Кровотечение двс синдром. Лечение хронического ДВС-синдрома у беременных

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание или ДВС-синдром – нарушение способности крови к свёртываемости, которое формируется на фоне чрезмерного влияния патологических факторов. Недуг влечёт за собой образование тромбов, повреждение внутренних органов и тканей. Данное расстройство не может быть самостоятельным, более того, чем тяжелее основной недуг, тем больше проявляется данный синдром. Кроме этого, даже если основное заболевание затрагивает только один орган, то при развитии тромбогеморрагического синдрома неизбежно вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

Такое заболевание, как ДВС-синдром, относится к группе тяжёлых расстройств, требующих немедленного врачебного вмешательства. Это обуславливается тем, что летальный исход наступает в большей половине зарегистрированных случаев. Сопровождается синдром повышенной кровоточивостью, возникновением характерной сыпи, нарушением функционирования поражённых органов. При тяжёлом протекании заболевания может наблюдаться – шоковое состояние, сильные кровоизлияния. Опасность для жизни представляют обширные кровотечения, которые плохо поддаются устранению.

Диагностика ДВС-синдрома осуществляется при помощи наличия у больного характерных признаков недуга, а также благодаря коагулограмме и прочим лабораторным анализам. Лечение ДВС-синдрома направлено на восстановление способности крови к свёртываемости, путём применения лекарственных препаратов. Во многом успех терапии зависит о времени поступления больного в клинику, стадии заболевания и соблюдения методических рекомендаций врача.

Этиология

ДВС-синдром довольно редко встречается как самостоятельное расстройство - зачастую оно возникает на фоне других заболеваний. Предрасполагающими причинами возникновения недуга являются:

• тяжёлые воспалительные и инфекционные процессы различной природы – бактериальной, вирусной, грибковой;
• осложнения после оперативного вмешательства;
• аутоиммунные заболевания;
• злокачественные новообразования на внутренних органах;
• патологическая реакция на переливание компонентов крови;
• острые организма от попадания внутрь химических веществ или змеиного яда;
• резкое снижение показателей кровяного давления;
• длительный приём медикаментов, нарушающих свёртываемость или увеличивающих риск возникновения тромбов.

Широко распространён ДВС-синдром в акушерстве, поскольку нередко такое расстройство наблюдается у новорождённых детей. Предрасполагающими факторами могут стать:

• осложнённое течение беременности;
• кислородная недостаточность;
• переохлаждение организма будущей матери;
• травмы.

В младшем и подростковом возрасте основными причинами выражения данного синдрома являются:

• тяжёлое протекание после инфекций;
• осложнение воспалительных процессов, которые нарушают работоспособность печени и почек;
• широкий спектр травм.

У беременных женщин основными предпосылками для появления тромбогеморрагического синдрома считаются:

• обширная кровопотеря – во время родов или при травмах;
• преждевременный отрыв плаценты от матки;
• тяжёлое протекание беременности с проявлением гестоза, эклампсии и преэклампсии;
• несовместимость группы крови и резус-фактора у матери с ребёнком;
• продолжительное время нахождения в матке мёртвого плода;
• травмы родовых путей;
• разрыв матки;
• переливание несовместимых с кровью женщины эритроцитов;
• продолжительная стимуляция родовой деятельности.

Любые изменения в свёртываемости крови можно обнаружить при проведении коагулограммы.

Разновидности

Существует классификация заболевания в зависимости от стадии протекания:

• гиперкоагуляция – повышенная способность крови к свёртываемости;
• переходная – одновременное наличие у больного сгустков крови и обширных кровотечений;
• гипокоагуляция – сниженная свёртываемость;
• стадия исхода. Есть несколько вариантов завершения недуга – летальный исход или выздоровление.

В некоторых ситуациях возможно повторное появление фаз.

По клиническому течению данное расстройство делится на:

• острый ДВС-синдром – характеризуется молниеносным развитием недуга. Время составляет от нескольких часов до суток;
• подострый – развитие происходит на протяжении недели;
• хронический ДВС-синдром – затяжное течение, которое может длиться месяцами или годами;
• волнообразный – периоды повышенного кровоизлияния чередуются с периодами образования сгустков крови.

Кроме этого, синдром может быть локализированным – поражать только один орган, или локальным – патологическому процессу подвергаются несколько органов и систем, или же весь организм. Любые изменения свёртываемости крови можно обнаружить при помощи коагулограммы.

Симптомы

Степень выражения симптомов заболевания напрямую зависит от стадии недуга. При остром течении за несколько часов возникают такие признаки, как значительное снижение артериального давления, периоды потери сознания, отёчность лёгких, а также обширные кровотечения – маточные, носовые, лёгочные. При такой стадии ДВС-синдрома при беременности велика вероятность летального исхода как для матери, так и для новорождённого.

Подострая стадия зачастую носит локальный характер и отличается более благоприятным патогенезом. Выражается геморрагической сыпью, синяками и гематомами, повышенной кровоточивостью из ран или слизистых оболочек. Кожа при этом бледная и холодная. Резко развивается отёк тканей почек, печени, ЖКТ. По мере прогрессирования тромбогеморрагического синдрома наблюдается нарушение работоспособности поражённых органов и систем.

Другими симптомами заболевания у взрослых и детей являются:

• кожный покров приобретает синеватый оттенок на кончиках пальцев и носа;
• учащённое дыхание говорит о поражении лёгких;
• нарушение координации движений;
• является признаком ;
• уменьшение объёмов выделяемой урины;
• судороги;
• приступы рвоты;
• диарея;
• изъязвление слизистой желудка;
• организма;
• обширные кровоизлияния.

При возникновении первых симптомов, особенно у новорождённых и маленьких детей, необходимо сразу же обращаться в медицинское учреждение. На ранних стадиях возможно выявить синдром при помощи проведения коагулограммы.

Осложнения

Поскольку ДВС-синдром относится к острым состояниям, нуждающихся в немедленной врачебной помощи, несвоевременное обращение к специалистам влечёт за собой возникновение у взрослых и детей таких осложнений, как:

• нарушение нормальной работоспособности поражённых внутренних органов, по причине прекращения в них кровотока и образования тромбов;
• шоковое состояние – из-за резкого снижения показателей кровяного давления;
• понижение уровня гемоглобина, как следствие от обширных кровоизлияний;
• коматозное состояние.

