Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии, профилактика приступов и прогноз. Желудочковая тахикардия симптомы

Диагностика проводится по поверхностной ЭКГ. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторые эксперты используют для верификации ЖТ частоту ритма >100 уд/мин.

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца. Электролитные нарушения (в особенности гипокалиемия и гипомагниемия), ацидемия, гипоксемия, побочные действия лекарств могут способствовать возникновению ЖТ.

Как правило у пациентов с ЖТ в анамнезе есть ишемическая болезнь сердца или неишемическая кардиомиопатия, однако ЖТ может также возникать при острой ишемии миокарда или даже при «нормальном сердце» как результат аномального автоматизма или триггерной активности.

Частота сокращений желудочков может быть в пределах 100-300 уд./мин. Тахикардия может быть устойчивой (> 30 с) или неустойчивой. В большинстве случаев ЖТ мономорфна, т. е. проводящий путь не изменен и морфология QRS одинаковая. Существует группа идиопатических мономорфных ЖТ, которые имеют лучший прогноз. Полиморфная ЖТ, связанная с изменениями морфологии QRS от сокращения к сокращению и при удлинении коррегированного интервала QT на ЭКГ с синусовым ритмом, называется тахикардией типа «пируэт». Полиморфная ЖТ обычно вызывает коллапс и чаще неустойчивая, хотя может быть устойчивой и переходить в ФЖ.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) часто встречается у больных с ИБС и кардиомиопатиями. В этом случае развитие ЖТ считается серьёзной ситуацией, так как ЖТ может привести к гемодинамическим нарушениям или перейти в фибрилляцию желудочков (см. ранее), которая вызвана ненормальной активностью, или триггерной активностью ишемизированной ткани, или наличием re-entry вокруг поражённой ткани желудочка.

Причины желудочковой тахикардии

ЖТ может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой. Мономорфная ЖТ происходит из одиночного патологического фокуса или имеет механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS-комплексы. Полиморфная ЖТ происходит из нескольких различных фокусов или дополнительных путей с механизмом риентри и поэтому является нерегулярной, с отличающимися QRS-комплексами. Неустойчивая ЖТ имеет продолжительность <30 сек; устойчивая ЖТ длится >30 сек, или ее купируют раньше вследствие гемодинамического коллапса.

Типичными причинами возникновения ЖТ являются острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия, хроническая ИБС, особенно когда она сочетается с аневризмой желудочка или дисфункцией ЛЖ.

Больные, восстанавливающиеся после инфаркта, могут иметь периоды идиовентрикулярного ритма («медленная» ЖТ) с частотой, немного более высокой, чем предшествующий синусовый ритм, и ниже 120 в минуту. Эти эпизоды часто отражают реперфузию области инфаркта и бывают хорошим признаком. Они обычно самоограничивающиеся и бессимптомные, не требуют лечения.

Другие формы ЖТ, если они продолжаются больше чем несколько ударов, требуют лечения и часто неотложного.

ЖТ иногда возникает у людей со здоровым (за исключением ЖТ) сердцем («ЖТ нормального сердца») из-за ненормального автоматизма в выходном тракте ПЖ. Прогноз хороший, методом лечения служит катетерная аблация.

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

ЖТ небольшой длительности или медленная ЖТ может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Больные могут низкого сердечного выброса (головокружение, одышка, синкопе). На ЭКГ представлена тахикардия с широкими деформированными комплексами QRS с частотой 120 в минуту. ЖТ бывает подчас трудно отличить от СВ - от тахикардии жаловаться на симптомы с блокадой ножки пучка Гиса или предвозбуждением (синдром WPW). ЭКГ в 12 отведениях, внутрисердечная ЭКГ или чреспищеводная ЭКГ поможет установить диагноз. При неясности диагноза безопаснее лечить состояние как ЖТ.

Признаки, указывающие на ЖТ при дифференциальной диагностике ширококомплексной тахикардии

• Инфаркт миокарда в анамнезе.
• АВ-диссоциация (патогномонично).
• Захваченные/сливные желудочковые комплексы (патогномоничный признак).
• Сильное отклонение ЭОС влево.
• Очень широкие QRS (>140 мс).

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагностируется по ЭКГ. Любая тахикардия с широкими QRS-комплексами (QRS >0,12 сек) должна рассматриваться как ЖТ, пока не доказана другая тахикардия. Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Тахикардия с широкими комплексами должна считаться ЖТ. В случае неуверенности в диагнозе помните, что безопаснее для пациента лечить НЖТ как ЖТ, чем наоборот.

80% тахикардии с широкими комплексами оказывается ЖТ, этот показатель увеличивается до 95%, если в анамнезе есть ИМ или ИБС.

Всегда ставьте диагноз по ЭКГ в 12 отведениях, а не в трех.

В клинической практике скорость развития и степень гемодинамических нарушений -плохой критерий дифференциального диагноза.

Нижеперечисленные клинические признаки подтверждают диагноз ЖТ;

• пожилой возраст;
• ИБС или структурная патология сердца в анамнезе;
• снижение функции ЛЖ.

Следующие ЭКГ-признаки позволяют предположить НЖТ с БНПГ:

• типичная БПНПГ/БЛНПГ:
• особенно если морфология QRS и ось идентичны таковым для синусного ритма;
• в противном случае следует подозревать тахикардию с широкими комплексами ЖТ.

В некоторых случаях аденозин оказывается полезен для постановки диагноза.

