Анорексия у мужчин, фото, видео. Дистрофия

Мышечная дистрофия входит в группу заболеваний, вызывающих дегенерацию скелетных мышц и суставов. Препаратов для его лечения пока не существует, хотя есть эффективные медицинские процедуры, способные замедлить развитие заболевания. Симптомы могут быть слабо выраженными, но в тяжелых случаях болезнь ухудшает рефлексы и лишает больного способности ходить.

Разновидности мышечной дистрофии

Выявлено более 30 видов мышечной дистрофии, из них наиболее распространены 9:

миодистрофия Дюшенна – наиболее распространенная форма, развивается преимущественно у молодых мужчин;
дистрофия Беккера – к сорокалетию больной теряет способность самостоятельно передвигаться;
миотония – симптомы проявляются чаще у взрослых (либо у детей в период позднего детства);
врожденная дистрофия – диагностируется сразу после рождения или в первые месяцы жизни;
лимб-поясная – свойственна подросткам, молодым людям (20-25 лет), затрагивает мышцы бедер и плеч;
плече-лопаточно-лицевая – вызывает ослабление мышц лица, плечевых мышц, теряется способность поднимать руки, возникают проблемы с речью, тахикардия;
дистальная – для заболевания характерна слабость рук и нижних конечностей;
дистрофия Эмери-Дрейфуса – для женщин опасна параличом сердца, у детей (преимущественно мальчиков), кроме сердца, поражаются икроножные мышцы и верхний плечевой пояс;
болезнь Шарко (и прочие дегенеративные заболевания) также могут провоцировать схожие с мышечной дистрофией симптомы.

Из этих 9 форм мышечной дистрофии наиболее часто диагностируют следующие:

Дистрофия Дюшенна. Симптомы проявляются в раннем детстве (до 5 лет). Болезнь диагностируют у одного из 3500 новорожденных мальчиков. Это наиболее распространенное смертельное генетическое расстройство. Женщины могут быть носителями гена, подвергшегося мутации, но сами этим расстройством не страдают. Дегенеративные изменения блокируют белок (дистрофин), поддерживающий структурные элементы мышечной ткани и клеточных мембран. Без дистрофина мышечная слабость прогрессирует, провоцируя обездвиженность и смерть.
Дистрофия Беккера. Хотя производство дистрофина при этом заболевании сохраняется, уровень стержневидного белка существенно ниже нормы. Мышечная дистрофия развивается к 12-летнему возрасту. Болезнь развивается медленнее, но поражения значительны: искривление позвоночника, трудности с дыханием, постоянная усталость, слабость, болезни сердца, когнитивные проблемы.

Основные симптомы дистрофии

Хотя все расстройства связаны между собой, каждый тип дистрофии вызван уникальной мутацией генов, поэтому симптомы и время проявления заболевания разнятся:

потеря мышечной массы (проблема усугубляется с возрастом);
поражение нижних конечностей (далее слабость распространяется на мышцы шеи, плечи, спину, грудь);
прогрессирующее истощение;
увеличение икроножных и дельтовидных мышц;
снижение гибкости, выносливости, усталость;
нарушение координации, синхронизации движений;
падения (из-за потери координации и мышечной слабости);
скованность суставов, боль при движении;
замена фиброзной ткани мышечной;
трудно приседать, наклоняться, подниматься по лестнице;
аномальное развитие скелета (кривизна позвоночника, нарушение осанки);
уменьшается диапазон движения (до полного паралича);
развивается пневмония, другие проблемы с работой дыхательной системы, нарушается сердечная деятельность, что может привести к смерти (при дистрофии Дюшенна).

Дистрофия передается по наследству. Однако в 35% случаев заболевание провоцирует спонтанная мутация генов из-за нарушения выработки белка. Мужчины подвержены большему риску из-за наличия одной Х-хромосомы. Y-хромосома (ещё одна половая хромосома, имеющаяся у мужчин) не имеет копии гена дистрофина и на развитие мышечной дистрофии влияния не оказывает.

