Черепно-мозговые травмы принято делить на открытые и закрытые. Повреждения головного мозга с конца XVIII века делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Среди этих расстройств обычно преобладают сотрясения головного мозга - 56,6%, ушибы составляют 18%, сдавления - 8%. Деление это носит условный характер и в ряде случаев наблюдается сочетанная травма.
В динамике травматических повреждений головного мозга выделяют 4 основных этапа: начальный, или острейший; острый, или вторичный; реконвалесценции, или поздний, и этап отдаленных последствий, или резидуальный.
Психические нарушения, возникающие в результате черепно-мозговых травм, принято делить в соответствии с этапами травматических повреждений. Психические нарушения начального периода характеризуются главным образом состояниями выключения сознания - комой, сопором, оглушением; в остром периоде наблюдаются преимущественно острые психозы с состояниями помрачения, сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В периоде реконвалесценции или позднем периоде острых травматических расстройств наблюдаются подострые и затяжные травматические психозы, которые могут иметь тенденцию к повторным приступам психозов и принимать периодическое течение. Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома в рамках травматической энцефалопатии.
Травматические психозы относятся к симптоматическим психозам и не отличаются от психозов при экстрацеребральных соматических заболеваниях, отравлениях и мозговых процессах.
Острые травматические психозы
Острые травматические психозы являются типичной экзогенной формой реакции по К. Бонгофферу (1912). Они являются как бы промежуточной стадией между бессознательным состоянием (кома, сопор) и полным восстановлением сознания.
В. Грезингер и П. Шредер отмечали, что при острых травматических психозах наблюдается «диссоциация», обусловленная неравномерным восстановлением психических функций. Считают, что эти психозы не обусловлены непосредственно травмой, а являются как бы результатом борьбы организма с различного рода вредностями - физическими, термическими, аноксемическими.
Клинически острые травматические психозы могут проявляться различными состояниями измененного сознания: оглушенностью, делирием, эпилептическим возбуждением, сумеречным помрачением сознания. Эти состояния развиваются непосредственно после выхода из бессознательного состояния. Больной будто бы вышел из бессознательного состояния, начал отвечать на вопросы, затем появляется возбуждение, он вскакивает, куда-то стремится бежать или видит каких-то людей, чудовищ, ему кажется, что он летит, плывет, качается. Наличие вестибулярных расстройств в клинической картине характерно для травматического делирия (В. А. Гиляровский). В этот период возможны не только эпилептиформное возбуждение с суженностью сознания и сумеречное помрачение сознания, но и отдельные или серийные эпилептиформные припадки.
При более стойком прояснении сознания могут наблюдаться галлюцинозы, чаще имеет место слуховой, но возможны - зрительные и тактильные. В ряде случаев после выхода больного из бессознательного состояния обнаруживается клиническая картина корсаковского синдрома с конфабуляциями и псевдореминисценциями и часто четкой ретроградной амнезией. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, в других случаях клинические проявления корсаковского синдрома оказываются весьма стойкими и постепенно формируется клиническая картина органического слабоумия (психоорганический синдром).
Преходящий корсаковский синдром часто просматривается в картине ретроантероградной амнезии. У таких больных обычно в тот период, который впоследствии оценивается как антероградная амнезия, обнаруживаются все признаки корсаковского синдрома. Родственники часто не придают значения тому, что больной не запоминает текущие события, не помнит, когда они его посещали, что он ел и т. д. Врачи, озабоченные травматической, неврологической и соматической симптоматикой, не фиксируют внимания на этой психопатологии. Антероградная амнезия в этих случаях непродолжительна и исчезает через несколько дней или 1-2 нед.
В отдаленном периоде после перенесенной черепно-мозговой травмы наблюдаются различные проявления негативных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефектом. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: выраженности черепно-мозговой травмы, объема повреждений мозга, возраста, в котором она произошла, своевременности и объема терапии, наследственных и личностных особенностей, установок личности, дополнительных экзогенных вредностей, соматического состояния и др.
Психические нарушения отдаленного периода могут квалифицироваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматическое слабоумие, травматическая эпилепсия.
Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокружением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.
Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические расстройства. В целом для больных характерны отчетливое снижение памяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное поведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный - со взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.
Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологической симптоматикой, личностными изменениями выявляется значительное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.
Травматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвестников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.
Лечение и реабилитация
В острый период черепно-мозговой травмы терапевтические мероприятия обусловлены тяжестью состояния. Перенесшие даже легкую травму должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре.
При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация (внутримышечно 10 мл 25% раствора сульфата магния, 1% раствор лазикса внутримышечно, спинномозговая пункция), при симптомах отека мозга назначают мочевину, маннитол. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы (седуксен, фенозепам и др.), для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики и большие дозы седуксена (до 30 мг внутримышечно).
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и реабилитации больного в социальном плане. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах - антидепрессанты и т. д.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Психические расстройства, обусловленные травматическим повреждением головного мозга, занимают важное место среди психических заболеваний у детей.
Все травматические повреждения головного мозга принято делить на три группы: внутриутробные, родовые и послеродовые. По локализации различают травмы центральной и периферической нервной системы, т. е. головного и спинного мозга. Для психопатологии наиболее важное значение имеют травмы головного мозга.