Лечение желудочковой тахикардии

• Острое: иногда синхронизированная электрическая кардиоверсия, иногда антиаритмические препараты I и III классов,
• Долгосрочное: обычно имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Обычно следует немедленно восстановить синусовый ритм, а затем назначить профилактическую терапию. Кардиоверсия - метод выбора при систолическом АД <90 мм рт.ст. Если аритмия переносится хорошо, можно начать с болюсной внутривенной инфузии амиодарона, после чего продолжить его капельное введение. Внутривенное введение лидокаина используют, но оно может снизить функцию ЛЖ, вызвать гипотензию или острую СН. Гипокалиемия и гипомагниемия, ацидоз и гипоксемия ухудшают ситуацию и требуют коррекции.

β-Адреноблокаторы эффективно предупреждают ЖТ. Амиодарон можно добавить при необходимости дополнительного контроля. Антиаритмики I класса следует использовать в острой ситуации, но их долговременное применение опасно у больных с ИБС. При высоком риске аритмогенной смерти (например, пациенты с выраженной дисфункцией ЛЖ, или у больных, у которых ЖТ вызывает гемодинамические нарушения) следует использовать имплантируемый дефибриллятор. В редких случаях хирургическое вмешательство или катетерная аблация может прервать фокус или порочный круг аритмии.

Острое лечение

Лечение зависит от симптомов и длительности ЖТ. Гипотензия при ЖТ требует синхронизированной электрической кардиоверсии с энергией >100 Дж. Стабильная устойчивая ЖТ может быть купирована антиаритмическими препаратами I и III классов. Лидокаин оказывает быстрое действие, но часто неэффективен. При неэффективности лидокаина может быть использован препарат IV класса прокаинамид, но ожидание его эффекта может занять до 1 ч. Неэффективность препарата IV класса прокаинамида является показанием к кардиоверсии.

Неустойчивая ЖТ не требует немедленного лечения до тех пор, пока ее пробежки не станут частыми или достаточно длинными для того, чтобы вызвать симптомы. В таких случаях используются антиаритмики, применяемые при лечении устойчивых ЖТ.

Долгосрочное лечение

Первичной целью является скорее профилактика внезапной смерти, чем просто подавление аритмии. Решение о том, кого лечить имплантируемым кардиовертера-дефибриллятораподобным образом, является комплексным и зависит от ожидаемой вероятности возникновения жизнеугрожающих желудочковых тахикардий и тяжести лежащих в основе заболеваний сердца.

Долгосрочное лечение не требуется, когда эпизод ЖТ произошел вследствие действия транзиторной причины или обратимой причины (кислотно-основные расстройства, электролитные нарушения, проаритмическое действие лекарств).

При отсутствии транзиторной или обратимой причины, пациенты, перенесшие эпизод устойчивой ЖТ, как правило, требуют имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Большинство пациентов с устойчивой ЖТ и значимым структурным заболеванием сердца также получают β-блокаторы. В случае невозможности использования ИКД, предпочтительным антиаритмиком для профилактики внезапной смерти может быть амиодарон.

В случае важности профилактики ЖТ, требуется антиаритмическая терапия или абляция аритмогенного субстрата. Может быть использован любой - la, lb, lc, II или III класс антиаритмических препаратов. По причине своей безопасности β-блокаторы являются препаратами выбора при отсутствии противопоказаний. При необходимости использования дополнительных препаратов обычно используют соталол, затем амиодарон.

Транскатетерная радиочастотная аблация применяется наиболее часто у пациентов с хорошо известными синдромами и в остальном имеющих здоровое сердце.

Синдром удлиненного интервала QT и желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия - это специфическая форма полиморфной ЖТ у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Она характеризуется быстрыми, нерегулярными QRS-комплексами, которые выглядят как «переворачивающиеся» вокруг изолинии ЭКГ. Она вызывает значимую недостаточность гемодинамики и часто смерть. Диагностируется по поверхностной ЭКГ. Лечение - в/в Мд под контролем длительности QT-интервала и электрическая дефибрилляция при трансформации ее в фибрилляцию желудочков.

Синдром удлиненного интервала QT, при котором может возникнуть желудочковая тахикардия, может быть врожденным и лекарственно-индуцированным.

Врожденный синдром удлиненного QT

Описано по меньшей мере 10 отдельных форм врожденного синдрома удлиненного интервала QТ. Большинство случаев попадают в первые 3 подгруппы:

• Синдром удлиненного интервала QT 1-го типа, вызываемый потерей функции за счет мутации гена KCNQ1, который кодирует катехоламин-чувствительный сердечный калиевый канал l Ks .
• Синдром удлиненного интервала QТ 2-го типа, вызываемый потерей функции за счет мутации гена HERG, который кодирует другой сердечный калиевый канал I Кr).
• Синдром удлиненного интервала QТ 3-го типа, вызываемый мутацией гена SCN5A, который нарушает быструю инактивацию сердечного натриевого канала (l Na).

Эти формы наследуются как аутосомно-доминантные заболевания с неполной пенетрацией и в прошлом относились к синдрому Романо-Уорда. В редких случаях у пациентов с 2 патологическими копиями генетической аномалии (в особенности LQT1) нарушение ассоциировано с глухотой и в прошлом называлось как синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Пациенты с синдромом удлиненного интервала QТ склонны к рецидивирующим синкопе и внезапной смерти, вторичными по отношению к желудочковой тахикардии, трансформирующейся в фибрилляцию желудочков.

Симптомы

У пациентов часто наблюдается синкопе вследствие прекращения перфузии мозга при частоте сокращения желудочков 200-250 уд/мин. У пациентов в сознании обычно отмечается сердцебиение. Иногда удлиненный интервал QТ обнаруживается после успешной реанимации.

Диагностика

На ЭКГ волнообразная QRS-ось, с разнонаправленной полярностью комплексов относительно изоэлектрической линии. На ЭКГ между эпизодами ЖТ - удлиненный QТ интервал (после коррекции на частоту ритма (корригированный QТ)). Нормальные средние значения составляют 0,44 сек, хотя они варьируют между индивидуумами и полом. Семейный анамнез позволяет предположить врожденный синдром.

