнитин пальмитоил трансферазы I [*600528, 11q, дефект гена CPT1], r).

Этиология и патогенез

Гипогликемия натощак.. Инсулинома.. Искусственная гипогликемия вызвана применением инсулина или приёмом пероральных гипогликемических ЛС (реже обусловлена приёмом салицилатов, b — адреноблокаторов или хинина) .. Экстрапанкреатические опухоли способны вызывать гипогликемию. Обычно это большие, расположенные в брюшной полости опухоли, чаще всего мезенхимального происхождения (например, фибросаркома), хотя наблюдают карциномы печени и другие опухоли. Механизм гипогликемии плохо изучен; сообщают об интенсивном поглощении глюкозы некоторыми опухолями с образованием инсулиноподобных субстанций.. Гипогликемия, вызванная этанолом, — у лиц со значительным сокращением запасов гликогена вследствие алкоголизма, обычно через 12-24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение р — ра декстрозы (при окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходит накопление НАДФ и снижение доступности НАД, необходимого для глюконеогенеза). Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии.. Заболевания печени приводят к ухудшению гликогенолиза и глюконеогенеза, достаточного для появления гипогликемии натощак. Подобные состояния наблюдают при молниеносном вирусном гепатите или остром токсическом поражении печени, но не в менее тяжёлых случаях цирроза или гепатита.. Другие причины гипогликемии натощак: дефицит кортизола и/или СТГ (например, при недостаточности надпочечников или гипопитуитаризме). Почечная и сердечная недостаточность иногда сопровождаются гипогликемией, однако причины её возникновения изучены плохо.

Реактивная гипогликемия возникает через несколько часов после употребления углеводов.. Алиментарная гипогликемия возникает у больных после гастрэктомии или другого хирургического вмешательства, приводящего к патологически быстрому поступлению пищи в тонкую кишку. Быстрое всасывание углеводов стимулирует избыточную секрецию инсулина, вызывая гипогликемию через некоторое время после еды.. Реактивная гипогликемия при СД. В некоторых случаях у больных на ранних стадиях СД происходит более позднее, но избыточное высвобождение инсулина. После приёма пищи концентрация глюкозы плазмы повышается через 2 ч, но затем снижается до уровня гипогликемии (через 3-5 ч после еды) .. Функциональная гипогликемия диагностируется у больных с нервно — психическими расстройствами (например, при синдроме хронической усталости).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина определяется чувством голода в сочетании с неврологическими и адренергическими симптомами.

Неврологические симптомы преобладают при постепенном снижении уровня глюкозы.. Головокружение.. Головная боль.. Спутанность сознания.. Нарушения зрения (например, диплопия) .. Парестезии.. Судороги.. Гипогликемическая кома (часто развивается внезапно).

Адренергические симптомы преобладают при остром снижении уровня глюкозы.. Гипергидроз.. Беспокойство.. Тремор конечностей.. Тахикардия и ощущение перебоев в сердце.. Повышение АД.. Приступы стенокардии.

Возрастные особенности. Дети: преходящая гипогликемия неонатального периода, гипогликемия детей младшего и старшего возрастов. Пожилые: в большинстве случаев гипогликемия связана с сопутствующими заболеваниями или применением гипогликемических ЛС.

Беременность часто вызывает преходящую гипогликемию.

Диагностика

Лабораторные исследования. Определение уровня глюкозы в плазме и проба на толерантность к глюкозе. Определение С — пептида позволяет выявить источник секреции инсулина.. Низкий уровень глюкозы и высокий уровень инсулина, патогномоничные для инсулиномы, сопровождаются повышенным уровнем С — пептида.. Низкий уровень С пептида указывает на экзогенный источник высокой концентрации инсулина. Функциональные пробы печени, определение сывороточного инсулина, кортизола.

Влияние ЛС. Сульфонилмочевина стимулирует выработку эндогенного инсулина и С — пептида, поэтому для исключения искусственной гипогликемии поводят исследование крови или мочи на препараты сульфонилмочевины.

Специальные исследования. Глюкоза плазмы после 72 — часового голодания менее 45 мг% (менее 2,5 ммоль/л) у женщин и менее 55 мг% (3,05 ммоль/л) у мужчин. Проба с толбутамидом: при внутривенном введении уровень глюкозы через 20-30 мин снижается менее чем на 50% . Радиоиммунное определение уровня инсулина. КТ или УЗИ органов брюшной полости для исключения опухоли.

Дифференциальная диагностика. Психогенная гипогликемия, или псевдогипогликемия. Многим больным (чаще всего это женщины в возрасте 20-45 лет) ставят диагноз реактивной гипогликемии, однако подобный комплекс симптомов обычно связан с выраженным переутомлением или вегетативно-сосудистой дисфункцией (в генезе этих симптомов также значительную роль играет стресс). Такие больные трудно поддаются лечению. Желательна консультация врача — психотерапевта.

Лечение

Тактика ведения. Диета с высоким содержанием белков (у больных с демпинг — синдромом — низким содержанием легкоусвояемых углеводов). Частый и дробный приём пищи. При возникновении первых признаков гипогликемии — пероральный приём легкоусвояемых углеводов (2-3 ст.л. сахара в стакане воды или фруктового сока, 1-2 чашки молока, печенье, крекеры) . Если больной не может принимать пищу, вводят глюкагон в/м или п/к (в нашей стране глюкагон применяют редко) . При гипогликемии, вызванной ЛС, исключить его приём или тщательно контролировать дозу препарата. Избегать значительных физических нагрузок и стрессов.

