Мерцание и трепетание предсердий. Клинико-экспертная характеристика. Мерцание и трепетание предсердий представляют собой нарушения сердечного ритма, сходные по патогенезу и клинической картине.
Мерцание предсердий характеризуется отсутствием координированного сокращения миокарда предсердий с чередованием неправильных по силе и последовательности сокращений желудочков сердца. При этом отмечается нарушение амплитуды и ритма пульсовых волн. Патологический процесс локализуется в предсердиях. Желудочки вовлекаются в процесс вторично и реагируют изменением силы и последовательности своих сокращений.
Различают три формы мерцания предсердий: тахисистолическую (тахиаритмическую) с учащением желудочковых сокращений; брадисистолическую (брадиаритмическую) с урежением желудочковых сокращений и нормосистолическую.
Трепетание предсердий представляет собой нарушение ритма, заключающееся в резком учащении предсердных сокращений. Ритм желудочковых сокращений бывает при этом правильным или неправильным. Трепетание предсердий наблюдается значительно реже. Мерцание и трепетание предсердий часто переходит одно в другое. В зависимости от ритма желудочковых сокращений различают правильную (регулярную) и неправильную (иррегулярную) форму трепетания предсердий, а в зависимости от числа сердечных сокращений - учащенную и уреженную формы трепетания.
При ритмической деятельности желудочков соотношение между предсердными и желудочковыми сокращениями равно 1:1; 2:1 или 3:1. Мерцание и трепетание предсердий иногда наступают в виде различной длительности приступов - пароксизмальная форма.
Влияние мерцания предсердий на кровообращение зависит в основном от трех факторов: прекращения систолических, сокращений предсердий, изменения деятельности желудочков я уменьшения регулирующей роли экстракардиальных нервов в деятельности сердца. Значение первого фактора не очень велико. Количество крови, доставляемой в желудочки при физиологических условиях сокращением предсердий, незначительно. Лишь при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия сокращение гипертрофированного левого предсердия имеет большое значение для кровенаполнения левого желудочка. В этом случае прекращение систолических сокращений предсердия вызывает значительное уменьшение притока крови к сердцу и снижение систолического объема.
При ряде преждевременно возникающих желудочковых сокращений кровенаполнение желудочков недостаточно. Вследствие этого сокращения желудочков могут быть настолько слабыми, что не раскрывается аортальный клапан, и сердце сокращается впустую (бесплодные сокращения). Иногда количество выброшенной желудочками крови настолько мало, что пульсовая волна не доходит до периферии. В этих случаях отмечается несоответствие между числом желудочковых сокращений и числом пульсовых ударов - дефицит пульса.
Значительно влияет на кровообращение при мерцании предсердий уменьшение регулирующей роли экстракардиальных нервов. В координации механизмов кровообращения регулирующая роль экстракардиальных нервов имеет большое значение. Эти же факторы влияют в основном на кровообращение и при трепетании предсердий.
Мерцание предсердий наблюдается при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, кардиосклерозе, тиреотоксикозе и других заболеваниях, сопровождающихся поражением сердца. При обследовании больного с мерцанием предсердий необходимо выяснить, имеются ли симптомы начинающегося нарушения кровообращения: увеличение печени, отеки на ногах, хрипы в нижних частях легких. Несовпадение числа сердечных сокращений и пульсовых ударов (дефицит пульса) является иногда начальным признаком будущей декомпенсации. Необходимо установить состояние миокарда желудочков. При нормальном состоянии амплитуда пульсовой волны зависит от кровенаполнения желудочков, т. е. от величины предшествующей диастолы. Это может быть с точностью установлено при одновременной записи ЭКГ и сфигмограммы артерий.
Методы определения морфологических изменений и функциональных нарушений. Наличие мерцания и неправильной формы трепетания предсердий часто можно определить ощупыванием пульса и аускультацией. Для уточнения диагноза и определения формы трепетания предсердий необходимо электрокардиографическое исследование. Детальное клиническое обследование с применением других регистрационных методов исследования сердца позволяет определить состояние миокарда и кровообращения.
Трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда. Трудовой прогноз при мерцании и трепетании предсердий определяется влиянием этих нарушений ритма на кровообращение. При оценке трудоспособности необходимо учесть, что патологический процесс протекает в предсердиях, не играющих большой роли в кровообращении; желудочки же вовлекаются вторично. Решение вопроса о трудоспособности сводится к оценке состояния миокарда желудочков. Самый же феномен мерцания предсердий не является показателем полной утраты трудоспособности. Больным с мерцанием или трепетанием предсердий независимо от состояния кровообращения следует считать противопоказанной работу, требующую значительного физического напряжения.
При отсутствии выраженных изменений миокарда больные могут длительно (годами) выполнять работу, связанную с умеренным физическим напряжением, без видимого ущерба для здоровья.
Критерии определения группы инвалидности. При отсутствии признаков нарушенного кровообращения подавляющее большинство больных умственного труда могут продолжать выполняемую ими работу. При этом условия, облегчающие работу таких больных, могут быть предоставлены им по заключению врачебно-контрольной комиссии. Значительное число больных физического труда являются ограниченно трудоспособными (инвалиды III группы) ввиду необходимости изменения условий или видов труда.
Пути реабилитации. Современные методы лечения дают возможность восстановить на более или менее длительный срок синусовый ритм у больных с мерцанием и трепетанием предсердий. Это относится как к лекарственному лечению, так и к электролечению с применением разряда конденсатора. После восстановления синусового ритма необходимо длительное профилактическое лечение. Если не удается восстановить синусовый ритм, необходимо применением небольших доз сердечных гликозидов добиться перехода тахисистолической формы мерцания в нормосистолическую. Большое значение в сохранении трудоспособности имеет правильное трудоустройство. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением.
При мерцании предсердий систола их отсутствует. Имеются отдельные хаотические подергивания предсердий, связанные с возбуждением участков их миокарда. При этом через атриовентрикулярное соединение в желудочки попадает лишь часть импульсов возбуждения, которые и определяют возбуждение и сокращение миокарда желудочков. При этом число желудочковых сокращений в 1 мин может колебаться в широких пределах - от 200 (тахисистолическая формa мерцания предсердий) до 60 и менее (брадисистолическая форма мерцания). При этом сокращения желудочков аритмичны.
При трепетании предсердий происходят их сокращения, которые следуют одно за другим без пауз. При этом число предсердных импульсов достигает 160-200 в 1 мин. Через атриовентрикулярное соединение в желудочки обычно проходит лишь часть этих предсердных импульсов, например каждый второй или четвертый. Это так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки могут возбуждаться и сокращаться аритмично.
Мерцание и трепетание предсердий могут быть постоянными и пароксизмальными. В последнем случае у больных чаще всего возникают приступы сердцебиения и перебоев в работе сердца . Однако при редких сокращениях желудочков на фоне пароксизма мерцания и трепетания предсердий больные могут не иметь неприятных ощущений. При мерцании предсердий у больных отмечают аритмичные сердечные сокращения при аускультации сердца и пальпации пульса, наполнение которого меняется от одного сокращения к другому. У больных с тахиформой мерцания предсердий важно регистрировать дефицит пульса - разницу между количеством сокращений сердца при аускультации и количеством пульсовых волн в 1 мин. Дефицит возникает в связи с тем, что отдельные желудочковые сокращения, наступающие после короткой предшествующей диастолической паузы, в связи с малым выбросом или его отсутствием не вызывают колебаний стенки артерии на периферии. Отсутствие полноценной систолы предсердий при их мерцании приводит к уменьшению сердечного выброса, что особенно выражено при тахиформе данной аритмии. С этим же связано более быстрое наступление сердечной недостаточности у этих больных, особенно при наличии органического заболевания сердца. При неправильной форме трепетания предсердий клиническая картина аналогична описанной. При правильной форме трепетания предсердий, особенно редком или нормальном ритме сокращений, клинические проявления болезни отсутствуют и диагноз может быть поставлен только по ЭКГ.