Лечение

• Обычно несинхронизированная электрическая кардиоверсия.
• Иногда сульфат магния (MgSO 4 в/в).

Острый эпизод, достаточный по времени, чтобы вызвать недостаточность гемодинамики, купируется посредством несинхронизированной электрической кардиоверсии, начиная с энергии в 100 Дж. Несмотря на это, ранние рецидивы встречаются часто. Пациенты часто отвечают на Mg, обычно MgSO 4 2 г, в/в за 1-2 мин. При отсутствии эффекта дается 2-й болюс и начинают инфузию магния у пациентов без почечной недостаточности. Лидокаин (класс lb) укорачивает QТ-интервал и может быть эффективным особенно в лечении лекарственно-индуцированной желудочковой тахикардии. Антиаритмических препаратов класса Ia, Ic и III следует избегать.

Если причиной является лекарственный препарат, он отменяется, но до полного выведения этого препарата пациент с частыми или длинными пробежками желудочковой тахикардии требует лечения препаратами, уменьшающими QТ интервал. Поскольку увеличение частоты ритма связано с уменьшением QT интервала, временная электрическая кардиостимуляция, в/в введение изопротеренола, применяемые как отдельно, так и совместно, часто являются эффективными. Долгосрочное лечение необходимо пациентам с врожденным синдромом удлиненного интервала ОТ. Методы лечения первой линии включают в себя использование β-блокаторов, постоянной кардиостимуляции, имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) или их комбинацию. Членам семьи следует выполнить регистрацию ЭКГ.

Пациентам с врожденным синдромом удлиненного QT следует полностью избегать приема препаратов, удлиняющих интервал QТ, а пациентам со связанными с физической нагрузкой симптомами следует избегать силовых упражнений. Варианты лечения включают использование β-блокаторов, электрическую кардиостимуляцию для поддержания более частого сердечного ритма (что укорачивает QТ-интервал) и ИКД. Настоящие рекомендации говорят о показаниях к ИКД у пациентов, реанимированных после остановки сердца и пациентов с синкопе вне зависимости от терапии β-блокаторами.

Пируэтная желудочковая тахикардия (torsades de pointes)

Этот вид полиморфной желудочковой тахикардии является осложнением удлинённой реполяризации желудочков. На ЭКГ наблюдают быстрые неритмичные комплексы, которые выглядят как постоянно меняющаяся электрическая оси QRS. Аритмия обычно непостоянная и рецидивирующая, но она может перейти в ФЖ. Во время синусового ритма на ЭКГ виден удлинённый интервал Q-Т.

Причины

Причины удлинения Q-T и TDP

Брадикардия

Брадикардия усиливает влияние других факторов, вызывающих Torsades de pointes (TDP)

Электролитные нарушения

• Гипокалиемия.
• Гипомагниемия.
• Гипокальциемия

Препараты

• Дизопирамид (и другие антиаритмики Iа класса).
• Соталол, амиодарон (и другие антиаритмики III класса).
• Амитриптилин (и другие трициклические антидепрессанты).
• Хлорпромазин.
• Эритромицин и многие другие

Врождённые синдромы

• Синдром Романо-Уорда (аутосомно-доминантный).
• Синдром Джервела и Ланге-Нильсена (аутосомно-рецессивный, ассоциирован с врождённой глухотой)

Аритмия чаще встречается у женщин и часто запускается комбинацией различных этиологических факторов (например, множественная лекарственная терапия и гипокалиемия). Врождённый синдром удлинённого Q-Т является семейным генетическим заболеванием, которое характеризуется мутацией генов, кодирующих калиевые или натриевые насосы в сердце.

Лечение

Внутривенное введение магнезии (8 ммоль за 15 мин, далее 72 ммоль за 24 ч) следует проводить во всех случаях. Предсердная стимуляция обычно подавляет аритмию за счёт ритм зависимого укорочения Q-Т. Внутривенное введение изопреналина является разумной альтернативой стимуляции, но оно противопоказано больным с врождённым синдромом удлинённого Q-T.

Длительной терапии обычно не требуется, если можно устранить причину, вызывающую TDP. β-Адреноблокаторы или блокада левого звёздчатого ганглия действенны у больных с врождённым синдромом удлинённого Q-T. Кроме того, часто рекомендуется установка дефибриллятора.

Синдром Бругада - генетическое заболевание, которое проявляется полиморфной ЖТ или внезапной смертью; характеризуется дефектом натриевых каналов, изменениями на ЭКГ (блокада правой ножки и подъём ST в V 1 и V 2 , обычно без удлинения 0-7).

Информация, релевантная «Лечение неустойчивой желудочковой тахикардии»

Эффективность радиочастотной абляции при желудочковой тахикардии различна у пациентов с ИБС, кардиомиопатиями, а также при разных формах идиопатической желудочковой тахикардии. Технологии картирования и абляции разные, в зависимости от типа желудочковой тахикардии. У пациентов без структурного заболевания сердца обычно определяют только единичные очаги желудочковой тахикардии и катетерная абляция

1. Наличие предсердно-желудочковой диссоциации, которая регистрируется на электрограмме пучка Гиса. Этот критерий является очень важным, но не абсолютным, так как выявляется, хотя и очень редко, при наджелудочковых тахикардиях с аберрантной желудочковой проводимостью. 2. Отсутствие потенциала Н перед желудочковыми комплексами или значительное укорочение интервала И-У на гисограмме. 3. Частая