Препараты выбора

Неотложная медицинская помощь.. При невозможности перорального приёма глюкозы вводят 40-60 мл 40% р — ра декстрозы в/в в течение 3-5 мин с последующей постоянной инфузией 5 или 10% р — ра декстрозы.. При неврологических симптомах у детей лечение начинают с инфузии 10% р — ра декстрозы со скоростью 3-5 мг/кг/мин или выше.. При гипогликемии, вызванной приёмом пероральных гипогликемических препаратов (например, производных сульфонилмочевины), необходимо продолжение вливания декстрозы и наблюдение за пациентом в течение 24-48 ч в связи с вероятностью рецидива комы.

Возможно введение больному в/м или п/к глюкагона в верхнюю треть плеча или бедра (в нашей стране применяют редко). Глюкагон обычно устраняет неврологические проявления гипогликемии в течение 10-25 мин; при отсутствии эффекта повторные инъекции не рекомендованы. Дозы глюкагона: детям младше 5 лет — 0,25-0,50 мг, детям от 5 до 10 лет — 0,5-1 мг, детям старше 10 лет и взрослым — 1 мг.

Осложнения. Отёк головного мозга. Стойкие неврологические нарушения.

МКБ-10 . E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. P70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорождённого. T38.3 Отравление инсулином и пероральными гипогликемическими [противодиабетическими] препаратами

Примечания. Придание чрезмерного значения (сверхинтерпретация) тесту на толерантность к глюкозе может привести к гипердиагностике гипогликемии. Нужно помнить, что более чем у 1/3 здоровых людей в течение 4 ч после проведения этого теста наблюдают симптоматическую или бессимптомную гипогликемию. b — Адреноблокаторы маскируют симптомы гипогликемии.

Гипогликемия при сахарном диабете — причины, симптомы, лечение

Наверное, каждому диабетику известно не очень приятное и даже опасное для жизни и здоровья состояние - гипогликемия. На диабетическом сленге ее называют просто — «гипа». Недаром, известный врач-эндокринолог Эллиот Джослин еще в прошлом веке предупреждал, что «инсулин - это лекарство для умных, а не для дураков», ведь именно от дозы инсулина зависит уровень сахара в крови и развитие гипогликемии у лиц, страдающих диабетом. Но, обо всем по порядку.

Причины возникновения гипогликемии

Гипогликемия (в переводе с древнегреческого - «не совсем сладкая кровь») — временное патологическое состояние организма, при котором уровень сахара (глюкозы) в крови находится на низком уровне (для больных диабетом — ниже 3,3-3,5 ммоль/л). Если вовремя не привести сахар крови в норму, может наступить эпилептический припадок, судороги, потеря сознания и, наконец, тяжелая гипогликемическая кома и смерть.

Возникновение гипогликемии может иметь и другие причины, не связанные с пониженным сахаром крови у диабетиков. Ее появлению могут способствовать: неправильное питание со злоупотреблением нерафинированными углеводами с дефицитом клетчатки и витаминов в пище; необычайно большая физическая нагрузка; различные заболевания, преимущественно эндокринной системы; гормональная недостаточность; злоупотребление алкоголем и т.д.

Потливость - выраженный признак гипогликемии, при котором нужна срочная помощь. На фото у мужчины уровень сахара в крови <2,6 ммоль/л

Механизм формирования уровня сахара в крови следующий. В результате приема углеводсодержащих продуктов в организм поступает глюкоза, которая попадает в кровь и разносится по всем клеткам организма. В ответ на поступление глюкозы поджелудочная железа вырабатывает инсулин - гормон, помогающий клеткам использовать глюкозу в качестве источника энергии. У здорового человека инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для обработки поступившей глюкозы.

У больных сахарным диабетом 1 типа поджелудочная железа не может выделить нужное количество инсулина, поэтому они вынуждены вводить инсулин извне. Основная задача диабетика - ввести правильную дозу инсулина, ровно столько, сколько нужно для усвоения поступившей в организм глюкозы (диабетики считают глюкозу в хлебных единицах - ХЕ).

Если инсулина введено больше, чем нужно, то в организме наступает дисбаланс — в результате чего печень начинает расщеплять содержащиеся в ней запасы гликогена и высвобождать в кровь глюкозу, помогая организму справиться с повышенным уровнем инсулина. Если гликогена в печени достаточно - то гипогликемия может и не наступить (или пройти практически незаметно). У диабетиков, как правило, запасов гликогена в печени намного меньше, чем у здоровых людей, поэтому риск развития гипогликемии у них гораздо выше.

Итак, основные причины гипогликемии следующие:

• неправильно подобранная доза инсулина (поставили больше, чем потребовалось);
• пропуск приема пищи;
• большая физическая активность, в результате которой понизился сахар крови;
• прием алкоголя. Крепкие спиртные напитки, в особенности водка, временно понижают сахар в крови;
• прием лекарственных препаратов, которые при взаимодействии с инсулином, дополнительно понижают сахар крови. Например, некоторые пероральные сахароснижающие препараты (таблетки) могут повышать концентрацию инсулина в крови. К ним можно отнести Диабинез, Прандин, Старликс, ДиаБета, Глиназ, Янувиа и другие.

Симптомы и проявления гипогликемии

Гипогликемия обычно развивается внезапно, но в первые 5-10 минут она обычно легкая и быстро устраняется приемом сладкого. Если же в организм не поступает глюкоза, то в течение 20-30 минут может наступить тяжелая гипогликемическая кома.

Симптомов развития гипогликемии много и у всех они проявляются индивидуально. Основные первичные симптомы:

• общая слабость;
• чувство голода;
• тошнота, рвота;
• аритмия (тахикардия);
• потливость (при очень низком сахаре, <2 ммоль/л, потоотделение может быть обильным, например, со лба могут стекать капли пота);
• тремор (мышечная дрожь);
• нервозность (человек с низким сахаром крови может «вскипеть» из-за пустяка);
• головокружение;
• расстройство зрения (цветные круги перед глазами, двоение в глазах);
• сонливость, апатичность;
• нарушения речи или сознания;
• тревога.

