Лечится ли сепсис у ребенка. Сепсис у детей

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Укажите на валике

Почковидный

ориентиры.

лоток шпатель

проводят по срединной линии

зуботехническ

лица. Линию клыков по

наружному

Проверьте

Выведите базисы из полости

правильность

рта охладите, разъедините,

определения

введите в рот. Валики плотно

центральной

смыкаются. После выведения

окклюзии.

сохранены.

ориентира

совпадают.

сохранена.

Подберите

Расцветка

имеющихся

зубов, зеркало

зубов, цвет лица, возраст

больного и. согласуйте с ним.

Изготовление восковых базисов с прикусными валиками.

Для определения центральной окклюзии при частичных дефектах зубного ряда и полном отсутствии зубов необходимо на гипсовых моделях челюстей изготовить восковые базисы с окклюзионными валиками из воска. На смоченной водой модели, с предварительно очерченным карандашом протезным ложем, вначале изготавливают восковой базис. Пластинку воска разогревают с одной стороны над горелкой и накладывают не нагретой стороной на модель, при этом большим пальцем прижимают ее к небной поверхности модели и беззубым участкам альвеолярного отростка. Формирование воскового базиса на модели верхней челюсти начинают с глубоких участков твердого неба, переходят на альвеолярный отросток и заканчивают на вестибулярной стороне, плотно прижимая воск к переходной складке.

На модели нижней челюсти формируют восковой базис сначала с язычной поверхности и заканчивают на вестибулярной. Разогретым шпателем обрезают воск по границе будущего протеза, отмеченной карандашом на модели. Во избежание деформации воскового базиса модели можно упрочить изогнутой проволокой, укрепив ее разогретым воском. Проволока (медная или железная) сечением 1-1,5 мм изгибается по форме альвеолярного гребня и с помощью пинцета в слегка подогретом над пламенем горелки состоянии вводится в толщу воскового базиса и заливается расплавленным воском. Затем приступают к формированию окклюзионных валиков. Пластинку воска разогревают над пламенем горелки с двух сторон и скатывают. Валики шириной 1 см и высотой 1-1,5 см накладывают на восковой базис по центру

альвеолярного отростка в местах отсутствия зубов, и приклеивают к базису на всем протяжении расплавленным воском. Валики должны быть шире оставшихся зубов и вровень с ними. Разогретым шпателем делают поверхность валиков гладкой со скосом на концах.

Определение центральной окклюзии и соотношения челюстей.

Центральную окклюзию определяют: шаблоны с окклюзионными валиками протирают спиртом, сполоснув, вводят в рот и предлагают больному осторожно сомкнуть зубы. Если антагонирующие зубы разобщены валики подрезают, если же смыкаются зубы, а разобщение валиков, на последние наслаивают воск до тех пор, пока зубы и валики не будут находиться в контакте. Положение центральной окклюзии определяется смыканием зубов. После этого на окклюзионной поверхности припасованного валика кладут полоску воска, приклеивают еѐ, а затем горячем шпателем размягчают. Не давая воску остыть, шаблоны вводят в рот и просят больного сомкнуть зубы. На размягченной поверхности воска остаются отпечатки зубов, они служат ориентиром для составления модели в центральном соотношении, в переднем отделе валика наносят ориентировочные линии.

Иначе поступают, если окклюзионная поверхность верхнего и нижнего валика смыкаются. В этом случае на окклюзионной поверхности верхнего прикусного валика делают поперечные бороздки клиновидного сечения. С нижнего валика, напротив нарезок снимают тонкий слой и прикрепляют разогретую полоску воска. Затем больного просят сомкнуть челюсти разогретый воск нижнего валика входит в борозду на верхним виде выступов клиновидной формы. Валики извлекают из полости рта, охлаждают устанавливают на моделях которые гипсуют в окклюдатор.

Изготовление восковых базисов с окклюзионными валиками

1. Восковой базис.

2. Армирование.

3. Восковой валик.

Рисунок 14. Изготовление восковых базисов с окклюзионными валиками.

Изготовление восковых базисов с окклюзионными валиками.

Окклюдатор - аппарат, воспроизводящий из всех видов движений челюсти только открывание и закрывание. Окклюдатор применяют при конструировании зубных протезов.

Рисунок 15. Окклюдатор.

Техника гипсовки моделей в окклюдатор.

После определения центральной окклюзии, скрепленные между собой модели необходимо загипсовать в окклюдатор. Для этого модели с восковыми базисами вставляют в окклюдатор, следя за тем, чтобы штифт высоты окклюдатора упирался в площадку нижней рамы. Между моделями и дугами окклюдатора должно быть место для гипса. Замешивают гипс, накладывают небольшое количество его на гладкую поверхность стола и погружают в него нижнюю раму окклюдатора. Накладывают еще небольшое количество гипса, и на него помещают, одновременно центруя, скрепленные между собой модели. Гипсом с помощью шпателя покрывают цоколь нижней модели и заглаживают гипс таким образом, чтобы он полностью покрывал наружную дугу рамы и цоколь модели. При этом следят, чтобы штифт высоты постоянно касался модели. Осторожно, чтобы не сломать гипсовые зубы, открывают окклюдатор и снимают с моделей восковые базисы с окклюзионными валиками.

МАТЕРИАЛОВЕДЕНИЕ

Основные материалы - материалы, из которых непосредственно изготавливают протезы.

Вспомогательные материалы - материалы, используемые на различных стадиях изготовления протезов.

Схема 6. Характеристика основных и вспомогательных материалов.

МАТЕРИАЛЫ

СВОЙСТВА МАТЕРИАЛОВ

БАЗИСНЫЕ

Материалы применяемые для изготовления базисов

МАТЕРИАЛЫ

съемных пластиночных протезов.

пластмассы акрилового

Пластмассы акрилового ряда состоят из жидкости

(мономер1) и порошка (полимер1), при соединение,

которых в определенных весовых соотношениях, об-

разуется тестообразная масса, из которой форми-

руется любая деталь, которая подвергается нагреву и

при этом переходит в твердое состояние ("Этакрил",

"Фторакс", "Акрел", "Ортопласт").

пластмассы

Базисные материалы полимерной природы, обладаю-

карбонильного

повышенными физико - механическими

(литьевые)

показателями ("Карбодент").

металлические

КХС - кобальто-хромовый сплав, применяется для

базисные материалы

литья на огнеупорных моделях.

СЛЕПОЧНЫЕ

Материалы, применяемые для получения слепков.

МАТЕРИАЛЫ

Белый порошок, удельный вес 2,6-2,68. Затвер-

девание гипса начинается через 4-15 мин. и за-

канчивается через 6-30 мин. Предел прочности -35-

200 кг/см2 . Не имеет запаха, при высыхании слепка и

модели почти не изменяет объема.

альгинатные

Основу всех альгинатных слепочных материалов

слепочные материалы

составляет натриевая соль альгиновой кислоты. Она

представляет собой порошок, который в воде

способен набухать и образовывать коллоидную

систему - гель. Для придания гелю слепочных

добавляют

наполнители

("Стомальгин", "Эластик", "Альгеласт").

силиконовые

Материалы на основе силиконовых полимеров,

слепочные материалы

обладающие высокой пластичностью и отсутствием

заметной усадки (""Сиэласт" - советский препарат).

тиоколовые

Основу тиоколовых (серосодержащих) слепочных

слепочные материалы

мачериалов составляют меркаптаны, обладающие

способностью вступать в реакцию с окислами ме-

таллов и образовывать эластические соединения

(Советский препарат - "Тиодент").

термопластические

Представляют собой многокомпонентные вещества,

слепочные материалы

обладающие способностью размягчаться при нагре-

вании и затвердевать при охлаждении. Представи-

термопластических

материалов

"Акродент"",

"Ортокор", "Дентафоль", "Стенс"", термомасса NN 1,

МОДЕЛИРОВОЧНЫЕ

МАТЕРИАЛЫ

воск базисный

Состоит из смеси восков растительного, животного и

минерального происхождения. Пластичен при

нагревании. Температура плавления от 50° до 63°С.

Индифферентен к слизистой оболочке полости рта.

Применяется для изготовления базисов с

окклюзионными валиками, моделирования базисов

съемных протезов, проведения вспомогательных

работ при постановке искусственных зубов в

протезах.

воск моделировочный

Представляет

восковую

композицию

минеральных, животных и растительных восков.

Воск обладает малой пластичностью. Применяется

для моделирования литых деталей протезов.

воск липкий

Восковая смесь, применяющаяся для склеивания

частей слепка, модели.

ФОРМОВОЧНЫЕ

МАТЕРИАЛЫ

гипсовый

формовочный

веществом является гипс, применяются для

материал

изготовления форм при литье деталей протезов.

Гипсовые формовочные

материалы

применение при литье сплавов, имеющих

температуру плавления до 1100°С.