В диагнозе нужно указать кардиохирургическое вмешательство и устройства, использованные для лечения аритмий и нарушений проводимости сердца (с указанием метода и даты вмешательства) - катетерные (радиочастотные и прочие) деструкции, имплантации водителей ритма и кардиовертеров-дефибрилляторов, проведение кардиоверсии или дефибрилляции (отмечается дата последней) и прочее. Примеры клинических

У людей без клинических признаков заболевания сердца, а также у больных без аномалий коронарных артерий (по данным ангиографии) и без нарушения функции левого желудочка поздние потенциалы не выявляются (табл. 11.2) . Аналогично низкоамплитудные потенциалы не наблюдаются в последние 40 мс отфильтрованного комплекса QRS у больных без желудочковой тахикардии и анамнестических данных о

У взрослых пациентов аритмиями, приводящими к остановке кровообращения, наиболее часто являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса. Под желудочковой тахикардией без пульса понимают длительный пароксизм желудочковой тахикардии с выраженными нарушениями гемодинамики, вплоть до аритмического шока, в отличие от желудочковой тахикардии с пульсом, к которой относятся все другие

При широких комплексах QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковую тахикардию от желудочковой тахикардии. Для отличия наджелудочковых тахикардий от желудочковых стойкие симптомы тахикардии непоказательны. Если диагноз наджелудочковой тахикардии невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как желудочковую тахикардию и лечить соответственно. Тахикардия с

Методы инкрементной стимуляции и экстрастимуляции используются и при оценке наджелудочковой тахикардии. Если замкнутый проводящий путь проходит через желудочек, этими методами можно непосредственно вызывать и прекращать аритмию. Желудочковая стимуляция способна инициировать наджелудочковую тахикардию даже в случае неучастия желудочков в развитии аритмии. Если ретроградное проведение интактно,

Для этой разновидности нарушения ритма сердца характерны два признака: 1. Тахикардия, т.е. возбуждение (и последующее сокращение) сердца с частотой 130-250 в мин. 2. Пароксизм, т. е. внезапное начало и внезапное окончание приступа тахикардии, которые, как правило, уловить клинически и зарегистрировать электрокардиографически удается крайне редко. Суть пароксизмальной тахикардии -

Синусовая тахикардия. 2. Наджелудочковые тахикардии а. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия. б. Пароксизмальная реципрокная (ре-энтери) узловая тахикардия при наличии дополнительных проводящих путей.(синдром WPW и CLC). в.Пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия. г.Пароксизмальная (ре-энтери) синусовая тахикардия. 3.

Аритмии Желудочковые эктопические сокращения регистрируют при холтеровском мониторировании почти у всех больных с систолической дисфункцией ЛЖ, в том числе приблизительно у половины - неустойчивую желудочковую тахикардию. У пациентов со средним количеством эктопических сокращений более 10 за 1 ч при суточном мониторировании ЭКГ отмечают повышенный риск возникновения внезапной сердечной смерти,

Атриовентрикулярная блокада: основные концепции; Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады; Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход; Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения: клинические аспекты; Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных;

По широким комплексам QRS (>120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (схема 5.4). При лечении пациентов с наджелудочковыми тахикардиями назначаемые парентерально препараты, особенно верапамил или дилтиазем, являются потенциально опасными, поскольку могут обусловить развитие коллапса у больных с желудочковыми тахикардиями. Устойчивые симптомы тахикардии

Рис.1. А-В блкада второй степени: Мобиц-2. Рис.2 – Атриовентрикулярный ритм. Рис. 3 – Атриовентрикулярный ритм 4а – Синусовый ритм 4б – Атриовентрикулярный ритм Рис.5 – Участки ускоренного желудочкового ритма Рис. 6 – Двойная суправентрикулярная экстрасистола и одиночная суправентрикулярная экстрасистола с появившейся блокадой ножек пучка Гиса (аберантный комплекс)

Алгоритм действий при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW) на догоспитальном этапе. Врачебная тактика при пароксизме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS определяется стабильностью гемодинамики пациента. Устойчивое

• широким комплексом QRS, непохожим на обычные "правильные" комплексы
• отсутствием предсердной волны P (этот признак не абсолютен, так как предсердием может выработаться нормальная волна возбуждения, а вскоре после этого независимо возникнет эктопическое возбуждение желудочков, что на ЭКГ запишется как зубец Р с последующим широким деформированным комплексом). Холтеровские программы любят ошибочно обозначать такие комплексы как WPW.
• Отсутствием так называемой компенсаторной паузы (то есть интервал RR между предшествующим ЭС комплексом и последующим строго равен либо удвоенному "правильному" интервалу, либо единичному такому интервалу в случае вставочной эксрасистолы.

↓На этой картинке одиночная желудочковая экстрасистола предположительно из ЛЕВОГО желудочка (форма комплекса похожа на блокаду ПРАВОЙ ножки пучка Гиса - смотри страницу о нарушениях проводимости).

↓Желудочковая бигеминия - правильное чередование одного нормального комплекса и одной желудочковой экстрасистолы (разновидность аллоритмии - правильного чередования). Экстрасистолы предположительно из ПРАВОГО желудочка (имеют морфологию блокады ЛЕВОЙ ножки пучка Гиса).

↓Желудочковая полиморфная бигеминия - форма экстрасистолы в центре отличается от таковых по краям, значит, источники происхождения экстрасистол разные.

↓Желудочковая тригеминия - правильное чередование двух нормальных комплексов и одной желудочковой экстрасистолы.

↓Вставочная желудочковая экстрасистола расположена между нормальными ритмичными сокращениями. Некоторое удлиннение интервала RR между соседними с экстрасистолой комплексами объясняется следующим. Предсердная волна Р возникла вовремя, но она практически поглощена волной Т экстрасистолы. Отголосок волны Р - небольшая зазубрина в конце Т экстрасистолы в отведении V5. Как видите, интервал PR после экстрасистолы увеличен, так как имеет место частичная рефрактерность AV-проведения после экстрасистолы (вероятно, вследствие обратного проведения импульса от желудочков по AV-узлу).