Гипогликемия проявляется множеством признаков

Многие диабетики, как правило, умеют распознавать первые симптомы гипогликемии - это приходит с опытом. Больные, у которых стаж диабета невелик, должны наблюдать за своими ощущениями во время гипогликемии, чтобы научиться определять это состояние по первым его признакам.

Довольно опасна гипогликемия во сне. Она может сопровождаться кошмарами, больной, как правило, просыпается на мокрой от пота простыне. Гипогликемия может пройти и без пробуждения больного, тогда утром он может чувствовать себя уставшим, разбитым и раздражительным.

Как вылечить гипогликемию и быстро повысить сахар крови?

В случае легкой гипогликемии (2,7-3,3 ммоль/л) необходимо быстро съесть что-то сладкое (достаточно 15-20 г. простого углевода):

• выпить 150 грамм сладкого фруктового сока;
• выпить теплый чай с 1-2 ложками сахара или меда;
• съесть 5-6 долек кураги или чернослива или банан;
• съесть несколько долек шоколада или конфету.

Одним словом, нужно съесть любой продукт, содержащий простые углеводы. Бутерброд из хлеба грубого помола или каша здесь не подойдут, так как они относятся к сложным углеводам и долго всасываются в кишечнике.

Обратите внимание, что при гипогликемии не нужно сразу съедать много сладкого (даже учитывая то, что гипогликемия нередко сопровождается сильным голодом). Перебор в приеме углеводов не только приведет сахар в норму, но и быстро повысит его выше нужного уровня, вдобавок создаст сильный скачок глюкозы в организме, что очень вредно для мелких сосудов.

Помощь при гипогликемии средней формы (сахар <2,7 ммол/л): следует быстро принять 15-20 грамм простого углевода и чуть позже 15-20 г сложного (например, хлеб или пару ложек каши).

Оптимальным алгоритмом для лечения гипогликемии является следующий: при первичных симптомах гипогликемии нужно измерить уровень глюкозы в крови и подтвердить наличие гипогликемии. После чего следует принять 12-15 грамм простых углеводов, через 15-20 минут вновь проконтролировать сахар крови и если он ниже целевых значений, то снова принять 12-15 грамм быстрых углеводов. Далее, опять через 15 минут сделать замер сахара крови. Алгоритм повторяется до полной нормализации сахара в крови.

Лечение тяжелой гипогликемической комы, когда больной потерял сознание, иное, так как он может быть уже не в состоянии самостоятельно принять углеводы, чтобы повысить сахар в крови. Больному нельзя давать жидкость или другие продукты питания, содержащие сахар - это может вызвать асфиксию. В качестве первой помощи больному вводят внутримышечно 1 грамм глюкагона, который, благодаря воздействию на печень, опосредованно повышает сахар крови.

При тяжелой форме гипогликемии необходима срочная инъекция глюкагона

Если больной госпитализирован в стационар, гипогликемическую кому обычно купируют внутривенным введением 40 %-го раствора глюкозы — этот способ более доступен, чем инъекция глюкагона и также способствует к быстрому возвращению сознания.

Как предотвратить гипокликемию?

Для предотвращения приступа гипогликемии каждый диабетик должен соблюдать ряд важных правил:

— знать свою дозу инсулина, хорошо разбираться в принципах действия инсулина и наизусть знать способы купирования гипогликемии;

— соблюдать режим дня, распорядок инъекций инсулина и приема пищи;

— постоянно следить за уровнем сахара в крови. Современные эндокринологи рекомендуют замерять сахар перед едой 4-5 раз в день, а также перед сном и натощак;

— перед физической активностью вносить корректировки в дозу инсулина - в таком случае доза инсулина должна быть сокращена или, при такой же дозе, необходимо принять большее количество углеводов;

— контролировать употребление алкоголя. Крепкий алкоголь (например, водка), особенно если он принят на голодный желудок, понижает сахар в крови. Пиво сахар повышает. Больным диабетом рекомендуется минимизировать количество алкоголя, но если все же его прием неизбежен, то он должен одновременно употребляться с пищей или закуской.

Последствия и осложнения гипогликемии

Как уже отмечалось выше, с гипогликемией сталкивается каждый диабетик. Если она возникает чаще двух раз в неделю - нужно обратиться к своему эндокринологу для корректировки дозы инсулина, возможно, что вы где-то ставите большую дозу.

Частые приступы гипогликемии негативно влияют на мелкие сосуды - особенно глаз и ног, это может спровоцировать быстрое развитие ангиопатии.

Люди, часто испытывающие тяжелые гипогликемические состояния, как правило, подвержены возникновению сердечно-сосудистых осложнений и поражению мозга.

При уровне сахара <2 ммоль/л наступает тяжелая гипогликемическая кома, при которой, если быстро не спасти человека, наступает смерть из-за отмирания мозга. Человеческий мозг питается глюкозой - поэтому крайне важно не допускать такого катастрофического понижения уровня сахара в крови и вовремя купировать «гипу».

Выше описан крайний случай, обычно гипогликемия бывает более легкой и без проблем подавляется приемом сахаросодержащих продуктов. Однако, следует быть осторожным и понимать, что необходимо делать при ее возникновении.

1) Необходимо всегда иметь при себе сладкое (сахар, конфеты, курагу, крекеры, сладкие батончики, шоколадку и т.д.), особенно, если планируется физическая нагрузка, прием алкоголя или путешествие.

2) Вместо сахара для купирования гипогликемии можно употребить мед, курагу, изюм или банан - эти продукты также содержат быстрые углеводы, но они намного полезнее пустых сахарных калорий.

3) Если есть возможность, примите сладкое с чем-то горячим (чай с сахаром или медом) - так организм быстрее усвоит глюкозу.

4) Если приступы гипогликемии стали повторяться часто - значит у вас неправильно подобранная доза инсулина. В этом случае необходимо обратиться к эндокринологу для корректировки инсулинотерапии.