По характеру травматического воздействия на головной мозг выделяют открытые и закрытые травмы черепа. Первые характеризуются нарушением целостности костей черепа, которые, в свою очередь, подразделяются на проникающие травмы с повреждением мозговых оболочек и вещества мозга и непроникающие. При закрытой травме кости черепа не повреждены. Встречается она значительно чаще, чем открытая. Поэтому ниже мы рассматриваем психические нарушения при закрытой травме головного мозга у детей и подростков.
Травматизация головного мозга может произойти как внутриутробно, так и в процессе родов. В дальнейшем у детей могут возникать бытовые, игровые, уличные, транспортные и другие ее виды.
Наблюдения показывают, что травмы головы у детей чаще встречаются в пятилетием возрасте, потом их кривая падает, подымаясь снова к десятилетнему возрасту.
Внутриутробная травма, связанная с различными ушибами беременной при падении, подъеме тяжестей, прыжках и другими факторами, приводит к нарушению внутриутробного развития плода.
Родовая травма (длительные, стремительные роды, акушерско- хирургическое вмешательство) может привести к возникновению внутричерепного кровоизлияния. Установлено, что кровоизлияния могут происходить и в результате асфиксии, наблюдающейся при патологических родах, и при нарушении плацентарного кровообращения матери. Нередко последствием родовой травмы является болезнь Литтла, проявляющаяся парезом черепных нервов, спастическим тетрапарезом, различными подкорковыми симптомами и незначительным снижением интеллекта.
Закрытая травма мозга дифференцируется на сотрясение (ком- моция) и ушиб (контузия). При сотрясении поражается преимущественно мозговой ствол (продолговатый мозг, мост, иногда средний мозг). При ушибе страдают в основном полушария большого мозга. Наличие этих двух видов травм обосновано не только клиническими, но и анатомическими данными. Может наблюдаться сочетание сотрясения и ушиба мозга.
При сотрясении грубо нарушается функция мозга, но в то же время выраженных анатомических изменений не наблюдается. Человек при этом мгновенно теряет сознание и падает: лицо его резко бледнеет, взгляд неподвижен, зрачки расширены, не реагируют на свет, дыхание поверхностное, пульс редкий, сухожильные рефлексы не вызываются. Иногда наблюдаются рвота и судороги. В тяжелых случаях может наступить смерть в результате поражения продолговатого мозга. При сотрясении легкой степени сознание через несколько минут возвращается, иногда сразу же после травмы появляются психомоторное возбуждение и ретроградная амнезия. Первые дни наблюдаются головная боль, усиливающаяся при резких движениях, головокружение, шум и звон в ушах, тошнота, лабильность пульса и др. В основе этих явлений лежит нарушение мозгового кровообращения и функции вестибулярного аппарата.
В течение длительного периода после травмы могут наблюдаться головная боль, головокружение, повышенная эмоциональная возбудимость, гипомнезия. В позднем периоде травмы иногда на первый план выступают острые психические расстройства с двигательным возбуждением, спутанностью сознания и последующей амнезией, которые в дальнейшем приводят к существенным изменениям ядра личности.
Контузия легкой степени клинически проявляется лишь состоянием оглушенности, порой нарушение сознания полностью отсутствует. В целом же очаговые и общемозговые симптомы при контузии выражены более резко, чем при сотрясении. Они зависят прежде всего от локализации поражения и обусловлены возникаю" щим при этом разрушением мозгового вещества в результате пропитывания его излившейся кровью, а также ушибом ткани мозга вследствие контрудара. Более тяжелое течение контузии по сравнению с сотрясением мозга вызвано тем, что при контузии помимо мозгового ствола страдают и полушария большого мозга. От интенсивности и локализации повреждения зависит симптоматика психических расстройств.
ПАТОГЕНЕЗ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА
В клинической картине закрытой травмы черепа можно выделить три стадии патофизиологических изменений мозга, подвергшегося травмированию. Для каждой стадии характерны особые как психопатологические, так и неврологические и соматические проявления.
Первая, острая, стадия возникает непосредственно после травмы мозга. При этом в клочках коры большого мозга развивается разлитое охранительное торможение, распространенность и продолжительность которого прямо пропорциональны степени тяжести травмы. Объективно это выражается потерей сознания, нарушением деятельности сердца и дыхания. Постепенно отдельные области коры большого мозга, клетки которых не пострадали, а также подкорковые образования освобождаются от торможения. Сознание восстанавливается, общемозговые симптомы исчезают и появляются признаки очагового поражения головного мозга. Так как слух и речь, особенно в раннем оптогенезе, тесно взаимосвязаны, то в первой стадии закрытой травмы мозга глухота сочетается с немотой.
В том случае, когда охранительное торможение в коре большого мозга длительно не ослабевает, а в подкорке исчезает, развивается клиническая картина травматического психоза с делирием или без него. Вне делириозного состояния психические расстройства проявляются усилением моторики, эйфорией, снижением критичности и нелепым поведением типа пуэрилизма. Может также наблюдаться двигательная заторможенность с апатией, вялостью, доходящей до ступора.