фосфатные

Формовочные материалы, в которых связующим

формовочные

звеном являются фосфаты, обладают большой

материалы

термостабильностью при температуре 1200-1600°С.

силикатные

Формовочные материалы, в которых связующим зве-

формовочные

ном являются кварцевые пески (окись кремния),

материалы

используются при литье сплавов с высокой темпе-

ратурой плавления (свыше 3000°С).

АБРАЗИВНЫЕ

Абразивы представляют собой мелкозернистые или

МАТЕРИАЛЫ:

порошкообразные

вещества

твердости

предназначенные

обработки

поверхностей

металла, пластмасс и т.д., при препарировании.

естественные

Естественные абразивные материалы представляют

абразивные материалы

собой измельченные минералы. К ним относятся

алмаз, кварц, пемза, мел и др.

искусственные

Искусственные абразивные материалы получают в

абразивные материалы

промышленности химическим путем. Распростране-

ние получили – электрокорунд, карбиды кремния,

бора, вольфрама и др.

Сепсис — общий инфекционный процесс, при котором микробы-возбудители, а также их токсины постоянно или периодически поступают из местного (исходного) очага в кровяное русло (или лимфатические пути), разносятся током крови с последующим оседанием в тканях различных органов и систем.

Этиология. Сепсис может быть вызван следующими микробами: стафилококком, стрептококком, пневмококком, менингококком, реже синегнойной палочкой, протеем, кишечной палочкой и др. В последние годы этиологическим фактором сепсиса у детей наиболее часто являются патогенные штаммы золотистого и белого стафилококка, устойчивые к большинству антибиотиков. Следует, однако, подчеркнуть, что непатогенные стафилококки, обладая слабо выраженными патогенными свойствами, в определенных условиях могут стать причиной заболевания, особенно у новорожденных и детей грудного возраста. Поэтому деление на патогенные и непатогенные стафилококки является условным. Кроме того, при снижении общей иммуно-биологической резистентности организма, обусловленной наличием некоторых заболеваний, особенно острых вирусно-респираторных, непатогенный стафилококк может приобретать патогенные свойства и быть причиной развития сепсиса по аутоинфекционному механизму, особенно у новорожденных и недоношенных, а также у детей других возрастных групп.

Источники инфекции. Источником инфекции могут быть дети и взрослые с различными заболеваниями стафилококковой этиологии, а также здоровые носители патогенных штаммов стафилококков. В эпидемиологическом отношении опасными являются больные хроническим тонзиллитом, ринитом, фарингитом, аденоидитом, парадонтозом, пиодермией, фурункулезом, острой и хронической пневмонией, маститом, вульвовагинитом, энтеритом и другими заболеваниями стафилококковой природы.

Стафилококки могут выделяться с мокротой, слизью верхних дыхательных путей, грудным молоком, околоплодными водами, мочой, испражнениями, отделяемым воспалительных элементов кожи и др.

Носительство патогенного стафилококка у здоровых лиц по данным ВОЗ составляет 30—50%. В инфицировании новорожденных и недоношенных детей существенное значение имеет носительство патогенного стафилококка у рожениц, родильниц и обслуживающего персонала. Среди врачей, работающих в родильных домах, носительство патогенного стафилококка в полости носа достигает 62,5%, в зеве —50%, у медицинских сестер соответственно 57,1% и 50% .

Эпидемиологически опасными являются особенно те носители, у которых постоянно и длительно обнаруживается один и тот же тип патогенного стафилококка. В настоящее время стафилококковая инфекция в родильных учреждениях является основной причиной не только спорадических заболеваний, но и эпидемических вспышек.

Патогенный стафилококк самостоятельно не распространяется ко внешней среде. Обсеменение наступает из источников инфекции.

Пути заражения.
В инфицировании стафилококком и стрептококком наиболее существенное значение имеют следующие пути: антенатальный, интранатальный, контактный, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, алиментарный и аутоинфекционный.

Антенатальное инфицирование наступает при нарушении проницаемости плаценты, о чем свидетельствует рождение детей с наличием везикул или пустул на коже туловища, конечностей, а также результаты одновременного бактериологического исследования содержимого пустулы или везикулы и отделяемого влагалища матери (обнаруживается однородная микрофлора, преимущественно стафилококк).

При интранатальном заражении инфицирование происходит через околоплодные воды и родовые пути матери.

Контактный путь в механизме передачи стафилококковой инфекции играет важную роль. Инфицирование возможно как при прямом контакте с больным или носителем, так и путем непрямого контакта (через посуду, игрушки, белье, предметы ухода, мягкий и твердый инвентарь и др.).

Воздушно-капельный путь является одним из основных в передаче стафилококковой инфекции в связи с тем, что возбудитель преимущественно вегетирует на слизистой дыхательных путей. Инфицирование осуществляется при разговоре, кашле, чихании, особенно при небрежном ношении масок, когда нос (основной резервуар) открыт. При повторном использовании маски без обработки она сама становится резервуаром инфекции.

Воздушно-пылевой путь передачи инфекции обусловлен высокой устойчивостью стафилококков во внешней среде. Помещения с недостаточной вентиляцией, низким качеством уборки также становятся резервуаром патогенных стафилококков.

Алиментарный путь инфицирования наступает в результате обсеменения патогенным стафилококком продуктов питания при несоблюдении правил приготовления, хранения, раздачи пищи, мытья посуды и рук.
Следует помнить, что как новорожденные, так и дети первых месяцев жизни могут инфицироваться через грудное молоко кормящих матерей, болеющих или переболевших маститом. Наблюдения показывают, что при остром мастите обильное выделение стафилококка "происходит не только с молоком из больной грудной железы, но и с молоком, выделяемым здоровой железой. Кроме того, кормящие матери с хроническими очагами стафилококковой инфекции (в том числе при заболеваниях женских половых органов), сопровождающимися периодической транзиторной стафилококкцемией, могут инфицировать детей через грудное молоко без поражения грудных желез.

Аутоинфекционный механизм заражения возможен после перенесенного гриппа и других острых респираторных заболеваний, усиливающих патогенное влияние стафилококка на организм ребенка.

Кроме того, известно, что стафилококки легко приспосабливаются к условиям внешней среды, они быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и другим лекарственным препаратам, сохраняя при этом вирулентные свойства. Поэтому следует учитывать возможность стафилококкового сепсиса, обусловленного дисбактериозом.

При длительной антибиотикотерапии без учета чувствительности возбудителя к антибиотикам нередко наступают количественные и качественные изменения нормальной микрофлоры кишечника, полости рта, миндалин, дыхательных путей, кожных и слизистых покровов. Это объясняется угнетающим влиянием антибиотиков не только на возбудителей заболевания, но и на сапрофитную флору, чувствительную к данным препаратам.
При этом на смену сапрофитам появляются микробы, устойчивые к воздействию антибиотиков, чаще всего патогенные стафилококки, протей, синегнойная палочка, а также дрожжеподобные грибки рода кандида. В связи с этим изменяется взаимоотношение между макроорганизмом и микрофлорой, нарушается биологическое равновесие между различными видами микроорганизмов, исчезает «барьерное» действие нормальной микрофлоры, в результате чего наступает обильное размножение условно-патогенных микробов. Последние, особенно в ослабленном и аллергизированном первоначальным заболеванием организме, становятся патогенными и могут стать причиной развития сепсиса.

Патогенез. В механизме развития сепсиса следует учитывать ряд факторов, взаимодействующих между макро- и микроорганизмом. В этом отношении наиболее существенное значение имеют: иммунобиологическая реактивность организма, биологические особенности возбудителя, длительность течения, активность и локализация исходного очага или входные ворота инфекции, определяющие возможность гематогенного пути проникновения возбудителя в другие органы и системы.

Как было указано выше, в настоящее время наиболее частым возбудителем сепсиса является патогенный стафилококк.

Основными токсинами стафилококка являются:
некротоксин,
фибринолизин,
летальный токсин,
энтеротоксин,
лейкоцидин и др.

В механизме стафилококкового сепсиса важно учитывать, что некротоксин обладает свойством вызывать некроз и нагноение в тканях, а также тромбозы сосудов; фибринолизин способствует отделению от тромбов эмболов, являющихся источником развития новых очагов инфекции в различных органах и тканях.
Не меньшее значение имеют выделяемые патогенными штаммами стафилококка экзоэнзимы (коагулаза, лецитиназа, пенициллиназа, гиалуронатлиаза) и другие биологически активные вещества (стафилококковый антикоагулянт, гемагглютинин, антифагин и др.). Наличие гиалуронатлиазы является одним из основных признаков инвазионности и вирулентности, обусловливающим повышенную тканевую проницаемость и распространенность патогенного стафилококка и его токсинов. Это в известной мере объясняет степень стафилококковых поражений различных органов и систем.