5) Если вы собираетесь принимать какой-либо лекарственный препарат - обязательно прочитайте инструкцию и выясните, как он взаимодействует с инсулином. Есть немало лекарств, усиливающих действие инсулина, это также может стать причиной гипогликемии.

6. ГИПОГЛИКЕМИЯ

1. Дайте определение гипогликемии.
Состояние гипогликемии было определено Третьим международным симпозиумом по гипогликемии как количество глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л (50,4 мг/дл).

2. Какие важные клинические признаки учитываются при диагностике гипогликемии?
Раннее появление симптомов, возникающих натощак или после приема пищи, помогает провести дифференциальную диагностику, невзирая на разнообразную этиологию. Серьезные, угрожающие жизни состояния классифицируются как гипогликемические нарушения натощак. Менее серьезные и часто корригируемые диетой состояния встречаются после приема пищи (реактивная гипогликемия). Часто симптомы, связанные с гипогликемией натощак, - это симптомы нейрогликопении, которая сопровождается измененным психическим состоянием или нейропсихическими проявлениями. Нарушения, возникающие после приема пищи (реактивные гипогликемии), связаны с быстрым понижением содержания глюкозы в плазме, как это происходит при инсулиновой реакции. Наблюдаемые при этом симптомы обусловлены катехола-мииопосредованной реакцией и проявляются в виде повышенного потоотделения, учащенного сердцебиения, ощущения тревоги, страха, головной боли, "пелены перед глазами" и, изредка, прогрессирования с переходом к нейрогликопении и спутанности сознания. Несмотря на то, что такое разделение является важным для клинической классификации, у некоторых больных может отмечаться смешанная симптоматика.

3. Каковы причины гипогликемии, возникающей натощак?

Болезни поджелудочной железы
Гиперфункция (3-клеток островков Лангерганса (аденома, карцинома, гиперплазия). Гипофункция или недостаточность а-клеток островков.

Болезни печени
Тяжелые болезни печени (цирроз, гепатит, карциноматоз, циркуляторная недостаточность, восходящий инфекционный холангит).

Ферментопатии (гликогенов, галактоземия, наследственная непереносимость фруктозы, семейная непереносимость галактозы и фруктозы, недостаточность фруктозе-1-6-дифосфатазы).

Гипофизарно-адреналовые нарушения (гипопитуитаризм, болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром).

Болезни центральной нервной системы (гипоталамус или ствол мозга).
Мышцы (гипоаланинемия?).
Новообразования, не связанные с поджелудочной железой Мезодермальные опухоли (веретеноклеточная фибросаркома, лейомиосаркома, мезо-телиома, рабдомиосаркома, липосаркома, нейрофиброма, ретикулоклеточная саркома). Аденокарцинома (гепатома, холангиокарцинома, карцинома желудка, адренокорти-кокарцинома, карцинома слепой кишки).

Неклассифицированные
Чрезмерная потеря или утилизация глюкозы и/или неполноценный субстрат (длительная или требующая усилий физическая нагрузка, лихорадка, сопровождающаяся поносом, хроническое голодание). Кетотическая гипогликемия в детском возрасте (идиопатическая гипогликемия детского возраста).

Экзогенные причины
Ятрогенные (связанные с лечением инсулином или сахарснижающими препаратами, применяемыми внутрь).
Неестественные (наблюдаемые, как правило, среди среднего медицинского персонала). Фармакологические (орех Ackee, салицилаты, антигистаминные препараты, ингибиторы моноаминоксидазы, пропранолол, фенилбутазон, пентамидин, фенотола-мин, алкоголь, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента).

4. Каковы причины гипогликемии, возникающей после приема пищи, или реактивной гипогликемии?

Реагирующая на рафинированные углеводы (глюкоза, сахароза)
Реактивная гипогликемия.
Алиментарная гипогликемия (включает больных с проведенным ранее хирургическим вмешательством на желудочно-кишечном тракте, язвенной болезнью, синдромами нарушения перистальтики желудочно-кишечного тракта и функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта).

Ранний сахарный диабет II типа.
Гормональная (включает гипертиреоз и синдромы недостаточного резерва кортизола,
адреналина, глюкагона, гормона щитовидной железы и гормона роста).
Идиопатическая.

Другие состояния.
Недостаточный ранний глюконеогенез в печени (недостаточность фруктозе-1-6-ди-фосфатазы).

Наркотические средства (алкоголь [джин с тоником], литий).

Инсулинома.

Инсулин или аутоантитела к инсулиновым рецепторам.

Реагирующая на другой субстрат (фруктоза, лейцин, галактоза).

5. Каковы артефактные причины гипогликемии?
Псевдогипогликемия встречается при некоторых хронических лейкемиях, когда число лейкоцитов заметно повышено. Эта артефактная гипогликемия отражает утилизацию глюкозы лейкоцитами, после того как взят образец крови. Такое гипогли-кемическое состояние, следовательно, не связано с симптомами диабета. Другие артефактные гипогликемии могут наблюдаться при неправильном взятии проб или их хранении, ошибках в методике анализа, или путанице между концентрациями глюкозы в плазме и цельной крови. Содержание глюкозы в плазме примерно на 15% выше, чем в цельной крови.

6. Когда возникает гипогликемия, какие явления обратной регуляции имеют место, чтобы сохранить глюкозу для метаболизма головного мозга?
Глюкагон и адреналин являю^я основными гормонами обратной регуляции. Другими гормонами, реагирующими па гипогликемический стресс, являются норадре-палнн, кортизол и гормон роста, но их действие замедленное.
Метаболические эффекты глюкагона и адреналина - немедленные: стимуляция гли-когенолиза в печени и, позднее, глюконеогенеза приводит в результате к повышенной продукции глюкозы печенью. Глюкагон, по-видимому, является наиболее важным гормоном обратной регуляции во время острой гипогликемии. Если секреция глю-кагона не нарушается, то симптомы гипогликемии ликвидируются быстро. Если секреция глюкагона снижена или отсутствует, то катехоламины являются основными гормонами обратной регуляции с немедленным эффектом.