В более тяжелых случаях возникают амнезия, очаговые расстройства в виде афазии и пареза. У детей делириозное состояние при травматическом психозе наблюдается реже, чем при инфекционном. Однако у них чаще наблюдается состояние оглушения и растерянности, недостаточного осмысления окружающего, расстройство анализа и синтеза явлений внешней среды: дети жалуются, что окружающие их предметы изменились. В острой стадии закрытой травмы мозга могут наблюдаться различные по тяжести психические расстройства, при наиболее тяжелых ситуациях в первые же дни после травмы наступает смерть. В большинстве же случаев после окончания острой стадии, продолжительность которой в среднем от 3 до 7 недель, начинается постепенное восстановление функций, уменьшение острых явлений.
Вторая, поздняя, стадия патофизиологических изменений развивается спустя 3-7 недель после травмы. Характеризуется она, главным образом, ослаблением активного торможения, инертностью и слабостью процессов возбуждения. Клинически это проявляется различными астеническими и энцефалопатическими состояниями, преобладанием функции подкорки, резким понижением работоспособности, эмоциональной неустойчивостью в виде повышенной эффективности и лабильности эмоций. По малейшему поводу больной плачет, причем слезы исчезают так же быстро, как и появляются. Наблюдаются выраженные вегетативные нарушения: тахикардия при малейшем волнении, красный дермографизм, гиперемия кожи лица, шеи, груди, повышенная потливость и др. К неврологическим симптомам относятся дрожание век, языка, пальцев вытянутых рук, повышение сухожильных рефлексов. Неблагоприятные биологические микросоциальные факторы среды усиливают эту симптоматику, вплоть до судорог определенных групп мышп, трансформирующихся в эпилептиформные припадки или психические эквиваленты.
Третья, отдаленная, стадия патофизиологических изменений, обусловленных закрытой травмой черепа, наблюдается спустя 2- 3 года после травмы. Педагогам-дефектологам и медицинскому персоналу вспомогательной школы особенно важно знать психопатологическую симптоматику, характерную именно для этой отдаленной стадии, именуемой периодом остаточных явлений. Он знаменуется формированием стойких очаговых или общемозговых нарушений, тяжесть которых может быть весьма различной, и определяется степенью травмирования и лечебно-педагогическими мероприятиями в первой, острой, стадии. При этом действуют две противоположные тенденции: с одной стороны, пластичность растущего организма способствует компенсации нарушенных функций, а с другой - более молодые в онтогенетическом отношении структуры нервной системы подвергаются процессам рубцевания, анато- мически-деструктиипым изменениям.
ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
КАК ПОСЛЕДСТВИЯ ТРАВМ МОЗГА
Последствиями травм мозга могут быть как незначительные органические изменения в виде церебрастении, так и грубые органические нарушения, вплоть до травматического слабоумия. Степень тяжести стойких психических расстройств в значительной мере определяется локализацией травмы, ее характером, эффективностью лечебных мероприятий, проведенных в момент травмы, в острой и поздней стадиях, а также условиями среды, в которой проживал больной в промежуток времени между травмой и развитием отдаленных последствий. В значительной мере утяжеляют отдаленные последствия травм даже незначительные повторные травмы черепа, инфекции, интоксикации и другие неблагоприятные воздействия окружающей среды. У большинства детей и подростков, перенесших черепно-мозговую травму, нарушенные функции компенсируются. Дефектологу приходится встречаться со следующими разновидностями необратимых резидуальных психических расстройств.
Травматическая церебрастения наблюдается у детей и подростков, перенесших преимущественно сотрясение мозга, и клинически напоминает неврастению либо астеишо. В клинической картине травматической церебрастеппи выражены эмоциональные расстройства. Долгое время, иногда в течение многих лет, эти больные жалуются па головную боль и головокружение, возникающие спонтанно или при определенных условиях - школьных занятиях, шуме, повороте головы. У таких больных отмечаются раздражительность, неустойчивость настроения, склонность к внезапным аффективным вспышкам; для них характерны ослабление памяти, замедленный тип мышления, снижение внимания. Возможны изменения характера с более выраженными, чем у взрослых, антисоциальными и истерическими реакциями.
Дети с подобным психическим расстройством отличаются непослушанием в школе и дома, агрессивны, склонны к побегам и бродяжничеству. Некоторые из них преувеличивают свое болезненное состояние, демонстрируют неестественное заикание, дрожание, сопровождая это плачем, криком, угрозами. Такое патологическое состояние приводит к отрыву ребенка от школьной жизни, обусловливает своеобразное интеллектуальное и социальное снижение, которое не следует отождествлять с истинным слабоумием, несмотря на некоторую ущербность интеллекта. Обучение подобных детей представляет известные трудности, осложняет работу педагога и воспитателя.
Дети (подростки), страдающие травматической церебрастенией, особенно в начале обучения в школе, чаще других становятся второгодниками, проявляют ипохондрические идеи с тенденциозным истолкованием окружающего: они утверждают, что к ним плохо относятся, против них производят враждебные действия и поэтому они отказываются посещать школу. Благодаря внимательному отношению родителей и педагогов, своевременному лечению, правильному режиму, социальной направленности развития интересов наступает улучшение, больной начинает более критично относиться к окружающему.
Прогноз при подобных психических расстройствах зависит от тяжести травмы и дальнейших условий жизни ребенка после нее. Поскольку указанная патология определяется не столько интеллектуальным дефектом типа слабоумия, сколько ущербностью эмоционально-волевой сферы, то соответствующие лечебно-педагогические мероприятия несомненно способствуют значительной компенсации дефекта.