Распространению и метастазированию септического процесса способствуют выраженные сенсибилизирующие свойства патогенных стафилококков.
Нельзя исключить, особенно при затяжном и хроническом течении сепсиса, денатурирующего действия патогенных стафилококков на различные ткани и в связи с этим приобретения ими аутоантигенных свойств.

Инфекция наиболее часто проникает через пупочную рану, кожу, миндалины, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже — через мочеполовую систему, слизистые оболочки глаз, среднее ухо и др. Нередко входные ворота инфекции определить трудно.
Из данных литературы известно, что в результате внутривенного, внутри кожного, интраорбитального введения стафилококка у экспериментальных животных удается вызвать остро текущий процесс, напоминающий стафилококковый сепсис у человека. Однако этот путь инфицирования животных далек от естественных условий проникновения стафилокковой инфекции в организм человека. Кроме того, из-за быстрой гибели животных в связи с преобладанием некротически-нагноительных процессов невозможно выяснить роль специфической сенсибилизации, обусловленной патогенным стафилококком.
При заражении экспериментальных животных (кроликов) путем 6—10-кратных втираний с интервалами в 2—3 дня микробной взвеси патогенного стафилококка в области глоточного кольца возникает экспериментальный сепсис с относительно легким и длительным течением. Повторное заражение кроликов по той же методике через 6—12 месяцев после первичного инфицирования вызывает выраженное обострение септического процесса, сопровождающееся развитием множественных новых гнойников. Таким образом, при обострении экспериментального сепсиса имеет значение предшествовавшая сенсибилизация патогенным стафилококком.

Из клинических наблюдений известно, что при затяжном и особенно хроническом сепсисе патогенный стафилококк длительное время может сохраняться в очаге при полном или относительно полном клиническом благополучии и только периодически в связи с нарушением иммунобиологической реактивности вновь вызывать обострение процесса с образованием новых септических очагов.

Экспериментальные исследования также подтверждают, что первоначальный септический процесс возникает не сразу после внедрения стафилококковой инфекции в организм. Первые признаки заболевания у животных появляются через 3—4 недели после одного из последних 6—10-кратных инфицирований с интервалами в 2—3 дня по указанной выше методике. В клинике латентный период определяется в пределах 5—20 дней. Но при высоких защитных и компенсаторных силах организма, несмотря на проникновение возбудителя, заболевание не возникает. Локализация исходного стафилококкового очага также имеет значение в механизме развития сепсиса. Так, например, при локализации первичного стафилококкового очага в миндалинах в связи с выраженной барьерной функцией лимфатической системы заболевание нередко протекает в виде тонзиллогенной интоксикации, сопровождающейся транзиторной стафилококкцемией. Локализация первичного стафилококкового очага в пупочной ране нередко приводит к развитию сепсиса.

Останавливаясь на значении активности исходного стафилококкового очага в патогенезе сепсиса, следует указать, что, например, при катаральном омфалите меньшая вероятность развития сепсиса, чем при гнойном (наводнение организма более массивной инфекцией). Однако при клиническом течении сепсиса соответствия между степенью местных изменений в исходном очаге и тяжестью септического процесса не установлено.

Факторами, способствующими развитию сепсиса у детей, являются:
недоношенность,
родовая травма,
асфиксия,
раннее искусственное и смешанное вскармливание,
экссудативный диатез,
гипотрофия,
рахит,
повторные острые респираторные инфекции, провоцирующие усиленное размножение патогенного стафилококка,
ревматизм,
недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе,
дефекты ухода, вскармливания и др.

В возникновении сепсиса немаловажное значение имеет возраст. Известно, что это заболевание наиболее часто встречается у недоношенных детей, а также у детей грудного возраста, т. е. при несовершенстве защитных сил и компенсаторных механизмов.

Патоморфология. В случае смертельного исхода при септикопиемии макроскопически обнаруживается множество гнойно-некротических очагов в различных органах и системах. Нередко определяются кровоизлияния в плевру, перикард, легкие. У детей первого полугодия жизни иногда обнаруживаются язвенно-некротические изменения в кишечнике.

Микроскопически в очагах воспаления выявляются обширные некротические участки с различной зоной геморрагического, серозно-геморрагического или одновременно серозно-геморрагического и фибринозного воспаления. Отмечается кровенаполнение пораженных органов, стенки сосудов утолщенные с набуханием эндотелия и наличием периваскулярного отека. В печени — мутное набухание клеток, лейкоцитарные инфильтраты, очаги некроза и жировой инфильтрации. В селезенке — лейкоцитарные инфильтраты и умеренная гиперплазия ее.

При подостром и хроническом течении экспериментального сепсиса, вызванного у животных, обнаруживаются значительные изменения в межуточной ткани различных органов и систем в виде воспаления преимущественно продуктивного характера, протекающего в легких по типу интерстициальной пневмонии с разрастанием соединительной ткани, в почках — межуточного нефрита, в печени — хронического гепатита и др. С течением септического процесса степень этих изменений нарастает, сопровождаясь новообразованием волокнистых структур, а также дистрофическими деструктивными изменениями в тканях различных органов. Аналогичные патоморфологические изменения обнаруживаются и у детей, умерших от хронически текущего или подострого сепсиса.

Клиника. Клинически различают:
1) острое течение стафилококкового сепсиса;
2) затяжное — с подразделением на: а) клинически выраженное, б) клинически стертое;
3) хроническое.

Современная медицина развивается стремительно, но, несмотря на это, остаются проблемы, которые с помощью научных достижений и новых технологий не удается решить. Одна из них - сепсис у детей. Симптомы этого патологического процесса выявляют у 0,8% новорожденных малышей. Однако тут стоит отметить, что у доношенных младенцев сепсис развивается в 0,1% случаев, у недоношенных детей - в 1% случаев. У глубоко недоношенных малышей еще чаще встречается эта патология - в 30-33% случаев. Что представляет собой сепсис, симптомы у детей, фото этого процесса?

Об этом состоянии человечество знает с древних времен. Гиппократ в своих трудах упоминал о сепсисе. Тогда под этим словом понимали гниение крови. В настоящее время термином «сепсис» специалисты обозначают патологический процесс, в основе которого лежит системная воспалительная реакция на инфекцию вирусной, грибковой или бактериальной природы.

Ребенок может быть заражен сепсисом в антенатальном (во время внутриутробного развития), интранатальном (во время родов) и постнатальном (после родов) периоде. До рождения инфекция передается плоду от женщины. Во время родов и в постнатальном периоде источниками инфицирования выступают мать, медицинский персонал, окружающая среда.

Причины и факторы, вызывающие патологический процесс

Сепсис у детей, симптомы этого тяжелого состояния возникают из-за попадания бактерий, грибов, вирусов и простейших в организм. В большинстве случаев наблюдается бактериальный сепсис. Он диагностируется в 85-90% случаев. Иногда выявляется сочетание нескольких разных возбудителей. Статистика свидетельствует, что подобное характерно для 10-50% случаев.

Сепсис у детей, симптомы которого разнообразны, вызывают некоторые факторы. К ним относят:

  • неадекватное лечение антибиотиками;
  • применение препаратов, приводящих к снижению иммунного ответа;
  • длительное проведение полного парентерального питания;
  • применение инвазивных методов диагностики и лечения;
  • иммунодефицитные состояния и тяжелый преморбидный фон.

Классификация сепсиса

В зависимости от времени появления клинических симптомов выделяют врожденный и поздний сепсис у детей раннего возраста. Для первого вида патологического процесса характерно возникновение признаков в первые 72 часа после появления на свет. Как правило, при раннем сепсисе инфицирование происходит внутриутробно. Первичный очаг инфекции отсутствует. Поздний сепсис проявляется после 3 дней жизни. Заражение при этом виде тяжелого состояния происходит во время родов или после них. Возможные причины появления инфекции - пневмония, менингит, перитонит и др., т. к. при этих заболеваниях отмечаются очаги размножения возбудителей и их развитие.

По течению сепсис бывает молниеносным, острым и подострым. Существует также классификация, в основе которой лежит разделение тяжелого состояния на виды по первичному или ведущему очагу инфекции:

  • пупочный сепсис;
  • церебральный;
  • легочный;
  • кишечный;
  • кожный.

Клиническая картина

Проявления патологического процесса могут быть разнообразными. Представленный ниже список включает в себя ранние и поздние симптомы сепсиса у новорожденного ребенка:

  • тяжелое общее состояние;
  • нарушение терморегуляции (у доношенных детей возникает лихорадка, а у недоношенных - прогрессирующая гипотермия);
  • изменение цвета кожных покровов (тело приобретает грязновато-серый или грязновато-бледный оттенок);
  • нарушение функционального состояния центральной нервной системы;
  • спонтанная кровоточивость;
  • быстро нарастающая желтуха;
  • дыхательная недостаточность (при отсутствии воспалительных изменений на рентгенографическом снимке);
  • дисфункция желудочно-кишечного тракта, отклонение размеров печени и селезенки от нормы в большую сторону.