У женщин риск дистрофии уменьшается благодаря наличию двух Х-хромосом. Даже если одна из хромосом аномальна, здоровый ген может производить достаточно дистрофина. Вероятность передачи по наследству дефектного гена составляет 50%.

Диагностика мышечной дистрофии

При диагностике дистрофии проводят:

физический экзамен – проверяется гибкость, тестируется мышечная сила, диапазон движения и другие характеристики пациента;
электромиографию – исследуется электрическая активность внутри мышц;
электрокардиограмму;
биопсию мышц – позволяет установить, какой тип дистрофии развивается;
магнитно-резонансную томографию – показывает, какие органы и ткани поражены.

Женщины могут пройти тест при планировании беременности, чтобы знать о наличии или отсутствии дефектного гена. По анализу крови можно определить наличие ферментов, связанных с аномальным развитием мышц.

Лечение мышечной дистрофии

Лечение зависит от типа дистрофии. Дистрофия Беккера и Дюшенна неизлечимы, однако есть средства, позволяющие управлять симптомами болезни. Чем больше методик комбинируется (включая диету, эмоциональную и физиотерапию, лекарственную поддержку), тем лучше результат.

Терапия может включать:

прием стероидов (для борьбы с мышечной слабостью и снятия болевых симптомов), альбутерола (при наличии астмы), лекарств, улучшающих работу сердца (ангиотензина, бета-блокаторов), ингибиторов протонной помпы, биодобавок, позволяющих поддерживать энергию и мышечную массу;
использование ортопедических изделий (скобы, инвалидные кресла);
лечение патологии речи (если затронуты лицо и язык).

Естественные методы управления мышечной дистрофией

Физическая активность

Важно пытаться сохранить гибкость и силу мышц. Пассивный режим, отсутствие элементарных нагрузок усугубляют симптомы болезни, способствуют развитию осложнений и эмоционального расстройства. Для поддержания гибкости и координации тела полезна физиотерапия. Мобильность можно повысить, используя ортопедические вкладки, корсет, трость, электроскутер, коляску, можно двигаться при поддержке ассистента.

От боли в суставах, для улучшения балансировки, уменьшения тревожности, сохранения диапазона движений полезно плавание, йога, упражнения на растяжку (для страдающих мышечной дистрофией разработаны специальные практики, найти их можно в интернете или у врача).

Психологическая поддержка

Здоровая диета

Некоторые пищевые химические вещества воздействуют на геном человека и меняют структуру генов, провоцируя возникновение или прогрессирование хронических заболеваний, развитие осложнений. Воспалительные процессы поддерживает обедненная полезными веществами (или перегруженная обработанными продуктами) диета, отсутствие физической активности, стресс. Эти факторы снижают способность организма защищать клетки от дегенерации, ускоряют старение, приводят к потере плотности костной ткани.

Противовоспалительная диета хоть и не сможет исцелить от мышечной дистрофии, но существенно замедлит прогрессирование болезни. Такой рацион уменьшает воспаления, подщелачивает организм, снижает уровень глюкозы, помогает вывести токсины, обеспечивает питательными веществами.

Принципы питания:

замена «плохих» жиров «хорошими» – отказ от гидрогенизированного масла (соевого, рапсового), трансжиров, введение полезных насыщенных и ненасыщенных жиров (оливкового, подсолнечного, кокосового, льняного, кунжутного масла, авокадо, омега-3 жиров);
выбор органических мясопродуктов (без антибиотиков, гормонов);
исключение рафинированного сахара и глютена.

Лучшие противовоспалительные продукты — листовые овощи, китайская капуста, сельдерей, свекла, брокколи, черника, ананас, лосось (дикий), костный бульон, грецкие орехи, куркума, имбирь, семена чиа.

Кроме чистой воды, полезны травяные чаи, свежевыжатые соки, натуральный лимонад, морс, квас. Из молочных продуктов допустимо оставить в меню козье молоко (сыр, йогурт из него), овечий сыр.

