Анаэробная хирургическая инфекция. Анаэробная инфекция Характерные признаки анаэробной инфекции

Деннис Л. Кеспер (Dennis L. Kasper)

Определение. Анаэробные бактерии - это микроорганизмы, для роста кото­рых требуется низкое напряжение кислорода и которые не могут расти на по­верхности плотной питательной среды в присутствии 10% углекислоты. Микроаэрофильные бактерии могут расти при содержании ее в атмосфере в количестве 10%, а также в анаэробных или аэробных условиях. Факультативные бактерии растут как в присутствии воздуха, так и в его отсутствие. Настоящая глава посвящена инфекциям, вызванным неспорообразующими анаэробными бактериями. В общем анаэробы, вызывающие инфекции у человека, относительно аэротолерантны. Микроорганизмы могут переживать в присутствии кислорода в течение 72 ч, хотя обычно они в этом случае не размножаются. Менее патогенные анаэробные бактерии, также составляющие часть нормальной флоры человеческого организма, погибают после кратковременного контакта с кислородом, даже при низких его концентрациях.

Неспорообразующие анаэробные бактерии входят в состав нормальной микро­флоры слизистых оболочек у человека и животных. Основные резервуары этих бактерий находятся в ротовой полости, в желудочно-кишечцом тракте, на коже и в женских половых путях. Анаэробы преобладают в микрофлоре ротовой полости. Их концентрация составляет Ю^мл слюны и до Ю^/мл в соскобе с десен. В ротовой полости соотношение анаэробных бактерий к аэробным на поверхности зубов составляет 1:1. В то же время в щелевых пространствах между десной и поверх­ностью зуба число анаэробных бактерий в 100-1000 раз превышает число аэробов. В нормально функционирующем кишечнике анаэробные бактерии не обнаружи­ваются вплоть до дистальных отделов подвздошной кишки. В толстом кишечнике пропорция анаэробов значительно увеличивается, как и общее количество бакте­рий. Например, в толстом кишечнике в 1 г каловых масс содержится 10 11 - 10 12 микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов приблизительно 1000:1. В 1 мл секрета из женских половых органов содержится приблизительно 10 9 микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов 10:1. Несколько со­тен видов анаэробных бактерий идентифицировано в нормальной микрофлоре человека. Разнообразие анаэробной флоры отражает тот факт, что в фекалиях человека индентифицировано до 500 видов анаэробов. Однако, несмотря на мно­гообразие бактерий, составляющих нормальную микрофлору человека, при ин­фекционных заболеваниях выявляется относительно малое их число.

Анаэробные инфекции развиваются при разрушении гармоничных взаимоотно­шений между макро- и микроорганизмом. Любой орган чувствителен к этим, по­стоянно вегетирующим в организме микроорганизмам при повреждении слизистых барьеров или кожи при операциях, после травм, при опухолях или таких состояниях, как ишемия или некроз, способствующих снижению местного окислительно-восстановительного потенциала тканей. В связи с тем что в участках вегетации бактерий разрастаются разнообразные их виды, повреждение анатомических барь­еров создает возможности для внедрения в ткани многих микроорганизмов, что нередко приводит к развитию смешанных инфекций разными видами анаэробов, факультативных или микроаэрофильных бактерий. Подобные смешанные инфекции встречаются в области головы и шеи (хронические синусит и средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). К наиболее частым анаэробным инфекциям центральной нервной системы относятся абсцесс мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы вызывают плевролегочные заболевания, например аспирационную и некротизирующую пневмонию, абсцессы или эмпиемы. Точнотакже анаэробы играют важ­ную роль в развитии внутрибрюшных процессов, таких как перитонит, абсцессы, пе­ченочные абсцессы. Их часто обнаруживают при инфекционных заболеваниях жен­ских половых органов: сальпингитах, пельвиоперитонитах, тубоовариальных (трубно-яичниковые) и вульвовагинальных абсцессах, септических абортах и эндометритах. Анаэробные бактерии часто определяют при инфекциях кожи, мяг­ких тканей, костей, а также служат причиной бактериемии.

Этиология. Классификация этих микроорганизмов основана на способности окрашиваться по Граму. Из анаэробных грамположительных кокков, чаще всего вызывающих заболевания, следует отметить пептострептококки. Из грамотрицательных анаэробных бактерий основную роль играют представители семейства бак­тероидов, в том числе бактероиды, фузобактерии и пигментированные бактеро­иды. В группу В. fragilis входят патогенные анаэробные бактерии, наиболее часто выделяемые при клинических инфекциях. Представители этой группы микроорга­низмов входят в состав нормальной флоры кишечника. В нее включено несколько видов, в том числе бактероиды, В. thetaiotaomicron, В. distasonis, В. vulgaris и В. ovatis. Наиболее важное клиническое значение в этой группе имеет В. fragilis. Однако в составе нормальной флоры кишечника их обнаруживают с меньшей частотой, чем другие виды бактероидов. Вторая большая группа составляет часть нормальной флоры ротовой полости. Это первично продуцирующие пиг­мент бактерии, которые были первоначально отнесены к виду В. melaninogenicus. Современная терминология для определения этой группы изменилась: В. dingivalis, В. asaccharolyticus, а также В. melaninogenicus. Фузобактерии выделены также при клинических инфекциях, в том числе при некротизирующей пневмонии и абсцессах.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, чаще вызываются смешан­ной флорой. Инфекция может быть обусловлена одним или несколькими видами анаэробов или сочетанием анаэробных и аэробных бактерий, действующих синергично. Концепция смешанных инфекций требует пересмотра постулатов Коха, так как положение «один микроб - одна болезнь» при многих инфекциях не приемлемо при заболеваниях, вызванных многими штаммами бактерий, дейст­вующих синергично.

Подходы к ведению больных с анаэробными бактери альными инфекциями. Необходимо помнить о некоторых важных поло­жениях при подходе к ведению больного с подозрением на анаэробную инфекцию.

1. Большинство из микроорганизмов представляют собой безвредные комменсалы и лишь немногие из них вызывают заболевание.

2. Для того чтобы они вызвали инфекцию, они должны проникнуть через сли­зистые оболочки.

3. Необходимы условия, благоприятствующие размножению этих бактерий, осо­бенно пониженный окислительно-восстановительный потенциал, следовательно, инфекции возникают в области травм, деструкции тканей, нарушенного кровоснабжения или как осложнения предшествующих инфекций, способствовавших некрозу тканей.

4. Характерной чертой анаэробных инфекций является многообразие инфи­цирующей флоры, например из отдельных очагов нагноения может быть выделено до 12 видов микроорганизмов.

5. Анаэробные микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в полостях абсцессов или в некротизированных тканях. Обнаружение у больного абсцесса, из которого при рутинном бактериологическом исследовании не удается выде­лить микроорганизм, должно насторожить врача в отношении того, что в нем, ве­роятно, вегетируют анаэробные бактерии. Однако часто в мазках такого «сте­рильного гноя» при окраске по Граму определяют большое количество бактерий. Зловонность гноя также служит важным признаком анаэробной инфекции. Не­смотря на то что некоторые факультативные микроорганизмы, например золотистый стафилококк, также могут вызывать абсцессы, тем не менее абсцесс в органах или глубокорасположенных тканях должен наводить на мысль об анаэробной инфекции.

6. Лечение необязательно должно быть направлено на подавление всех мик­роорганизмов, находящихся в воспалительном очаге. Однако при инвазии не­которыми видами анаэробных бактерий обязательно требуется специфическое ле­чение. Примером служит необходимость лечения больного с инфекцией, вызванной В. fragilis. Многие из этих синергистов могут быть подавлены с помощью анти­биотиков, воздействующих только на отдельных, а не на всех представителей ми­крофлоры. Гипотеза заключается в том, что лечение противобактериальными пре­паратами на фоне дренирования абсцесса разрушает взаимозависимые отношения между бактериями и что микроорганизмы, резистентные к антибиотикам, не мо­гут выжить без сопутствующей флоры.

7. Проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания у боль­ных при инфекциях, вызванных анаэробными бактериями, обычно отсутствуют.

Эпидемиология. Трудности в получении соответствующих культур, загрязне­ние посевов аэробными бактериями или нормальной микрофлорой и отсутствие легковыполнимых, доступных и достоверных методов бактериологического иссле­дования обусловливают недостаточную информативность о заболеваемости анаэроб­ными инфекциями. Однако можно констатировать, что они часто встречаются в больницах, в которых активно функционируют хирургические, травматологические, акушерские и гинекологические службы. В некоторых центрах анаэробные бакте­рии высеваются примерно из крови 8-10% больных. В этих случаях преобладают В. fragilis. Частота выделения анаэробов при посевах разнообразного клиниче­ского материала может достигать 50%.

Патогенез. Из-за специфичности условий роста этих микроорганизмов и их присутствия как комменсалов на поверхности слизистых оболочек для развития инфекции необходимо, чтобы микроорганизмы могли пенетрировать слизистые оболочки и внедряться в ткани с пониженным окислительно-восстановительным потенциалом. Следовательно, ишемия тканей, травма, в том числе хирургическая перфорация внутренних органов, шок или аспирация обеспечивают условия, способ­ствующие пролиферации анаэробов. Высокотребовательные анаэробы не имеют в сво­ем составе фермента супероксидвисмутазы (СОВ), позволяющей другим микроорга­низмам расщеплять токсические супероксидные радикалы, уменьшая тем самым их эффект. Отмечена корреляция между внутриклеточной концентрацией СОВ и толе­рантностью анаэробных бактерий к кислороду: микроорганизмы, имеющие в своем составе СОВ, отличаются селективным преимуществом после экспозиции в аэробных условиях. Например, при перфорации органа несколько сотен видов анаэробных бактерий попадают в брюшную полость, но многие из них не выживают, так как богато васкуляризованная ткань снабжается кислородом в достаточной степени. Выход кислорода в окружающую среду приводит к селекции аэротолерантных микроорга­низмов.