При мерцании предсердий на электрокардиограмме зубец Р отсутствует (рис.). Обычно в том или ином отведении в период диастолы желудочков определяются различной величины и продолжительности волны, следующие одна за другой. Расстояние между желудочковыми комплексами колеблется в очень широких пределах, однако форма их неизменна.
При трепетании предсердий предсердные волны имеют одинаковую форму и величину, продолжительность их составляет 0,18- 0,20 с, они следуют одна за другой, накладываясь и на желудочковые комплексы.
Эти нарушения ритма обычно встречаются при выраженной патологии сердца: ишемической болезни с кардиосклерозом, ревматических пороках, тиреотоксикозе, гипертонической болезни, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца. В 5% случаев эти аритмии наблюдаются у лиц без выраженного органического заболевания сердца (так называемое изолированное идиопатическое мерцание или трепетание предсердий).
Лечение. Во многих случаях, особенно у лиц пожилого возраста с выраженным поражением сердечной мышцы, как при пароксизмальной, так и постоянной формах мерцания и трепетания предсердий следует добиваться не устранения аритмии, а урежения частоты сокращений желудочков. Для этой цели показано применение дигоксина с пропранололом в индивидуально подобранных дозах. Для прекращения мерцания и трепетания предсердий, если оно возникло недавно, проводят курс лечения хинидином, который принимают внутрь по 0,2 г каждые 2-2,5 ч при возрастающей суточной дозе от 0,6 г до 1,2-1,4 г. Пароксизм аритмии может купироваться также введением новокаинамида или дизапирамида. Если в период пароксизма аритмии у больного снижается АД нарастает застойная сердечная недостаточность, показана неотложная электрическая дефибрилляция сердца. Если к лечению аритмии приступают спустя 2-3 нед после ее начала, предварительно проводится курс терапии антикоагулянтами. При нормосистолической форме аритмии целесообразно длительное применение антиагрегантов (аспирин - по 0,2 г ежедневно), при брадиаритмической форме аритмии иногда приходится для учащения ритма назначать препараты типа теофиллина.
Для предупреждения пароксизмов мерцания или трепетания предсердий наиболее целесообразно применение хинидина (лучше сульфатпролонгированного действия), препаратов аминохинолинов (плаквенил, резохин) или дизапирамида (ритмодан) в сочетании с пропранололом.
Медикаментозное лечение трепетания предсердий в целом значительно менее эффективно, чем лечение их мерцания. Поэтому при трепетании предсердий аритмии чаще приходится прибегать к электрической дефибрилляции путем частой электростимуляции предсердий (последством электрода, вводимого через пищевод или в камеры сердца). При этом лечебный эффект достигается в 60% случаев. Более эффективна (у 90% больных) электрическая дефибрилляция разрядом около 5 кВ, однако она чаще вызывает осложнения. Конечно, в каждом конкретном случае стремятся уточнить этиологию заболевания и по возможности воздействовать на основной патологический процесс.
Мерцание и трепетание предсердий - нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.
Фибрилляция - частое (до 400-700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения.
При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; при нормосистолической - от 60 до 100 в минуту; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в минуту. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2: 1 ритм желудочков - только 150 в минуту. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП.
Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия при остром ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, хронической форме ИБС. В перечень заболеваний, при которых возникает ФП, входят: ожирение; сахарный диабет; артериальные гипертензии; алкогольная интоксикация; пролапс митрального клапана; гипокалиемия; застойная СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональные вторичные заболевания сердца; “вагусные” варианты пароксизмальной ФП у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами; гиперадренергические варианты ФП, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.
В таблице 68 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФПР. Риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий возрастает при расширении предсердий; наличии межпредсердных и внутрипредсердных блокад; частой стимуляции предсердий; ишемии и дистрофии миокарда предсердий; повышении тонуса блуждающего нерва; повышении тонуса САС. Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15-25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений.
Таблица 68. Диагностические признаки вариантов пароксизмальной ФП
ЭКГ-признаками ТП: 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2). 2. Сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3. Наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2: 1; 3: 1; 4: 1).