Без должного, а главное вовремя начатого лечения, погибает практически каждый пациент с таким синдромом. Для того чтобы этого не произошло, необходимо при появлении первых симптомов немедленно обращаться к врачу, который назначит коагулограмму – исследование способности крови к свёртыванию. При эффективной терапии выжить удаётся четырём из пяти больных.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома заключается в тщательном сборе информации о патогенезе, возможных причинах возникновения недуга, наличия и степени выраженности симптомов. Важную роль в подтверждении диагноза играет физикальный осмотр пациента – обнаружение желтоватого оттенка кожи и слизистых, пульс учащённый, артериальное давление снижено.

Узнать больше информации и определить стадию болезни помогут лабораторные анализы крови, в частности коагулограмма – оценка способности крови к свёртываемости. Проведение биохимического анализа поможет определить в кровеносном русле уровень таких составляющих, как холестерин, мочевая кислота, глюкоза, креатинин, электролиты. Оценивается длительность свёртываемости крови. Помимо этого, проводится несколько специальных проб для обнаружения подкожных кровоизлияний.

Аппаратное обследование пациентов включает в себя:

• УЗИ – даёт возможность обнаружить изменения структуры органов и сгустки крови больших размеров;

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные консультации терапевта – если пациентами являются взрослые люди, гематолога – для новорождённых, детей младшего возраста и подростков, акушера-гинеколога – для беременных женщин.

После получения всех результатов анализов, в частности коагулограммы, и обследований специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения синдрома и методические рекомендации, которые необходимо соблюдать во время терапии.

Лечение

Больные, у которых был диагностирован данный недуг, нуждаются в немедленной реанимации. Основу лечения ДВС-синдрома составляют:

• устранение основной причины недуга – приём антибиотиков, противогрибковых и антивирусных препаратов, а также веществ для нормализации кровяного давления;
• восстановление нормального кровотока – путём введения плазмозаменителей;
• нормализация свёртываемости крови – переливание или внутривенное введение плазмы и тромбоцитов. Необходимо применение аппаратной очистки крови и приём медикаментов, способствующих прекращению образования тромбов. Эффективность лечения наблюдается при помощи регулярного проведения коагулограммы.

В зависимости от поражения внутренних органов проводится устранение этих нарушений. У беременных женщин при преждевременной необходима срочная стимуляция родовой деятельности.

Профилактика

Профилактические мероприятия при тромбогеморрагическом синдроме предусматривают соблюдение таких правил, как:

• своевременное устранение предрасполагающих факторов, которые могут привести к возникновению синдрома у новорождённых, детей младшего возраста, подростков и взрослых;
• во время лечения инфекций принимать антикоагулянты;
• ограничиться от контакта с ядовитыми веществами.

Прогноз заболевания напрямую зависит от патогенеза, причин формирования недуга, вовремя начатого лечения и соблюдения методических рекомендаций, установленных лечащим врачом. Для большей вероятности благоприятного прогноза нужно при выражении первых признаков недуга обращаться к специалистам, которые назначат коагулограмму, при помощи которой можно диагностировать ДВС-синдром на ранних стадиях.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Одним из самых тяжелых осложнений гинекологических заболеваний в акушерстве считается синдром ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Он способствует развитию тромбозов и кровотечений, которые могут спровоцировать летальный исход.

Причины этой патологии, главным образом, кроются в проблемах, возникающих во время беременности и родов. Развиться синдром ДВС может и в послеродовой период как у матери, так и в новорожденного.

Диагностирование и лечение синдрома ДВС очень сложное. По статистике, смертность от этой патологии в острой ее форме составляет 30%. Важно помнить, что благодаря бдительности медиков и профессиональной диагностике возможно остановить заболевание еще на первой стадии его развития или же значительно уменьшить риск перехода патологии в следующие фазы.

Что такое синдром ДВС?

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, ДВС-синдром ― это нарушение гемостаза (неспособность организма справиться с кровотечением), для которого характерно свертывание крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих циркуляцию крови. Вследствие таких изменений развиваются глубокие дистрофические изменения в органах, которые сопровождаются снижением способности крови к свертыванию (гипокоагуляцией), снижением количества в единице объема крови (тромбоцитопенией) и кровотечениями (геморрагией).

Тяжесть и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны. Различают несколько форм его развития: молниеносное (на протяжении часа), острое (на протяжении нескольких часов), подострое (на протяжении нескольких дней), хроническое (на протяжении месяцев и годов), рецидивирующее (состояние периодически обостряется с промежутками ремиссии), латентное (скрытое).

ДВС-синдром во время беременности, как правило, имеет хроническую или острую формы. Хроническая форма синдрома ДВС возникает в результате экстрагенитальной патологии у беременных (сердечно-сосудистых заболеваний, гломерулонефрита, болезни крови и других заболеваний), острая форма ― в результате значительной кровопотери (гипотонического кровотечения, эмболии ).

Причины ДВС-синдрома у беременных

ДВС-синдром у беременных часто возникает как осложнение инфекционно-воспалительных процессов. Среди главных причин развития патологии следующие:

• Эмболия околоплодными водами ― развивается во время осложненных родов и характеризуется попаданием околоплодных вод в кровяное русло, что может возникнуть после разрыва матки или ее шейки, кесарева сечения, патологического развития оболочек. Попаданию околоплодных вод в кровяное русло способствует предлежание плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, повышение гидростатического давления в полости матки.
• Преждевременная отслойка плаценты ― отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В большинстве случаев сопровождается кровотечением из половых путей. После отслойки за плацентой иногда может образоваться гематома.
• Гестоз ― тяжелый поздний токсикоз беременности, который, как правило, развивается в третьем триместре. Характеризуется появлением белка в мочи, отеками, повышенным артериальным давлением и приводит к нарушению маточно-плацентарного кровообращения.
• Геморрагический шок ― очень сильный стресс организма, который может возникнуть из-за кровоизлияний.
• Сепсис ― генерализованная гнойная инфекция крови, спровоцировать возникновение которой может внутриутробная смерть плода, септический аборт и воспаление плодных оболочек, переливание несовместимой крови.
• Эндометрит ― воспаление внутренней оболочки матки, которое развивается после родов и может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома.

ДВС-синдром может возникнуть также у беременных, которые имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт и пр.

Стадии развития ДВС-синдрома

Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови)

Длится от нескольких минут (острый ДВС-синдром) до нескольких дней (хронический ДВС-синдром). Без лабораторной диагностики эта стадия может быть латентной. Внешние признаки: увеличение кровенаполнения (гиперемия) кожных покровов и их синюшная окраска (цианоз), часто мраморный рисунок на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, .