Важно исключить вероятность попадания в организм токсинов не только из пищи, но и из бытовой химии, косметики, выбирая натуральные средства.

Добавки, поддерживающие мышечную ткань

По назначению врача, при мышечной дистрофии можно использовать следующие биодобавки:

аминокислоты (карнитин, коэнзим Q10, креатинин) – способствуют выработке белка, необходимого для поддержки мышц;
глюкозамин и хондроитин – борются с суставной болью;
антиоксиданты (витамины С, Е, А) – полезны для сердца, суставов и мышц;
зеленый, матча чай (экстракты) – поддерживают энергетический уровень;
омега-3 кислоты, рыбий жир – противостоят воспалениям;
пребиотики – улучшают пищеварение.

Эфирные масла

Уменьшить отек, снять боль и другие симптомы, вызванные дегенерацией мышц, тканей и суставов, помогает масло мяты, ладана, имбиря, куркумы, мирры. Эффективно при лечении депрессии, для снятия тревожности масло лаванды, ромашки, грейпфрута, сандалового дерева. Можно добавлять масло по капле в диффузор увлажнителя воздуха, принимать на его основе ванны и использовать для массажа.

При обнаружении любых тревожных признаков (онемении лица, нарушении речи, походки, внезапной слабости, снижении гибкости) необходимо пройти обследование. Раннее вмешательство позволит затормозить развитие болезни и уменьшить негативное влияние симптомов мышечной дистрофии на качество жизни.

Анорексия – это отсутствие аппетита, полный или частичный сознательный отказ от пищи, целью анорексии является снижение массы тела.

90% населения Земли неудовлетворенны своим внешним видом, в том числе и своим весом. Четверть больных анорексией составляют мужчины, многие из них нуждаются в медицинской помощи, но, как правило, они не признают своих проблем и не обращаются к врачам. Нервная анорексия достаточно распространенное явление в шоу-бизнесе и среди моделей.

Анорексия у мужчин – это достаточно редкое заболевание. Проявляется нервная анорексия в более позднем возрасте, чем у женщин. Мужская анорексия имеет, похожие симптомы но, как правило, вызвана психическими нарушениями (шизофрения, неврозы, психопатии).

Факторы риска

Чаще всего нервная анорексия развивается у мужчин маленького роста, с неразвитой мышечной мускулатурой, с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, непереносимостью некоторых пищевых продуктов.

В семье такие мужчины воспитывались, как правило, без отца, в любви и заботе, мама и бабушка старались оградить любимого мальчика от жизненных проблем. По характеру мужчины с детства замкнуты, необщительны, редко выражают свои эмоции, сами себя они оценивают как некомпетентными во многих вопросах, нерешительными людьми, пассивными.

Обычно психологические проблемы начинаются в пубертатном периоде, когда сверстники смеются над мальчиком с «толстенькими щечками, животиком и круглой попой». Подростки очень болезненно воспринимают любую критику в отношении своего внешнего вида, особенно значение имеет мнение сверстников. С возрастом комплексы по поводу своего внешнего вида усиливаются, и многие из мальчиков придумав себе определенный идеал или эталон красоты, стараются стремиться к нему, отказываясь от еды, они могут похудеть на 15-50% от исходного веса.

Вместе с нервной анорексии у мальчиков — подростков бывает синдром дисморфомании (бредовые или сверхценные идеи недовольства своим внешним видом). Подростки помимо своей кажущейся полноты могут страдать от «слишком торчащих ушей» или « слишком длинный нос». С течением времени все детские комплексы и проблемы усиливаются и проявляются уже в различных неврозах, депрессиях, ипохондриях.

Признаки

Мужчины реже, чем женщины вызывают у себя рвоту после приема пищи, они больше склонны ограничивать себя в потреблении пищевых продуктов, потому что «Некогда покушать», «Я много работаю, устаю, мне некогда думать о еде», « Пища засоряет организм человека. Мне нужно очиститься физически и духовно».