У новорожденных при сепсисе также наблюдаются такие симптомы, как рвота, понос. Младенцы отказываются от груди, стремительно теряют вес. Нередко определяется нагноение в области пупка, обнаруживаются абсцессы различной локализации.

Диагностика сепсиса

Сепсис, симптомы у детей (фото этой патологии не дают полной картины заболевания) - не единственные темы, требующие рассмотрения. Внимания заслуживает диагностика тяжелого состояния - проведение экстренных исследований. Они включают в себя:

  • общий анализ крови с тромбоцитами;
  • коагулограмму (набор показателей, по которым можно оценить свертываемость крови);
  • определение группы крови и Rh-фактора;
  • биохимический анализ крови;
  • кислотно-основное состояние крови (КОС: pH и газы артериальной крови);
  • рентгенографию внутренних органов грудной клетки;
  • электрокардиографию;
  • микроскопию и посев биологического материала (кала, мочи, смыва слизистой ротоглотки);
  • посев крови.

Возникающие признаки сепсиса у детей могут быть присущи иным заболеваниям. Именно поэтому важна дифференциальная диагностика. Сепсис нужно отличать от генерализованных форм бактериальных инфекций. Диагноз определят профилактические и противоэпидемические мероприятия, специфическая антибактериальная терапия. Также необходима дифференциальная диагностика сепсиса и генерализованных форм вирусных инфекций. При подтверждении их наличия проводится специфическая противовирусная терапия.

Задачи и способы лечения сепсиса

Это тяжелое состояние, возникающее у детей, требует незамедлительного лечения, ведь оно очень опасно и приводит при прогрессировании к летальному исходу. Терапия при сепсисе осуществляется одновременно по 2 направлениям. Одно из них - это этиотропное лечение. Оно включает в себя санацию очагов и антибактериальную терапию.

Следующее направление в лечении сепсиса - патогенетическая терапия. Ее задачи заключаются в восстановлении изменений гомеостаза (в том числе в коррекции нарушений иммунного статуса и органных расстройств).

Этиотропная терапия

Самое главное действие в лечении сепсиса - это санация септического очага. Только благодаря этой мере терапия, проводимая при тяжелом состоянии, становится эффективной. На этом этапе специалисты выполняют хирургическое вмешательство - делают вскрытие или пункцию и дренирование гнойных полостей, некрэтомию и т. д.

Если наблюдаются симптомы сепсиса у детей, назначается антибактериальная терапия (до определения возбудителя). Выбирает лекарства врач. При подборе препаратов учитывается время возникновения состояния (при внутриутробном развитии, при родах или после рождения), условия возникновения (больничные или внебольничные), локализация септического очага. Вся эта информация позволяет предположить возбудителя, вызвавшего сепсис. После уточнения характера микрофлоры антибактериальная терапия корректируется. При необходимости применяемый препарат заменяется другим.

Некоторые схемы лечения

К сожалению, нет какого-то конкретного лекарства, которое могло бы устранить сепсис у детей, симптомы этого патологического процесса. Однако существуют рекомендуемые схемы лечения. К примеру, антибактериальная терапия врожденного неонатального сепсиса может быть следующей:

  • «Ампициллин» в сочетании с аминогликозидами (или «Амикацин», или «Гентамицин», или «Нетилмицин»);
  • цефалоспорины III поколения (или «Цефтриаксон», или «Цефотаксим») в сочетании с аминогликозидами.

При позднем неонатальном сепсисе одна из схем антибактериальной терапии является аналогичной последней (сочетание цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами). При легочной форме назначается «Ванкомицин» и аминогликозиды. При катетеризационном сепсисе применяется «Ванкомицин». Альтернативная схема лечения - «Линезолид».

Применение пробиотиков и противогрибковых препаратов

Антибактериальная терапия довольно длительна при этом патологическом процессе. Такое продолжительное и интенсивное лечение сепсиса у детей способно спровоцировать дисбактериоз. Для его профилактики вместе с антибиотиками назначаются пробиотики («Линекс», «Бифиформ», «Бифидумбактерин») и «Флуконазол».

Важную роль играет правильное вскармливание. Маленькие дети должны питаться материнским молоком. При его отсутствии педиатры рекомендуют использовать специальные смеси, в составе которых есть бифидобактерии или пробиотики.

Патогенетическая терапия

Названное направление в лечении сепсиса включает в себя несколько элементов:

  • иммунокорригирующую терапию;
  • восстановление электролитного и водного балансов и коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния;
  • детоксикационную терапию;
  • противошоковую терапию;
  • восстановление функций пораженных систем и органов.

Меры, входящие в патогенетическую терапию, следующие.

Иммунокорригирующая терапия

Средства и методы иммунокоррекции разнообразны. Они включают в себя:

  • обменное переливание крови;
  • гемосорбцию;
  • плазмафарез.

В настоящее время при антибактериальной терапии детям вводятся препараты IgG. Они эффективны в начале сепсиса. На 3-5-й неделе патологического состояния эти препараты уже не дают ожидаемого результата

Восстановление электролитного и водного балансов, коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния и детоксикационная терапия Коррекция кислотно-щелочного состояния обеспечивается применением кислородотерапии. Детоксикационное лечение включает в себя инфузионную терапию с использованием глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы, альбумина
Противошоковая терапия Говоря о том, как проявляется сепсис у детей, стоит отметить, что тяжелым последствием этого патологического процесса является септический шок. Для снижения вероятности его возникновения проводится противошоковая терапия. Она включает в себя введение Ig, «Гидрокортизона». В противошоковую терапию входят каждодневные трансфузии свежезамороженной плазмы в сочетании с «Гепарином»
Коррекция сердечно-сосудистых нарушений При системной артериальной гипотонии назначаются кардиотоники (или «Допамин», или «Добутамин»). При снижении сердечного выброса детям вводится сердечный гликозид («Дигоксин»)

Оценка эффективности лечения

Главную роль в лечении сепсиса играет антибактериальная терапия. Благодаря ей в организме погибают возбудители патологического процесса. Именно поэтому специалисты проводят оценку эффективности лечения. Антибиотикотерапия считается результативной, если через 72 часа от начала приема препаратов:

  • улучшается общее состояние ребенка;
  • нормализуется или снижается температура тела;
  • уменьшается тахикардия;
  • уменьшается одышка;
  • нормализуются лабораторные показатели.

Антибактериальная терапия, являющаяся эффективной, длится в течение 3 недель (минимум). Затем она отменяется специалистом. Через 4-6 недель от начала лечения полностью восстанавливаются функции внутренних органов и систем, исчезает бледность кожных покровов.

В заключение стоит отметить, что сепсис (фото у детей данного патологического процесса не дают полного представления об этой болезни) - это опасное состояние, которое может возникнуть у любого новорожденного малыша. Несмотря на стремительное развитие медицины, от сепсиса продолжают умирать дети. Статистика свидетельствует, что из 1 тыс. новорожденных погибают 4-5 младенцев от этой патологии.

Народное название «заражение крови» точно передает суть процесса отравления всего организма продуктами гниения тканей, микробами, их токсинами. Если развивается сепсис у детей, то состояние маленьких пациентов внушает большие опасения врачам и родителям. Инфекция с кровотоком распространяется по всему телу. Смертность детей без сопутствующих заболеваний составляет от 2 до 10%, с сопутствующими патологиями - от 10 до 35% (медицинские источники приводят различные данные). Летальный исход чаще всего наблюдается в состоянии септического шока.

Заражение крови - системное воспалительное заболевание

Наиболее распространенные инфекции, способные вызвать сепсис:

  • респираторно-синцитиальный вирус;
  • листерии (палочковидные бактерии);
  • вирус простого герпеса;
  • грибки рода Кандида;
  • кишечная палочка;
  • цитомегаловирус;
  • стрептококки;
  • менингококк;
  • сальмонелла;
  • пневмококк.

Большую опасность для младенцев представляют внутрибольничные инфекции, которые часто становятся причиной пневмоний и менингита.

Увеличивают риск развития сепсиса у новорожденных осложнения беременности: лихорадка у матери во время родов, инфекции в полости матки или плаценты. Также большому риску подвергаются маленькие дети, находящиеся на излечении ы стационаре. Инфекция в организм плода проникает в период беременности; в кровь новорожденного - из половых путей матери при родах, после рождения - при контактах ребенка с больными людьми или другими объектами.

Повышают риск развития сепсиса у детей раннего возраста:

  • врожденный порок сердца, эндокардит;
  • преждевременные роды (до 37 недель);
  • инфекции уха, дыхательных путей;
  • лекарства, снижающие иммунитет;
  • большая поверхность ожогов;
  • возраст менее 3-х месяцев;
  • слабая иммунная система;
  • множественные травмы;
  • мочеполовые аномалии;
  • дисфункции селезенки.