↓Парная мономорфоная желудочковая экстрасистолия .

↓Парная полиморфоная желудочковая экстрасистолия (экстрасистолы из разных источников, поэтому разная форма комплексов). Парная ЖЭС - это "маленький зародыш желудочковой тахикардии".

Групповые (от 3 шт) экстрасистолы по современным воззрениям относятся к пробежкам , наджелудочковых или желудочковых.

↓Желудочковая экстрасистола своей рефрактерностью заблокировала проведение нормального предсердного импульса на желудочки (видна нормальная ритмичная предсердная волна Р после волны Т экстрасистолы).

Наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы представляют собой узкие (похожие на нормальные) преждевременные комплексы QRS. Могут иметь перед собой предсердную волну Р (предсердные ЭС) или нет (AV-узловые экстрасистолы). После предсердной ЭС формируется компенсаторная пауза (интервал RR между соседними с ЭС комплексами больше, чем "нормальный" интервал RR.

↓ - правильное чередование одного ритмичного сокращения и одной экстрасистолы.

↓Наджелудочковая (суправентрикулярная) бигеминия и аберрантная экстрасистола (аберрантное проведение по типу блокады правой ножки пучка Гиса ("уши" в V1-V2) во второй экстрасистоле).

↓Наджелудочковая (суправентрикулярная) тригеминия - правильное повторение двух ритмичных комплексов и одной экстрасистолы (обратите внимание, что форма волны Р в экстрасистолах отличается от таковой в "нормальных" комплексах. Это говорит о том, что источник эктопического возбуждения находится в предсердии, но отличен от синусового узла).

↓Вставочная наджелудочковая экстрасистола . В первом "нормальном" комплексе после экстрасистолы отмечается некоторое увеличение интервала PQ, вызванное относительной рефрактерностью AV-проведения после ЭС. Сама экстрасистола, возможно, из AV-узла, так как не видна предсердная волна Р перед ЭС (хотя она может быть "поглощена" волной Т предыдущего комплекса) и форма комплекса несколько отличается от "нормальных" соседних комплексов QRS.

↓Парная наджелудочковая экстрасистола

↓Блокированная наджелудочковая экстрасистола . В конце волны Т второго комплекса видна преждевременная волна Р предсердной экстрасистолы, однако рефрактерность не дает провести возбуждение на желудочки.

↓Серия блокированных наджелудочковых экстрасистол по типу бигеминии.
. После волны Т предыдущего комплекса видна измененная предсердная волна Р, сразу после которой желудочковый комплекс не возникает.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальными называют тахикардии с резким началом и окончанием (в отличие от постепенно "разгоняющихся" и "замедляющихся" синусовых). Как и экстрасистолы, бывают желудочковыми (с широкими комплексами) и наджелудочковыми (с узкими). Строго говоря, пробежка из 3 комплексов, которую вроде можно было назвать групповой экстрасистолой, уже является эпизодом тахикардии.

↓Пробежка мономорфной (с одинаковыми комплексами) желудочковой тахикардии из 3 комплексов, "запущенная" наджелудочковой экстрасистолой.

↓Пробежка идеально мономорфной (с очень похожими комплексами) желудочковой тахикардии.

↓Запуск эпизода наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии (с узкими комплексами, похожими на нормальные).

↓На этой картинке показан эпизод наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии на фоне постоянной блокады левой ножки пучка Гиса. Сразу обращают на себя внимание "широкие" комплексы QRS, похожие на желудочковые, однако анализ предшествующих комплексов приводит к выводу о наличии постоянной БЛНПГ и наджелудочковом характере тахикардии.

Трепетание предсердий

↓Главный ЭКГ-признак трепетания предсердий - "пила" с частотой "зубчиков" обычно 250 в минуту и более (хотя в данном конкретном примере у пожилого человека частота импульсов предсердий 230 в минуту). Импульсы предсердий могут проводиться на желудочки с разным соотношением. В данном случае соотношение меняется от 3:1 до 6:1 (Невидимые шестой и третий зубчики "пилы" скрыты за желудочковым комплексом QRS). Соотношение может быть либо постоянным, либо переменным, как в этом эпизоде.

↓Здесь мы видим трепетание предсердий с вариантами проведения 2:1, 3:1, 4:1 и 10:1 с паузой более 2,7 секунд. Напоминаю, что один из зубчиков "пилы" скрывается под желудочковым комплексом QRS, поэтому цифра в соотношении на единицу больше видимого числа предсердных сокращений.

↓Это фрагмент записи того же пациента с постоянным проведением 2:1, и здесь уже никто точно не может сказать, что у пациента трепетание. Единственное, что можно предположить по ригидному (практически неизменный интервал RR) ритму - что эта тахикардия или из AV-узла, либо трепетание предсердий. И то если убедить себя, что комплексы узкие:).

↓Это суточный тренд Частоты Сердечных Сокращений того же пациента с трепетанием предсердий. Обратите внимание, как ровно "срезан" верхний предел ЧСС до 115 ударов в минуту (это потому, что предсердия вырабатывают импульсы с частотой 230 в минуту, а проводятся они на желудочки в соотношении "два-к-одному"). Там, где тренд находится ниже частоты 115 - переменная частота проведения с кратностью более, чем 2:1, отсюда более низкая ЧСС в минуту. Там, где выше - единичный эпизод ФП.

Фибрилляция предсердий

Главный ЭКГ-признак фибрилляции предсердий - существенно разные соседние интервалы RR при отсутствии предсердной волны Р. При ЭКГ покоя весьма вероятна фиксация незначительных колебаний изолинии (собственно фибрилляция предсердий), однако при холтеровской записи помехи могут нивелировать этот признак.