В возрасте примерно 40 лет и старше, особенно после перенесенного тяжелого заболевания или стресса, мужчина начинает задумываться о здоровье, о продолжительности жизни, читает множество специальной литературы: « Как очистить печень», « Как вывести шлаки из организма», « Основные принципы здорового питания». После прочтения такой литературы, многие мужчины начинают ограничивать себя в еде, занимаются «лечебным голоданием», некоторые становятся вегетарианцами или сыроедами. Не всегда эти очистительные методики приводят организм человека к очищению, наоборот, происходит срыв метаболизма, обострение хронических заболеваний или появлению новых проблем со здоровьем. Но, для мужчин, которые занимаются «чисткой организма» это еще один повод продолжать в дальнейшем свои оздоровительные методики.

По мере прогрессирования заболевания у мужчин появляются признаки психических расстройств (происходит сужение круга интересов, изменение мышления, человек все больше погружается в себя).

Если анорексия у мужчин выступает как самостоятельное заболевание, а не как симптом шизофрении, то она имеет общепризнанные проявления.

Клинические проявления

Симптомы нервной анорексии у мужчин очень разнообразны, зависят от причин, которые ее вызвали.

Мужчина, который болен анорексией выглядит истощенным, уставшим, с потухшим взглядом, с синяками под глазами, впалыми щеками. Такие люди постоянно следят за своим весом, взвешиваются, следят за объемами талии и бедер.

В начале похудения у больных анорексией может иногда возникать чувство голода, но с прогрессированием заболевания это чувство притупляется, у них отсутствует аппетит. Мужчины больные нервной анорексией испытывают страх перед употреблением пищи, после еды в желудке возникает неприятное чувство тяжести и дискомфорта. Со временем рвоту не требуется вызывать искусственно, она может возникнуть рефлекторно, при небольшом наклоне туловища или при нажатии рукой на область эпигастрия.

Мужчины с нервной анорексией сами придумывают себе максимальную цифру собственного веса, даже при существующем дефиците массы тела, им кажется, что они очень полные. Худоба таких анорексичных мужчин носит порой уродливый характер, в голове у таких людей сформировались бредовые идеи (как при шизофрении), которые не поддаются никакой критике и логике, убедить их в обратном практически невозможно. Мужчины с симптомами анорексии не проявляют активность в общественной деятельности, у них, как правило, нет семьи, ведут закрытый образ жизни.

Нервная анорексия может привести к гастриту и энтероколиту.

Отсутствие аппетита и снижение массы тела могут быть симптомами депрессии. При этом наблюдается снижение настроения, апатия, нарушение сна, пессимизм.

У людей страдающих анорексией развивается панический страх поправиться, они испытывают чувство вины после каждого съеденного кусочка пищи, а если им удалось воздержаться от еды в течение дня, то это воспринимается как маленькая победа над собой, над своими слабостями. В начале заболевания больные с симптомами анорексии могут вести себя активно, не чувствовать усталости, заниматься спортом.

Некоторые мужчины с целью похудения принимают слабительные препараты, делают каждодневные очистительные клизмы. Все это приводит в дальнейшем к нарушению работы желудочно-кишечного тракта, дефициту витаминов и микроэлементов, склонностью к запорам, снижение тонуса сфинктера прямой кишки, воспалительным заболеваниям толстого кишечника и выпадению прямой кишки. Анорексичные больные могут себе устроить искусственное промывание желудка, выпив для этого после еды 2-3 литра воды, а затем вызывают искусственную рвоту.

Некоторые больные анорексией могут жевать пищи, затем сплевывать ее в банки, вся комната может быть заставлена пакетами с пережеванной пищей.

Некоторые мужчины используют пассивные методы снижения веса и уменьшения аппетита — они много курят, пьют медикаментозные средства снижающие аппетит, психостимуляторы, применяют мочегонные препараты, пьют много черного кофе.