Если у ребенка лихорадка, рвота, сыпь, проблемы с дыханием, изменение цвета кожи, вялость, спутанное сознание, то необходима экстренная медицинская помощь.

Сепсис нередко возникает как серьезное осложнение краснухи, гемофильной инфекции, других детских заболеваний. Микробы и токсины из очага воспаления разносятся кровью, циркулируют в организме, создавая новые инфекционные очаги. Наиболее тяжелая форма сепсиса приводит к существенным нарушениям кровообращения и постепенному отказу жизненно важных органов.

Причины и признаки сепсиса

Бесконтрольное распространение бактериальной, грибковой или вирусной инфекции в организме опасно в любом возрасте. Возможно развитие сепсиса в результате любого локального воспалительного процесса, спровоцированного микробами, вирусами и грибами. Чаще всего к такому варианту приводят бактериальные пневмонии и пиелонефриты, менингококковая инфекция. Среди факторов риска врачи называют ранний детский возраст, иммунные расстройства.

Проявления сепсиса:

  • слабость;
  • увеличение частоты дыхания;
  • кашель при воспалении легких;
  • боли в спине при пиелонефрите;
  • лихорадка с температурой выше 38,3°С;
  • учащение пульса до 90–100 ударов в минуту;
  • нарушения моторики ЖКТ с тошнотой и рвотой;
  • снижение температуры тела ниже 36°С, постепенное развитие септического шока.

В ответ на распространение инфекции возникает системная воспалительная реакция, что приводит к увеличению числа белых кровяных телец, изменению температуры тела, нарушению метаболизма.

Инфекция при сепсисе поражает основные органы, кожу и слизистые, мягкие ткани, циркулирующие биологические жидкости. Воспалительный процесс в организме распространяется очень быстро. Организм начинает приспосабливаться к негативным процессам: меняются АД, частота дыхания. Когда происходящие процессы не могут компенсировать нарушения, продукты метаболизма не удаляются. Ткани страдают от гипоксии или недостатка кислорода, образуются тромбы в мелких кровеносных сосудах. Без медицинской помощи больной в таком состоянии не выживет.

Симптомы сепсиса у ребенка

Признаки системной воспалительной реакции на инфекцию в кровотоке могут включать в себя изменение частоты сердечных сокращений, затрудненное дыхание или его остановку (апноэ). Больные груднички и дети раннего возраста отказываются от пищи. Проявления сепсиса во многом зависят от типа микроорганизмов, вызывающих инфекцию. Общим симптомом считается высокая температура, хотя в некоторых случаях отмечается гипотермия. Заражение крови часто сопровождается учащением пульса, появлением высыпаний на коже.

Симптомы сепсиса у детей раннего возраста:

  • лихорадка выше 38,3 ° C;
  • отсутствие аппетита, рвота;
  • уменьшение количества мочи;
  • раздражительность, слабость, вялость, сонливость;
  • кожа становится бледной, пятнистой, желтой, синюшной;
  • увеличение частоты сердечных сокращений (ранний сепсис);
  • замедление сердечного ритма (поздний сепсис, септический шок);
  • увеличение частоты дыхания, остановки дыхания в течение более 10 секунд (апноэ).

Необходимо обратиться за медицинской помощью при появлении вышеперечисленных признаков. Врачи назначают специфическое лечение сепсиса у детей с учетом результатов анализов, возраста и общего состояния здоровья, истории болезни. Для подтверждения диагноза выполняются бактериологические и другие исследования.

Диагностика сепсиса у ребенка

При появлении симптомов сепсиса в лаборатории делают микробиологический посев крови, анализ мочи. Проводится анализ культуры жидкости из трубок, используемых для введения лекарств или дренажа. Доктора в отдельных случаях назначают маленьким пациентам спинномозговую пункцию, рентген. Проблемы диагностики заключаются в разнообразии симптомов, нехарактерных признаках сепсиса у детей в раннем возрасте.

Лабораторные анализы играют решающую роль в подтверждении либо исключении диагноза. Анализы крови берут, чтобы определить, какие бактерии циркулируют в организме. Образец мочи получают с помощью стерильного катетера, вводимого в мочевой пузырь ребенка через уретру. Кроме того, назначают тесты, позволяющие увидеть, как функционируют почки и печень. Если у ребенка есть какие-либо медицинские трубки, катетеры или шунты, то жидкости внутри тоже содержат различные микробы. Образец спинномозговой жидкости культивируют для распознавания менингита, инфекций оболочек мозга. Рентген грудной клетки делают для проверки диагноза пневмония.

Антибиотикотерапия

Как правило, врачи начинают ребенку антибиотики, еще до подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. Антимикробные средства подбирают в зависимости от типа наиболее вероятного патогена. В случае педиатрического сепсиса неясной этиологии для антибиотикотерапии используются медикаменты, действующие на наиболее часто встречающихся возбудителей.

Антибактериальные препараты для лечения сепсиса у новорожденного ребенка и младенца до года:

  • амоксициллин + клавуланат;
  • ампициллин + сульбактам;
  • клиндамицин;
  • цефтриаксон;
  • ванкомицин;
  • гентамицин;
  • цефотаксим.

Препарат «Ампициллин + Сульбактам» проявляет активность по отношению к грамположительным и грамотрицательным бактериям. Назначают средство при бактериальном инфицировании ЖКТ, желчевыводящих путей, ЛОР-органов, дыхательной, мочеполовой систем, костей и суставов, мягких тканей, кожи.

Гентамицин - бактерицидный препарат, эффективный в сочетании с ампициллином для лечения сепсиса у новорожденных.

Ванкомицин - антибиотик, обладающий бактерицидным действием. Проявляет активность в отношении стафилококковых и стрептококковых бактерий, в том числе пенициллиноустойчивых микроорганизмов. Не подходит для борьбы с грибками, вирусами и простейшими. Применяется для лечения сепсиса, менингита, пневмоний, инфекций кожного покрова и мягких тканей при неэффективности либо непереносимости пенициллиновых и цефалоспориновых антибиотиков.

Комплексное лечение педиатрического сепсиса

Основные медикаменты при системной воспалительной реакции - антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые и противовирусные средства. Современный подход к терапии сепсиса крови у ребенка также предусматривает использование кортикостероидов, иммунных препаратов. Используется в основном инфузионная терапия - капельное введение лекарственных средств и физраствора. Для поддержания иммунной системы вводят иммуноглобулины внутривенно.

Противогрибковые антибиотики для лечения сепсиса:

  • флуконазол (дифлюкан);
  • амфотерицин;
  • каспофунгин;
  • позаконазол;
  • вориконазол;
  • итраконазол.

Противовирусные агенты, ингибирующие репликацию вируса, - ганцикловир, фоскарнет.

Кортикостероиды обладают противовоспалительными свойствами, полезными для восстановления метаболизма. Такие препараты способны модифицировать иммунный ответ организма. Используются при педиатрическом сепсисе метилпреднизолон, дексаметазон.

Лечение синдрома системного воспалительного процесса, сепсиса и септического шока обязательно проводится в отделении интенсивной терапии стационара. Кроме антибиотиков, иммуномодулирующих и других медикаментов, применяется детоксикация, общеукрепляющая терапия. Если такая необходимость есть, то выполняется антисептическая обработка ран и ожогов, дренирование, хирургическое удаление омертвевшей ткани. В некоторых случаях требуется переливание крови.

Важная роль в комплексной терапии принадлежит диете с преобладанием белков над углеводами. Больным детям рекомендуется давать с разрешения врачей вкусную, высококалорийную и разнообразную пищу через каждые 3 часа. При необходимости используется частичное или полное парентеральное кормление. Приоритет для младенцев первого года жизни - грудное вскармливание.

Любая форма сепсиса у маленьких детей требует своевременного, адекватного лечения для полного и успешного восстановления здоровья пациентов. Когда стихают основные и самые серьезные клинические проявления сепсиса разрешается осторожное применение лечебного массажа, водных упражнений.

Сепсис представляет особый вид реакции организма, фазу общего инфекционного заболевания организма, вызванного непрерывным или периодическим поступлением в ток крови болезнетворных микроорганизмов из имеющегося явного или скрытого гнойного воспалительного очага при измененной реактивности организма и сниженном общем и местном естественном иммунитете.