Травматическая энцефалопатия возникает преимущественно вследствие контузии мозга и характеризуется более выраженными неврологическими и психопатологическими симптомами органического поражения мозга. В этих случаях выражена очаговая (парез черепных нервов, афазия, алексия, аграфия, апраксия) и обгцемоз- говая (необратимые нарушения памяти, мышления, аффективная неустойчивость и др.) неврологическая симптоматика. Прогноз у больных с травматической энцефалопатией более неблагоприятный, чем у больных с травматической церебрастенией, из-за атрофии отдельных участков ткани мозга, рубцовых перерождений, внутренней водянки и других органических изменений. Наблюдаются и вестибулярные расстройства, но они менее выражены, чем при травматической церебрастении.
В одних случаях травматической энцефалопатии в связи с резким ослаблением регулирующего влияния коры большого мозга на подкорковые образования на первый план выступают аффективные расстройства, преобладание примитивных влечений и инстинктов. Больным с этим вариантом травматической энцефалопатии свойственны импульсивные действия, вспышки гнева, склонность к конфликтам с окружающими, ссорам, дракам. Критическое отношение к своему поведению у них снижено, они расторможены и суетливы, настойчивы в достижении своих эгоистических желаний, игнорируют общественные нормы поведения, плохо уживаются в коллективе, проявляют грубость, жестокость, наклонность к бродяжничеству. Подобная гипердинамичность с нарушением интеллектуальной деятельности (без выраженного слабоумия), проявляясь то раздражительностью со вспышками гнева, то эйфорией, клоунадой и дурашливым поведением, влечет за собой неуспеваемость в школе, неспособность к усвоению учебного материала, утрату интереса к учебным занятиям. Гипомпезия, ущербность мыслительных операций, патологический аспект характерологических особенностей, склонность к развитию, при усложнении жизненной ситуации, реактивных психозов, псевдодеменции, ступора и других патологических феноменов приводят к резкому снижению работоспособности таких детей. Семья и школа должны учитывать, что коррекция подобных посттравматических психических расстройств представляет большие трудности. Дети с указанными проявлениями нуждаются в систематическом лечении и обучении специальными методами.
При другом варианте травматической энцефалопатии на первый план в клинической картине выступает неврологическая симптоматика в сочетании с апатией, вялостью, медлительностью, резким снижением активности и двигательной заторможенностью. В этом случае преобладают признаки поражения коры большого мозга и стойкие психические расстройства в виде снижения памяти, резкой истощаемости, утраты прежних знаний и навыков, трудности сосредоточения, значительного снижения или утраты работоспособности. Таким образом, этот апатико-адинамический вариант энцефалопатии характеризуется значительным снижением интеллектуального уровня.
Травматическая эпилепсия, возникающая в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, характеризуется полиморфностью патологических проявлений - судорожными припадками с подкорковым компонентом, вегетативными расстройствами, психическими эквивалентами в виде дисфории, сумеречного состояния сознания. Наблюдаются и истерические припадки с выразительными движениями. Судорожные припадки обусловлены рубцеванием ткани мозга в области моторной и премоторной зон лобной доли полушария. Возможны судорожные припадки типа джексоновских с сохранением сознания. Судороги сперва охватывают ограниченную группу мышц, а затем приобретают генерализованный характер и сочетаются с потерей сознания (так же, как при истинной эпилепсии).
В отличие от истинной, при травматической эпилепсии припадки возникают, во-первых, под воздействием внешних патогенных факторов, во-вторых, не сопровождаются быстрым нарастанием изменений личности по эпилептическому типу. Длительность заболевания, частота судорожных припадков, психические эквиваленты, которые наблюдаются и при травматической эпилепсии, обусловливают снижение интеллекта, преобладание тоскливости и злобности. Но все же в большинстве случаев травматическая эпилепсия не влечет за собой таких выраженных изменений психики, которые характерны для истинной эпилепсии, являющейся самостоятельным заболеванием. Органический характер поражения мозга при травматической эпилепсии дает основание для применения патогенетического лечения, под влиянием которого судорожные припадки у многих больных исчезают.
Травматический паркинсонизм является преимущественно следствием травматического поражения основания мозга (мозгового ствола). На фоне вестибулярных и вегетативных расстройств, особенно в раннем детском возрасте, развиваются расстройства, сходные с паркинсонизмом, обусловленным энцефалитом, При этом расстройства сна и назойливость выражены не так ярко, как при эпидемическом энцефалите. Со стороны психики, наряду с амимией и скованностью, наблюдаются вялость, апатия, отсутствие инициативы, безразличие к окружающему. Неблагоприятные условия окружающей среды способствуют развитию психопатоподобного состояния, ведущими признаками которого являются ограниченность интересов и гневливость.
Травматическое слабоумие представляет собой наиболее тяжелую форму отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, преимущественно контузии, особенно при одновременном поражении лобных и теменных долей полушарий большого мозга. Иногда такого же рода слабоумие является следствием сильного сотрясения мозга без повреждения вещества мозга. В клинической картине этого слабоумия обнаруживаются значительные изменения личности и стойкие снижения интеллекта в виде различных вариантов олигофрении. Независимо от возраста ребенка отмечаются трудность образования новых временных связей, невозможность воспроизведения прошлого опыта, что, собственно, и определяет кар тину слабоумия.