Гипокоагуляция (пониженная свертываемость крови) без активного растворения тромбов и сгустков крови

Внешние признаки: усиление кровотечения из родовых путей или области операционной раны, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, кровопятнистые высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь из матки содержит рыхлые сгустки, которые быстро разрушаются.

Гипокоагуляция с активным растворением тромбов и сгустков крови

Внешние признаки: выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро разрушаются, возникают кровотечения из матки или области операционной раны, а также из мест инъекций, появляется кровь в моче, возникают кровоизлияния в грудной и брюшной полостях, перикарде.

Полное несвертывание крови (афибриногенемия)

Продолжительность клинических проявлений составляет 7-9 часов и более.

Профилактика и лечение ДВС-синдрома у беременных

Всем беременным нужно проводить исследование гемостаза с целью выявления каких-либо расстройств. Первым сигналом для беспокойства могут стать результаты анализа крови беременной женщины на гемостаз.

Исследование свертывающей системы крови называется коагулограммой. Этот анализ позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности. Коагулограмму желательно сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза, по назначению врача, даже чаще.

Кровь для анализа берут из вены утром натощак. Диагностика тяжести расстройств гемостаза поможет своевременному лечению.

Лечение ДВС-синдрома при беременности

Лечение ДВС-синдрома назначается врачом-гематологом в соответствии с особенностями стадии развития болезни. В эффективном лечении важны не только рекомендации врача, но и ассистирование акушерки.

Главными ключами к успешному лечению являются ликвидация патологических процессов в организме и устранение шокового состояния больной. Патологические процессы усугубляют развитие ДВС-синдрома, поэтому для начала терапии огромное значение имеет лабораторная диагностика всех фаз синдрома ДВС, установление его связи с воспалительными и инфекционными процессами, хирургическими вмешательствами.

Помочь прекратить дальнейшее развитие ДВС-синдрома или значительно смягчить его осложнения может устранение возникшего шока.

Для борьбы с этими явлениями врач назначает комплексную трансфузионную терапию, которая заключается во внутривенном введении различных медикаментов в форме растворов с целью коррекции нарушений гомеостаза.

Специально для Любовь Проста

ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ и КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ДВС синдром развивается при многих заболеваниях и практически при всех терминальных состояниях в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина. ДВС-синдром неспецифичен и универсален, поэтому в настоящее время его рассматривают как общебиологический процесс, предназначенный природой как для остановки кровотечения при нарушении целостности сосуда, так и для отграничения пораженных тканей от всего организма.

Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут развиваться :
во всей системе кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шок-органах) - легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.
в отдельных органах и частях тела (региональные формы).

Процесс может быть :
острым (часто молниеносным) - сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям;
подострым - наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), гемолитико-уремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром);
хроническим - часто осложняет злокачественные новообразования, хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха - Мерритта), массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью (гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения);
рецидивирующим с периодами обострения и стихания.

В зависимости от инициального механизма активации гемостаза можно выделить следующие формы ДВС-синдрома :
с преобладанием активации прокоагулянтного звена гемостаза вследствие попадания в кровоток извне тканевого тромбопластина, вызывающего свертывание крови по внешнему механизму (акушерские осложнения, краш-синдром и т.п.);
с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в результате генерализованного поражения сосудистого эндотелия и(или) первичной активации тромбоцитов (системная красная волчанка, системные васкулиты, аллергические реакции, инфекции);
с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в результате контактной и фосфолипидной активации внутреннего механизма свертывания через ХII фактор и фосфолипиды клеточных мембран (экстракорпоральное кровообращение, протезирование сосудов и клапанов сердца, внутрисосудистый гемолиз, острое отторжение трансплантата).

Большое значение в развитии ДВС-синдрома имеет агрегация клеток крови (сладж-синдром) в зоне микроциркуляции, приводящая к ее нарушению. При этом освобождение из клеток веществ с прокоагулянтной активностью усугубляет активацию системы гемостаза, способствует развитию множественных микротромбозов и прогрессированию ДВС-синдрома. Этот механизм играет существенную роль при всех видах шока, в том числе и гиповолемическом, осложняющем в некоторых случаях нефротического синдрома с критически низким уровнем альбумина крови (ниже 15 г/л), заболеваниях, протекающих с эритроцитозом и тромбоцитозом.

Стадии ДВС-синдрома (М.С. Мачабели) :
I стадия – стадия гиперкоагуляции - генерализованная активация процесса свертывания и агрегации клеток (при хроническом течении процесса она сохраняется длительное время благодаря компенсаторным механизмам противосвертывающей системы, срыв последних обусловливает переход его во вторую стадию);
II стадия – нарастающая коагулопатия потребления - отмечается уменьшение количества тромбоцитов и фибриногена вследствие их убыли (потребления) на образование тромбов, расход плазменных факторов коагуляции;
III стадия – стадия выраженной гипокоагуляции - происходит формирование растворимых комплексов фибрин-мономеров, обладающих резистентностью к тромбину; патогенез этой стадии связан с несколькими факторами:
- коагулопатией потребления,
- активацией фибринолиза (в процессе которого образуются продукты деградации фибрина, обладающие антикоагулянтным и антиагрегантным свойствами);
- блокированием полимеризации фибрин–мономеров, образующихся в условиях избытка тромбина в циркуляции, и фибриногена накапливающимися продуктами деградации фибрина;
IV стадия - обратное развите ДВС-синдрома.

!!! при остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается; для ее выявления следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы, очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом), появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности)

!!! III стадия ДВС-синдрома является критической, именно она часто заканчивается летально даже при интенсивной корригирующей систему гемостаза терапии

Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений : активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции - внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов - микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией - истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеопитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Клиническая картина ДВС-синдрома варьирует от малосимптомных и даже бессимптомных форм при латентном течении процесса до клинически манифестных, проявляющихся яркой мультиорганной патологией. Полиморфизм клинических симптомов ДВС-синдрома обусловлен ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями в первую очередь органов, имеющих хорошо выраженную микроциркуляторную сеть (легкие, почки, надпочечники, печень, желудочно-кишечный тракт, кожа), блокада которой вследствие генерализованного тромбообразования приводит к их дисфункции. При этом симптомы ДВС-синдрома наслаиваются на симптомы основного заболевания, ставшего причиной этого осложнения.