Анаэробные бактерии продуцируют экзоферменты, усиливающие их вирулент­ность. К ним относится вырабатываемая В. fragilis гепариназа, которая может принимать участие во внутрисосудистом свертывании и обусловливать потреб­ность в повышении доз гепарина у получающих его больных. Коллагеназа, проду­цируемая В. meianinogenicus, может усиливать деструкцию тканей. И В. fragilis, и В. meianinogenicus вырабатывают липополисахариды (эндотоксины), которым недостает некоторых биологических потенций, присущих эндотоксинам, вырабаты­ваемым аэробными грамотрицательными бактериями. Этой биологической неактив­ностью эндотоксина можно объяснить редкие случаи развития шока, диссеминиро­ванного внутрисосудистого свертывания и пурпуры при вызванной бактероидами бактериемии по сравнению с бактериемиями, обусловленными факультативными и аэробными грамотрицательными палочковидными бактериями.

В. fragiiis представляют собой уникальный вид патогенных анаэробных бак­терий по способности вызывать образование абсцессов, действуя как единствен­ный патогенный агент. Этот микроорганизм имеет в своей капсуле полисахариды, обусловливающие его вирулентность. Они непосредственно вызывают формирование абсцессов на экспериментальных моделях внутрибрюшного сепсиса. Другие виды анаэробов могут вызывать формирование абсцессов только в присутствии синергически действующих факультативных микроорганизмов.

Клинические проявления. Анаэробные инфекции в области головы и шеи. Инфекции ротовой полости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. Наддесневые бляшки начинают образовываться с прилипания грамположительных бактерий к поверх­ности зуба. Бляшки подвержены влиянию компонентов слюны и пищи, их обра­зование зависит от соблюдения правил гигиены ротовой полости и местных за­щитных факторов. Однажды возникнув, они в конечном итоге приводят к раз­витию воспаления десен. Ранние бактериологические изменения в бляшках, рас­положенных над деснами, провоцируют ответные воспалительные реакции в деснах. Эти изменения проявляются отеком, набуханием десен и увеличением количества жидкости в них. Они вызывают развитие кариеса и внутризубной инфекции (пульпит). Эти изменения также способствуют развитию последующих поражений в располагающихся под деснами бляшках, образующихся при не­соблюдении правил гигиены ротовой полости. Локализующиеся под деснами бляшки имеют непосредственное отношение к поражениям периодонта и диссеминированным инфекциям, исходящим из ротовой полости. Бактерии, вегетирующие в поддесневых участках, представлены в основном анаэробами. К наиболее важным из них относятся образующие черный пигмент грамотрицательные ана­эробные бактерии из группы бактероидов, в частности В. gingivalis и В. meianino­genicus. Инфекции в этой области часто бывают смешанными, в их развитии принимают участие как анаэробные, так и аэробные бактерии. После развития локальной инфекции либо в корневом канале зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с последующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подче­люстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, ко­торый служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к рас­пространению инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани. Эта форма инфекции может быть вызвана вегетирующими в ротовой полости бактероидами или фузобактериями.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим про­цессом (спирохетоз Венсана, стоматит Венсана)- Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровождается развитием кровоточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утратой вкусовых ощущений. Слизистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами становятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. За­болевание может принять хроническое течение, у больных в этом случае повы­шается температура тела, присоединяются шейная лимфаденопатия и лейкоцитоз. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструкции кости и мягких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления сли­зистой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровождается выпадением зубов и превращением в струп больших участков кос­ти и даже всей нижней челюсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление гангреноз­ных очагов, после которых остаются большие бесформенные дефекты. Чаще всего за­болевание бывает обусловлено изнуряющими болезнями или резким истощением де­тей в неразвитых странах мира. Известно, что оно осложняет лейкоз или разви­вается у лиц с генетически обусловленным дефицитом каталазы.

Острые некротизирующие инфекции глотки. Эти ин­фекции сочетаются с язвенным гипгивитом, хотя могут развиться и самостоятель­но. К основным жалобам, предъявляемым больными, относятся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и неприятный вкус во рту на фоне затрудне­ний при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и покрытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Обычно при этом отмечают лимфаденопатию и лейкоци­тоз. Болезнь может продолжаться в течение всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно односторонний, но может распространяться и на другую сторону глотки или гортань. Аспирация больным инфекционного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вызывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопровождающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Развивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и обструкции дыхательных путей. В некоторых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия. В этиологии заболевания играет роль смешанная анаэробная и аэробная ин­фекция, исходящая из ротовой полости.

Фасциальные инфекции. Эти инфекции развиваются в результате рас­пространения микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях, по скрытым пространствам, сформированным фасциями головы и шеи. Несмотря на не­достаточность подтвержденных сообщений о микробиологии при этих заболева­ниях, по данным многих бактериологических исследований, в его развитии при­нимают участие анаэробы, обитающие в ротовой полости. При тяжело протекающей кожной инфекции, например при фурункулезе или импетиго, в инфицировании фасциальных пространств могут принимать участие золотистый стафилококк и пиогенный стрептококк. В то же время анаэробная инфекция обычно связана с поражением слизистых оболочек и стоматологическими манипуляциями или воз­никает спонтанно.

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли ана­эробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого патологического материала нередко недооценивают часто­ту, с которой анаэробы вызывают их. Пробы для посева получают путем аспирации через нижний носовой ход без деконтаминации слизистых оболочек носовой по­лости. В противоположность этому отсутствуют противоречия в отношении значе­ния анаэробов при хронических синуситах. Анаэробные бактерии были обнаруже­ны в 52% проб, полученных при наружной фронтоэтмоидотомии или радикальной антротомии через собачью ямку. Эти методы позволяют избежать загрязнения проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой полости. Аналогичным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспаление среднего уха, чем острый отит. Установлено, что при хронических отитах в гной­ном отделяемом из уха анаэробы содержатся почти у 50% больных. При этих хронических инфекциях были выделены самые разнообразные анаэробы, преиму­щественно рода бактероидов. В противоположность другим инфекциям головы и шеи при хроническом воспалении среднего уха В. fragilis были выделены в 28% случаев.

Осложнения анаэробных инфекций головы и шеи. Распространение этих инфекций в краниальном направлении может привести к остеомиелиту костей че­репа или нижней челюсти или же к развитию внутричерепной инфекции типа абс­цесса мозга или субдуральной эмпиемы. Каудальное распространение инфекции может вызвать медиастинит или плевролегочные процессы. Анаэробные инфекции головы и шеи могут распространяться гематогенным путем. Известны случаи бак­териемии, когда этиологическим фактором служат многочисленные виды бактерий, при которых может развиться эндокардит или другой отдаленный очаг инфекции. При гнойном флебите внутренней яремной вены, обусловленном распространением инфекции, может развиться деструктивный синдром с продолжительным повыше­нием температуры тела, бактериемией, гнойной эмболией сосудов легких и голов­ного мозга и множественными метастатическими гнойными очагами- Этот синд­ром с септицемией, рызванной фузобактериями, обусловлен экссудатнвным фа­рингитом. Однако в эру антибиотиков это заболевание, известное под названием постангинозной септицемии Ламеера, встречается редко.

Инфекции центральной нервной системы. Из многих инфек­ционных заболеваний центральной нервной системы анаэробы чаще всего вызы­вают абсцессы мозга. При использовании наиболее эффективных методов бактерио­логического исследования в 85% абсцессов может быть выявлена анаэробная флора, причем особенно часто грамположительные анаэробные кокки, реже фузобактерии и отдельные виды бактероидов. Часто в составе смешанной флоры абсцес­сов мозга обнаруживают факультативные или микроаэрофильные стрептококки или кишечные палочки. Абсцесс мозга образуется в результате распространения по контакту гнойных процессов из околоносовых полостей, сосцевидного отростка или среднего уха либо при очагах инфекции в отдаленных органах, особенно в легких, распространяющейся гематогенным путем. Более детально абсцессы моз­га обсуждаются в гл. 346.

Болезни плевры и легких. Эти заболевания обусловлены аспира­цией содержимого ротоглотки чаще всего при нарушении сознания или отсутствии рвотного рефлекса. Известны четыре клинических синдрома, связанных с разви­вающимися в результате аспирации анаэробными инфекциями плевры и легких: про­стая аспирационная, некротизирующая пневмония, абсцесс и эмпиема легких.

Анаэробная аспирационная пневмония. Анаэробную аспирацнонную пневмонию необходимо дифференцировать от аспирационных пневмоний двух других типов не бактериального происхождения. Один из аспирационных синдромов обусловлен аспирацией твердых масс, обычно пищи. В этих случаях наступает обструкция основных дыхательных путей за счет развивающегося ателек­таза. Развивается умеренно выраженное неспецифическое воспаление. Лечение состоит в удалении инородного тела.

Другой аспирационный синдром легче принять за аспирацию инфицированных масс. Это так называемый синдром Мендельсона в результате заброса желудоч­ного содержимого и аспирации химических соединений, чаще всего желудочного сока. В этом случае очень быстро развивается воспаление легких, вызывающее деструкцию альвеолярных структур с транссудацией жидкости в их просвет. Обыч­но синдром развивается в течение нескольких часов, часто после анестезии, когда угнетен рвотный рефлекс. У больного появляются тахипноэ, гипоксия и фебрилитет. Число лейкоцитов может увеличиться, а рентгенологическая картина внезапно измениться в течение 8-24 ч (от нормы до полного двустороннего затемнения легких). Мокрота выделяется в минимальных количествах. При симптоматическом лечении изменения в легких и симптоматика могут быстро нивелироваться или же в течение нескольких дней развивается дыхательная недостаточность с по­следующей бактериальной суперинфекцией. Лечение антибиотиками не показано до тех пор, пока не разовьется бактериальная инфекция. К ее признакам относятся мокрота, персистирующее лихорадочное состояние, лейкоцитоз, клинические прояв­ления сепсиса.