Характерно резкое ослабление памяти, особенно способности запоминать текущие события, слабость суждений, снижение сообразительности. У больных отсутствуют целенаправленные интере
сы, снижена критичность, нередко наблюдаются амнестическая афазия и другие формы расстройств речи, письма, счета и др. По мере углубления патологического процесса нарушается осмысление, иногда отмечаются спутанность сознания и галлюцинаторные переживания.
Поздний травматический психоз может возникать через много лет после черепно-мозговой травмы, проявляясь чаще всего в виде эпизодического расстройства сознания по типу делириозного состояния. Возможно появление истерической реакции, кратковременных деспрессивного, маниакального и гебефренического синдромов. Однако у детей они наблюдаются сравнительно редко. Эти острые, эпизодические психические расстройства развиваются в тех случаях, когда больной с остаточными явлениями травмы мозга подвергается воздействию неблагоприятных микросоциальных или биологических факторов (чрезмерная психическая травма, усложненная жизненная ситуация, острая инфекция).
Психические расстройства могут возникать при поражении организма человека (в том числе головного мозга) молнией, электрическим током, длительном или интенсивном воздействии солнечного и теплового (инфракрасного) излучения.
Прохождение через тело сильного электрического тока вызывает оглушенность или потерю сознания, сопровождающуюся возбуждением и аффектами страха с последующей амнезией. Иногда в результате травмы электрическим током наблюдаются резидуальные явления в виде церебрастении, эпилептиформных припадков, гипомнезии и головокружения.
Солнечный удар вызывается длительным или интенсивным воздействием на организм прямых солнечных лучей, тепловой - нарушением терморегуляции организма в результате длительного воздействия высокой температуры воздуха или теплового излучения. Предвестниками солнечного и теплового ударов являются головокружение, шум в ушах, рвота, шаткая походка. Затем наступает делириознос или коматозное состояние, температура тела повышается до 40 °С и более. Прогноз довольно серьезный, в тяжелых случаях возможен летальный исход. Стойкие последствия: длительно наблюдающееся состояние церебрастении, иногда афазия.
Лечение заключается в искусственном дыхании, применении тонизирующих средств (камфары, кофеина, эфира), введении изотонического раствора натрия хлорида, кровопускании; при солнечном или тепловом ударе, кроме того, необходимо охлаждение (обливание холодной водой, холодный компресс и др.).
ЛЕЧЕБНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Прогноз закрытой травмы черепа зависит прежде всего от ее тяжести, характера биологической «почвы», которая травмируется, возраста пострадавшего, объема и характера лечебно-педагогических мероприятий в острой и поздней стадиях, а также от воздействующих на организм дополнительных болезнетворных факторов.
Неблагоприятные последствия наблюдаются в тех случаях, когда травмируется уже несколько неполноценный в результате остаточных явлений перенесенных заболеваний или онтогенетически еще полностью несформировавшийся мозг. В этом случае травма задерживает развитие ребенка и приводит к выраженным интеллектуальным расстройствам. При травме у ребенка старшего возраста последствия ее более благоприятные. Активность лечебного вмешательства, устранение дополнительных вредных факторов также имеют прогностическое значение.
Лечение больных с травмой головного мозга в острой стадии прежде всего состоит в соблюдении полного покоя и строгого постельного режима, длительность которого зависит от тяжести повреждения: при легкой травме, отсутствии потери сознания, рвоты и тошноты - до 15 дней, при тяжелой - до 2 месяцев. Если больной находится в бессознательном состоянии, он должен лежать на боку. Для усиления функции органов дыхания и кровообращения применяют стимулирующие лекарственные средства - камфору, кофеин, лобелии и др. В этом периоде целесообразно назначать снотворные, общеукрепляющие и тонизирующие препараты.
Больным, перенесшим травму головного мозга, вводят внутривенно гипертонические растворы и назначают инсулин. При энцефалопатии, сопровождающейся гипердинамичностью и растор- моженностью, применяют лекарственные средства, которые усиливают процесс торможения в коре большого мозга и уменьшают раздражительность. Назначают также препараты, стимулирующие центральную нервную систему (коразол, кордиамин, кофеин и др.). Для снижения внутричерепного давления применяют спинно-мозговую пункцию, но не сразу после травмы, а спустя некоторое время.
Лечебно-педагогические мероприятия в отдаленном периоде после травмы определяются характером резидуальных явлений, индивидуальными и возрастными особенностями больного. Страдающим травматической церебрастенией назначают гипертонические растворы, физиотерапевтические процедуры, гидротерапию, небольшие дозы снотворных средств.
При энцефалопатии хорошие результаты дает лечение биохино- лом, препаратами йода, применение диатермии, ультрафиолетового облучения: при повышении внутричерепного давления - рентгеновское облучение, спинно-мозговая пункция, умеренные дозы наркотических анальгетиков; при расстройствах речи-введение глюкозы, магния сульфата, гексаметилентетрамина, натрия йодида.
При травматической эпилепсии, сопровождаемой упорной головной болью, эффективно внутривенное введение гипертонических растворов. Наряду с применением противосудорожных средств хорошие результаты дает введение воздуха в желудочки мозга (пневмоэнцефалография), способствующее ликвидации спаек, образовавшихся после травмы и восстановлению нормальной циркуляции спинно-мозговой жидкости. При необходимости производят нейрохирургическое вмешательство. Рекомендуется применение лечебной гимнастики.