Осложнения ДВС синдрома :
блокада микроциркуляции в органах , приводит к нарушению их функций (наиболее частыми органами-мишенями при этом являются легкие и(или) почки из-за особенностей микроциркуляции в них) в виде острой легочной недостаточности и острой почечной недостаточности; возможно развитие некроза печени; наличие тромбозов мелких сосудов в желудочно-кишечном тракте может привести к развитию острых язв, мезентериального тромбоза с развитием инфаркта кишечника, наличие тромбозов мелких сосудов в головном мозге может стать причиной развития ишемического инсульта; вследствие тромбоза сосудов надпочечников возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности
гемокоагуляционный шок является наиболее тяжелым осложнением ДВС-синдрома и ассоциирован с неблагоприятным прогнозом;
геморрагический синдром - характеризуется кровоизлияниями в кожу и слизистые, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, реже – почечными и легочными кровотечениями;
постгеморрагическая анемия (почти всегда усугубляется присоединением гемолитического компонента, если только ДВС-синдром не развивается при заболеваниях, характерной чертой которых является внутрисосудистый гемолиз);

!!! характерным для острого ДВС-синдрома является сочетанное поражение двух органов и более

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика ДВС-синдрома носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, при которых ДВС-синдром развивается закономерно. Во всех этих случаях необходимо начинать раннюю профилактическую терапию до появления выраженных клинических и лабораторных признаков ДВС-синдрома.

Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий :
критическом анализе клиники;
тщательном исследовании системы гемостаза на предмет выяснения формы и стадии синдрома;
оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами.

К лабораторным проявлениям ДВС-синдрома относятся :
тромбоцитопения ;
фрагментация эритроцитов (шизоцитоз) из-за их повреждения нитями фибрина;
удлинение ПВ (протромбиновое время; служит показателем состояния внешнего механизма свертывания), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время; отражает активность внутреннего механизма свертывания и уровень фактора XII , фактора XI , фактора IX , фактора VIII , высокомолекулярного кининогена и прекалликреина) и тромбинового времени ;
снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания;
повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) вследствие интенсивного вторичного фибринолиза (для последнего наиболее специфично иммунологическое определение D-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина).

Склонность к кровоточивости в наибольшей степени коррелирует со снижением уровня фибриногена.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ДВС-СИНДРОМА

В силу выраженной гетерогенности причин, приводящих к развитию ДВС-синдрома, не представляется возможным дать исчерпывающие рекомендации по его терапии для каждого конкретного случая.

При лечении ДВС-синдрома необходимо придерживаться следующих принципов :
комплексность;
патогенетичность;
дифференцированность в зависимости от стадии процесса.

!!! смыслом терапевтических мероприятий является остановка внутрисосудистого тромбообразования

В первую очередь действия врача должны быть направлены на ликвидацию или активную терапию основной причины ДВС-синдрома. К ним следует отнести такие мероприятия, как применение антибиотиков (широкого спектра действия с подключением направленных иммуноглобулинов), цитостатиков; активная противошоковая терапия, нормализация ОЦК; родоразрешение, экстирпация матки и т.п. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни пациента. Больные нуждаются в срочном направлении или переводе в отделение реанимации и интенсивной терапии, обязательном привлечении к лечебному процессу трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.

Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома . Высокая эффективность лечения достигается ранним подключением струйных трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800–1600 мл/сут в 2–4 приема). Первоначальная доза 600–800 мл, затем по 300–400 мл через каждые 3–6 ч. такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они: возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и антисвертывающей систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (снижение содержания которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно – в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов); позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия. Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5 000–10 000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином. При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевой тромбопластин (мононуклеары), а другие – эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Методы плазмотерапии и плазмозамены повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их одними из основных способов терапии больных с этим нарушением гемостаза.

При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы. Требование переливания свежих гемопрепаратов обусловлено тем, что в консервированной крови более 3 сут хранения образуются микросгустки, поступление которых в кровь приводит только к потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать в пределах не ниже 22%, уровень гемоглобина – более 80 г/л, эритроцитов – 2,5 х 1012 /л и выше). Быстрая и полная нормализация показателей красной крови не должна быть самоцелью, ведь умеренная гемодилюция помогает восстановлению нормальной микроциркуляции в органах. Нельзя забывать о том, что чрезмерно обильные гемотрансфузии ведут к усугублению ДВС-синдрома, в связи с чем при проведении инфузионно-трансфузионной терапии необходима осторожность – надо строго учитывать количество переливаемой крови, а также кровопотерю, потерю организмом жидкости, диурез. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные циркуляторные перегрузки сердечно-сосудистой системы весьма нежелательны. Чрезмерная интенсивность инфузионно-трансфузионной терапии может не просто затруднить терапию ДВС-синдрома, но и привести к его необратимости.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) показаны плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000–500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.

На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазии и дисплазии костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии), для купирования кровотечений необходимо производить трансфузии концентратов эритроцитов или эритроцитной массы и концентратов тромбоцитов (по 4–6 доз в сутки).

Использование гепарина при лечении ДВС-синдрома оправдано на любой его стадии в силу того, что он противодействует развитию внутрисосудистого тромбообразования. Гепарин обладает антитромбопластиновым и антитромбиновым действиями, тормозит переход фибриногена в фибрин, снижает агрегацию эритроцитов и, в меньшей степени, тромбоцитов. Основным способом введения гепарина является внутривенный капельный (в изотоническом растворе хлорида натрия, с плазмой и т.д.). В некоторых случаях его можно дополнять подкожными инъекциями в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата (что затрудняет его дозирование), легкого образования в условиях ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом. Тактика гепаринотерапии зависит от течения ДВС-синдрома и наличия или отсутствия у больного раневой поверхности. Так, при остром течении синдрома можно обойтись однократным применением минимальной дозы гепарина. Этого может быть достаточно для того, чтобы разорвать порочный круг: внутрисосудистое свертывание – кровотечение. При подостром течении ДВС-синдрома, напротив, требуется повторное введение гепарина. Наличие же у больного свежей раны требует большой осторожности при назначении гепаринотерапии либо вообще отказа от ее проведения. Дозу гепарина варьируют в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома: в I стадии (гиперкоагуляция) и в начале исходного периода (при еще достаточно сохраненной свертываемости крови) гепарин имеет профилактическое значение и его суточная доза при отсутствии обильного исходного кровотечения может доходить до 40 000–60 000 ЕД (500–800 ЕД/кг). Первоначальную дозу 5 000–10 000 ЕД вводят внутривенно болюсно, а затем переходят на капельное введение. Во II стадии ДВС-синдрома гепарин имеет терапевтическое значение: он нейтрализует действие продолжающего поступать в кровоток тканевого тромбопластина и образование из него тромбина. Если же начало ДВС-синдрома сопровождается профузным кровотечением (маточным, из язвы или распадающейся опухоли и т.д.) либо имеется высокий риск его возникновения (например, в раннем послеоперационном периоде) суточная доза гепарина должна быть снижена в 2–3 раза либо его использование вообще необходимо отменить. В таких ситуациях, как и в фазе глубокой гипокоагуляции (III стадии ДВС-синдрома), введение гепарина используют в основном для прикрытия трансфузий плазмы и крови (например, в начале каждой трансфузии вводят 2 500–5 000 ЕД гепарина капельно вместе с гемопрепаратом). При наличии в крови больного белков "острой фазы" (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина должны быть максимальными, потому что при этом происходит инактивация гепарина, что препятствует его антикоагулянтному действию. Недостаточный эффект от действия гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора – антитромбина III.