7. Какие лабораторные тесты помогают при оценке гипогликемии натощак?
Вначале полезно одновременное определение натощак содержания глюкозы крови и инсулина. Гипогликемия с несоответствующей гиперинсулинемией предполагает наличие состояний функционально независимой секреции инсулина, которые возможны у больных с инсулиномой (карциномой и гиперплазией) или при искусственном использовании инсулина или сахаропонижающих средств. Когда гипогликемия сочетается с соответственно пониженными значениями инсулина, то необходимо исследовать неинсулин-опосредованные причины гипогликемии натощак.

8. Какие лабораторные тесты помогают при обследовании больных с подозрением на инсулиному?
У больных с инсулиномами нарушенная секреция инсулина приводит, в конце концов, к избыточному количеству инсулина, несмотря на наличие гипогликемии. Во время симптоматической гипогликемии у больных отмечают высокую активность инсулина и повышенное соотношение содержания инсулина к содержанию глюкозы. Такой гормональный профиль можно также наблюдать у больных, которые принимают сульфонилмочевину внутрь; проведение скрининга принимаемых лекарственных препаратов помогает разделить эти две нозологические формы. Отношение содержания инсулина к содержанию глюкозы в плазме натощак в норме составляет менее 0,33. В норме иммунореактивный проинсулин составляет менее 10-20% от общей иммунореактивности инсулина натощак; соотношение возрастает у больных с инсулиномой, но этого не отмечено у больных с передозировкой сульфонилмоче-вины, принимаемой перорально.

9. Какие тесты помогают дифференцировать явления, обусловленные приемом инсулина, от инсулиномы?
Кроме вышеприведенных лабораторных тестов по диагностике инсулиномы, измерение содержания С-пептида во время приступа гипогликемии помогает различать эти два состояния. У больных инсулиномой имеются данные, свидетельствующие об избыточной секреции инсулина, в виде высокого содержания инсулина, проинсулина и С-пептида на фоне гипогликемии. У больных, которые вводят себе инсулин самостоятельно, наоборот, угнетается функция эндогенных инсулярных (3-клеток, и содержание С-пептида понижается при гипогликемии, в то время как значения инсулина повышены. Наблюдается подавление содержания С-пептида, составляющее менее 0,5 мг/мл. Следует отметить, что у больных, которые невнимательно или без назначения врача принимают сульфонилмочевину внутрь, результаты лабораторных исследований подобны данным у больных инсулиномой, например, повышенное содержание С-пептида; тем не менее, уровень проинсулина у них нормальный.

10. Если подозрение на инсулиному весомое, а результаты обследования не убедительны, то какие дополнительные исследования можно еще выполнить?
Тесты по стимуляции и угнетению бесполезны, а полученные результаты часто вводят в заблуждение. Длительное 72-х часовое голодание с измерениями содержания глюкозы и инсулина каждые 6 часов поможет выявить скрытую гипогликемию у большинства больных инсулиномой. Гипогликемия обычно проявляется в течение 24 часов голодания. Важно взять образцы крови, когда у больного появляются симптомы гипогликемии. Если статус пациента бессимптомный спустя 72 часа, то пациент должен выполнить физическую нагрузку, чтобы вызвать гипогликемию, наблюдаемую у больных инсулиномой.

11. Какие состояния вызывают (3-клеточную гиперинсулинемию?
В 75-85% случаев главной причиной инсулиномы является аденома островковой ткани поджелудочной железы. Примерно в 10% случаев отмечают множественные аденомы (аденоматоз). В 5-6% случаев выявляют гиперплазию инсулярных клеток.

12. Если у других членов семьи отмечались опухоли поджелудочной железы, то какие состояния следует предполагать?
Множественная эндокринная неоплазия (МЭН-1) встречается как аутосомно доминантная опухоль у членов семьи с функционирующими и нефункционирующими опухолями гипофиза, аденомами паращитовидной железы или гиперплазией и опухолями островковых клеток, любая из которых может включать инсулиному и га-стриному (синдром Золлингера - Эллисона). Такие опухоли поджелудочной железы могут секретировать и многие другие полипептиды, включая глюкагон, панкреатический полипептид, соматостатин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), серотонин или рилизинг-фактор гормона роста. Если подозревают МЭН-1, то необходимо обследовать многих членов семьи на наличие компонентов полигландулярных нарушений, обусловленных опухолью.

13. Что такое незидиобластоз?
Незидиобластоз - это тип гиперплазии инсулярных клеток, при которой первичные клетки протоков поджелудочной железы оставляют недифференцированные остров-ковые клетки способными к полигормональной секреции (гастрин, панкреатический полипептид, инсулин и глюкагон). Это заболевание является ведущей причиной гиперинсулинемической гипогликемии у новорожденных и младенцев, но также может вызывать гипогликемию у подростков и взрослых.

14. Когда диагноз панкреатической островково-клеточной гиперинсулинемии установлен, какие методы могут способствовать определению локализации опухоли?
Такие методы как ультразвуковая диагностика, абдоминальная ангиография, аорто-графия и компьютерное томографическое сканирование брюшной полости часто бывают малоинформативными и выявляют локализацию около 60% инсулином. Некоторые инсулиномы чрезвычайно малы (менее нескольких миллиметров) и легко ускользают от обнаружения. Может оказаться полезной эндоскопическая ультразвуковая эхография. Чреспеченочный, чрескожный отбор образцов венозной крови может помочь при локализации скрытых опухолей и для дифференциации изолированной единичной инсулиномы и диффузного поражения (аденоматоз, гиперплазия или незидиобластоз). Наиболее полезна ультразвуковая диагностика в ходе операции для выявления локализации таких опухолей поджелудочной железы.