В противоположность этим синдромам бактериальная аспирационная пне­вмония развивается медленнее, причем у госпитализированных больных с подавленным рвотным рефлексом, у больных пожилого возраста или при транзиторном нарушении сознания в результате нервного припадка или алкогольного опьянения. Госпитализируемые с этим синдромом лица обычно к этому моменту бывают больны уже в течение нескольких дней, они предъявляют жалобы на незна­чительное повышение температуры тела, чувство недомогания и выделение мокроты. Обычно в анамнезе есть указания на предрасполагающие к аспирации факторы, например передозировка алкоголя или пребывание в домах для престарелых. Характерно, что в течение по крайней мере первой недели заболевания мокрота не имеет неприятного запаха. В ее мазке, окрашенном по Граму, выявляют смешан­ную бактериальную флору с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоци­тов. Достоверные данные о возбудителе заболевания могут быть получены только при посеве проб, не загрязненных микрофлорой ротовой полости. Эти пробы можно получить путем аспирации через трахею. Рентгенография органов грудной полости позволяет выявить уплотнение определенных сегментов легких. К ним от­носятся прикорневые участки нижних долей, если аспирация произошла во время нахождения больного в вертикальном положении или в положении сидя (обычно у престарелых), или же в заднем сегменте верхней доли, обычно справа, или в верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла при положении боль­ного на спине. Выделяемые при этом микроорганизмы отражают нормальный состав микрофлоры глотки (В. melaninogenicus, фузобактерии и анаэробные кокки). У больных, у которых аспирация произошла в стационаре, может выделяться сме­шанная микрофлора, в том числе факультативные кишечные грамотрицательные па­лочки.

Некротизирующая пневмония. Это форма пневмонии, вызываемой анаэробами, характеризуется многочисленными, но мелкими абсцессами, рас­пространяющимися на несколько легочных сегментов. Процесс может быть вяло­текущим или молниеносным. Он встречается реже, чем аспирационная пневмония или абсцесс легких, и может проявляться так. же, как они.

Анаэробные абсцессы легких. Они развиваются в связи с под-острой легочной инфекцией. К типичным особенностям клинической симптоматики относятся чувство недомогания, уменьшение массы тела, лихорадочное состояние, ознобы, мокрота с неприятным запахом, иногда в течение нескольких недель. Больной обычно страдает инфекционными болезнями зубов или периодонтитом, но есть сведения о развитии абсцессов легких у больных, у которых зубы отсутст­вуют. Абсцессы могут быть единичными или множественными, но обычно они ло­кализуются в заинтересованном сегменте легкого. Несмотря на сходство по кли­нической симптоматике с другими абсцессами, анаэробные можно дифференци­ровать от туберкулезных, неопластических и др. В микрофлоре преобладают ана­эробы ротовой полости, хотя почти у 10% больных высевают В. fragilis, иногда золотистый стафилококк. Несмотря на то что В. fragilis проявляют in vitro устой­чивость к пенициллину, он обычно с успехом применяется при анаэробных абс­цессах легких на фоне их энергичной санации. Вероятно, эффект пенициллина обус­ловлен синергической природой инфекции. Бронхоскопия показана только для установления обструкции дыхательных путей, однако ее проведение следует отложить до тех пор, пока не проявится лечебный эффект антибиотиков с тем, чтобы бронхоскопия не способствовала механическому распространению инфекции. Брон­хоскопия не обусловливает усиления дренажной функции. Хирургическое лечение почти никогда не показано и может быть даже опасным из-за возможности по­падания содержимого абсцесса в ткань легких.

Эмпиема. При длительной анаэробной инфекции легких развивается эм­пиема. По клиническим проявлениям, в том числе по отделению мокроты с не­приятным запахом, она напоминает другие анаэробные инфекции легких. Больной может жаловаться на плевральные боли и выраженную болезненность грудной клетки.

Эмпиема может быть замаскирована тяжелым течением пневмонии, и подозре­ние на нее может возникать каждый раз при длительной персистирующей лихо­радке несмотря на лечение. Для диагностики важны тщательное физикальное обследование и ультразвуковое исследование, поскольку позволяют определить местоположение ограниченной эмпиемы. При торакоцентезе обычно получают экссудат с неприятным запахом. Необходимо произвести дренирование полости. Выздоровление, нормализация состояния и рассасывание воспалительного про­цесса могут наступить через несколько месяцев лечения как при эмпиеме, так и при абсцессе легкого.

Анаэробная эмпиема может быть обусловлена также распространением инфекции из поддиафрагмального пространства. Септические легочные эмболы могут исходить из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости или в женских половых органах. Эти эмболы могут вызвать развитие анаэробной пневмонии.

Инфекции органов брюшной полости. В связи с тем что в составе нормальной флоры кишечника количество анаэробных бактерий в 100-1000 раз превышает количество аэробных, неудивительно, что повреждение кишечной стенки приводит к перитониту преимущественно анаэробной этиологии. Перфорация стенки тол­стой кишки способствует поступлению в брюшную полость большого количества этих бактерий и, следовательно, сопряжена с высоким риском внутрибрюшного сепсиса. Как последствия перитонита абсцессы могут развиться в любой части брюшной полости и забрюшинного пространства. Брюшина реагирует выражен­ной воспалительной реакцией и в короткое время эффективно освобождается от инфекции. Если внутрибрюшной абсцесс локализуется, то появляются его ти­пичные признаки и симптомы (см. гл. 87). Например, поддиафрагмальный абс­цесс может вызвать образование на соответствующей стороне симпатического плеврального выпота, и у больного с той же стороны могут появиться боли пле­врального типа и сглаживание купола диафрагмы. К типичным симптомам от­носятся лихорадка, ознобы, недомогание. В анамнезе есть указания на операции на органах брюшной полости, травму или другие причины, предрасполагающие к нарушению целостности стенки кишечника. В том случае, если внутрибрюшной абсцесс формируется постепенно, клинические признаки его развития могут быть более стертыми. Перитонит и формирование абсцесса - это два тесно взаимо­связанных процесса. Часто после операции, направленной на ликвидацию пер­форации стенки кишки, у больного может в течение продолжительного периода сохраняться фебрильная температура тела без локальных признаков абдоми­нального процесса или общего ухудшения состояния. Стойкий лейкоцитоз мо­жет быть связан непосредственно с операцией и/или разрешающимся перитони­том. Внимание врача должно быть направлено на раневое отделяемое. Если оно обильное, мутное или зловонно, можно предположить анаэробную инфек­цию. Часто помощь в диагностике оказывает окрашенный по Граму мазок, в котором выявляют смешанную кишечную флору. В. fragilis высевается прибли­зительно в 70% случаев хирургических ран после травмы, сопровождающихся перфорацией стенки нижних отделов кишечника, аналогичен процент их выявле­ния после хирургических вмешательств на толстом кишечнике. Важную роль в лечении играют антибиотики, эффективно действующие при заражении В. fragilis и факультативными бактериями, хотя они не могут заменить хирургическое или чрескожное дренирование очага поражения. Наиболее частым источником внут­рибрюшной анаэробной инфекции служит перфоративный аппендицит, приводя­щий к формированию абсцесса. Дивертикулит, в развитии которого принимают участие неспорообразующие анаэробы, может привести к перфорации с после­дующим генерализованным перитонитом, но обычно при нем развиваются не­большие неограниченные очаги инфекции, не требующие хирургического дре­нирования. В целях уточнения локализации абсцессов в брюшной полости по­лезными могут быть ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сканирование с галлием или индием, компьютерная томография или комбиниро­ванное сканирование печени, селезенки и легких. Однако для установления точной локализации инфекции может понадобиться хирургическое исследование брюш­ной полости.

Из инфекций внутренних органов брюшной полости, вызванных не образующими спор анаэробными бактериями, чаще всего встречаются абсцессы печени. Абсцесс печени может быть обусловлен как бактериемическим распространением инфекции (иногда после тупой травмы с локализованным инфарктом ткани печени), так и по контакту, особенно в пределах брюшной полости. Инфекция может распространяться из желчных путей или системы воротной вены (гнойный пилефлебит), в которую она попадает при сепсисе в тазовой или брюшной полости. Симптомы и признаки позволяют предположить инфекцию, которая может быть быстро локализована, одна­ко у многих больных появляются лихорадка, озноб, уменьшается масса тела на фоне тошноты и рвоты. Только у половины больных увеличиваются размеры печени, появ­ляются болезненность в правом верхнем квадранте живота и желтуха. Диагноз может быть подтвержден с помощью ультразвука, результатами компьютерной то­мографии или радиоизотопного сканирования. Иногда бывает необходимо при­бегнуть к помощи нескольких диагностических процедур. Более чем у 90% боль­ных с абсцессами печени определяют лейкоцитоз и повышение уровней щелочной фосфатазы и аспартаттрансаминазы в сыворотке, у 50% - сопутствующую анемию, гипоальбуминемию и повышенный уровень сывороточного билирубина. На рентгено­грамме органов грудной клетки можно видеть инфильтрат в базальных отделах легкого, плевральный выпот и повышение купола диафрагмы с соответствующей сто­роны. У 1/3 больных развивается бактериемия. Если абсцесс связан с другими гнойными очагами, требующими дренирования, показан открытый хирургический дренаж. В противном случае используется чрескожный дренаж с ультразвуко­вой или компьютерно-томографической оценкой положения катетера. Чрескожное дренирование можно проводить на фоне лечения антибиотиками. Если абсцесс пе­чени развивается в результате распространения инфекции с желчного пузыря, весьма эффективна холецистэктомия.

Инфекции тазовых органов. Влагалище здоровой женщины пред­ставляет собой один из основных резервуаров как анаэробной, так и аэробной флоры. В составе нормальной флоры женских половых путей количество анаэробов превышает количество аэробных бактерий приблизительно в соотношении 10:1. Из анаэробов преобладают грамположительные кокки и Bacteroides sp. При тяжело протекающих инфекциях верхних отделов женских половых путей выделяют микро­организмы, составляющие флору влагалища в норме. У большинства больных выделяют анаэробы, основными патогенными представителями которых являются В. fragilis, В. melaninogenicus, анаэробные кокки и клостридии. Анаэробные бактерии часто обнаруживаются при трубно-яичниковых абсцессах, септических абортах, та­зовых абсцессах, эндометритах и послеоперационных раневых инфекциях, особенно после гистерэктомии. Несмотря на то что эти функции часто бывают смешанными (анаэробы и кишечные бактерии), «чистая» анаэробная инфекция (без кишечной флоры или других факультативных бактерий) встречается при тазовых инфекциях намного чаще, чем при внутрибрюшных. Эти инфекции характеризуются выделением из матки зловонного гноя или крови, распространенной болезненностью в области матки или локальной болезненностью в полости таза, длительным лихорадочным состоянием и ознобами. Инфекции тазовых органов могут осложняться гнойным тромбофлебитом тазовых вен, что ведет к рецидиву септической эмболии в легкие.