Важным звеном комплексной терапии ДВС-синдрома является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови в органах (курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допамин – при почечной недостаточности, a -адреноблокаторы – сермион, тиклопедин, дефибротид и др.).

Важный компонент терапии – раннее подключении искусственной вентиляции легких.

Выведению больного из состояния шока способствует применение препаратов антиопиоидного действия (налоксон и др.).

В основе терапии подострой формы ДВС-синдрома лежит лечение основного заболевания, приведшего к развитию синдрома. Наряду с этим присоединяют капельные внутривенные или подкожные введения гепарина (суточная доза от 20 000 до 60 000 ЕД), дезагрегантов (дипиридамола, трентала и др.). Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза (удалении 600–1200 мл плазмы ежедневно) с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично – кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.

Аналогично лечится хроническая форма ДВС-синдрома . Если у больного имеют место полиглобулия и сгущение крови ему показаны эксфузии крови, постановка пиявок, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция (реополиглюкин внутривенно до 500 мл ежедневно или через день). При гипертромбоцитозе – дезагреганты (ацетилсалициловая кислота по 0,3–0,5 г ежедневно, трентал и др.).

Нередко ДВС-синдром во время беременности имеет скрытое, хроническое течение, а в родах и в послеродовой период происходят его реализация и проявление. Хронический синдром сопровождает ряд заболеваний внутренних органов и осложнений беременности (таких как сердечно-сосудистые заболевания, анемия, заболевания почек, сахарный диабет, хронические инфекции, гестозы второй половины беременности, угроза прерывания беременности и др.).

Симптомы и стадии развития ДВС синдрома

Тромботические явления. Возникновение тромбозов в сосудах, в первую очередь поврежденных основным патологическим процессом. В первую очередь хочется отметить наиболее часто встречающиеся тромбозы брыжеечных артерий, что ведет в последующем к некрозу петель кишечника.

Геморрагические явления – не всегда возникающее проявление данного синдрома. Различают распространенный геморрагический синдром (выраженные как внутренние, так и наружные кровотечения) и кровотечения локального типа. Симптомы болезни проявляются спонтанными кровоподтеками и синяками вокруг мест инъекций, кровоизлияниями в подкожную и забрюшинную клетчатку, носовыми, желудочно-кишечными, легочными кровотечениями, а также кровоизлияниями в различные органы (мозг, сердце, надпочечники и т. п.). К кровотечениям локального типа относятся кровотечения из ран, возникающие в связи с травмами или хирургическими вмешательствами.

Нарушение микроциркуляции в сосудах различных органов как симптом ДВС синдрома. Возникают данные нарушения в связи с образованием микротромбов в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких кровеносных сосудах тканей и органов. Наиболее зависимы от своевременного поступления кислорода такие органы, как легкие, почки, печень, желудок и кишечник. В результате недостаточного поступления кислорода страдает функция этих органов, отмечается появление зон некрозов в них. Наименее всего микроциркуляторным расстройствам подвержены мышцы и кожа.

Зачастую характерны анемические проявления болезни – снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Такое состояние возникает вследствие внутрисосудистого разрушения эритроцитов и кровотечений.

Стадии течения ДВС-синдрома

Выделяются следующие стадии заболевания:

молниеносную,

подострую

и хроническую.

Наличие того или иного синдрома и его выраженность в значительной степени варьируют при различных стадиях ДВС-синдрома. При каждой форме течения ДВС-синдрома превалируют те или другие проявления. К примеру, при молниеносной стадии этого синдрома превалируют тяжелые кровотечения. Лишь после благополучной их остановки (что не всегда может быть достигнуто) обнаруживают выраженные микроциркуляторные расстройства, сопровождающиеся острой почечной, печеночной, легочной недостаточностью, изъязвлением слизистой желудочно-кишечного тракта.

Острая стадия течения ДВС-синдрома развивается при сепсисе, массивных переливаниях крови, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, тяжелых формах гестоза и других причинах, не связанных с акушерской патологией. При острых стадиях ДВС-синдрома в клинике также превалирует кровоточивость, однако ее выраженность не столь значительна. Острые формы проявляются вначале носовыми, десневыми кровотечениями, кровотечениями из мест инъекций, позднее появляются желудочно-кишечные кровотечения. При острых формах также отмечаются резко выраженный анемический синдром, нарушение репарации тканей.

Подострая стадия синдрома может наблюдаться при всех перечисленных выше состояниях, тяжесть которых менее выражена, а также при других заболеваниях внутренних органов женщины (системной красной волчанке, подостром гломерулонефрите и многих других).В свою очередь подострые формы протекают со значительно менее выраженными клиническими проявлениями.

Хроническое течение ДВС-синдрома встречается в клинической практике чаще всего. Течение его долгое время бессимптомно и не проявляется геморрагическим синдромом (мелкими или крупными кровоизлияниями на коже) или тромбозами. Однако при прогрессировании течения заболевания, явившегося первопричиной развития ДВС-синдрома, симптомы ДВС-синдрома приобретают выраженный развернутый характер. К хроническому течению ДВС-синдрома могут привести следующие заболевания: длительно текущий гестоз второй половины беременности, сердечная недостаточность, хронический гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца и др.