ЭКГ-признаки ФП: 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы ФП.
При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в минуту. Эти волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.
Рисунок 27. Мерцание предсердий (крупноволновая форма) (М.А. Качковский)
Рисунок 28. Мерцание предсердий Рисунок 29. Трепетание предсердий (мелковолновая форма)
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.
Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.
Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V 1 и V 2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС - в левых грудных отведениях V 5 и V 6 (больше 0,05 с).
Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс - мономорфные парные ЖЭ; 4б класс - полиморфные парные ЖЭ; 5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с. ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.
У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.
Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К + , Мg 2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.
Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже - более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.
В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинутуов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.
Возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 ударов в минуту (реже - более 200 или в пределах 100–120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р).
Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.
Рисунок 30. Желудочковая тахикардия (М.А. Качковский)
Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ - длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.
Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”
Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт - torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.
Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться вотрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минутуимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”.
По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.
ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.
Рисунок 31. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (М.А. Качковский)
Трепетание и фибрилляция желудочков
Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - столь же частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков - частые (200–300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминутуающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков - частые (200–500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков. Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).
Рисунок 32. Трепетание желудочков (М.А. Качковский)
Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.
Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.
Рисунок 33. Фибрилляция желудочков (М.А. Качковский)
Спровоцировать возникновение ФЖ могут выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала), аневризма ЛЖ, кардиомегалия любого генеза, ХСН и острая сердечная недостаточность, выраженная гипокалиемия, высокий уровень катехоламинутуов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Современные способы лечения аритмий включают фармакологические (применение антиаритмических ЛС), электрические, хирургические, физические. В клинической практике у 4/5 больных с аритмиями используется фармакологический подход к лечению. Все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.
Фибрилляции предсердий различают по видам, которые зависят от нескольких критериев: продолжительности эпизода, частоты сокращений желудочков сердечной мышцы, характера отдельных волн. Наличие соответствующих классификаций представляет особую ценность в плане диагностики нарушения работы сердца.
Классификация по длительности эпизода
В зависимости от длительности, различают следующие виды фибрилляции предсердий:
- Впервые выявленная. Такая форма диагностируется в том случае, если проявления отклонения выявляют впервые, вне зависимости от выраженности или наличия клинической картины. Приступ продолжается 10-15 минут.
- Пароксизмальная. Нарушение сердечного ритма является возвратным и прекращается самопроизвольно. Обычно приступ длится двое суток и менее. Указанная разновидность фибрилляции предсердий не характеризуется продолжительностью эпизодов и не превышает семи дней. Чаще всего явление наблюдается 1-2 дня, однако его минимальная длительность составляет 3 минуты. При этой форме, как и при предыдущей, существует вероятность спонтанного восстановления сердечного ритма.
- Персистирующая. Данный вид фибрилляции отличается продолжительностью: приступ может продолжаться более 7 дней подряд. При длительно персистирующих формах симптоматика отклонений наблюдается более двенадцати месяцев.
- Постоянная. Эта форма существует в течение продолжительного времени. Клиническая картина постоянной ФП определяется периодами возвращающихся приступов. Постоянный вид фибрилляции предсердий является особенной: в этом случае восстановить ритм не представляется возможным. Проводятся мероприятия по контролю над показателями частоты сердечных сокращений.
Классификация по критерию частоты сокращений желудочков
По фактору частоты сокращений желудочков различают такие формы патологии:
- Тахисистолическая. В этом случае к желудочкам поступает большее, чем это необходимо, количество импульсов, из-за чего частота пульса составляет более 100 ударов в минуту.
- Брадисистолическая. При такой форме показатель частоты сердечных сокращений находится в пределах нормы либо снижен (менее 60 ударов за минуту), а пульс остается нормальным.
- Нормосистолическая. Желудочки при этой форме сокращаются с частотой, которая максимально близка к показателям нормы (от 60 до 100 ударов в минуту).
При изменениях характера физической активности, а также в зависимости от степени эмоционального напряжения, различные варианты патологии, классифицируемые по частоте сокращения желудочков сердца, могут сменять друг друга.