Инфекции кожи и мягких тканей. Повреждения кожи, костей или мягких тканей при травме, ишемии или операциях представляют собой благоприятную среду для развития анаэробной инфекции. Последние чаще всего развиваются в участках, наиболее подверженных загрязнению фекалиями или секретом верхних дыхательных путей.К ним относятся раны, связанные с операциями на кишечнике, пролежнями и укусами человеком. Анаэробные бактерии могут быть выделены от больных с крепитирующим целлюлитом, синергическим целлюлитом или гангреной и некротизирующим фасциитом. Более того, эти микроорганизмы были выделены из абсцессов кожи, прямой кишки и потовых желез (гнойный гидраденит). Анаэробы часто вы­деляются у больных диабетом из язв стопы. При этих типах инфекций кожи и мягких тканей обычно обнаруживается смешанная флора. В среднем из каждого гнойного очага выделяется несколько бактериальных видов при соотношении анаэробов и аэробов порядка 3:2. Чаще всего это бывают Bacteroides spp., анаэробные стрептококки, стрептококки группы D, клостридии и протей. Анаэробная инфек­ция чаще сопровождается повышением температуры тела, появлением очагов со зловонным отделяемым, видимых язв на стопах.

Типично развитие через несколько дней после операции анаэробной бакте­риальной синергической гангрены Мелени. Это заболевание проявляется очагом раневой инфекции с острой болью, гиперемией, опухолью с последующим ее уплот­нением. Эритема окружает центральную зону некроза. В центре очага образуется гранулематозная язва, которая может заживать, тогда как некроз и эритема распространяются по периферии очага. Симптоматика ограничивается болью. Лихо­радочное состояние нетипично. Возбудителем чаще всего служит ассоциация анаэробных кокков и золотистого стафилококка. Лечение заключается в хирурги­ческом удалении некротизированных тканей и введении антибиотиков.

Некротизирующий фасциит. Это быстро распространяющаяся дест­рукция фасции, обычно вызываемая стрептококками группы А, но иногда и ана­эробными бактериями, включая пептострептококки и бактероиды. Аналогичным образом мионекроз может быть связан со смешанной анаэробной инфекцией. Ган­грена Фурнье - анаэробный целлюлит, распространяющийся на мошонку, промеж­ность и переднюю брюшную стенку, в которых смешанная анаэробная микро­флора распространяется по глубоким фасциальным пространствам и вызывает об­ширные поражения кожи.

Инфекции костей и суставов. Несмотря на то что актиномикоз (см. гл. 147) считается во всем мире основой (фоном) большинства анаэробных инфекций кост­ной ткани, при этих инфекциях часто выделяются и другие микроорганизмы. Особенно широко распространены анаэробные или микроаэрофильные кокки, Bac­teroides spp., фузобактерии и клостридии. Инфицируются часто мягкие ткани, при­лежащие к очагам инфекции. Бактероиды, обитающие в полости рта, часто обнару­живаются при инфекционном процессе в верхней и нижней челюстях, тогда как кло­стридии считаются основным анаэробным возбудителем при остеомиелите после перелома или травмы длинных трубчатых костей. Фузобактерии могут быть вы­делены в чистой культуре при остеомиелитах, локализующихся в околоносовых пазухах. В доантибиотиковую эру их выделяли при мастоидитах, заканчивающихся смертью больного. Установлено, что анаэробные и микроаэрофильные кокки отно­сятся к основным возбудителям инфекций костной ткани черепа и сосцевидного отростка.

При анаэробных септических артритах чаще выделяются Fusobacterium spp. У большинства больных остаются невыявленными перитонзиллярные инфекции, при прогрессировании которых развивается септический тромбофлебит шейных вен. Последний характеризуется склонностью к гепатогенной диссеминации с преиму­щественным поражением суставов. В большей части случаев эти инфекции встре­чались в доантибиотиковую эру. После введения в лечебную практику антибиотиков фузобактерии из суставов стали высевать значительно реже. В отличие от ана­эробных остеомиелитов в большинстве случаев гнойный артрит, вызванный ана­эробами, не имеет полибактериальной этиологии; он может быть обусловлен ге­матогенным распространением инфекции. Анаэробы относятся к важным патоген­ным возбудителям инфекционных поражений суставных протезов. При этом возбу­дителями инфекции обычно служат представители нормальной микрофлоры кожи, в частности анаэробных грамположительных кокков и Р. acnes.

У больных остеомиелитом наиболее информативным методом определения этиологического агента служит биопсия костной ткани, производимая через не­инфицированную кожу и подкожные ткани. При выявлении в костном биоптате смешанной флоры назначают лечение препаратом, воздействующим на все вы­деленные микроорганизмы. Если основным или единственным патогенным аген­том, выделенным из пораженного сустава, является анаэроб, лечение не должно отличаться от такового при лечении больного с артритом, вызванным аэробными бактериями. Оно должно быть направлено на купирование лежащего в основе заболевания, при использовании соответствующих антибиотиков, временной им­мобилизации сустава, чрескожном дренаже полости сустава и, как правило, уда­лении инфицированных протезов или внутренних фиксирующих приспособлений. При лечении существенное значение имеет хирургическое дренирование и удале­ние пораженных тканей (типа секвестрэктомии), которые могут поддерживать анаэробную инфекцию.

Бактериемия. Преходящая бактериемия - хорошо известное состояние здо­рового человека при повреждении анатомических слизистых барьеров (напри­мер, при чистке зубов). Эти эпизоды бактериемии, часто обусловленные ана­эробами, обычно не имеют патологических последствий. Однако при проведении адекватной техники культуральных исследований анаэробные бактерии у чело­века с клиническими проявлениями бактериемии составляют 10-15% микроор­ганизмов, выделенных из крови. Единственным наиболее часто выделяемым микро­организмом служит В. fragilis. Входные ворота инфекции могут быть установлены по идентификации микроорганизма и определению мест его обитания, из которых он попадает в кровоток. Например, бактериемия, вызванная смешанной анаэроб­ной микрофлорой, в том числе В. fragilis, обычно развивается при патологии тол­стого кишечника с повреждением его слизистой оболочки (злокачественные ново­образования, дивертикулит или другие воспалительные процессы). Первоначаль­ные проявления заболевания определяются местом внедрения инфекции и ответной реакцией организма. Однако при попадании микроорганизмов в кровоток у боль­ного может развиться чрезвычайно тяжелое состояние с ознобами и гектической температурой тела, достигающей 40,5°С. Клиническая картина может ничем не отличаться от картины аэробного сепсиса, вызванного грамотрицательными бак­териями. Однако известны и другие осложнения анаэробной бактериемии, на­пример септический тромбофлебит и септический шок, частота которых при ана­эробной бактериемии невысока. При анаэробной бактериемии часто наступает смерть, поэтому необходимы ее быстрые диагностика и начало соответствующего лечения. Следует также идентифицировать источник бактериемии. Выбор анти­биотика зависит от результатов идентификации микроорганизма.

Эндокардит (см. гл. 188). Эндокардит, обусловленный анаэробами, встречается редко. Однако анаэробные стрептококки, которые нередко классифи­цируются неправильно, вызывают это заболевание значительно чаще, чем это счи­тается, хотя общая его частота неизвестна. Грамотрицательные анаэробы редко служат причиной эндокардита.

Диагностика. Из-за трудностей, связанных с выделением анаэробных бактерий и необходимым для этого периодом, диагноз анаэробных инфекций нередко дол­жен основываться на предположении. Инфекции, вызванные этими, не образующими спор анаэробными бактериями, отличаются особенностями, в значительной мере облегчающими диагностику. Диагноз анаэробной инфекции облегчается при выяв­лении определенных клинических признаков, в частности неваскуляризованных не­кротических тканей со сниженным окислительно-восстановительным потенциалом. При идентификации возбудителя в очагах воспаления, отдаленных от слизистых поверхностей, в норме заселенных анаэробной микрофлорой (желудочно-кишечный тракт, женские половые пути или ротоглотка), анаэробы следует считать потенциальным этиологическим агентом. При анаэробных инфекциях часто появ­ляется неприятный запах, так как в процессе пролиферации в некротических тканях продуцируются определенные органические кислоты. Несмотря на патогномоничность запаха для анаэробной инфекции, его отсутствие не исключает того, что анаэробы служат причиной заболевания. В 50% случаев при анаэробной инфекции характерный неприятный запах отсутствует. В связи с тем что анаэробы часто ассоциируются с другими бактериями, вызывая смешанную или синергическую инфекцию, в окрашенном по Граму экссудате часто выявляют многочисленные плеоморфные кокки и подозрительные на анаэробы бактерии. Иногда эти микроорга­низмы имеют морфологические характеристики, присущие определенным бактериальным видам.

Газ в тканях относится к признакам, в высшей степени подозрительным на инфекцию анаэробами, ко не имеющим диагностического значения. Результаты бактериологических исследований проб из заведомо инфицированных очагов, в которых не выявляется рост бактерий или обнаруживаются только стептококки или^же один вид аэробов, например кишечная палочка, а в мазках из того же ма­териала, окрашенных по Граму, обнаруживают смешанную микрофлору, озна­чают, что анаэробные микроорганизмы не растут из-за неадекватных условий транспортировки или метода посева. Аналогичным образом неэффективность противобактериальных препаратов, не обладающих активностью в отношении анаэробов, например аминогликозидов или иногда пенициллина, цефалоспоринов или тетрациклинов, позволяет предположить возможность анаэробной инфекции.