Симптомы молниеносной стадии ДВС-синдрома

Молниеносная стадия ДВС-синдрома развивается при эмболии околоплодными водами. Эмболия сосудов околоплодными водами – довольно редко встречающаяся ситуация. Но бывают и тяжелые эмболии, характеризующиеся закупоркой легочной артерии.

Причиной эмболии околоплодными водами является повреждение сосудов плаценты, тела и шейки матки и, как следствие, проникновение околоплодных вод в эти сосуды. Дальше запускается сложный каскад патологических процессов, что и обусловливает патофизиологию и клинику вида ДВС-синдрома. Симптомы развития амниотической эмболии разнообразны. Во-первых, эмболия может быть молниеносной и острой, что чаще всего и наблюдается. Во-вторых, имеет значение акушерская патология, которая спровоцировала эмболию или ей сопутствует.

Типичная картина молниеносной стадии ДВС-синдрома и эмболии околоплодными водами начинается с внезапного ухудшения состояния роженицы или родильницы, иногда даже создается впечатление, что это происходит на фоне полного благополучия. Женщина жалуется на появление чувства удушья, одышки, кашля, интенсивной боли за грудиной, слабости, чувства страха смерти.

Состояние больной в молниеносной стадии ДВС-синдрома угрожающе ухудшается с каждой минутой; порой женщина не успевает сказать, что ее беспокоит, как наступают потеря сознания, выраженный цианоз лица (синюшность), отмечается выраженное учащение сердечных сокращений. При более медленном развитии, что связано со скоростью поступления околоплодных вод в сосудистое русло и состоянием материнского организма на момент катастрофы, появляются и другие симптомы, обусловленные развитием вида ДВС-синдрома.

Формы ДВС-синдрома

Выделяют также четыре формы течения болезни:

гиперкоагуляция крови;

гипокоагуляция крови без генерализованной активности фибринолиза;

гипокоагуляция крови;

полное несвертывание крови.

Диагностика ДВС-синдрома

Зачастую диагностика ДВС-синдрома затруднена, так как клинические симптомы не являются строго специфичными для данного заболевания. Хроническая форма ДВС-синдрома из-за отсутствия длительное время вообще каких-либо симптомов определяется после длительного времени течения.

При лабораторном исследовании крови для острой формы ДВС-синдрома характерны:

удлинение времени свертывания крови (более 10 мин),

падение количества тромбоцитов и уровня фибриногена,

увеличивается время рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени,

повышается концентрация продуктов дегидратации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.

Диагностические методы ДВС-синдрома

В настоящее время имеется возможность установить стадию ДВС-синдрома с помощью теста. Благодаря ему оцениваются время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Результаты диагностики оцениваются следующим образом:

для первой стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

Во второй стадии ДВС-синдрома отмечаются умеренное снижение числа тромбоцитов, удлинение тромбинового времени до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты.

Третья стадия характеризуется удлинением времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, уменьшается число тромбоцитов, и происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови.

А в четвертой стадии сгусток не образуется, тромбин-тест – более 60 с, число тромбоцитов еще больше уменьшается.

Особенности лечения ДВС-синдрома

Терапия заболевания сводится к снижению свертывающей системы крови, т. е. снижению количества активаторов свертывания крови, и удалению патологических продуктов, образующихся при свертывании крови. Параллельно непременно проводится комплекс необходимой терапии для лечения основного заболевания или осложнений течения беременности, вызвавших развитие ДВС-синдрома. Неотъемлемыми компонентами лечения ДВС-синдрома являются воздействия на различные звенья его патологических проявлений:

борьба с шоком,

ликвидация септической инфекции,

улучшение микроциркуляции,

восстановление объема циркулирующей крови,

устранение влияний, которые могут поддерживать или усугублять ДВС-синдром.

Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома

При развитии кровотечения первостепенным является восполнение объема циркулирующей крови. Из-за того что острая форма ДВС-синдрома зачастую сочетается с геморрагическим шоком, данная патология нуждается в первую очередь в восстановлении центральной и периферической гемодинамики. Для инфузионно-трансфузионного лечения ДВС-синдрома в таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Также вводятся Желатиноль, альбумины, Гемофузин и кристаллоиды (раствор Рингера, Лактат натрия, лактосола).

Следует отметить, что основная сложность этого вида лечения при ДВС-синдроме заключается в путях нормализации коагуляционных свойств крови, для чего необходимо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать гематолог совместно с акушером-гинекологом под контролем коагулограммы.

С целью торможения утилизации фибриногена как начального звена развития тромбогеморрагического синдрома в лечении ДВС-синдрома применяют Гепарин. Доза Гепарина определяется стадией ДВС-синдрома: в первую стадию вводят 50 ЕД/кг, во вторую стадию до 30 ЕД/кг, а в третьей и четвертой стадиях заболевания Гепарин вводить категорически запрещено, так же как при наличии обширной раневой поверхности. В свою очередь, если произошла передозировка Гепарина, применяется Протамин сульфат; 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1%-ного раствора протамина сульфата.

Торможение фибринолитической активности при лечении ДВС-синдрома также осуществляется с помощью Контрикала, Трасилола, Гордокса. Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (Эпсилон-аминокапроновую кислоту), потому что они вызывают изменения в системе микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, печени и головном мозге. Применение этих препаратов в лечении ДВС-синдром авозможно только местно.

Нужно отметить, что применяются ингибиторы фибринолиза только при наличии показаний, так как резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наилучший эффект отмечается от введения этих препаратов в третьей и четвертой фазах ДВС-синдрома.

Лечение хронического ДВС-синдрома у беременных

Лечение болезни хронической формы у беременных с гестозом или другими соматическими заболеваниями включает применение низкомолекулярных кровезаменителей (Реополиглюкина, Гемодеза, Полидеза) в сочетании со спазмолитической терапией. Терапия направлена на улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии.

При данной форме ДВС-синдрома хороший эффект достигается также после применения Гепарина или низкомолекулярного Фраксипарина. Гепарин вводят подкожно по 5000–10000 ЕД каждые 12 ч до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Так как Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезию тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой активностью. Последнее способствует нормализации кровообращения в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

Причины ДВС-синдрома и его профилактика

Начало развития болезни связано с активацией кровяного и тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения (травмы, поступление в кровь токсинов и т. д.). С этого момента запускается первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови.