Возбудителями септических процессов являются: стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, протеус и др. Исходными очагами сепсиса могут быть загрязненные раны, гнойные процессы в коже и подкожной клетчатке, инфицированные ветряночные пустулы, укусы насекомых, язвенные процессы в слизистой оболочке полости рта, гнойные миндалины, заглоточный нарыв, гнойные воспаления слюнных желез, гнойный отит, абсцедирующая пневмония, нагноение пупочной раны (у новорожденных). Иногда очаг не удается обнаружить. Заражение может происходить и внутриутробно. Течение сепсиса зависит от реактивности больного, вида и вирулентности микроба, локализации гнойных очагов, аллергической настроенности организма. В детском возрасте до 85% заболеваний сепсисом приходится на первое полугодие, преимущественно на первые 3 месяца жизни. Особенностью течения сепсиса в раннем детском возрасте является преобладание общих симптомов.

По клинико-анатомической картине сепсиса можно выделить две формы: септицемическую (сепсис с резким преобладанием явлений токсикоза без метастазирования) преимущественно у недоношенных и новорожденных детей первых недель жизни и септикопиемическую (сепсис со многими гематогенными метастатическими гнойными очагами с менее выраженными токсическими проявлениями).

Общие основные симптомы сепсиса:

    большей частью периодические, неправильного характера повышения температуры (чередования жара с ознобом с периодами субфебрильной, редко нормальной температуры), часто пот;

    явления интоксикации (снижение аппетита, недомогание или анорексия, ухудшение сна);

    изменение окраски кожи (бледная, серая, землистая), часто акроцианоз или цианоз носогубного треугольника, часто кожные высыпания, нередко геморрагические, сухой язык;

    учащение пульса;

    увеличенная мягкая селезенка.

Пупочный сепсис . Отмечаются два варианта течения пупочного сепсиса. При первом варианте -постепенное развитие с волнообразным малосимптомным течением (чередование периодов ухудшения и улучшения).

Ранними симптомами являются:

    анорексия, остановка или недостаточная прибавка веса (на 2-й неделе жизни);

    с 3-й недели более выраженные явления заболевания: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, падение веса;

    повышенная (высокая, субфебрильная) температура. У 20% больных пупочным сепсисом нормальная и субнормальная температура с неправильным характером кривой;

    серовато-желтая окраска кожных покровов с гнойничковыми и геморрагическими высыпаниями;

    учащенное поверхностное дыхание, нередко очаговые или интерстициальные пневмонии с одышкой и цианозом;

    понижение артериального давления (особенно минимального), учащение пульса;

    увеличение печени и селезенки;

    изменения в крови в виде умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом, реже лейкопения;

    небольшая альбуминурия, пиурия, микрогематурия;

    плохой сон, беспокойство, иногда судороги;

    плохое заживление пупочной ранки с гнойными, кровянистыми выделениями, кожа вокруг пупка с выраженной венозной сетью, не гиперемирована, инфильтрирована, отечна не всегда;

    иногда отечность и незначительное напряжение брюшной стенки.

Второй вариант пупочного сепсиса (реже) протекает в виде острого тяжелого процесса с высокой температурой, многими метастатическими гнойными очагами, анемией, высоким лейкоцитозом.

Наиболее важна дифференциация пупочного сепсиса с инфекционно-токсическими заболеваниями (из эпидемиологических и терапевтических соображений). Основные отличия инфекционно-токсических заболеваний:

    значительно выраженные диспепсические явления;

    обезвоживание и токсикоз;

    нормальная или незначительно повышенная температура;

    эпидемиологический анамнез.

Отогенный сепсис . Представляет собой тяжелое осложнение гнойного отита, возбудителями которого могут быть стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие микробы, причем гнойный отит может быть первичным заболеванием или представлять метастатический очаг.

Симптомы:

    повышенная температура постоянного или неправильного характера с беспокойством;

    часто боль и инфильтрат в заднем отделе сосцевидного отростка;

    наличие болезненного тяжа по ходу яремной вены (признак лимфангоита этой области);

    незначительная ригидность затылочных мышц;

    подергивания лица;

    нередко небольшая иктеричность кожных покровов, пот;

    учащенный пульс слабого наполнения;

    увеличение печени и селезенки.

Лечение сепсиса в стационаре должно быть комплексное и включать антибиотикотерапию, борьбу с токсикозом (в начальной фазе), воздействие на макроорганизм и санацию гнойных очагов (первичных и вторичных):

    антибиотикотерапия направленная. Ввиду преобладающего значения стафилококка в этиологии сепсиса показано до определения чувствительности к антибиотикам применение олеандомицина, эритромицина, олететрина (сигмамицина), полусинтетических пенициллинов - метициллина, оксациллина как антибиотиков, активных против стафилококка. При колибациллярном сепсисе вводят неомицин (мицерин, колимицин). При сочетании антибиотиков необходимо правильное применение (пенициллин со стрептомицином или мономицином. тетрациклин с левомицетином, стрептомицин с левомицетином). Суточную дозу надо вводить в 3-4 приема (неомицин в 2 приема), через 7-10 дней заменять антибиотики другими, назначать нистатин. Необходим индивидуальный подход к длительности лечения (дозы наивысшие, возрастные);

    при токсикозе вводить внутривенно плазму (10-15 мл на 1 кг веса), 5% раствор глюкозы, растворы физиологический и Рингера (см. обезвоживание);

    стимулирующая терапия. Гемотрансфузии из расчета 5-8 мл на 1 кг веса. Повторное введение гамма- глобулина по 3 мл через день (чередуя с введением плазмы), пентоксил, нуклеиновокислый натрий, дибазол (по 1 мг один раз в день до 10 дней), витамин В12;

    лечение витаминами А, С, комплекса В;

    кардиотонические средства по показаниям;

    местное лечение гнойных очагов;

    аэрация, оксигенотерапия, полноценное питание, гигиенический режим.

Острый гематогенный остеомиелит . Острое гнойное воспаление костного мозга с одновременным поражением компактного и губчатого вещества кости (остит) и надкостницы (периостит). Представляет собой одну из форм сепсиса (септикопиемии) с метастазом в костный мозг. Частым возбудителем является стафилококк, реже стрептококк и другие микробы. Наиболее поражаемый возраст от 5 до 15 лет. Реже заболевание наблюдается у детей первых месяцев и недель жизни. Патогенез точно не выяснен, вместо сосудисто-эмболической теории последнее время выдвинута теория аутоинфекции в сенсибилизированном организме. Клиническая картина многообразна.

Различают 3 основные формы: токсическую (адинамическая), самую частую септикопиемическую (с тяжелым течением) и местную форму (с легким течением). Обычно поражается одна кость, только в 20% отмечается множественное поражение костей. Преимущественно местом (первичным очагом поражения) оседания микробов являются наиболее васкуляризуемые отделы (места наиболее интенсивного роста): нижний метафиз бедра, верхний метафиз берцовой кости и плеча; нижний метафиз большой берцовой кости, реже другие трубчатые кости и плоские кости.

Особенности гематогенного остеомиелита детей периода новорожденности:

    преимущественно эпифизарный остеомиелит;

    частые множественные поражения;

    резко выраженная общая реакция;

    быстрое прогрессирование воспалительного процесса с обширными деструктивными изменениями.

Симптомы:

    внезапное острое начало с высокой температурой в первые дни, в дальнейшем сменяющееся интермнттирующей температурой, нередко озноб;

    общеинфекционные симптомы: беспокойство, анорексия, диспепсические явления, при токсической форме адинамия, затемненное сознание, судороги;

    бледно-серые сухие кожные покровы, иногда с желтушным оттенком, сухие слизистые оболочки, иногда геморрагические высыпания;

    тоны сердца приглушены, учащенный пульс, одышка;

    местный отек и инфильтрация тканей (через 1-2 дня), местная сильная болезненность со 2-го дня. У детей раннего возраста общее беспокойство со щажением пораженной конечности, плачем при перекладывании, пеленании (болезненность приходится определять пальпацией), появление расширенной венозной сети и повышения местной температуры кожи в области пораженного участка кости, гиперемия кожи, глубокая флюктуация (подкожного абсцесса или межмышечной флегмоны);

    болевая контрактура и выпот в сустав при эпифизарном остеомиелите; вынужденное положение конечности, резко ограниченные и болезненные движения конечности (при токсической форме смерть ребенка может наступить до выявления явных изменений в кости);

    лейкоцитоз в крови с резким сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная РОЭ; нередко положительный посев крови (в первые дни);

    рентгенограммы показывают нечеткие изменения в кости не ранее 3-5-го дня. Только к 10-му дню бывают видны мелкопятнистые очаги просветления.

Дифференциальный диагноз:

    с ревматизмом при поражении нескольких суставов. О ревматизме говорят летучесть боли и локализации ее в самом суставе (в мягких тканях сустава), а не вблизи сустава, быстрая эффективность от лечения салицилатамн и пирамидоном;

    с постннфекционным артритом (гриппозным и др.). Отличием служит то, что наибольшая болезненность при артрите бывает в суставе, а не в конечности и отсутствуют тяжелые общие явления;

    с цингой, с болезнью Меллера-Барлова. При этих заболеваниях также отмечаются повышенная температура, болезненное припухание конечности и поднадкостничные кровоизлияния. При цинге и болезни Барлова наблюдаются симметричное поражение конечностей, отсутствие самопроизвольных болей, кровоточивость десен, кожные высыпания в виде мелких кровоизлияний и резкое улучшенне через 1-2 дня под влиянием больших доз аскорбиновой кислоты.