В диагностике анаэробной инфекции различают три решающих условия: 1) полу­чение соответствующих проб; 2) их быстрая доставка в микробиологическую лабораторию предпочтительно в среде, предназначенной для транспортировки анаэробов; 3) соответствующая обработка проб в лаборатории. Забор проб для ис­следования производят с особой тщательностью непосредственно из участка по­ражения с максимальным предохранением от загрязнения нормальной флорой. При подозрении на загрязнение пробы нормальной флорой организма ее нельзя отправлять для исследования в бактериологическую лабораторию. К числу проб, не пригодных для бактериологического исследования на предмет выявления ана­эробной микрофлоры, относятся: 1) мокрота, полученная при самопроизвольном выделении, или отделяемое из носа или трахеи; 2) пробы, полученные при бронхо­скопии; 3) пробы, полученные непосредственно из влагалищных сводов; 4) моча, полученная при свободном мочеиспускании; 5) фекалии. К числу проб, которые могут быть исследованы методом посева, относятся кровь, плевральная жидкость, транстрахеальные аспираты, гной, полученный методом прямой аспирации из по­лости абсцесса, жидкость, полученная при центезе, аспират, полученный при надлобковой пункции мочевого пузыря, спинномозговая жидкость и пунктаты легких.

В связи с тем что даже кратковременная экспозиция с кислородом может вызвать гибель этих микроорганизмов и помешать их выделению в лабораторных условиях, из полостей абсцессов, из которых с помощью шприца забирают со­держимое для исследования, должен быть удален воздух, а иглу следует закрыть стерильным резиновым колпачком. Полученную пробу можно поместить в заку­поренные контейнеры с редуцированной питательной средой или немедленно передать в герметически закрытом шприце в лабораторию для непосредственного бактериологического исследования. Забор пробы методом мазков не следует практиковать. Однако, если необходимо получить мазок, пробу помещают в ре­дуцированную полужидкую среду для доставки в лабораторию. Важно помнить, что запоздание с транспортировкой может привести к неудачам в выделении анаэробов из-за экспозиции с кислородом или обильному росту факультативных микроорганизмов, которые могут подавить рост или полностью уничтожить со­держащиеся в пробе анаэробы. При подозрении на анаэробную инфекцию из всех проб готовят мазки, окрашенные по Граму, и исследуют с целью определе­ния микроорганизмов с типичной для анаэробов морфологией. Это важно для микроорганизмов, выявляющихся при окраске по Граму, но не высевающихся. Если при исследовании гноя его считают «стерильным» или если при окраске по Граму выявляют микроорганизмы, не растущие на питательной среде, сле­дует заподозрить анаэробную инфекцию и нарушение условий транспортировки или метода исследования.

Лечение. Эффективность лечения при анаэробных инфекциях достигается при сочетании соответствующих антибиотиков, хирургической резекции и дренирова­ния. Несмотря на то что само по себе хирургическое лечение может оказывать решающее воздействие, только оно может быть недостаточным. Дренирование по­лостей абсцесса следует производить незамедлительно, как только локализуется очаг или появляется флюктуация. Перфорации следует немедленно закрыть, не­жизнеспособные ткани или инородные тела удалить, закрытые пространства дре­нируют, участки сдавления тканей подвергают декомпрессии и создают условия для адекватного кровоснабжения. Одновременно следует использовать соответствую­щие антибиотики, так как анаэробный сепсис может продолжаться и после опе­рации, проявляясь интермиттирующей симптоматикой и скрытым прогрессированием процесса. Часто возникает необходимость начать лечение антибиотиками на основании только подозрения на анаэробную инфекцию, не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микроорга­низма. Выбор антибиотика для первоначального лечения должен основываться на знании возбудителя, который вызывает определенные клинические проявления, а также на данных бактериоскопического исследования мазков, окрашенных по Граму, позволяющих предположить участие в процессе определенных видов микро­организмов. В связи с тем что в развитии многих анаэробных инфекций активно участвует смешанная микрофлора, в частности кишечные бактерии и другие факуль­тативные микроорганизмы, желательно использовать препараты, действующие как на анаэробные, так и на аэробные возбудители. В общем, при подозрении на ана­эробную инфекцию выбор антибиотика может быть обоснован совершенно досто­верно, так как чувствительность некоторых видов анаэробов к препаратам уже известна. В связи с тем что В. fragilis устойчива к пенициллину, основной вопрос заключается в том, принимает ли она участие в воспалительном процессе. В общим чертах В. fragilis не играет значительной роли при инфекциях, локали­зующихся выше уровня диафрагмы, включая инфекции головы и шеи, плевры и легких и центральной нервной системы.

Однако в септических процессах, развивающихся ниже уровня диафрагмы, в том числе в тазовой и брюшной полостях, В. fragilis часто принимает активное участие, в связи с чем требуется лечение антибиотиками, губительно действующими на этот микроорганизм.

Поскольку при инфекциях, при которых первичный очаг локализуется выше уровня диафрагмы, В. fragilis выделяют редко или она принимает в них сомнитель­ное участие, наиболее широко используется пенициллин G. Рекомендуемые дозы его варьируют в зависимости от локализации инфекции и ее тяжести. Так, при абс­цессах легких рекомендуется 6-12 млн ЕД/сут не менее 4 нед (см. гл. 205). Инфекции, вызванные микроорганизмами, вегетирующими в ротовой полости, неред­ко оказываются нечувствительными к пенициллину. В таких случаях следует при­менять препараты, эффективные в отношении устойчивых к пенициллину анаэробов, в частности клиндамицин, хлорамфеникол, (левомицетин) пли цефокситин. He которые неудачи при этом виде лечения могут объяснить сообщения о возрастаю­щей устойчивости В. mclaninogenicus к пенициллину.

Инфекции, исходящие из толстого кишечника, вероятно, обусловливаются В. fragilis и представляют собой другую проблему. У больных с подтвержденной В. fragilis инфекцией, которых лечили пенициллином или цефалоспоринами пер­вого поколения, зарегистрированы многочисленные терапевтические неудачи. При проведении основных исследований при септических процессах в брюшной полости показано, что антибиотики, эффективные при инфекции анаэробными бактериями, существенно снижали частоту послеоперационных инфекционных осложнений, в том числе тяжелых. На основании этих данных очевидно, что при подозрении на участие в патологическом процессе бактероидов следует немедленно начи­нать соответствующее лечение. Несмотря на то что число противобактериальных препаратов, эффективно действующих на В. fragilis, недостаточно, постоянно есть возможность выбора, но ни один из методов не имеет явного преимущества перед другим. В общем, при соответствующей антибиотикотерапии более чем у 80% больных с инфекцией, обусловленной В. fragilis, может наступить выздоровление.

Многие лекарственные препараты из числа постоянно имеющихся в распоряже­нии врача могут считаться потенциально полезными при инфекциях, вызванных В. fragilis. К ним относятся клиндамицин, метронидазол и цефокситин. В то же время, хотя и известно, что хлорамфеникол (левомицетин) эффективен при не­которых внутрибрюшных инфекциях и инфекционных заболеваниях тазовых органов у женщин, имеются отдельные сообщения о неудачах лечения им, в том числе при персистирующей бактериемии, вызванной В. fragilis. Цефамандол, цефоцеразон, цефотаксим и моксалактам в значительно более низких концентрациях, чем дру­гие упомянутые антибиотики, подавляют этот микроорганизм.

Режим лечения при специфических инфекциях должен строго соответство­вать первичной локализации процесса и клинической картине. Например, боль­ного с внутрибрюшным сепсисом следует лечить либо клиндамицином (600 мг внутривенно через 8 ч), либо метронндазолом (7,5 мг/кг через 8 ч). Аминогликозиды (гентамицин, тобрамиции) рекомендуется включать в схему лечения при грам-отрицательных бактериальных инфекциях. Цефокситин более эффективен, чем клин­дамицин и амипогликозиды, при тяжел/ых смешанных инфекциях органов брюшной полости и кожи, в этиологии которых [нередко принимают участие В. fragilis. Од­нако больным, получающим или получавшим ранее противобактериальные пре­параты или при внутрибольничных инфекциях, к цефокситину необходимо добав­лять аминогликозид. Это обусловлено тем, что у больного в этом случае высок риск инфекций, вызванных устойчивыми к цефокситнну микроорганизмами, на­пример энтеробактериями, псевдомонас или Serratia.

Хлорамфениколом (левомицетин) можно лечить больных с инфекциями орга­нов брюшной полости или центральной нервной системы в дозе 30-60 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести инфекции. Препарат эффективен при инфекции централь­ной нервной системы, вызванной анаэробными бактериями. Пенициллин G и метронидазол также легко проникают через сосудистую стенку и спинномозговой барьер и обладают бактерицидными свойствами в отношении бактерий, вызывающих развитие абсцессов мозга. Больных с менингитом или эндокардитом, обусловлен­ным анаэробными бактериями, также предпочтительно лечить бактерицидными препаратами.

Несмотря на то что другие полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины неактивны в отношении анаэробов, карбенициллин, тикарциллин и пиперациллин, спектр действия которых тот же, что у пенициллина G, активно действуют на В. fragilis и эффективны при использовании в более высоких дозах. Несмотря на то что эта группа антибиотиков не рекомендуется в качестве пре­паратов первого ряда при анаэробных инфекциях, в некоторых случаях лечение ими было результативно.

Почти все упомянутые антибиотики вызывают определенные токсические ре­акции. Хлорамфеникол (левомицетин) вызывает заканчивающуюся смертью апластическую анемию у одного из 40000-100000 больных. Клиндамицин, цефалоспорины, ненициллины и иногда метронидазол имеют отношение к развитию псевдомембранозного колита, вызываемого клостридиями. Поскольку диарея может предшествовать развитию псевдомембран, применение этих препаратов при ней следует немедленно прекратить.

Из-за широкого распространения лекарственной устойчивости тетрациклин и доксициклин нельзя использовать при анаэробных инфекциях. Эритромицин и ванкомицин обладают некоторой активностью при инфекции грамположительными анаэробами, однако они не рекомендуются при тяжело протекающих инфекциях.

При инфекциях, вызванных анаэробами, при которых лечение оказывается не­эффективным или после первичного лечения наступает рецидив, обязательно пов­торное бактериологическое исследование. Следует также пересмотреть вопрос о необходимости хирургического дренирования и иссечения омертвевших тканей. При развитии суперинфекции можно предположить, что она вызвана устойчивыми к препаратам грамотрицательными факультативными или анаэробными бактерия­ми. Необходимо также принимать во внимание лекарственную устойчивость воз­будителя, особенно если лечение проводится хлорамфениколом (левомицетин). При повторном бактериологическом исследовании необходимо выделить возбуди­теля инфекции.