Следующей фазой ДВС-синдрома является тромбинообразование, а последующей – фибринообразование. Следует отметить, что, помимо изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и многих других. В дальнейшем происходит изменение сосудистой проницаемости под действием этих веществ. Это приводит к сосудистому спазму, открытию артериовенозных шунтов, замедлению кровотока в системе микроциркуляции, что способствует стазу крови, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови и в конечном итоге образованию тромбов.

Из-за этого при симптомах ДВС-синдрома возникает нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких и некоторых отделов мозга. В свою очередь организм вырабатывает ответные защитные механизмы для нормализации гемодинамики и микроциркуляции в органах и тканях. А результатом этого является то, что на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

Причины острого ДВС-синдрома

К возникновению острого ДВС-синдрома ведут следующие состояния

эмболия (закупорка) артериальных сосудов околоплодными водами,

разрыв матки,

массивные гипотонические кровотечения,

шоковое состояние.

Важнейшим условием, позволяющим заранее избежать развития ДВС-синдрома, является правильное и полноценное лечение основного заболевания, менее травматичное выполнение операции кесарева сечения, борьба с начавшимся шоком и расстройствами микроциркуляции.

Патологические состояния гемостаза встречаются довольно редко, однако, при их развитии необходимо предпринимать определенный комплекс мероприятий, так как все они могут привести к развитию тяжелых осложнений или летального исхода. Одно из таких состояний – синдром диссеминированного свертывания (или, как его называют, тромбогеморрагический синдром) – занимает важное место среди всей патологии системы гемостаза в силу своей опасности и тяжести купирования (особенно у новорожденных).

Если говорить языком науки, то ДВС-синдромом называют патологическое состояние, при котором наблюдается быстрое образование в крови клеточных и тромбоцитарных конгломератов с последующей закупоркой сосудов микроциркуляторного русла и геморрагическим синдромом.

Проще говоря, патогенез синдрома включает в себя массивное образование тромбов различного размера, попадание их в сосуды с их блокированием, истощением факторов свертывания и развитием массивных кровотечений.

Данное состояние наблюдается при некоторых видах гинекологических заболеваний, в акушерстве – после аборта, при сепсисе, травмах, некоторых бактериальных заболеваниях, и реже всего – из-за врачебных ошибок во время операции.

Что провоцирует развитие ДВС-синдрома?

ДВС – синдром развивается при многих состояниях, однако, для его развития иногда необходимо соблюдение определенных условий, а в некоторых случаях он развивается под воздействием основного заболевания и является его следствием.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови развивается при:

• Длительных и тяжелых оперативных вмешательствах, при которых необходимо переливание больших объемов крови или замещающих ее препаратов, проведение катетеризации сосудов, а также при развивающихся коллапсах или неконтролируемых сосудистых спазмах (часто – при гемолитической болезни новорожденных);
• Шоке. При шоке любой этиологии в результате перераспределения внутрисосудистой жидкости наблюдается развитие ДВС;
• Переливании несовместимой крови. ДВС-синдром является следствием происходящего и последующей агрегации тромбоцитов;
• ДВС-синдром при беременности развивается в результате неправильного положения плаценты, ее отслойки или при эмболии околоплодными водами;
• ДВС-синдром у детей чаще всего развивается под действием инфекционных агентов (страдают дети в возрасте до месяца после рождения).

Все данные состояния приводят к нарушению в работе системы гемостаза, патологической активации механизмов свертывания крови и образованию тромбов.

Что происходит во время ДВС-синдрома?

Патогенез данного состояния крайне сложен и представляет собой цепь или каскад следующих друг за другом стадий и процессов. На них базируются и основные симптомы данного патологического процесса.

В основе механизма развития ДВС-синдрома лежит повышенное образование тромбина из синтезируемого тромбопластина. Параллельно с увеличением его концентрации наблюдается выраженное истощение антикоагулянтных систем и уменьшением количества основных молекул – антитромбина, С-белка (фаза повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции).

Подобные изменения редко встречаются при других заболеваниях, поэтому могут расцениваться как основной диагностический признак.

На фоне высокой концентрации тромбина и фибрина происходит выраженная агрегация тромбоцитов с образованием тромбов, которые с током крови разносятся по всему организму, попадают во внутренние органы и вызывают закупорку в них мельчайших сосудов, что приводит к их ишемии и развитию полиорганной недостаточности. В акушерстве данное состояние приводит к развитию кровоизлияний в плаценту, тромбозу ее сосудов и гибели плода.

По ходу развития процесса и поражения внутренних органов, в зонах сосудистых блокад происходит активация фибринолитических систем, что приводит к уменьшению концентрации фибрина в крови и, как следствие этого, повышенной кровоточивости (фаза гипокоагуляции). Подобное состояние развивается на фоне почечной недостаточности и нарушения вегетативной иннервации органов и сосудов.

Последняя фаза заболевания может протекать как в виде полного восстановления (при адекватно назначенной и своевременно начатой терапии) так и закончиться летальным исходом.

Клинические признаки

Клиника и интенсивность течения заболевания зависит от того, каковы причины развития синдрома внутрисосудистого свертывания.

При инфекционных, септических поражениях, а также в результате внутрисосудистого гемолиза, течение ДВС-синдрома может приобретать практически молниеносный характер, и спасти такого больного довольно сложно.

При шоке тромбогеморрагический синдром развивается не так стремительно, однако, его выраженность зависит от тяжести шока и его вида.

Кроме того, симптомы заболевания зависят от стадии развития заболевания.

• Во время фазы гиперкоагуляции наблюдается снижение артериального давления у пациента, появление одышки, потливости, уменьшение силы пульсовых волн и их частоты (бради- или тахикардия). Обычно, данная стадия проходит довольно быстро, и клиника может исчезнуть довольно быстро. Более характерные клинические проявления характерны для второй и третьей стадий.
• На второй стадии состояние пациента ухудшается за счет поражения сосудов почек, органов пищеварительной системы и головного мозга. Развивается острая почечная недостаточность с возрастанием в крови концентрации мочевины, креатинина, появлением ПОЛ (продуктов перекисного окисления липидов). Из-за тромбозов в сосудах головного мозга может развиваться как преходящая очаговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота), так и симптомы поражения и ишемии головного мозга (развитие парезов или параличей конечностей, появление патологического дыхания, развития комы).
• Во время фазы гипокоагуляции наблюдается интенсивное кровотечение из полостей, тканей и внутренних органов.
• Четвертая фаза заболевания может быть как терминальной (если медицинская помощь была оказана несвоевременно), так и вести к выздоровлению (практически полностью исчезают все раннее описанные симптомы).