Классификация по характеру волн F
Волны F на электрокардиограмме представляют собой суммарный потенциал действия сердечной мышцы, который возникает при электрическом раздражении.
В зависимости от этого критерия, выделяют такие виды фибрилляции:
- Крупноволновая. На ЭКГ в данном случае отмечают крупные и редкие зубцы мерцания предсердий. Такая форма ФП обычно наблюдается при пороках сердечной мышцы, что вызывает перегрузку предсердий.
- Мелковолоновая. На ЭКГ отмечают частые и мелкие волны мерцания предсердий, что обычно характерно для кардиосклероза.
Классификация по выраженности симптоматики (EHRA-шкала)
Шкала симптомов (EHRA-шкала) – это клинический инструмент, который позволяет оценить симптомы при эпизодах фибрилляции предсердий. Он помогает определить курс терапии пациента, страдающего от аритмии.
В зависимости от данного критерия, различают такие виды ФП:
- EHRA I – такое значение указывает на отсутствие симптомов;
- EHRA II – в данном случае выраженность симптомов отклонения легкая, благодаря чему обыденная активность больного не нарушается;
- EHRA III – клиническая картина выражена, симптомы проявляются настолько сильно, что ежедневная активность пациента нарушается;
- EHRA IV – наиболее тяжелый показатель, так как указывает на наличие симптоматики, которая приводит к инвалидности больного, что не просто ограничивает, а полностью прекращается ежедневную активность больного.
Диагноз форм фибрилляции предсердий ставят по результатам, полученным в ходе проведения ЭКГ. Часто для подтверждения диагноза требуется продолжительное ЭКГ-наблюдение, которое может длиться от 1 до 7 дней.
Отличие фибрилляции от трепетания предсердий
Многие отождествляют эти понятия, но самом деле это два разных состояния, которые характерны для . Отличие между ними заключается в механизме действия:
- при трепетании волокна миокарда сокращаются медленно;
- при фибрилляциях импульсы, которые подаются к миокарду, носят хаотичный характер и способствуют тому, что его волокна начинают сокращаться слишком быстро и вразнобой.
Фибрилляция и трепетания предсердий – проявления мерцательной аритмии, которая представляет особую опасность для здоровья больного. В частности, эта патология может вызвать тромбозы и тромбоэмболию легочной артерии, развитие инсульта.
Указанные состояния возникают под действием таких факторов, как:
- пороки клапанов сердечной мышцы;
- врожденные или приобретенные патологии сердечной мышцы;
- ишемическая болезнь сердца.
Мерцательную аритмию, которая выражается в фибрилляции или трепетании предсердий, также вызывают патологии, не связанные с нарушениями функций сердечной мышцы. Так, это состояние могут спровоцировать опухоли надпочечников, гиперфункция щитовидки, ожирение и сахарный диабет.
Еще один фактор, которые способен вызвать фибрилляцию и трепетание предсердий, – злоупотребление спиртными напитками.
Классификация трепетаний предсердий
Трепетание предсердий – явление, которое также, как и фибрилляция, может проявляться в разных формах.
Основной классификацией является следующее разделение патологии:
- Типичное трепетание предсердий, или первый тип. В этом случае наблюдаются такие изменения: патологическая волна возбуждения направляется против часовой стрелки, вверх по межпредсердной перегородке. После этого она направляется к задней стенке правого предсердия. Далее импульс обходит устье верхней полой вены, достигает исходного положения, после чего цикл возобновляется.
- Атипичное трепетание предсердий по второму типу. В этом случае прохождение патологического импульса исключает истмус.
С клинической точки зрения существует два основных вида трепетания предсердий:
- . Приступ аритмии возникает внезапно, обычно под действием провоцирующих факторов, и продолжается недолго.
- Постоянная форма. В этом случае нарушения сердечного ритма наблюдаются на постоянной основе.
Существующие классификации фибрилляции и трепетания предсердий облегчают диагностирование и разработку курса ведения пациента с мерцательной аритмией. В основе классификаций находятся различные факторы, связанные с характером проявления патологии.