Профилактика обострения последствий черепно-мозговой травмы заключается в устранении различных факторов, способных усиливать болезненную симптоматику. Необходимо оберегать детей, перенесших травму головного мозга, от охлаждения и перегревания, инфекций и интоксикаций, переутомления и праздного времяпрепровождения. Одним из важнейших профилактических и лечебно-педагогических мероприятий является правильно организованный режим.
Дети и подростки, перенесшие тяжелую травму мозга, должны в течение длительного времени состоять па диспансерном учете и периодически получать предупредительное лечение.
Большое значение имеют педагогические мероприятия, направленные па тренировку способности к интеллектуальному напряжению, выработку навыков по сосредоточению внимания, а также постепенное включение такого учащегося в коллектив, работа по индивидуальному плану. Не менее важным является устранение психической травматизации. Учебная нагрузка должна контролироваться учителем и врачом с целью своевременного предоставления кратковременного отдыха или переключения на другой вид деятельности, не требующий напряжения.
Для учащихся, перенесших травму мозга, характерна поли- морфность психических нарушений: снижение памяти, неполноценность мыслительных операций, расстройства речи, дислексия и др. Настойчивость учащегося в достижении цели далеко не всегда дает необходимые результаты; он начинает ощущать и понимать свою несостоятельность, самолюбие его ущемляется, возникает обида на тех, кто не очень внимателен или очень требователен к нему. Именно в этих случаях важную роль играют психотерапевтические беседы учителя с учащимся, направляющие его эмоции в нужное русло, мобплнзнрующие его силу воли для выработки компенсатор но-и рпспособитсльных механизмов, увеличивающих возможность включения в учебно-трудовую деятельность. Значительная интеллектуальная ущербность является диагностическим критерием перевода такого учащегося из общеобразовательной во вспомогательную школу.
Одним из лечебно-педагогических мероприятий является выбор будущей профессии. При этом следует учитывать характер травмы мозга, степень выраженности стойких остаточных последствий, компенсаторно-приспособительные возможности организма или, наоборот, склонность к рецидивам, дальнейшему усугублению психопатологической симптоматики, а также период времени, прошедший с момента травмы, что при отсутствии грубых деструктивных изменений в ткани мозга является положительно действующим фактором.
Травматическое поражение головного мозга является довольно распространенной патологией. Психические нару-шения при травмах мозга носят полиморфный характер и за-висят от характера поражения, возможных осложнений и стадии. Выделяют следующие стадии последствий черепно-мозговой травмы: начальную (наступает сразу после получе-ния травмы), острую (длительностью до 6 недель), позднюю и отдаленную.
В начальной стадии на первом плане стоят общемоз-говые симптомы и нарушение сознания в виде сопора или комы. Характерен при этом внешний вид больного, выра-женная бледность лица, влажность кожных покровов. Отме-чается расстройство сердечной деятельности центрального генеза: тахикардия со слабым наполнением пульса, реже - аритмия или брадикардия. Зрачки обычно расширены, реак-ция на свет отсутствует. При более легких поражениях эти симптомы могут наблюдаться частично или полностью от-сутствовать.
При травматическом поражении стволовой части моз-га развиваются явления бульбарного паралича (нарушение дыхания, кровообращения, глотания).
В острой стадии происходит постепенное восстанов-ление сознания, однако периоды ясного сознания могут сме-няться его нарушением (вслед за обнубиляцией сознание проясняется, а затем развивается вновь легкое оглушение). Как правило, на этом этапе отмечается ретро-, антеро- или ретроантероградная амнезия. Могут возникать различные психотические состояния: делирий, онейроид, сумеречное помрачение сознания с психомоторным возбуждением, ост-рый галлюциноз. В ряде случаев картина психоза в остром периоде принимает форму аменции с характерной спутанно-стью, инкогерентностью мышления, галлюцинациями и по-следующей амнезией. Реже на этом этапе могут встречаться такие синдромы, как кататоноподобный, маниакальный или депрессивный. Необходимо учитывать, что при наличии тя-желой черепно-мозговой травмы возможно развитие мории - состояния, близкого к эйфории с благодушием, беспечно-стью, с непониманием тяжести болезни (анозогнозия). Это может привести к врачебной ошибке в плане недооценки тя-жести состояния больного и к его гибели. В остром периоде выявляется и определенная неврологическая симптоматика: параличи, парезы, афазии, апраксия. Иногда отмечаются и эпилептиформные припадки.
В поздней стадии вышеуказанная симптоматика рег-рессирует, и на первый план выступают симптомы астении с истощаемостью, аффективной неустойчивостью и вегетатив-ными расстройствами, возможны также мнестические нару-шения.
Особого внимания заслуживают психические нару-шения в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, ко-торые могут быть определены как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения (церебрастения), травматическая энцефалопатия и иногда как последствие - травматическая эпилепсия, а также трав-матическое слабоумие.