Прогноз зависит от формы заболевания и срока начала специфического лечения.

Лечение

Перевозка в лежачем положении с транспортной иммобилизацией. В стационаре:

    антибиотикотерапия. Ввиду преобладающего значения стафилококка показаны (до получения результата антибиотикограммы) эритромицин, олеандомицнн, олететрин (сигмамицин), полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин). Лечение длительное, не менее 3 недель. Для профилактики кандидамикоза следует назначать нистатин. При стрептококковой этиологии остеомиелита пенициллин в больших дозах - до 10 000 000 ЕД в сутки;

    витамины А, В, Вг, В12, С, Р;

    стимулирующая терапия: повторные гематрансфузии, инъекции гамма-глобулина;

    кардиотонические средства по показаниям (все названные средства в возрастных дозах);

    полноценное питание;

    вскрытие межмышечной флегмоны, подкожного абсцесса, иммобилизация пораженной конечности.

Сепсис является одним из самых страшных заболеваний. У детей оно чаще всего возникает в период новорожденности и характеризуется молниеносным течением. Одной их главных причин синдрома системной воспалительной реакции является несовершенство и ослабление иммунной системы. В обиходе это заболевание принято называть «заражением крови», поскольку происходит отравления организма болезнетворными организмами и их токсинами. В материале статьи мы подробно поговорим о том, что такое сепсис симптомы у детей и причины возникновения патологического процесса в организме.

Сепсис представляет собой генерализованную воспалительную реакцию организма с ациклическим течением. В большинстве случаев причиной заболевания являются условно-патогенные микроорганизмы. При образовании септического очага в организме происходит быстрое развитие системной воспалительной реакции (СВР), которая представляет собой неспецифическую реакцию иммунитета в ответ на эндогенные или экзогенные факторы. В некоторых случаях иммунный ответ может быть недостаточным или неправильным на попадание во внутреннюю среду организма возбудителя. Так или иначе организм ребенка утрачивает способность полноценно защищаться от генерализованной инфекцией.

Классификация сепсиса

Заражение крови принято разделять по времени и условиям развития на: неонатальный (ранний, поздний), госпитальный, внегоспитальный и при иммунодефицитных состояниях. По входным воротам инфекции: легочной, риноконъюктивальный, носоглоточный, ушной, кожный, кишечный, пупочный, легочной, абдоминальный и возникающий после проведения катетеризации вен. По клиническим проявлениям это заболевание может протекать в двух формах: с септикопиемией и септицемией.

Причина возникновения сепсиса

Синдром системной воспалительной реакции чаще всего развивается у детей, которые родились раньше срока или с экстремально низкой массой тела. У новорожденного ребенка иммунная система недоразвита и не способна, в полной мере, защищать малыша. В первые несколько месяцев жизни ребенка компенсация иммуноглобулинов осуществляется за счет материнского молока. Таким образом, раннее искусственное вскармливание является предрасполагающими фактором к развития сепсиса.

Большому риску заражения сепсисом подвергаются грудные дети, которые проходят лечение в условиях стационара. Новорожденный может инфицироваться при прохождении через родовые пути матери, при контакте с зараженными людьми или вещами. Также не стоит забывать о том, что сепсис у детей может развиться в результате внутриутробного инфицирования.

В группу риска развития неонатального сепсиса входят дети:

  • рожденные с длительным безводным промежутком;
  • с экстремально низкой массой тела;
  • с врожденные с пороками развития и травмы с нарушением целостности кожных покровов;
  • с внутриутробным инфицированием;
  • с синдромом дыхательных расстройств и отеком легких;
  • с катетеризацией центральной и пупочной вен;
  • наличие гестоза и многочисленные аборты в анамнезе матери;
  • наличие у матери бактериального вагиноза в период беременности и родов, а также выявление В гемолитический стрептококк;
  • учащенное сердцебиение плода и отсутствие патологических изменений в организме матери (повышение температуры, понижение давления, кровопотери);
  • наличие сопутствующих бактериальных заболеваний у матери (пиелонефрит).

В более старшем возрасте причиной недуга у ребенка может стать генерализованное поражение бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями. Нередки случаи, когда локальные очаги инфекции приводят к сепсису.

Такой вариант развития событий возможен при пиелонефрите, менингококке и пневмонии, вызванной бактериями.

Большую опасность представляют люди являющиеся бессимптомными носители патогенных микроорганизмов. Некоторые инфекционные заболевания могут осложняться сепсисом. В этом случае микробы и выделяемые токсины из локального очага разносятся по всему организму через кровь. Циркуляция в крови патогенных микроорганизмов и продуктов их обмена приводит к образованию новых очагов инфекции. Если в таком случае не будет оказана адекватная терапия, то заболевание перейдет в следующую форму и приведет к полиорганной недостаточности и летальному исходу. Развитие гнойно-воспалительных процессов может вызывать порядка трех десятков микроорганизмов. На данный момент сепсис все чаще вызывают условно-патогенные бактерии.

Клиника сепсиса

Патогномоничных сепсис симптомов у детей нет. Как вы уже успели заметить у этого заболевания существуют разные формы и поэтому клинические проявления могут быть самые разнообразные.

Типичные симптомы сепсиса у детей:

  1. Общие:
  • Изменение температуры тела. Происходит повышение температуры тела до фебрильных цифр с лихорадкой и ознобом. У больных сепсисом наблюдается 2 типа лихорадки ремитирующая (колебание суточной тепературы на 20С) и волнообразная (наблюдается высокая температура и начинает спадать после выявления и дренирования очагов инфицирования). Ремитирующая лихорадка наблюдается при септицемии, а волнообразные перепады характерны для септикопиемии. Если у больного сепсис длится достаточно долго, то происходит истощение и температура тела снижается.
  • Слабость и сонливость.
  • Отвращение к пище, сухой и обложенный язык, тошнота, рвота, а в некоторых случаях диарея.
  • Нервно-психические расстройства: апатия, психозы и спутанность сознания.
  • Покраснение лица сменяется бледностью, желтизной и землистым оттенком кожи. У четвертой части больных наблюдается желтизна склер.
  • Цвет кожных покровов становится мраморным. Изменение цвета кожных покровов происходит из-за нарушения циркуляции крови.
  • На коже и слизистых появляются мелкие кровоизлияния и гнойные поражения.
  1. Поражение желудочно-кишечного тракта:
  • Гепато-лиенальный синдром.
  • Отсутствие перистальтических шумов, которые свидетельствуют о паралитической кишечной непроходимости.
  1. Дыхательная недостаточность:
  • Увеличение количества дыхательных движений, тахикардия и увеличение артериального давления, возможна остановка дыхания.
  1. Что происходит в первичном очаге сепсиса? Еще до развития осложнений на месте первичного очага наблюдаются грануляции, которые начинают кровоточить при прикосновении. Раневое отделяемое имеет гнойный или гнилостный характер. Ткани вокруг очага сепсиса у ребенка приобретают бледноватый оттенок. Если гнойно-воспалительный процесс вызван аэробной инфекцией, то локализацию процесса очень просто определить. При анаэробном сепсисе инфицирование очень быстро распространяется по жировой ткани.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса у детей основывается на первичной и базовой терапии. Первичные лечебные мероприятия направлены на стабилизацию состояния больного и выполнение диагностических мероприятий. Лечить ребенка необходимо с соблюдением следующих пунктов:

  • поддержка гемодинамики вазопрессинами и глюкокортикоидами;
  • санация очага инфекции;
  • антибиотикотерапия макролидами и цефалоспоринами;
  • респираторная поддержка;
  • коррекция метаболических нарушений;
  • выведение из организма эндотоксинов;
  • коррекция гемостаза.

При первых признаках сепсиса у детей следует немедленно обратится за помощью к врачу. Лечение детского сепсиса осуществляется в условиях стационара поскольку оно несет серьезную угрозу для жизни больного. При лечении сепсиса очень часто требуется консультация врачей узких специализаций и фармаколога для выбора дальнейшей тактики лечения, а также минимизации проявлений и последствий сепсиса.

Профилактические мероприятия

При получении травм с нарушением целостности кожных покровов для того чтобы не допустить развитие генерализованной гнойно-воспалительной инфекции необходимо проводить первичную обработку раневой поверхности с последующим местным или общим лечением. Очаги локальной инфекции подлежат оперативному вмешательству.