↓Запуск эпизода фибрилляции предсердий после нормального синусового ритма (с пятого комплекса). Тахисистолическая форма.

↓Видна собственно фибрилляция предсердий (зазубренность изолинии) - по старым классификациям, "крупноволновая" - в грудных отведениях. Брадисистолия. Полная блокада правой ножки пучка Гиса ("уши" в V1-V2)

↓"Мелковолновая", по старым классификациям, фибрилляция предсердий, видна почти во всех отведениях.

↓Ритмограмма при постоянной фибрилляции предсердий: двух равных соседних интервалов RR нет.

↓Ритмограмма при смене фибрилляции на синусовый ритм и обратно. "Островок стабильности" с более низкой ЧСС в середине картинки - эпизод синусового ритма. В начале эпизода синусового ритма синусовый узел "задумался", включаться ему или нет, отсюда длинная пауза.

↓Тренд ЧСС при фибрилляции предсердий очень широкий, часто с высокой средней ЧЖС. В данном случае у пациента стоит искусственный водитель ритма, запрограммированный на 60 сокращений в мин, поэтому все частоты ниже 60 уд/мин "срезаны" кардиостимулятором.

↓Тренд ЧСС при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий. Признаки ФП - "высокий" и "широкий" тренд, синусовый ритм - узкая полоса, находящаяся существенно "ниже".

Желудочковый ритм

↓Пробежка желудочкового ритма . "Тахикардией" в обычном смысле слова ее назвать нельзя, однако обычно желудочки выдают импульсы с частотой 30-40 в минуту, так что для желудочкового ритма это вполне "тахикардия".

Миграция водителя ритма

↓Обратите внимание на изменение формы волны Р в левой и правой частях картинки. Это доказывает, что импульс в правой стороне картинки идет из другого источника, нежели в левой части. В отведении II виден синдром ранней реполяризации .

↓Миграция водителя ритма по типу бигеминии (Назвать "экстрасистолой" сокращение с интервалом сцепления более секунды не поворачивается язык). Правильное чередование положительных и отрицательных предсердных волн P в соседних комплексах.

Среди всех нарушений ритма желудочковая тахикардия является самой опасной, поскольку может за короткое время привести к остановке сердца. Поэтому больным сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит знать, что это такое, желудочковая тахикардия, как она проявляется и чем можно помочь человеку на догоспитальном этапе.

Все виды тахикардии проявляются учащенным сердцебиением, когда ЧСС насчитывается более 90 раз в минуту. В зависимости от локализации очага, ставшего причиной развития аритмии, выделяют суправентрикулярные (предсердные), вентрикулярные (желудочковые) и узловые тахикардии. При подобных приступах частота сердцебиения составляет от 150 до 300 раз в минуту.

Самой неблагоприятной из всех видов пароксизмальной тахикардии является желудочковая форма, поэтому при ее возникновении медицинская помощь должна быть оказана без замедлений.

Заболевание развивается чаще всего на фоне сердечно-сосудистой патологии и приводит к серьезным гемодинамическим нарушениям. Также страдает сердечная мышца - миокард, поэтому сопровождается, в основном, тяжелыми клиническими признаками. В некоторых случаях даже незначительные заболевания сердца могут осложниться желудочковой тахикардией, опасно ли это заболевание? Однозначно, что да, так как за один год умирает порядка 300 тыс. людей именно от этой патологии сердца. Это примерно половина случаев от общей сердечной смертности.

Видео: Профессор Обрезан А.Г.: Проблема желудочковых нарушений сердечного ритма

Описание желудочковой тахикардии

Сердечная мышца в нормальном состоянии проводит электрические импульсы регулярно и упорядоченно, с частотой 60-90 раз в минуту. При этом сначала сокращаются предсердия, а затем импульс поступает по атриовентрикулярному узлу в желудочки, которые на несколько миллисекунд позже также сокращаются. Этот процесс проходит настолько быстро, что человеком практически не ощущается, а в медицине определяется как синусовый ритм.

При желудочковой тахикардии синусовый узел не является основным водителем ритма, поскольку он не способен контролировать сократительную способность сердца.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - нарушение нормального (синусового) ритма сердца, характеризующееся увеличением числа сокращений желудочков. Подобное возникает из-за нарушенной структуры миокарда, в результате чего по волокнам не может нормально передаваться электрический импульс. Если по предсердиям и через АВ-узел он проходит нормально, то в желудочках начинает прерываться и циркулировать по замкнутому кругу. Или же в самих желудочках формируются эктопические очаги, которые становятся дополнительными и внеочередными генераторами сигнала возбуждения. В результате их деятельности начинается хаотичное сокращение миокарда желудочков в сумасшедшем темпе.

При ЖТ нарушается гемодинамика. Это связано с влиянием двух факторов:

• при увеличении частоты желудочковых сокращений снижается выброс крови в малый и большой круг кровообращения, что негативно отражается на общем состоянии больного.
• дискоординация работы сердца снижает его функциональные возможности, что также сказывается на гемодинамике.

Симптомы желудочковой тахикардии

Клиническая картина напрямую зависит от сложности гемодинамических нарушений. Как правило, к основным проявлениям аритмии добавляются симптомы заболевания, на фоне которого развилась ЖТ.

Признаки, характерные для всех пароксизмальных тахикардий:

• внезапное развитие приступа;
• увеличенное количество сердечных сокращений (при желудочковой форме ЦСС составляет, как правило, 150-180 раз в минуту);
• может ощущаться сильная пульсация сосудов, расположенных на шее.