15. Если хирургическая резекция невозможна, или у больного метастатическая или неоперабельная карцинома, аденоматоз, гиперплазия или незидиобластоз, то какие лекарственные средства смогут купировать гипогликемию?
Чаще всего в этой ситуации применяют диазоксид, аналог соматостатина длительного действия, или стрептозоцин. Основой медицинской помощи является режим питания с частым приемом пищи и закусками. Вспомогательная терапия с применением других лекарственных средств, как правило, неэффективна, но ее можно попробовать в трудных случаях. Возможные препараты выбора включают блокаторы кальциевых каналов, пропранолол, фенитоин, глюкокортикоиды, глюкагон и хлорпромазин. Другие препараты химиотерапии рака включают митрамицин, адриамицин, фтору-рацил, кармустин, митомицин-С, L-аспарагиназу, доксорубицин или хлорозотоцин.

16. Каковы причины детской гипогликемии?
Частота случаев гипоинсулинемической гипогликемии у новорожденных и детей младшего возраста предполагает наследственные нарушения межуточного обмена веществ, такие как гликогенозы, нарушения глюконеогенеза (недостаточность фрукто-зо-1-6-дифосфатазы, пируваткарбоксилазы и фосфоэнолпируваткарбоксикиназы), галактоземию, наследственную непереносимость фруктозы, болезнь "кленового сиропа", недостаточность карнитина и кетотическую гипогликемию. Гормональная недостаточность (глюкагон, гормон роста, гормоны щитовидной железы и надпочечников) могут также вызывать гипогликемию. Более того, дети очень чувствительны к случайной передозировке лекарственных препаратов, особенно салицилатов и алкоголя. Как ранее упоминалось, у детей с гиперинсулинемической гипогликемией может быть незидиобластоз или диффузная инсулярно-клеточная гиперплазия.

17. Какие наиболее распространенные лекарственные препараты могут вызвать гипогликемию у взрослых?
У взрослых наиболее частые причины гипогликемии, обусловленной действием лекарств, включают противодиабетические (для применения внутрь) препараты сульфо-нилмочевины, инсулин, этанол, пропранолол и пентамидин. Полный перечень лекарственных средств, связанных с гипогликемией, в 1418 случаях представлен Zeltzer .

18. Как алкоголь вызывает гипогликемию?
Этанол может вызвать гипогликемию у нормальных, здоровых добровольцев после кратковременного 36-72 часового голодания. Могут подействовать незначительные приемы алкоголя внутрь (около 100 г). Алкоголь вызывает гипогликемию, когда это связано со скудным приемом пищи или голоданием, уменьшающим запасы гликогена в печени. Алкоголь вызывает гипогликемию в этих ситуациях путем разрыва метаболического пути глюкопеогенеза через изменения цитозольного соотношения НАД Н2/Н АД. Кроме внутриклеточных процессов, этанол также подавляет усвоение печенью лактата, аланина и глицерина, все они обычно способствуют гликонеогенной продукции глюкозы печенью. Этанол также резко снижает количество аланина в крови путем ингибирования его притока из мышц.

19. Иногда гипогликемия вызывается не инсуломами. Какие опухоли подразумеваются и каков механизм гипогликемии?
С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелио-ма, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиопе-рицитома) и орган-специфические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать фео-хромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лим-фоме и миеломе). Механизм варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает гликонеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподоб-ная активность и инсулиноподобные факторы роста, наиболее выражен инсулинопо-добный фактор роста-П (ИФР-П). Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени ИФР-П тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

20. Какие аутоиммунные синдромы могут быть связаны с гипогликемией?
Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать развитие гипогликемии. Инсулиномиметические антитела к рецепторам инсулина связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем увеличения утилизации поглощенной глюкозы в пораженной ткани. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрации свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию. Такой аутоиммунный инсулиновый синдром наблюдается наиболее часто у больных-японцев и нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и сахарный диабет I типа.

21. Когда гипогликемия бывает связана с другой патологией?
Часто пациенты имеют множественные механизмы для развития гипогликемии, включая почечную недостаточность, патологию печени, медикаментозную терапию и недостаточное питание. Печеночная недостаточность приводит к гипогликемии в связи с ролью печени в глюконеогенезе. Гипогликемия при застойной сердечной недостаточности, сепсисе и лактацидозе также связана с печеночными механизмами. Гипогликемия встречается, хотя не часто, и при надпочечниковой недостаточности. Состояния голодания, такие, как нервная анорексия и недостаточное потребление белка, также вызывают гипогликемию.

22. Какие эндокринные состояния связаны с гипогликемией?
Кроме нарушений островково-клеточной ткани, гипогликемия может наблюдаться при недостаточности передней доли гипофиза, при которой секреция гормона роста, АКТГ и тиреотропного гормона недостаточна. Кроме того, первичная недостаточность надпочечников и первичный гипотиреоз могут быть связаны с реактивной гипогликемией или гипогликемией натощак.

23. Когда гипогликемия ассоциируется с почечной недостаточностью?
Клиническая картина почечной недостаточности включает нарушение питания с ано-рексией, рвотой и плохим усвоением диетической пищи. Уменьшение почечной массы может оказаться предрасполагающим условием для гипогликемии, так как почка принимает участие примерно в 1/3 всего глюконеогенеза в период гипоглике-мического стресса. Почечная недостаточность приводит к изменениям лекарственного метаболизма, который может способствовать развитию гипогликемии. Печеночная недостаточность может сосуществовать с далеко зашедшей почечной недостаточностью. Сепсис у больных с почечной недостаточностью еще в большей степени способствует гипогликемии. В некоторых случаях диализ был связан с гипогликемией, так как почка является важным местом внепеченочного распада инсулина. С потерей почечной массы больным диабетом необходимо снизить дозы инсулина.