Другие дополнительные мероприятия по лечению больных с анаэробной ин­фекцией включают в себя тщательное наблюдение за электролитным и водным равно­весием, так как развитие выраженного местного отека может обусловить гиповолемию, а также гиподинамические мероприятия при развитии септического шока, при необходимости иммобилизацию конечностей, поддержание соответствующего питания при хронических инфекциях путем энтерального или парентерального введения питательных веществ, введение обезболивающих средств, антикоагулян­тов (гепарин при тромбофлебитах). Гипербарическая оксигенотерапия не имеет ценности при анаэробной инфекции.

Содержание статьи

Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям боевой травмы - ранений, отморожений, ожогов и т. п. В литературе она описана под различными названиями: «газовая гангрена», «анаэробная гангрена», «газовая флегмона» и др.
В различные периоды первой мировой войны анаэробная инфекция встречалась у 2-15 % раненых. Во время Великой Отечественной войны, по данным различных авторов, она возникала приблизительно у 0,5-2 % раненых (А. Н. Беркутов, 1965; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1975 и др.).

Этиология и патогенез анаэробной инфекции

Клиника анаэробной инфекции

В зависимости от особенностей клинического течения различают следующие формы анаэробной инфекции:
1) молниеносные - через несколько часов после ранения;
2) быстро прогрессирующие - через 1-2 сут после ранения;
3) медленно прогрессирующие - с большим инкубационным периодом.
В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию разделяют на следующие формы:
1) с преобладанием газа - газовая форма;
2) с преобладанием отека - злокачественный отек;
3) смешанные формы.
В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:
1) глубокие - субфасциальные
2) поверхностные - эпифасциальные формы.
Следует помнить, что анаэробная инфекция не всегда с самого начала протекает при крайне тяжелом общем состоянии больного. Абсолютизация подобных представлений может явиться причиной поздней постановки диагноза. Только внимательное наблюдение за раненым позволит распознать своевременно, на общем благополучном фоне, быть может, единственный симптом, характерный для анаэробной инфекции. Например, изменение со стороны раны и окружающей кожи -выбухание мышц, отечность, напряжение тканей, болезненность по ходу крупных нервов и сосудов, побледнение кожи, появление геморрагических пятен и т. д. В других случаях это можег быть появление болей в ране, жалобы на сдавливание конечности повязкой, появление беспокойства или жажды, повышение температуры.
Знание клиники анаэробной инфекции во всех ее проявлениях, внимательный осмотр каждого раненого являются гарантией раннего обнаружения анаэробной инфекции.
Огнестрельные раны с большим количеством размозженных и мертвых тканей могут явиться почвой для развития гнилостной инфекции. В связи с тем что некоторые проявления гнилостной инфекции аналогичны наблюдающимся при газовой гангрене, необходимо знать общие и отличительные признаки этих двух видов раневой инфекции.
Возбудителями гнилостной инфекции являются В. coli, В. руосуanes, В. putrificum, Streptococus fecalis, В. proteus vulgaris. В. eraphysematicus, Escherichia coli и многие другие анаэробные и аэробные микроорганизмы. Жизнедеятельность этих микробов вызывает гнилостный распад мертвых и нежизнеспособных тканей. Это сопровождается процессами гнилостного брожения, выделением геморрагического экссудата и большого количества зловонного газа. Всасывание продуктов белкового распада вызывает интоксикацию, лихорадку, ознобы, а наличие газа в тканях позволяет предположить анаэробную инфекцию. Дифференциальная диагностика с анаэробной инфекцией: при гнилостной инфекции общее состояние раненого не страдает так, как при анаэробной инфекции. В частности, несмотря на высокую температуру, лейкоцитоз и изменения со стороны лейкоцитарной формулы крови, общий вид раненого оставляет благоприятное впечатление: лицо не осунувшееся, кожные покровы не отличаются бледностью, взгляд живой и спокойный. Пульс хотя и учащен, но удовлетворительного наполнения и напряжения, и, главное, соответствует температурной реакции. Язык у раненого влажный, может быть слегка обложенным. Чувства жажды, тошноты и рвоты нет. Другими словами, резко выраженная интоксикация не присуща изолированной, чистой форме гнилостной инфекции.
Местные изменения в ране, а также со стороны конечности в целом при гнилостной инфекции имеют свои особенности. Для ран с наличием гнилостного распада характерен резкий, дурной, приторно-сладковатый запах. В ране обнаруживается коричневатого цвета зловонный гной. Края раны отечны, гиперемированы, болезненны. В ране всегда имеются участки мертвых тканей, клетчатка пропитана серозно-гнойным экссудатом с пузырьками газа (симптом крепитации) и в то же время на разрезе всегда сохраняются здоровые, хорошо снабженные кровью мышцы. Отек конечности хотя и выражен, но нарастает медленно, не злокачественно. Нарушений чувствительности в дистальных отделах конечности нет.

Профилактика анаэробной инфекции

Лечение анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция в хирургии

1. Историческая справка

2. Сведения по этиологии и патогенезу

3. Клинические данные

4. Диагностика (бактериологическая, ГЖХ)

5. Лечение

6. Заключение

В 1952г Амбруаз Паре впервые описал анаэробную инфекцию, назвав ее госпитальной гангреной. В отечественной литературе Н.И.Пирогов подробно описал ее клиническую картину. Синонима ми термина "анаэробная инфекция" являются: газовая гангрена,анаэробная гангрена, госпитальная гангрена, голубая либо бронзовая рожа, антонов огонь и т.д. Кстати известный литературный герой Базаров, судя по описанию умер именно от анаэробной гангрены. По последним исследованиям, опубликованным в журнале "Клиническая хирургия" за 1987 г. 1 смерть А.С.Пушкина также наступила от газовой инфекции в результате огнестрельного ранения с раздроблением правой подвздошной и крестцовой костей и повреждением большого массива мышц.

Анаэробам и их ассоциациям с аэробами принадлежит, по современным представлениям, одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Еще недавно одной из самых актуальных проблем считалось борьба со стафилококком. Со временем была выявлна роль грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Нагноения, вызываемые анаэробно-аэробной микрофлорой требуют несколько иных подходов. Строгие анаэробы неуловимы обычными бактериологическими методами, врачи мало с ними знакомы. Без учета анаэробов, этиологическая диагностика становится неточной, искаженной, возникает большая группа нерегистрируемых инфекций. Так, без учета посева материала из ран на специальные среды в основном высевается золотистый стафилококк /около 70%/, тогда как истинная его частота около 4%.

Более века с четвертью прошло с тех пор, когда Луи Пастер опубликовал материалы, посвященные изучению анаэробных микроорганизмов. Возникшая в конце Х1Х в. клиническая микробиология родилась как микробиология аэробов и анаэробов в равной степени. В начале ХХ в. заболевания, вызываемые анаэробами выделились в самостоятельный раздел, в который входили 3 группы болезней. Самую большую из них составляли "банальные" гнойно-гнилостные процессы. 2-ю группу по особенностям возбудителей и клиники представ ляли столбняк и ботулизм. 3-я группа объединяла клостридиальные /газовые/ гангрены мягких тканей, которые затем на протяжении многих десятилетий постепенно и стали в представлении врачей главенствующей формой анаэробных поражений. А огромный опыт 1 и 2 Мировых войн, закрепил это, в общем-то ошибочное положение. Сейчас при обсуждении анаэробных инфекций в воображении вра чей питаемом ныне действующими учебниками и руководствами, возникает газовая гангрена, вызываемая анаэробными грамположительными палочками: клостридиум перфрингенс, клостридиум эдематиенс, клостридиум септикум, клостридиум спорогенес и др. Этой клостридиальной инфекции приписывается крайняя тяжесть течения, обширность некротических изменений, газообразование и высокая летальность.

В действительности же клостридии составляют лишь очень небольшую часть встречающихся у человека анаэробов /около 5%/. В то же время существует гораздо более значительная группа патогенных для человека анаэробов, которые не образуют спор. Среди них, наибольшее клиническое значение имеют представители родов Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus & Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.

Вызываемые ими заболевания часто называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Необходимо сразу сказать, что больные с этими инфекциями не являются редкостью и часто не обладают какой-либо клинической уникальностью. Они представляют собой большую часть повседневных хирургических инфекций и могут характеризоваться преимущественно местными проявлениями и доброкаческтвенным течением либо иметь клинику тяжелых процессов с неблагоприятным прогнозом.

Роль анаэробов в возникновении широкого спектра хирургических инфекций пока мало затронута отечественной литературой. Это объяснется трудностями работы с анаэробами. Опыт показывает, что основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов не бывает мономикробной. Чаще всего они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами. Преобладание анаэробной микрофлоры становится вполне понятным, если вспомнить, что микроорганизмы принадлежат к древнейшим живым существам и появились они еще в те времена, когда атмосфера Земли была лишена кислорода. Поэтому анаэробный метаболизм долгое время был единственно возможным. Большинство микроорганизмов является факультативными и умеренно облигатными анаэробами.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАТОГЕННЫХ АНАЭРОБОВ

Анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человеческого тела. Кожа заселена анаэробами в десятки раз больше чем аэробами. Главное место обитания анаэробов - пищеварительный тракт, где нет стерильных отделов. Флора во рту на 99% состоит из анаэробов, что близко к толстой кишке. Толстая же кишка - основное место обитания анаэробов вследствие отсутствия кислорода и очень низкого окислительно-восстановительного потенциала /-250 мВ/. Содержание кишечника на 20-405 состоит из микроорганизмов. Из них 975 строгие анаэро бы. Доля кишечной палочки составляет, вопреки общераспространенному мнению всего 0,1-0,45.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИЙ

В качестве главных условий для жизни неспоровых анаэробов необходимы: 1. Отрицательный окислительно-восстановительный потенциал среды /Этот потенциал, или редокс-потенциал обусловливает или составляет сумму всех окислительно-восстановительных процессов, реакций имеющих место в данной ткани, среда. Он существенно понижается в присутствии крови, отсюда понятно что наличие крови в брюшной полости, при наличии инфекции является очень опасным фактором.

2. Безкислородная атмосфера.