Работа желудочков тесно связана с центральным кровообращением, поэтому при ЖТ нередко появляются симптомы нарушения гемодинамики: слабость, головокружение, боль в сердце, пониженное артериальное давление. В особо сложных случаях развиваются отеки, появляется одышка, становится трудно дышать, что указывает на острую сердечную недостаточность.

Заболевание в 2% случаев протекает бессимптомно и с минимальными органическими поражениями сердца.

Причины появления желудочковой тахикардии

ЖТ напрямую связана с кардиальной патологией, но практический опыт показывает, что риск возникновения патологии возрастает у пациентов со следующими заболеваниями:

• приводит к развитию ЖТ в 90-95% случаев. В основном патология связана с инфарктными изменениями, которые приводят к тахикардии в 1-2% случаев и развивающиеся в первые часы после органического поражения. Отмечено, что постинфарктная ЖТ длится недолго и самостоятельно проходит. Также могут сыграть негативную роль в появлении ЖТ миокардиты, в значительной степени меняющие структуру сердечной мышцы.
• , обусловленные врожденными и ревматическими факторами. Нарушение структуры клапанов не позволяет крови выбрасываться из сердца должным образом. Особенно тяжело протекают приступы на фоне длительно нелеченных стенозов и недостаточностей клапанов, вызвавших декомпенсацию работы левого желудочка.
• Лекарственное воздействие может негативно сказаться на деятельности сердца. В 20% случаев вызывают желудочковую тахикардию сердечные гликозиды. ЖТ может являться осложнением лечения такими препаратами, как изадрин, хинидин, адреналин. психотропные средства, некоторые анестетики.

В этиопатогенезе заболевания отмечаются провоцирующие факторы, способствующие развитию ЖТ. Это могут быть частые стрессовые и психоэмоциональные напряжения, повышенная физическая нагрузка, хирургические вмешательства на сердце и гормональный дисбаланс в организме, возникающий при феохромоцитоме.

Виды желудочковой тахикардии

Ввиду различных факторов ЖТ может протекать в нескольких видах: неустойчивой и устойчивой. Также различают типы желудочковой тахикардии потенциально опасные из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

В небольшом количестве, порядка 2%, тахикардия желудочковой формы развивается у молодых людей. При этом в их здоровье не отмечается особых нарушений. В подобных случаях говорят об идиопатической ЖТ.

Устойчивая и неустойчивая желудочковая тахикардия

Неустойчивый тип ЖТ характеризуется нестабильным протеканием. На ЭКГ фиксируются пароксизмы с периодичностью в полминуты. Их количество составляет более трех за определенный период. Происходят гемодинамические нарушения, но при этом прогноз летального исхода незначительный. Неустойчивая желудочковая тахикардия является частым осложнением желудочковой экстрасистолии, поэтому при их сочетании выставляют диагноз в виде “ с пробежками желудочковой тахикардии”.

Устойчивый тип ЖТ прогностически более не благоприятен. Возникший пароксизм длится не менее 30 секунд, определяемых по ЭКГ. Желудочковые комплексы в этом случае сильно изменены. Из-за повышения риска внезапной сердечной смерти на фоне развившейся фибрилляции тахикардия этого типа считается опасной для жизни.

Классификация желудочковой тахикардии

Соответственно этому разделению определяют типы ЖТ, потенциально опасные из-за возможного развития фибрилляции.

• Мономорфные ЖТ, которые зачастую возникают вследствие органического поражения сердца.

• Полиморфные, или мультиформные, ЖТ - это различные по амплитуде и направлениям желудочковые комплексы., образующиеся в результате действия двух и более эктопических очагов. Возникают в основном без структурных изменений сердца, хотя в некоторых случаях определяются органические изменения. Различают двунаправленные-веретенообразные полиморфные ЖТ и политопные, или мультифокусные.

Иногда возникает тахикардия по типу “пируэт”, когда комплексы QRS прогрессивно изменяются и повторяются на фоне удлиненного интервала QT.

Осложнения при желудочковой тахикардии

Самое опасное осложнение - аритмия с полным прекращением работы сердца. Подобное возникает из-за развившейся .

Если пароксизмы возникают периодически на протяжении длительного времени возможно образование тромбов, которые затем переходят в крупные сосуды. Поэтому у больных ЖТ повышается риск развития тромбоэмболии артерий головного мозга, легких, желудочно-кишечного тракта и конечностей.

Без лечения прогноз ЖТ с органическими изменениями является неблагоприятным. При своевременном назначении терапии и восстановлении нормальной работы сердца меняется в положительную сторону.

Хорошим считается прогноз при определении ЖТ у детей до одного года. В некоторых случаях тахикардия, появившаяся в грудном возрасте, держится у детей от месяца-двух до 10 лет.

Диагностика желудочковой тахикардии

При первых появлениях резкого и учащенного сердцебиения следует обратиться к врачу, поскольку только с помощью ЭКГ можно будет установить точный диагноз. В некоторых случаях больные переносят заболевание на ногах, тогда более целесообразно использовать суточный мониторинг ЭКГ. При отсутствии результата от этого метода исследования назначается нагрузочная проба, в ходе которой в большинстве случаев, выявляется патология сердца.

Характерные признаки желудочковой тахикардии на ЭКГ:

1. Комплексы QRS расширяются и могут деформироваться, изменяться по амплитуде и направлениям.
2. ЧСС от 100 ударов в минуту.
3. Электрическая ось сердца (ЭОС) отклоняется влево.

В качестве дополнительных способов диагностики используют:

• Электрофизиологическое исследование, которое выявляет различные типы и формы тахикардии. Хорошо подходит для точной диагностики изменений, происходящих в пучках Гиса.
• Эхокардиография - исследует различные области сердца, помогает определить местонахождение патологического очага и его распространенность в миокарде.
• Коронарография - по большей части назначается для уточнения диагноза при ишемической болезни сердца.