Лечение

Мужчины с симптомами нервной анорексии очень редко обращаются к врачу за помощью. В основном в медицинские учреждения поступают пациенты мужского пола с признаками психических заболеваний, или те пациенты, которые довели себя до крайней степени истощения – кахексии. Целью медицинской помощи является улучшение общего соматического состояния, восстановление водного и электролитного баланса, назначение лекарственных препаратов, психотерапия. Большое значение имеет восстановление функции желудочно-кишечного тракта больного, постепенное увеличение калорийности пищи.

– заболевание, вызванное хроническими расстройствами питания и сопровождающееся атрофией тканей. Дистрофия встречается у пациентов любого возраста, но особенно опасна для детей первых лет жизни. Заболевание в раннем возрасте может привести к нарушениям обменных процессов, снижению иммунитета, задержке физического и интеллектуального развития. Средние и тяжёлые формы дистрофии редко диагностируются в социально благополучных регионах. Диагноз «пренатальная (внутриутробная) дистрофия» ставится четверти недоношенным младенцам.

Дистрофия не обязательно характеризуется дефицитом массы тела к росту, как это свойственно всем пациентам-гипотрофикам. При другой разновидности дистрофии, паратрофии, наблюдается преобладание массы тела человека над его ростом и развитие ожирения. Равномерное отставание и роста, и массы тела от возрастных норм – ещё один вариант дистрофии гипостатурного типа. Наиболее распространён и опасен первый вид заболевания – гипотрофная дистрофия.

Причины

Первичная алиментарная дистрофия в пренатальном периоде вызывается нарушениями плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксией плода. К факторам риска во время беременности относят: возраст пациентки до 20 и после 40 лет, инфекционные заболевания в любом триместре, тяжёлые соматические заболевания, включая травмы, хронические и наследственные болезни, патологии плаценты, гестозы или токсикозы в любом триместре, неблагоприятная социальная среда, приводящая к нервным стрессам и нерациональному питанию, курение.

Первичная приобретённая дистрофия может стать следствием некачественного питания с белково-энергетическая дефицитом или результатом недостаточного питания в тяжелых социальных условиях. К первичной дистрофии могут также привести повторяющиеся инфекционные заболевания, вызванные кишечными и ротавирусными инфекциями, рецидивирующим отитом.

Вторичная дистрофия пре- и постнатального периода сопровождаёт врождённые и приобретённые: пороки развития, хромосомные заболевания, первичную или вторичную энзимопатию, выраженную в отсутствии или нарушении активности какого-либо фермента, первичную или вторичную мальабсорбцию, характеризующуюся нарушениями всасывания в тонком кишечнике, иммунодефицитные состояния.

Возникновение паратрофии обычно соотносят с избыточной калорийностью пищи и высоким содержанием в пищевом рационе углеводов и жиров. Развитие паратрофии провоцирует диатез лимфатико-гипопластического и экссудативно-катарального типов с увеличением лимфоидной ткани, а также с воспалением и покраснением эпителия и слизистых оболочек. Дистрофия гипостатурного характера связана с серьёзными поражениями нейроэндокринной системы.

Симптомы

Гипотрофия первой степени характеризуется дефицитом массы тела около 10-20% по сравнению с физиологической нормой. Состояние пациента – удовлетворительное, с незначительным снижением аппетита, тургора кожи и уменьшением подкожных жировых отложений. При второй степени гипотрофии с дефицитом массы тела до 30% у пациента снижен эмоциональный тонус и двигательная активность. Больной – апатичен, мышечный тонус и тургор тканей существенно снижен. У него значительно уменьшено количество жировой клетчатки в области живота и конечностей. О нарушениях терморегуляции свидетельствуют колебания температуры тела и холодные конечности. Дистрофия второй степени сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы с приглушённостью сердечных тонов, тахикардией, артериальной гипотензией.