24. Какие состояния вызывают реактивную гипогликемию?
У подавляющего большинства больных она носит идиопатический характер, поскольку у них не было установлено сопутствующего заболевания желудочно-кишечного тракта (алиментарная реактивная гипогликемия), гормональной недостаточности или диабетической реактивной гипогликемии. У большинства больных с идиопатической реактивной гипогликемией наблюдается запоздалый выброс инсулина (дисинсулинизм), который неадекватен по времени и сочетается с падением содержания глюкозы в плазме крови; у некоторых из них отмечена гиперинсулинемия после приема пищи. Иногда у больного инсулиномой возможна гипогликемия, которая кажется реактивной, так как она развивается после приема пищи. У больных с аутоантителами к инсулину может иметь место диссоциация "инсулин - антитело", отмечаемая после приема пищи. Реактивная гипогликемия отмечена у больных, которые употребляют коктейль - джин и тоник, - и у некоторых больных, принимающих литий по назначению врача.

25. Какие состояния следует учитывать у больного, поставившего себе диагноз реактивной гипогликемии?
У большинства больных, которые жалуются на приступы после приема пищи, реактивной гипогликемии нет; вместо этого у них может быть любое из целого ряда состояний, которые проявляются в виде неясных, эпизодических симптомов, обычно адренергической природы.

Дифференциальная диагностика приступов

26. Как диагностируется и лечится реактивная гипогликемия?
Реактивная гипогликемия - это диагноз, поставленный методом исключения, после того как большинство состояний, которые вызывают "приступы", исключены При истинной реактивной гипогликемии состояние больного связано с питанием, наиболее вероятно, что больной принимает избыточное количество рафинированных углеводов или пищу с высоким гликемическим показателем Низкий уровень глюкозы в крови является следствием гиперинсулинизма после приема пищи или нарушения секреции инсулина Пероральный тест на переносимость глюкозы выявляет чувствительность к рафинированным углеводам Избыточный прием рафинированных углеводов или пищевых продуктов с высоким гликемическим показателем можно выявить путем опроса больного о его режиме питания Ограничение приема очищенных углеводов до 8-10% от общего количества принятой пищи устраняет синдром у больных с настоящим заболеванием Часто лежащие в основе нервно-психические заболевания, страх или ситуационные стресс-реакции являются фактическими виновниками эпизодических приступов, которые больной характеризует или диагностирует сам как реактивную гипогликемию Истинная реактивная гипогликемия встречается редко.

Состояние постоянной усталости, тошнота и головные боли бывают у многих людей. И иногда при обращении к врачу с такими симптомами пациент слышит диагноз: «гипогликемия». Это заболевание в основном встречается у диабетиков, но и у оно может привести к неприятным последствиям. Связно это с тем, что очень важен для нормальной жизнедеятельности всех органов и систем организма, а особенно для работы мозга. А гипогликемия - это снижение данного уровня ниже нормы. В последние годы из-за неправильного питания, увлечения различными диетами и алкогольными напитками это состояние встречается все чаще.

Почему гипогликемия опасна

Всем органам для работы нужна энергия, которую они могут получить при расщеплении сахара. А больше всего нуждается в ней головной мозг. Повышенная потребность в глюкозе наблюдается также при больших физических и умственных нагрузках, стрессе. При недостатке сахара в крови наблюдается ухудшение памяти, зрения, замедление реакции и потеря координации. В тяжелых случаях возникает необратимая гибель клеток мозга, приводящая к смерти человека. А глюкозу организм может получить только из пищи при расщеплении сахаров и углеводов. Поэтому очень часто состояние гипогликемии возникает при неправильном питании. Обмен веществ в организме устроен так, что неизрасходованная глюкоза откладывается в печени и мышцах и используется по мере необходимости. Такой механизм является свидетельством того, насколько она важна для нормальной жизнедеятельности.

Причины гипогликемии

Все обменные процессы у человека протекают с участием гормонов. И для нормального усвоения углеводов и превращения их в глюкозу очень важен инсулин. Гипогликемия возникает чаще всего в тех случаях, когда данного вещества вырабатывается слишком много. Чаще всего это бывает при сахарном диабете из-за приема специальных препаратов. Но гипогликемия может возникнуть и в других случаях:

• при неправильном обмене веществ и патологиях надпочечников;
• при нарушении функций печени, циррозе или неправильной выработке ферментов;
• после длительного голодания;
• при сердечной и почечной недостаточности;
• во время тяжелых инфекционных заболеваний;
• при неправильном питании с избыточным потреблением углеводной пищи, из-за чего организм привыкает вырабатывать много инсулина;
• после сильных физических нагрузок, например, при занятии спортом;
• при злоупотреблении алкогольными напитками, которые тоже требуют для своего усвоения много инсулина;
• после приема некоторых лекарств. Кроме специальных средств для лечения диабета, вызвать синдром гипогликемии могут салицилаты, хинин и препараты серы;
• при развитии опухоли или других аномалий жеудочно-кишечного тракта.

Гипогликемия при сахарном диабете

Если люди, которым не нужно контролировать уровень сахара в крови, редко связывают свои недомогания с его пониженным содержанием, то больные диабетом должны знать, что такое гипогликемия. Это состояние у них может развиться за короткое время и быстро привести к и даже смерти. Поэтому очень важно для них соблюдать все рекомендации врача и точную дозировку приема лекарств. Ведь резкое понижение уровня сахара чаще всего возникает у тех, у кого диагностирован

Гипогликемия в этом случае является следствием неправильной дозировки лекарств или несоблюдения режима питания. Если же такое случается часто, то нужно проконсультироваться с врачом об изменении схемы лечения. Но бывает, что развивается гипогликемия при диабете 2 типа. Это может произойти при передозировке сахароснижающих препаратов, при несоблюдении диеты или повышенной физической нагрузке. У пациентов с нарушениями функции почек также возможно резкое понижение уровня сахара.