Важное значение имеют лабораторные анализы (общие, биохимия), которые помогают выявить сопутствующую патологию, а также определить электролитный состав, уровень сахара, холестерина в крови.

Лечение желудочковой тахикардии

На сегодня нет методик, которые бы давали 100% улучшение клинической картины. Как правило, лечение ЖТ начинается с введения медикаментов. В первую очередь лидокаина или новокаинамида. Препараты способны резко снизить давление, что необходимо учитывать при введении больным, склонным к гипотензии. При наличии противопоказаний к выше приведенным препаратам используют соталол.

В некоторых случаях показано использование антиаритмических препаратов:

• приступы возникают часто или плохо переносятся больным;
• из-за приступов ЖТ сильно страдает циркуляция крови;
• прогноз заболевания определяется как неблагополучный или аритмия протекает злокачественно.

Неэффективность медикаментозной терапии является показанием к проведению кардиоверсии. Начальную дозу определяют из расчета 1 Вт на кг.

Лечение желудочковой тахикардии злокачественного течения и устойчивой к медикаментозной терапии проводится амиодароном. При отсутствии эффекта к предложенной монотерапии добавляют пропанолол. Комбинация из двух препаратов оказывается успешной в 80% случаев. Назначаются лекарства как взрослым, так и детям, в том числе новорожденным, у которых определяется жизнеугрожающая ЖТ.

Оперативное лечение заключается в улучшении качества жизни больного при стойких формах ЖТ, развившихся на фоне ИБС. Также могут наблюдаться другие органические нарушения. Во время оперативного вмешательства имплантируется кардиологическое устройство, предотвращающее остановку сердца. Подобная операция является дорогостоящей, поэтому ее редко практикуют. Существует несколько техник ее выполнения:

• проводится имплантация дефибриллятора;
• некоторые пути, проводящие электрический импульс и считающиеся патологическими, пересекаются;
• устанавливается электрический кардиостимулятор.

Неотложная помощь при ЖТ

Должна быть оказана до того времени, когда к больному подойдет врач или медицинская бригада. Случиться приступ может в любом месте и при любых обстоятельствах, поэтому желательно каждому осознанному гражданину знать те меры первой помощи, которые помогут сохранить больному жизнь:

• Если человек схватился за сердце, стал шататься, резко наклонился вперед или упал, его нужно по возможности усадить или уложить на ровную поверхность.
• Если человек в сознании, нужно его попросить сжимать и разжимать мышцы живота, рук и ног.
• Попросить больного сделать резкий выдох.
• Массажными движениями растирать область сонных артерий на шее с одной и другой стороны по очереди.
• При возможности приложить ко лбу и вискам что-то холодное, можно намочить полотенце или носовой платок.

Самое важное при оказании первой помощи позвонить в скорую, ведь только медперсонал с нужными лекарствами и оборудованием сможет купировать приступ желудочковой тахикардии.

Вторичная профилактика желудочковой тахикардии

При возникновении приступов в первый раз нужно в кратчайшие сроки провести диагностику и лечение заболевания, вызвавшего ЖТ. После подбирается в индивидуальном порядке терапия, которая является по сути вторичной профилактикой желудочковой тахикардии.

При развитии частых пароксизмов, которые сложно купируются и заметно сказываются на качестве жизни больного, врачом может быть дано направление на имплантацию дефибриллятора.

В целях профилактики рецидивов ЖТ полезно придерживаться общих рекомендаций по корректировке привычного образа жизни:

• Регулярно контролировать уровень артериального давления, глюкозы в крови, массу тела.
• Правильно питаться, с включением продуктов, полезных для сердца.
• Вредные привычки в обязательном порядке нужно исключить.
• Заниматься лечебной физкультурой и выполнять допустимую физическую деятельность.

Видео: Новые возможности лечения желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой) , приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения. И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения. Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

1. Пароксизмальные устойчивые:
   • продолжительность более 30 секунд;
   • выраженные гемодинамические нарушения;
   • высокий риск развития остановки сердца.
2. Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
   • небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
   • гемодинамические нарушения отсутствуют;
   • риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

1. Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
   • возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
2. Полиморфная тахикардия:
   • такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
3. Двунаправленная желудочковая тахикардия:
   • характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
4. Тахикардия типа «Пируэт»:
   • ритм неправильный;
   • по своему типу является двунаправленной;
   • очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
   • на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
   • склонность к рецидивам;
   • в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Этиология и распространенность патологии

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

1. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
   • инфаркт миокарда;
   • постинфарктная аневризма;
   • реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
2. Генетические нарушения в организме:
   • дисплазия левого желудочка;
   • удлинение или укорочение интервала Q-T;
   • WPW-синдром;
   • катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
3. Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
   • миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
   • врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
   • амилоидоз и саркоидоз;
   • тиреотоксикоз;
   • передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
   • «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
4. Иные неустановленные факторы:
   • случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

1. Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
2. Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
3. Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Клинические проявления заболевания

• чувство учащенного сердцебиения;
• ощущение «кома в горле»;
• резкое головокружение и немотивированная слабость;
• чувство страха;
• побледнение кожи;
• боль и жжение за грудиной;
• часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
• при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Диагностика патологии

Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ) .

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии. К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

• при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
• слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
• резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования . Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

1. Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
2. АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
3. QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

1. Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
2. Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
3. Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
4. Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

1. Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
2. Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
3. Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
4. Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
5. Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
6. Были ли осложнения аритмий.

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

• при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
• при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Прогноз

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Профилактика желудочковой тахикардии

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:

• статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
• антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
• ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
• бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

• имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
• радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
• пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.