Гипотрофию третьей степени с дефицитом массы тела более 30% ещё называют атрофией или алиментарным маразмом. На этой стадии развития заболевания общее состояние пациента серьёзно нарушено, больной склонен к сонливости, безучастности, раздражительности, анорексии. При гипотрофии третьей степени нет подкожной жировой клетчатки. Мышцы полностью атрофированы, но их тонус повышен из-за существующих неврологических нарушений и расстройств электролитного баланса. Гипотрофия сопровождается обезвоживанием, сниженной температурой тела, артериальной гипотензией, редким и слабым пульсом. Дискинетические проявления дистрофии проявляются в срыгивании, рвоте, учащённом жидком стуле, редком мочеиспускании.

Гипостатура является проявлением пренатальной дистрофии нейроэндокринного типа. Врождённая гипостатура диагностируется при рождении ребёнка по характерным клиническим признакам: функциональным расстройствам ЦНС и внутренних органов, признакам нарушения метаболизма, бледности и сухости кожных покровов, по снижению тургора тканей и низкой сопротивляемости ребёнка к инфекциям. Стойкие врождённые нарушения эндокринной и нервной регуляции процессов слабо поддаются лечению. При отсутствии выше перечисленных клинических симптомов и имеющимся одновременным отставанием физиологических показателей массы и роста от возрастных норм гипостатура может оказаться следствием конституциональной низкорослости.

Паратрофия у детей, как правило, провоцируется перекормом или несбалансированным питанием с избыточным содержанием углеводов и недостаточным количеством белка. К паратрофии более склонны малоподвижные дети на искусственном вскармливании с различными видами диатеза. Длительное перекармливание и систематичная гиподинамия нередко приводят к ожирению, как одному из проявлений дистрофии паратрофического типа. К клиническим симптомам паратрофии относят неустойчивый эмоциональный тонус, вялость, головные боли, одышку, быструю утомляемость. Аппетит нередко снижен и имеет избирательный, характер. На фоне избыточной подкожной жировой клетчатки наблюдается недостаточная эластичность кожных покровов и сниженный мышечный тонус. Возможны морфологические и функциональные трансформации внутренних органов на фоне снижения иммунитета.

Диагностика

Постановка диагноза «дистрофия» осуществляется на основе характерных клинических признаков, включая соотношение массы тела к росту, оценку тургора тканей, количество и размещение подкожной жировой клетчатки, анализ сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. Степень гипотрофии определяется по результатам лабораторных исследований крови и мочи. Гипотрофия первой степени — лабораторные исследования крови и желудочной секреции указывают на диспротеинемию, выраженную в дисбалансе фракций белков крови и сниженную активность пищеварительных ферментов.

Гипотрофия второй степени — по данным лабораторных исследований у пациентов с дистрофией на этой стадии ярко выраженная гипохромная анемия со сниженным количеством гемоглобина в крови. Также диагностируется гипопротеинемия с низким содержанием общего белка в крови на фоне значительного снижения ферментной активности. Гипотрофия третьей степени — лабораторные исследования указывают на сгущение крови с замедленной скоростью оседания эритроцитов и наличие в моче значительных количеств мочевины, фосфатов, хлоридов, иногда ацетона и кетоновых тел.

Дифференционный диагноз «гипостатура» устанавливается методом исключения заболеваний, сопровождающихся отставанием физического развития, например, гипофизарного нанизма, при котором гипофиз человека не вырабатывает достаточного количества соматотропных гормонов, или других мутационных типов нанизма с достаточной секрецией соматропина, но нечувствительностью к нему организма. Другими вариантами генетически обусловленной низкорослости могут быть различные формы дистрофий, выраженные в аномальных пропорциях скелета. Изучение семейного анамнеза позволяет дифференцировать паратрофию и гипостатуру от семейной конституциональной низкорослости.