3. Наличие факторов роста. Например, при сахарном диабете, РО2 в мягких тканях на 405 ниже нормы. Окислительно-восстановительный потенциал здоровых тканей составляет около + 150 мВ, тогда как в мертвых тканях и абсцессах он составляет около - 150 мВ. Кроме того аэробы покровительствуют анаэробам /способствуют созданию безкислородной среды/.

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

1. Специфические токсические вещества.

2. Ферменты

3. Антигены.

Гепариназа анаэробов способствует возникновению тромбофлебитов. Капсула анаэробов резко увеличивает их вирулентность и даже выводит на 1-е место в ассоциациях. Имеют свои характерные черты факторы болезнетворности. Вызываемые ими заболевания обладают рядом патогенетических особенностей.

ДОЛЯ АНАЭРОБОВ В МИКРОБНОМ ПЕЙЗАЖЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ

ИНФЕКЦИЙ

Наибольший удельный вес анаэробных инфекций в тех областях где чаще встречаются анаэробы. Это: 1. Хирургия желудочно-кишечного тракта

2. Челюстно-лицевая хирургия. 3. Нейрохирургия 4. ЛОР заболевания

5. Гинекология 6. Инфекции мягких тканей.

Для примера: абсцессы мозга- анаэробы в 60%, флегмоны шеи в 100%. Аспирационные пневмонии - 93%. Абсцессы легкого - 100%. Гнойники в брюшной полости - 90% Аппендикулярный перитонит - 96%.Гинекологические инфекции - 100% Абсцессы мягких тканей - 60 %.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клинические особенности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие клинические особенности данного вида инфекции объясняются особенностями метаболизма анаэробов, а именно - гнилостным характером поражения, газообразованием. Известно, что гниение - процесс анаэробного окисления тканевого субстрата.

Самый постоянный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата. Он был известен еще в конце Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной палочке. В действительности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества и отсутствие этого признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны зловоние всегда указывает на его анаэробное происхождение.

2-й признак анаэробного поражения - его гнилостный характер.

Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета.

3-й признак - цвет экссудата - серо-зеленый, коричневый.

Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, неред ко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной густой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных инфекций более отчетливо проявляются на ранних стадиях заболевания.

4-й признак - газообразование.

Вследствие того, что при ана эробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде водород, азот и метан. Газообразование может быть в 3-х вариантах:

а/ эмфизема мягких тканей - крепитация. Этот ситмптом не частый.

б/ рентгенологически определяемый уровень на границе газ-жидкость в гнойнике.

Большинство анаэробных инфекций эндогенны, отсюда вытекает их клиническая особенность - близость к местам естественного обитания анаэробов - ж.к.т., в.д.п., половые органы. Обычно удается проследить не только близость очагов к слизистым оболочкам, но и повреждение этих оболочек.

Типично, также возникновение смешанных инфекций в местах укусов житвотных и человека, а также на кисти после удара по зубам.

Анаэробные инфекции необходимо подозревать в тех случаях, когда не удается выделить возбудителя по обычной методике или когда количество выделенных бактерий не соответсвует видимому под микроскопом.

Если же у больного имеется два или более описанных признаков, то участие анаэробов в процессе не должно ставиться под сомнение. Бактериологические данные лишь уточняют состав возбудителей. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельсьво.

Близость очагов инфекции к слизистым оболочкам делает их скрытыми. Поэтому внешние проявления болезни часто не соответсвуют обширности поражения в глубине и общим признакам заболевания. Клинически анаэробная флегмона мягких тканей - это флегмона, тяжесть и течение которой в значительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может преимущественно локализоваться в

1. подкожной клетчатке,

2. фасции,

3. мышцах,

4. поражать эти структуры одновременно.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Имеет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс может распространяться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами расплавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, часто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкож- ной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мелких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. Присутствие в ране расплавленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позволяет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.

Данная форма неклостридиальной инфекции существенно отличаетсяот клостридиального мионекроза, когда имеет место острое начало, выраженная токсемия, газ в тканях, боли в пораженной зоне. Мышцы при этом набухшие, тусклые, распадаются при дотрагивании, обескровленные. Скудный коричневый экссудат с неприятным запахом. Подкожная клетчатка старадает мало. Некрозов кожи, как правило, не бывает. Следует подчеркнуть, что при наличии неклостридиальной раневой инфекции, почти всегда имеет место выраженное и сочетанное поражение кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц. При процессе, ограниченным только областью раны, общие признаки заболевания обычно мало выражены. Общая слабость, иногда боли в области раны, субфебрилитет. Однако во многих случаях анаэробная неклостридиальная инфекция протекает остро и довольно быстро распространяется. В этом случае имеет место выраженная интоксикация.

Морфологическая дифференциальная диагностика клостридиальной и неклостридиальной инфекции основывается на отсутствии при последней газовых пузырей, меньшей степени выраженности некротического миозита и преобладания серозно-лейкоцитарной инфекции подкожной клетчатки. Наличие при этом многочисленных микроабсцессов свидетельствует о присоединении аэробной инфекции. При клостридиальной анаэробной инфекции имеет место угнетение лейкоцитарной реакции, часть ПЯЛ находится в состоянии дестукции. Воспалительный процесс носит пролонгированный характер, фазы нагноения и очищения значительно затянуты. Формирование грануляций замедляется.

Анаэробные и смешанные инфекции мягких тканей развиваются разными путями. Вместе с тем, в далеко зашедших случаях, индиви дуальные клинико-этиологические отличия между ними стираются и многое для врача оказывается утраченным. Поэтому оказывается множество связей между анаэробной инфекцией, гнилостной инфекцией и другими нагноениями.

Диагностика и лечение этих потенциально-смертельных заболеваний часто запаздывает из-за обмангчивых начальных проявлений. Клиническая пестрота хирургических инфекций требует унифицированного подхода в раннем периоде диагностики и лечения. Ввиду того, что для выделения и идентификации неклостридиальной микрофлоры при бактериологическом исследовании требуется специальное оборудование и срок 3-5 суток в повседневной хирургической практике для подтверждения диагноза целесообразно ориентироваться на результаты 1/ микроскопии мазка окрашенного по Грамму и 2/ газожидкостную хроматографию /ГЖХ/. Эти результаты можно получить в среднем в течение 1 часа. При диагностике грамотрицательных анаэробов совпадение результатов микроскопии нативного мазка с результатами бак.посевов отмечено в 71% наблюдений. При этом практически исключена воз-

можность получения данных о наличии анаэробных кокков, т.к. их морфология идентична морфологии анаэробных кокков. При бак.исс ледовании, анаэробные микроорганизмы обнаружены у 82% больных при наличии клинических данных, что свидетельствует о высокой степени корреляции клинических и бактериологических данных. Острая хирургическая инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную этиологию. Что касается самих неспорообразующих анаэробов, то почти у половины больных обнаружено 2-3 различных вида этих бактерий.

При наличии ассоциации анаэробов и анаэробов для установления ведущей роли мироорганизмов, необходимо проведение количественных исследований и дополнительных исследований.

ГАЗОЖИДКОСТНАЯ ХРОМАТОГРАФИЯ

В последние годы установлено, что анаэробные микроорганизмы в процессе метаболизма продуцируют в среду роста или в патологически измененные ткани летучие жирные кислоты - пропионовую, масляную, изомаслянную, валериановую, изоввалериановую и др., в то время как аэрробные микроорганизмы подобных соединений не образуют. Указанные летучие метаболиты могут быть обнаружены с помощью ГЖХ в течение 1 часа позволяет получить ответ о наличии анаэробов. Метод позволяет судить не только о присутствии анаэробов, но и об их метаболической активности и, слелдовательно, о реальном участии анаэробов в патологическом процессе.

ВЫДЕЛЕНИЕ АНАЭРОБОВ В ЛАБОРАТОРИИ

Наиболее приемлемый сейчас метод в клинике - это выращивание анаэробов в анаэростатах. Необходимо соблюдение 2-х требований: 1/ Исключить случайное загрязнение; 2/ Предотвратить потерю возбудителя с момента взятия матери ала.

Проще защитить анаэробов от действия кислорода при транспор тировке материала в одноразовых шприцах, но лучше - в специальных завальцованных флаконах, типа пенициллиновых. Материал в бутылочку помещается при проколе. Во флаконе - транспортная среда или без нее, но обязательное заполнение бескислородной смесью, состоящей на 80% из азота, на 10% из водорода и на 10% из углекислого газа, можно использовать один азот.

Л Е Ч Е Н И Е

При лечении больных с анаэробной инфекцией, как никогда под ходит высказывание: "Будучи сдержанным в выборе больных для антибактериальной химиотерапии надо быть щедрым при назначении доз".

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенап равленным использованием антибиотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Большинство авторов считает, что при установлении клинического диагноза "анаэробная инфекция" - операция показана в срочном порядке. В публикациях отсутствуют данные о едином, унифицированном методе хирургического лечения.

По мнению института хирургии им.Вишневского, учреждения, имеющего пожалуй наибольший опыт в лечении подобных больнгых, решающим фактором является срочное оперативное вмешательство. Его надо выполнять при первом подозрении на неклостридиальную инфекцию не дожидаясь результатов полного бактериального исследования. Откладывать вмешательство в ожидании действия антибиотиковнедопустимо. Это неизбежно приведет к быстрому распростра- нению инфекции и неизбежному ухудшению состояния больного и увеличению объема и риска оперативного вмешательства. При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве оперативного пособия применяют лампасные разрезы.Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хирург должен стремиться к радикальной обработке очага, заключающейся по возможности в получении чистой раны. Паллиативные операции, закан- чивающиеся получением гнойной раны, наименее благоприятны. При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургической обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмешательства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалением патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы не опасаясь возникновения обширной раневой поверх-

ности. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного.Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и подшить отдельными швамик близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечивает наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся неудаленными во время вмешательства участки пораженных тканей, которые сразу же необходимо удалить. Неполное удаление нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных тканей, что является единственным путем к спасению жизни больного, не опасаясь образования после операции обширной раневой поверхности. При поражении всей толщи мышц - необходимо ставить вопрос об их иссечении. При поражении конечностей - об их ампутации. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать осмотически активные мази, до перехода раневого процесса во П фазу. В дальнейшем, при положительной динамике течения раневого процесса /обычно 8-11 сутки целесообразно закры- вать рану путем наложения ранних вторичных швов с проточным дре- нированием или выполнять пластику мягкими тканями либо аутодермопластику свободным сетчатым лоскутом.