Как только замечены первые симптомы заражения крови у человека или есть подозрения, что могло явиться причиной, следует незамедлительно обратиться к врачу, чтобы получить грамотные рекомендации по лечению и избежать страшных последствий. Самолечение в подобных ситуациях может быть небезопасным и, вероятно, приведет лишь к усугублению проблемы. Быть внимательным к своему организму очень важно, особенно если вы не исключаете возможность заражения.

Что такое заражение крови

Многие болезни взрослых по тяжести перенесения не разнятся с теми же недугами у ребенка. Зачастую более молодой организм, наоборот, способен стойко бороться с проблемой. Заражение или сепсис крови представляет собой реакцию на попадание в кровоток микроорганизмов и инфекций. Вне зависимости от возраста пациента, такое состояние считается тяжелым и в запущенных случаях может привести к летальному исходу .

Согласно международной классификации заболеваний сепсис указывают сразу под двумя кодами – А40 и А41, что подразумевает под собой стрептококковую и иную септицемию. Наименование для бактериального заражения выбрано неслучайно, ведь возбудителями по большей части являются стрептококки. В иных случаях кровь может быть заражена такими микроорганизмами, как кишечная палочка, стафилококки и пневмококки.

Симптомы

Вследствие различий форм сепсиса крови каких-либо окончательных симптомов он не имеет. Протекание заражения может быть быстрым и, не дав больному опомниться, привести к плачевным последствиям. Нередко заболевание затягивается на 5-7 дней, в течение которых по характерным чертам можно выявить его наличие и обратиться к врачу. Симптомы заражения или сепсиса крови человека могут быть следующими:

Первые признаки заражения крови

Молниеносное ухудшение здоровья с бессимптомным протеканием наблюдается лишь у ряда болезней, к которым сепсис крови может относиться. Если вы подозреваете возможное заражение, то прислушивайтесь к собственному организму – он даст вам понять, есть ли повод для беспокойства или нет. Как правило, существенные изменения при заражении происходят уже в первые дни. Признаки заражения могут быть следующими:

  • повышение или снижение температуры, озноб;
  • повышенная потливость;
  • кишечные расстройства;
  • покраснение кожных покровов, пятна на теле;
  • потеря сознания.

Причины

Зная о возможной опасности, человек подсознательно пытается ее избежать. Когда речь идет о болезнях, есть смысл запомнить основные причины их возникновения. Уберечься от всего на свете невозможно, но оградить себя от вероятности заражения, вызванного инфекцией в крови, реально. Возбудителями являются различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки и другие. При попадании в кровь, особенно на фоне снижения иммунитета, они приводят к печальным последствиям. Среди причин заражения можно выделить следующее:

  • врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы;
  • употребление наркотиков;
  • несоблюдение правил гигиены в больницах и косметических салонах;
  • проведение аборта ненадлежащим способом;
  • попадание в кровь инфекции на фоне лучевой и иных терапий, способствующих угнетению иммунитета;
  • осложнения при ранах, порезах и ожогах.

Как происходит заражение крови

Признаки сепсиса крови могут проявляться у совершенно здорового человека, но у пациентов со сниженным иммунитетом риск заболеть возрастает в разы. Являясь синдромом системного воспалительного ответа организма, заражение может быть получено следующим образом:

  • Во время операции. При использовании нестерильных инструментов медики могут занести в кровь через открытые раны инфекцию, которая при слабом иммунитете будет размножаться.
  • При лечении и удалении зубов. Микроорганизмы легко проникают через открытый канал в кровь при несоблюдении стерильности.
  • При порезах. Полученный в быту или салоне, например, при обработке ногтей, порез является «воротами» для инфекции.

Заражение крови от зуба

Не многие люди вносят посещение стоматолога в список обязательных ежегодных дел. В этой связи возникают ситуации, когда помочь больному зубу не представляется возможным и удалить – единственный выход избавиться от болезненных ощущений. Одонтогенный сепсис крови – одно из возможных последствий такого решения. Заражение происходит в стыках между твердой частью зуба и десной. Из-за трудностей при диагностике, данное заболевание считается очень опасным, а лечить его приходится длительное время. Однако и после болезни иммунитет не вырабатывается, что грозит рецидивом.

Виды

Классификации заражений очень обширны и подразделяются на категории, в которых разное количество наименований. Две самые большие группы: криптогенный сепсис крови и вторичный. В первом случае входные ворота не определены, во втором же – можно выявить очаг инфекции. Далее обозначается способ, посредством которого произошел сепсис крови: через рану, вследствие операции или при разрыве родовых путей. Однако более важной является классификация по местонахождению очага заражения:

  • одонтогенный – твердая часть зуба;
  • кишечный – пищеварительная система;
  • кожный – кожа;
  • риногенный – носовые пазухи;
  • уросепсис – органы мочеполовой системы;
  • ротовой – полость рта;
  • отогенный – уши;
  • тонзиллогенный – миндалины;
  • эндокардиальный – клапаны сердца.

Стадии сепсиса

Не допустить распространения инфекции и токсинов можно вовремя поняв, на каком этапе находится болезнь . От стадии протекания зависит принцип лечения заражения, его длительность и результаты. Их выделяют несколько:

  • Начальный этап заражения. Происходит реакция организма на посевы микроорганизмов в крови. Меняется температура тела и цвет кожи, учащается сердцебиение.
  • Молниеносная. Сопровождается резким ухудшением самочувствия. Такая острая стадия может привести к септикопиемии – образованию гнойников.
  • Поздняя стадия заражения. Характеризуется нарушением работы жизненно важных органов и гипотензией.
  • Септический шок. Кровоснабжение органов нарушается, что приводит к летальному исходу.

Как определить заражение крови

Чтобы выявить тот факт, что кровь пациента заражена, должно присутствовать не менее двух критериев, указывающих на это: гипотермия или гипертермия, тахикардия и пониженный уровень лейкоцитов. Кроме того, существует целый комплекс исследований, при помощи которого можно выявить заражение:

  • анализ мочи (превышение в моче белка может стать подтверждением диагноза);
  • комплексное исследование показателей внутрисосудистого свертывания крови;
  • рентген или УЗИ для обнаружения гнойных поражений тела.

Лечение

Чтобы избавить человека от последствий проникновения и распространения в крови опасных бактерий при заражении, медики могут прибегать к радикальным оперативным методам по удалению некрозов или ограничиваться более консервативным лечением. Все зависит от стадии заболевания и состояния конкретного организма, поэтому самолечение здесь неприемлемо. Лечение сепсиса крови может включать в себя:

  • противовоспалительную и антибактериальную терапии, убивающие микроорганизмы и повышающие сопротивляемость им;
  • введение водно-солевых растворов внутривенно, для дезинтоксикации организма после заражения;
  • переливание плазмы от донора в самых запущенных случаях.

Антибиотики

Инфекция в крови мешает человеку нормально существовать из-за дисфункции его внутренних органов. Антибиотики подавляют рост живых клеток, к которым опасные микроорганизмы тоже относятся. При заражении данный вариант на первых порах и начальных стадиях будет самым действенным. Принимать препарат можно только по рекомендации врача и в комплексе со вспомогательным веществом. Для лечения сепсиса крови используют:

  • Гентамицин . Нарушает белковый синтез, оказывая воздействие через клеточную мембрану микроорганизмов. Минусом являются побочные действия, связанные с долгим приемом препарата.
  • Ванкомицин . Замедляет биосинтез стенки бактериальных клеток, что сказывается на них губительно. Противопоказан при почечных заболеваниях.
  • Амоксициллин . Относится к группе пенициллинов, работает за счет угнетающего воздействия на зараженные клетки. Данная группа очень аллергична.

Последствия

Страшные фото и видео, изображающие осложнения после сепсиса крови, поражают и пугают. Самым опасным последствием является септический шок, затрудняющий кровообращение во внутренних органах. Даже если до данного состояния болезнь не дошла, опасность для здоровья колоссальна, поскольку могут развиваться разные патологии:

  • сердечная или почечная недостаточность;
  • поражение тканей печени;
  • значительное увеличение отдышки;
  • нестабильность температуры и давления;
  • появление пролежней;
  • закупорка сосудов и некроз тканей;
  • кровотечения.

Профилактика

Предугадать, что у здорового человека вдруг появится какое-либо заболевание, не представляется возможным. Один человек может быть совершенно нечувствителен к какому-либо вирусу в крови, другой же – заболевает мгновенно. Однако существуют профилактические меры, способные снизить риск заражения и оградить себя от тяжелых последствий:

  • Укрепление иммунитета. Данный комплекс воздействий создаст барьер для заражения. Если ваш иммунитет ослаблен – обратитесь к врачу для подбора терапии.
  • Соблюдение правил гигиены. Особенно данный пункт относится к введению инъекций, обработке открытых ран.
  • Аккуратность. Снижение уровня травматизма не даст возможности бактериям проникнуть вовнутрь.

Видео



Рассказать друзьям