Лечение

Основополагающим аспектом рационального лечения дистрофии является диетотерапия. Первоначально выясняется переносимость пищи организмом, в случае необходимости назначаются ферменты: абомин, фестал, панзинорм, панкреатин. На следующем этапе проводится постепенная коррекция объёма и энергетической ценности употребляемой пищи с регулярным контролем характера стула и диуреза, набора или убавления массы тела. Для этих целей заводится специальный пищевой дневник с занесением количества и наименований продуктов. Питание дробное, малыми порциями до 10 приёмов пищи в сутки. Контроль осуществляется до достижения пациентом физиологических норм веса.

В качестве стимулирующей терапии применяются мультивитаминные комплексы и курсы общетонизирующих средств: препараты с женьшенем, маточным молоком, лимонником, овсом. Также проводится санирование очагов хронической инфекции, терапия сопутствующих заболеваний. Устранение гиподинамии и повышение эмоционального статуса достигается при помощи массажа, выполнения комплекса лечебных физических упражнений.

Профилактика

Пренатальная профилактика, направленная на предупреждение развития внутриутробной дистрофии, включает в себя: полноценный сон, режим работы и отдыха, сбалансированное питание, посильные физические упражнения, контроль веса женщины, регулярный мониторинг состояния здоровья женщины и плода. Постнатальная профилактика дистрофии у ребёнка наилучшим образом осуществляется при естественном вскармливании, постоянном контроле над ежемесячными прибавлениями роста-веса в течение первого года и ежегодном мониторинге дальнейшей динамики физического развития. Предупреждение дистрофии у взрослых пациентов возможно при условии достаточного питания, заместительной терапии энзимопатии и мальабсорбции, а также лечения основных иммунодефицитных состояний.

Не секрет, что многие женщины мечтают есть и не полнеть. А как насчёт того чтобы есть и...худеть? Такое чудо вообще из ряда фантастики. Но для англичанки Джули Данбар это стало жуткой реальностью, после операции по уменьшению объёма желудка.

Операции по уменьшению объема желудка спасли от верной смерти десятки тысяч людей. Операции по уменьшению объема желудка часто называют «средством последней надежды»: именно они в конечном итоге помогают спасти жизнь людей, чей вес начинает превышать 200, а иногда и 250-300 кг. Но снижение веса после такой операции у немолодой англичанки, страдавшей ожирением, не принесло ей пользы.

Когда вес Джули Данбар, владелицы небольшого пивного бара в английском городе Лидс (Leeds) достиг 130 кг, она решилась на такую операцию – на занятия спортом у нее не было времени, так как ей приходилось ежедневно самой стоять за барной стойкой, а заставить себя придерживаться диеты, у нее не хватало силы воли. Женщина по 12-14 часов в день находилась рядом не только с высококалорийным пивом, но и с другими вкусными вещами: чипсами, картошкой фри и бутербродами с ветчиной и бужениной.

В течение первых месяцев после операции Джули похудела и похорошела столь стремительно, что к тем же хирургам отправилась и ее сестра. Однако снижени веса все продолжалось и продолжалось… Через год после операции женщина стала напоминать ходячую мумию, так как она похудела на 92 кг и стала весить около 40 кг.

Оказалось, что из-за редчайшего осложнения операции ее желудочно-кишечный тракт практически утратил способность усваивать питательные вещества из еды. Ей пришлось перенести еще 2 операции, чтобы восстановить нормальные процессы в ЖКТ – но результата это не дало.

Теперь, чтобы хоть как-нибудь поддерживать жизнь в своем теле ей приходится поглощать не менее 5 000 ккал в день – это в 2,5 раза больше нормы для женщины ее возраста.

«Сейчас я каждый день ем намного больше чем до операции. Но я не могу даже хоть немного набрать вес: в принципе, хирурги выполнили свое обещание, которое дали мне перед операцией», – невесело шутит Джули.

“Нормальному человеку достаточно употреблять 30-40 г белка в день, но мне нужно 125 г, чтобы вновь не оказаться в больнице. Я ем круглосуточно, поэтому возле меня всегда лежат продукты. Такая диета обходится недешево: еженедельно я трачу 200 фунтов (302 доллара)”, - с горечью произносит усохшая женщина.