Обязательным компонетом лечения является антибактериальная терапия. Идеальным условием для проведения направленной АБ--терапиисчитается знание возбудителя и его чувствительность к противомикробным средствам и создание в очаге инфекции терапевтической концентрации препарата под лабораторным контролем. Однако на практике это далеко не всегда возможно. Сложным является выделение и идентицикация анаэробов, но еще сложнее определение их

чувствительности к антибиотикам. Последнее сейчас под силу нем ногим хорошо оснащенным учреждениям. Поэтому клиницистам необходимо ориентироваться на публикуемые литературные данные. К тому же не следует забывать, что инфекции с участием анаэробов бывают обычно полимикробными и требуют одновременного назначения нескольких антибактериальных препаратов. Назначаются они чаще всего в экстренном порядке, в максимальных дозах и в/в.

В литературе широко утвердилось суждение о том, что одним из самых активных и обладающим широким спектром воздействия на анаэробы амнтибиотиком является клиндамицин /далее С/. Поэтому он рекомендуется для эмпирического применения при анаэробных инфекциях. Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами. Например, криндамицин с аминогликозидом. Причем аминогликозид должен назначаться только при назначении препаратов специфических в отношении анаэробов. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин, линкомицин, хотя последний антибиотик примерно в 4 раза менее

активен, чем клиндамицин. На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин. Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин, но он плохо действует на В.фрагис и фузобактерии и поэтому для лечения этих инфекций применение его не рекомендуется. Эффективным в отношении анаэробных кокков и палочек являетсяантибиотик фортум /Англия/. Он сочетается с аминогликозидами.

Доза: детям старше 2 мес. 30-100 мг/кг сутки на 2-3 введения. До 2мес. 25-60 мг/кг сутки на 2ц введения в/в, в/м. Цефобид /цефалоспорин/ /Бельгия/ - также эффективный антибиотик против анаэробных кокков и палочек. Ф.в. флаконы по 1 г. Доза для детей: 50-200мг/кг сутки на 2 введения в/в, в/м. Линкоцин /соджержит линкомицин/ - также эффективен, против кокков и палочек анаэробных. Назначается внутрь, в/м, в/в. 10 мг/кг сутки на 2 введения. /Ф.в. капсулы, ампулы по 1 мл сод. 300 мг/. Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол и близкие к нему другие имидазолы. Метронидазол - метаболический яд для многих строгих анаэробов и действует бактерицидно на относящиеся к ним грамотрицательные палочки. На грамположительные формы бактерий метранидазол также действует, но значительно слабее и его при менение при таких возбудителях не оправдано.

Метронидазол рекомендуется вводить с начальной дозы 15 мг/кг и далее по 7,5 мг/кг через 6 часов. Благодаря своим свойствам метронидазол подобно клиндамицину составляет другую стандартную химиотерапевтическую комбинацию с аминогликозидами при лечении анаэробной инфекции.

Метронидазол не относится к АБ и многие проблемы, связанные с определением чувствительности и возникновение резистентности к нему имеют сравнительно небольшое значение. Доза для взрослых составляет 0,75-2,0 г/сут. Обычно назначается по 0,5-3-4 раза в сутки.

Флагил /метроджил/ - 300 мг/сутки.

Концентрация метронидазола в плазме после в/в ваведенияя примерно равна той, которая достигается оральным и ректальным способами его применения, поэтому парентеральное введение не имеет преимуществ, когда другие способы могут быть использованы. В/в форма самая дорогостоящая и малодоступная. Однако надо иметь в виду, что при всех достоинствах этого препарата - хорошо проникает во все органы и ткани, мало токсичен, действует быстро и эффективно, имеются сообщения о его тератогенности.

Близкими по действию к трихополу оказались другие имидазолы - орнидазол, тинидазол /триканикс/, ниридазол. Ниридазол активнее метронидазола.

Применяется также 1% раствор диоксидина до 120 мл в/в для взрослых, а также карбенициллин 12-16 г/сут в/в взрослым. Препараты целенаправленного действия на анаэробы применяются в течение 5-7 дней при контроле ГЖХ.

В комплексе лечения больных с анаэробной инфекцией полезной ГБО. Положительный эффект от применения кислорода заключается в том, что оно помогает добиться отграничения процесса, дополняет хирургическое и антибактериальной воздействие. Но на 1-е место ставить его нельзя.

При неспорообразующей инфекции мягких тканей нет необходи мости в специльном санитарно-гигиеническом режиме, т. к. не отмечено специфических эпидемиологических путей распространения инфекции, характерных для газовой гангрены. Поэтому считается, что больные с данной патологией могут находиться на лечении в отделении гнойной хирургии. Другое дело, что сразу не всегда представляется возможность установить вид инфекции.

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что адекватная терапия анаэробных инфекций представляет собой трудную комплексную задачу этиотропного, патогенетического и симптоматического характера. Лечебные меры должны носить общий и местный характер, а их ядро составляют своевременные и полноценные операции, АБ-терапия. Весь процесс ведения больного с хирургической инфекцией можно разделить на несколько этапов.

1. Диагностический. Начинается при поступлении больного. По лучение точного и полного этиологического и морфологического диагноза инфекции /в идеале/.

2. Подготовительный. Подготовка больного к операции, а стационар /отделение/ - к его лечению. Пренебрежение такой подготовкой и упование на разрез и дренирование приводит к трагическим последствиям. Коррекция гомеостаза больного.

3. Хирургическая обработка очага /центральное звено/. Применение АБ, ГБО. Хирургические обработки нередко бывают многократными. Когда бысто и правильно удается установить диагноз и применить адекватное лечение, даже у тяжелых больных наблюдается быстрая положительная динамика и уже через 5-7 дней можно приступить к наложению швов.

4. Реконструктивный этап. Закрытие обширных раневых поврех ностей. Летальность при неклостридиальной инфекции по литера турным данным состаляет от 48 до 60 %. Данные института Вишневского - 16 %. У нас на последние 5 лет 16 %.

Анаэробная инфекция

Лечение как клостридиальной, так и неклостридиальной анаэробной раны оперативное: широкое очага поражения и некротизированных тканей. Декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей способствует широкая . Санацию очага проводят по возможности радикально, сочетая ее с обработкой антисептиками и дренированием. В ближайшем послеоперационном периоде рану оставляют открытой, ее обрабатывают осмотически активными растворами и мазями. При необходимости повторно удаляют участки некроза. Если раневая инфекция развивается на фоне перелома костей конечности, то предпочтительным методом иммобилизации может служить гипсовая . В ряде случаев уже в ходе первичной ревизии раны конечности выявляется столь обширная тканей, что единственным методом оперативного лечения становится . Ее осуществляют в пределах здоровых тканей, но швы на рану культи накладывают не раньше чем через 1-3 дня после операции, контролируя в течение этого срока вероятность рецидива инфекции.

Основными задачами инфузионной терапии A. и. являются поддержание оптимальных показателей гемодинамики, устранение расстройств микроциркуляции и метаболизма, достижение заместительного и стимулирующего результата. Особое уделяют детоксикации, используя препараты типа гемодеза, неогемодеза и др., а также различные экстракорпоральные сорбционные методы - гемосорбцию, плазмосорбцию и др.

Профилактика А. и. эффективна при условии адекватной и своевременной хирургической обработки ран, тщательном соблюдении асептики и при плановых оперативных вмешательствах, превентивном использовании антибиотиков, особенно при тяжелых травмах и огнестрельных ранениях. В случаях обширных повреждений или выраженного загрязнения ран с профилактической целью вводят поливалентную противогангренозную сыворотку в средней профилактической дозе 30000 ME.

Санитарно-гигиенический режим в палате, где пребывает больной с клостридиальной раневой инфекцией, должен исключать возможность контактного распространения возбудителей инфекции. С этой целью необходимо придерживаться соответствующих требований к дезинфекции медицинского инструментария и аппаратуры, помещения и , туалетных принадлежностей, перевязочного материала и т.д. (см. Дезинфекция).

Анаэробная неклостридиальная инфекция не имеет тенденции к внутригоспитальному распространению, поэтому санитарно-гигиенический режим для больных с этой патологией должен соответствовать общим требованиям, принятым в отделении гнойной инфекции.

Библиогр.: Арапов Д.А. Анаэробная газовая инфекция, М., 1972, библиогр.; Колесов А.П., Столбовой А.В. и Кочеровец В.И. в хирургии, Л., 1989; Кузин М.И. и др. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии, М., 1987; повышенным давлением кислорода, . с англ., под ред. Л.Л. Шика и Т.А. Султанова, с. 115, М., 1968

Рис. 5а). Больной неклостридиальной анаэробной инфекцией одонтогенного происхождения. Поражение в области правой глазницы до лечения.

Рис. 3. Рентгенограмма голени при открытом переломе костей, осложнившемся клостридиальной инфекцией: видны скопления газа, фрагментирующие мышцы голени.

окраска кожи">

Рис. 2. Клостридиальная инфекция культи бедра при неадекватном уровне ампутации конечности по поводу ишемической гангрены: характерная пятнисто-мраморная окраска кожи.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

• Анаши́зм

Смотреть что такое "Анаэробная инфекция" в других словарях:

См. Газовая гангрена … Большой Энциклопедический словарь

Анаэробная инфекция одна из самых тяжёло протекающих инфекций, которая приводит к развитию выраженной эндогенной интоксикации с поражением жизненно важных органов и систем и сохраняет высокий процент летальности. Анаэробы делятся на 2… … Википедия

См. Газовая гангрена. * * * АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ, см. Газовая гангрена (см. ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА) … Энциклопедический словарь

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ - (раневая) – инфекционный процесс, вызываемый анаэробами. Характеризуется быстро возникающим и прогрессирующим некрозом тканей с образованием в них газов и отсутствием выраженных воспалительных явлений, тяжелой интоксикацией. Различают две группы… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
• костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.