Какие препараты могут вызвать гипогликемию

Иногда такое состояние является следствием не только неправильного питания, но и употребления некоторых лекарственных препаратов в больших дозах. Какие же средства могут привести к падению уровня сахара?

• инъекции инсулина;
• сульфаниламидные ;
• салицилаты в повышенных дозах, например, «Аспирин»;
• иногда гипогликемия может являться побочным эффектом после приема таких препаратов, как «Диабинез», «Амарил», «Глюкотро», «Пранин», «Янувиа» и других.

Что нужно знать больным сахарным диабетом

Диабетики должны четко соблюдать все рекомендации врача. Нужно знать, что гипогликемия развивается очень быстро, и иногда ее первые симптомы можно не заметить. А резкое снижение уровня сахара в крови очень опасно для организма и может привести к потере сознания и коме. Особенно часто такое состояние встречается у людей, превышающих дозы препаратов инсулина. Больным нужно также помнить, что нельзя пропускать прием пищи, очень мало есть и подвергать себя интенсивным физическим нагрузкам на голодный желудок. Диабетики всегда должны носить с собой продукты, способные быстро повысить уровень сахара, или же глюкозу в таблетках. И при появлении первых симптомов гипогликемии нужно съесть пару карамелек, 2-3 кусочка сахара, ложку меда, выпить полстакана фруктового сока или любого сладкого напитка. Необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови и при выходе из дома брать с собой браслет или карточку с медицинскими сведениями о своей болезни и необходимые лекарства. Ведь симптомы гипогликемической комы известны не всем, а помощь в этом случае необходимо оказать незамедлительно.

Как проявляется недуг

У каждого человека симптомы заболевания могут быть разные. Это зависит от состояния здоровья, причин снижение сахара и степени развития гипогликемии. Обычно при легкой форме заболевания человек испытывает следующие симптомы:

• обильное потоотделение;
• сильное чувство голода;
• покалывание или онемение губ и кончиков пальцев;
• учащенное сердцебиение;
• мышечная слабость или дрожание конечностей;
• бледность лица.

При хронической форме заболевания может развиваться депрессия, раздражительность, чувство тревоги и нарушения сна. Человек испытывает постоянную усталость, чувство страха, часто зевает. У него может повышаться давление, возникать головные боли и приступы стенокардии. В тяжелых случаях гипогликемии у больного изменяется поведение, может наблюдаться спутанность речи, нарушение координации движений и расстройство зрения.

Симптомы гипогликемической комы

При резком снижении сахара, а также в тех случаях, когда человек не предпринимает никаких мер при появлении первых симптомов заболевания, может наступить тяжелое поражение головного мозга. Появляются судороги, больной может потерять сознание или впасть в кому. Его друзья и близкие должны знать признаки этого состояния, чтобы неотложная помощь была оказана вовремя. Как понять, что потерявший сознание человек впал в гипогликемическую кому?

• у него повышенное потоотделение;
• учащенное сердцебиение и тахикардия;
• температура тела и давление понижаются;
• больной теряет чувствительность к внешним раздражителям, даже к боли;
• он очень бледен;
• могут также наблюдаться судороги.

Неотложная помощь

В случае окружающие должны немедленно вызвать скорую помощь.

Если есть возможность, желательно сделать инъекцию глюкозы или гликогена, гормона, который быстро повышает уровень сахара. Можно повернуть больного набок и осторожно поместить за щеку немного меда или глюкозного геля. Даже при неточном диагнозе это не навредит так, как низкое содержание глюкозы в крови. Если же больной в сознании, то помощь при гипогликемии заключается в том, чтобы дать ему съесть что-нибудь сладкое вместе со сложными углеводами, которые не дадут в дальнейшем сахару понизиться. При легкой форме достаточно пары конфет или немного фруктового сока. Нежелательно для этих целей использовать сладкие газированные напитки, так как они содержат сахарозаменители. Обычно больные диабетом носят с собой несколько кусочков сахара или глюкозу в таблетках.

Профилактика гипогликемии

Чтобы предотвратить возникновение этого состояния, необходимо соблюдать правильный режим питания, не увлекаться низкокалорийными диетами и избегать перенапряжения и стрессов. А больные диабетом, должны знать, что гипогликемия - это опасное состояние, вызванное понижением сахара в крови, и постоянно пользоваться глюкометром.

Им нужно обязательно соблюдать особую диету, например, «стол 9». При сахарном диабете очень важно не пропускать прием пищи и обязательно что-нибудь покушать после физической нагрузки и приема инсулина. Таким людям, которые находятся в группе риска по гипогликемии, всегда нужно с собой носить таблетки глюкозы или несколько кусочков сахара. В рационе питания обязательно должны присутствовать сложные углеводы, например, каши, фрукты или зерновой хлеб. Только они смогут обеспечить регулярное нормальный уровень сахара в крови.

Гипогликемия у детей

Чаще всего такое состояние связано с врожденной недостаточностью печеночных ферментов или эндокринными нарушениями. Низкий уровень сахара очень опасен для здоровья ребенка, так как вызывает замедление умственного и физического развития и может привести к смерти. Особенно сложно диагностировать заболевание у грудных детей.

Гипогликемия у новорожденного может появиться по многим причинам. Чаще всего это врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта, опухоли или гормональный дисбаланс. Если мама больна диабетом и принимала во время беременности инсулин, это также может вызвать гипогликемию у малыша после рождения. Часто такое состояние возникает и у недоношенных детей. Очень важно вовремя оказать ребенку медицинскую помощь. А родителям детей более старшего возраста, больных гипогликемией, нужно внимательно следить за их питанием: необходимо исключить животные белки и крахмал, в рационе больше должно быть много фруктов и цельнозерновых продуктов, а пищу малыш должен принимать как можно чаще, небольшими порциями.