Диагностика ДВС–синдрома

Что же позволяет достоверно выставить диагноз диссеминированного внутрисоудистого свертывания и когда должна быть проведена неотложная медикаментозная терапия?

Постановка диагноза основывается на комплексном обследовании пациента, учета данных его анамнеза заболевания, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных данных.

1. Анамнез заболевания позволяет предположить и определить истинные причины развития заболевания (например, недавно перенесенный инфекционный процесс, при котором не проводилось должное лечение).
2. При объективном осмотре можно определить основные признаки шока (гипотония, увеличение частоты дыхания и сердцебиения, снижение интенсивности и частоты пульса), обнаружить мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
   

   Отсутствие сознания у пациента может указывать на тромбоз сосудов вилизиева круга (основного сосудистого бассейна головного мозга).

3. Если основной причиной развития внутрисосудистого свертывания является развитие инфекционных процессов, в крови возможен с преобладанием молодых форм лейкоцитов и увеличением количества нейтрофилов и эозинофилов. Главные причины подобного изменения – активация клеточного иммунитета и повышенная активность костного мозга.

Лабораторная диагностика заболевания

Большей информативностью обладает лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

Если развился синдром свертывания крови, в первую очередь следует определить состав крови и в частности – количество тромбоцитов. Наблюдается прогрессивное их снижение до минимальных цифр или полного отсутствия к наступлению третьей фазы процесса. Параллельно, в общем анализе крови, определяется уровень числа эритроцитов и гематокрита. У новорожденных возможно полное исчезновение фетального гемоглобина.

При проведении гемостазиограммы наблюдается , уменьшение концентрации фибриногена и фибрина, начальное повышение и последующее увеличение и времени свертывания крови. При дополнительном исследовании определяется низкий уровень или полное отсутствие антитромбина III и С-белка, что позволяет достоверно диагностировать тромбогеморрагический синдром.

Специфичным для диссеминированного свертывания показателем является фрагментация эритроцитов из-за фибринового поражения. У новорожденных подобное поражение клеток может быть летальным.

Биохимический анализ крови позволяет определить высокие концентрации мочевины и креатинина, билирубина (при повреждении печени и почек). В некоторых случаях возможно появление КФК и тропонинов (признаки тромбоцитарного поражения миокарда с развитием очагов инфарктов в нем).

Появление в моче кровяных сгустков или массивного количества эритроцитов говорит о поражении клубочков почек и развития острой недостаточности.

Инструментальное исследование

При проведении ультразвукового исследования и магнитно-резонансной томографии, во внутренних органах и тканях наблюдаются массивные очаги кровоизлияний. Проведение других исследований нецелесообразно, так как может привести к усугублению состояния пациента и прогрессированию процесса.

При наличии всех вышеуказанных изменений показана неотложная госпитализация в отделение ОАРИТ.

Лечение

Первая помощь при развитии ДВС заключается в экстренном введении свежезамороженной плазмы и небольшого количества глюкокортикоидов. Показана экстренная госпитализация в специализированный стационар.

Лечение ДВС-синдрома проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии, а если таковое направление невозможно, то в том отделении, где находится пациент и проводится лечащим врачом и реаниматологом. Если у пациента диагностирован подострый ДВС-синдром или его хроническая форма, то лечение может проводить терапевт и гематолог.

В первую очередь, необходимо воздействовать на патогенез заболевания и направить все силы на устранение недостаточности внутренних органов.

Если причиной ДВС послужила инфекция, пациенту в максимальных терапевтических дозах назначают антибиотики. Для лечения используют наиболее эффективные антибактериальные препараты с широким спектром действия. Это позволяет воздействовать на большинство микроорганизмов.

Иногда, для наибольшей эффективности и расширения спектра действия, к антибиотикам добавляют протеазы и глобулины. Это позволяет уменьшить симптомы интоксикации и предотвратить поступление в кровоток продуктов деструкции тканей и тканевого тромбопластина.

Инфузионная терапия

Принципы инфузионного лечения включают в себя комбинированное использование плазмы, коллоидов и кристаллоидов.

Для устранения шока и его симптомов, пациенту назначается инфузия солевых растворов (ацесоль, Рингер, трисоль), коллоидов (реополиглюкины, гидроксиэтилкрахмал). Дополнительно, назначается введение глюкокортикоидов (преднизолон или дексаметазон) с гепарином и свежезамороженной и очищенной плазмы. У новорожденных их использование должно проводиться после тщательных расчетов необходимого количества препарата.

При ранней диагностике данного состояния, неплохой эффект дает использование альфа-адреноблокаторов (противопоказаны для использования у новорожденных). Данные препараты улучшают микроциркуляцию, а также снижают агрегационную способность тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование.

Не следует использовать адреномиметики (особенно адреналин), так как они ухудшают состояние пациента, способствуют спазму сосудов и увеличивают тромбообразование.

При массивных кровотечениях показано использование антиферментных препаратов (контрикал). Аминокапроновая кислота и стрептокиназа противопоказаны при развитии ДВС-синдрома, так как могут привести к осложнению заболевания и значительному ухудшению состояния пациентов.

Если у пациента имеется хронический ДВС-синдром, то эффективным является использование плазмафереза. Во время процедуры удается удалить излишки тромбопластина и тромбоцитов, восстановить их нормальное количество путем удаления плазмы и ее замены свежезамороженной.

Как вариант, лечение ДВС-синдрома можно проводить не плазмаферезом, а удалять из крови только эритроциты и тромбоциты (эритротромбоферез).

Профилактика ДВС

Можно ли что-либо предпринять, чтобы предотвратить развитие ДВС-синдрома? Какие рекомендации можно дать пациенту, чтобы его избежать?

Первыми среди профилактических мероприятий находится своевременное и правильное лечение предшествующих заболеваний и профилактика инфекционных осложнений после перенесенных оперативных вмешательств. В лечении важно использовать узконаправленные антибиотики, а также включать в схему лечения использование ферментов. У новорожденных назначение антибиотиков показано только при тяжелых инфекционных процессах.

В гинекологии, ДВС-синдром наблюдается, обычно, после перенесенного аборта или операций на половых органах. Предотвратить его развитие можно путем тщательного соблюдения правил асептики и антисептики, точного выполнения операционных мероприятий.

У новорожденных, пожилых и ослабленных пациентов не рекомендуется использовать лекарственные препараты, способствующие повышению коагуляционной способности крови, так как они могут спровоцировать развитие данного заболевания.