Травматическая астения (церебрастения) . Клини-чески эта форма травматической болезни выражается в го-ловных болях, головокружениях, ощущении тяжести в голо-ве, резкой утомляемости, снижении работоспособности, на-личии выраженных вегетативных и вестибулярных рас-стройств, нарушении внимания, снижении сна и аппетита, повышении потливости. Больные обычно плохо переносят жару, изменение барометрического давления, езду на транс-порте. Вся эта симптоматика усиливается при утомлении больного, а также при воздействии дополнительных вредно-стей - травм, инфекций, интоксикаций, соматических забо-леваний и может значительно уменьшаться после отдыха или, в более тяжелых случаях, адекватной терапии. Явления травматической астении иногда сочетаются с психопатоподобными расстройствами в виде эксплозивности, сутяжничества, ипохондрических идей, реже идей отношения.
Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина этой формы травмати-ческой болезни выражается теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматиче-ская астения, но обязательно включает в себя разнообразные очаговые неврологические расстройства, которые развива-ются в результате деструкции мозговой ткани при черепно-мозговой травме (контузия или ранение вещества мозга). Могут при травматической энцефалопатии отмечаться и эпилептиформные припадки. Часто наблюдаются эпизодические состояния нарушения сознания по типу сумеречных и аментивных с психомоторным возбуждением и последующей ам-незией. Иногда отмечаются отчетливые приступы аффектив-ных нарушений в виде тоски, страхов, дисфории, тревоги, которые могут сопровождаться агрессивными или суици-дальными действиями. В целом для больных характерны бо-лее отчетливые нарушения памяти, некоторое снижение ин-теллекта, а также психопатоподобное поведение.
Выделяют три типа изменений личности при травма-тической энцефалопатии: эксплозивный - с взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к аг-рессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и снижением критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.
Больная Ш., 28 лет, инженер. В детстве развивалась правильно, хорошо училась в школе и институте. Замужем. В возрасте 20 лет во вре-мя занятий альпинизмом получила черепно-мозговую травму, сорвалась со скалы. Около месяца находилась в больнице. После выписки из боль-ницы состояние было удовлетворительным, продолжала учиться в инсти-туте, бросила занятия альпинизмом. Спустя три года, уже после оконча-ния института, стала испытывать постоянные головные боли, «укачива-ло» в транспорте, тошнило, особенно плохо себя чувствовала в душном помещении, в жаркую погоду. От маленькой рюмки алкоголя усилива-лись головные боли. Отмечались периоды очень плохого настроения, возникающего без всякой на то причины, тогда могла накричать на со-трудников, оскорбить их, вытолкать из своего кабинета. В дальнейшем сообщила, что ей стоит большого труда не наброситься с кулаками на «обидчика», особенно на тех, кто курит (так как стала плохо переносить запах табачного дыма). Однажды на работе «как бы отключилась», не-сколько секунд сидела, уставившись на собеседника, на вопросы не отве-чала. После выхода из этого состояния ничего не могла понять, не пом-нила, о чем велась беседа. Малые припадки стали повторяться с частотой 1 раз в два-три месяца. Однажды дома (на глазах мужа) внезапно упала на пол, билась в судорогах, отмечалось непроизвольное мочеиспускание, после прекращения судорог «крепко спала» 4 часа, после чего жаловалась на сильную слабость, головную боль, разбитость во всем теле. Была ста-ционирована в психиатрическую больницу.
Физическое состояние. Без особой патологии. Неврологическое состояние. Правая глазная щель уже левой, нистагм при крайних отведениях. Снижение рефлексов в верхних конеч-ностях. Стойкий красный дермографизм. Гипергидроз ладоней. Тремор пальцев вытянутых рук.
Психическое состояние. Вступает в контакт охотно, подробно с излишней детализацией рассказывает о своих занятиях альпинизмом, о том, как сорвалась со скалы. Детали падения не помнит, очнулась уже в альплагере. Отмечает у себя повышенную раздражительность, «даже злобу», часто бывает такое плохое настроение, что «жить не хочется». О своих припадках знает со слов окружающих. Считает себя больной, пунктуально выполняет все назначения врача. Отмечает у себя значи-тельное ухудшение памяти, (что подтверждается объективно при выпол-нении методики «Заучивание 10 слов»). Интересы сохранены, хотя «прежнего увлечения жизнью нет».
Травматическая эпилепсия чаще встречается при ранениях черепа и проявляется в виде повторяющихся эпи-лептических припадков. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков, при эпилептической болезни они обычно начи-наются без предвестников и ауры. При травматической эпи-лепсии могут отмечаться также психические эквиваленты (сумеречное помрачение сознания, дисфории) и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наря-ду с пароксизмальными расстройствами имеют место все клинические проявления травматической энцефалопатии.
Больной М., 50 лет. Инвалид II группы. В прошлом старший на-учный сотрудник, кандидат физико-математических наук. Около 10 лет назад подвергся нападению со стороны преступников, которые ударили его по голове тяжелым предметом. Получил черепно-мозговую травму. Семь дней был в состоянии комы. Вскоре после выписки из Института скорой помощи у больного начались развернутые судорожные припадки, которые повторялись почти каждый день. Постоянно лечился у невропа-тологов и психиатров, в результате лечения припадки хотя и не прошли полностью, но стали относительно редкими (с частотой один раз в 2 ме-сяца). Одновременно часто отмечались дисфории, во время которых он избивал жену и сына. Чтобы снять состояние «тоски и злобы», стал при-бегать к употреблению алкоголя, который, по словам больного, «делал его добрее». Резко ухудшилась память, не мог вспомнить основных по-ложений своей диссертации, во время чтения (особенно специальной ли-тературы) ничего запомнить не может, хотя перечитывает текст десятки раз. В отделении ничем не занят, не читает, изредка смотрит телепереда-чи. В беседе крайне обстоятелен, вязок, с трудом переключается с одной темы на другую. Все вопросы врача записывает в тетрадь, на следующий день дает развернутые ответы с массой ненужных деталей. Периодически отмечается состояние тоскливо злобного настроения. Жалуется на плохую память. Интеллект снижен.
Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выра-женной астенией, неврологической симптоматикой, вегета-тивными расстройствами, личностными изменениями (экс-плозивный, апатический, эйфорический тип) выявляется зна-чительное снижение интеллекта с грубым нарушением памя-ти и мышления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоя-нию.
Больной X., 33 лет. В возрасте 30 лет попал в авиакатастрофу. Отмечалось множественное повреждение костей и тканей черепа. Около месяца находился без сознания. Лечился в госпитале в течение года. По-сле выписки больному была оформлена инвалидность I группы. Спустя два месяца был стационирован в психиатрическую больницу.
Неврологическое состояние. Асимметрия лица, выпадение ко-ленных рефлексов, резко снижены ахилловы рефлексы. Правосторонняя гемиплегия.
Психическое состояние. Контакту практически не доступен из за моторной афазии. Вместо речи выдает какой-то неотчетливый набор зву-ков, пытается дать ответы на вопросы в письменном виде, однако писать не может из-за отчетливого гиперкинеза. В отделении ничем не занят, постоянно сидит в постели, ничем не интересуется, не может найти доро-гу в столовую. В постели неопрятен. В туалет самостоятельно не ходит. Не узнает сотрудников по работе, родителей, жену.
Лечение зависит от стадии заболевания, тяжести, вы-раженности психических нарушений, вегетативных и невро-логических расстройств. В лечении заболевания важное ме-сто занимает дегидратационная терапия (25% раствор магне-зии с 40% раствором глюкозы внутривенно), а также другие дегидратационные средства. Широко используются ноотропные препараты (ноотропил, аминалон).
Значительные психопатоподобные расстройства тре-буют применения транквилизаторов, а в особо тяжелых слу-чаях - нейролептиков. В случае развития эпилептиформных припадков используются противосудорожные средства.
Наряду с этим периодически проводится общеукреп-ляющая терапия.
Под редакцией профессора М.В. Коркиной.
Как правило, для черепно-мозговой травмы (ЧМТ) характерен регредиентный тип течения. В зависимости от тяжести, на начальной стадии после травмы имеется два вида нарушений сознания: 1) синдромы угнетения (выключения) сознания и 2) синдромы «дезинтеграции» сознания.
Выделяют следующие синдромы угнетения (выключения) сознания: умеренное оглушение (пациент замедлен в движениях, лицо его маловыразительное, снижена способность к активному вниманию); глубокое оглушение (нарастающая сонливость, вялость, замедленность речи и движений, при односложных ответах обнаруживается ориентировка в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени (на период глубокого оглушения наступает частичная амнезия); сопор (глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным, но сохранены координированные защитные реакции); кома умеренная, глубокая и терминальная. Важное значения для психиатров имеет клинико-синдромологическая оценка выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Для оценки клинического состояния при выходе из комы оценивается следующая симптоматика: 1) Вегетативный статус , в котором можно выделить стадии: стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования (сенсомоторное реагирование на боль); стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций (мимические и двигательные реакции на голос и тактильную стимуляцию, а также появление спонтанных движений). 2) Акинетический мутизм - преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения. Выделяют две стадии аканетического мутизма: стадию восстановления понимания речи и стадию восстановления собственной речи. Помимо акинетического мутизма, на той же стадии может возникнуть и гиперкинетический мутизм – двигательное возбуждение в сочетании с мутизмом.
Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.
Говоря о синдромах дезинтеграции сознания, в современной нейротравматологии учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.
Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания.
Синдромы спутанности сознания представляют собой состояния, обусловленные выпадением разных психических процессов (например, речевая спутанность при выпадении речи, амнестическая спутанность при выпадении способности запоминания текущих событий) или, напротив, «добавлением» продуктивных симптомов – двигательного беспокойства, конфабуляций. Комбинация соответствующих явлений определяет особенности отдельных синдромов.
По характеру психических нарушений при травматическом поражении головного мозга выделяются следующие синдромы.
Синдромы психотического уровня
Эта группа состояний определяется грубыми нарушениями психической деятельности, непосредственно связанными с черепно-мозговой травмой, при которых пострадавшие не способны к правильному восприятию и осмыслению ситуации, к действиям и поступкам с полным осознанием их возможных последствий. Психозы возможны во всех периодах черепно-мозговой травмы. В начальном и остром периодах наиболее часто наблюдаются глубокое или умеренное оглушение, состояние спутанности сознания, транзиторная и глобальная амнезия, сумеречное состояние сознания, корсаковский синдром. Эти расстройства могут продолжаться и в период ближайших последствий черепно-мозговой травмы. Для отдаленных последствий характерны так называемые периодические психозы со сменой депрессивного и маниакального состояний, бредовой и галлюцинаторно-бредовой симптоматикой.
Субпсихотические состояния
Гипоманиакальный синдром, эйфория с расторможенностью, гневливая мания, депрессия, грубые эмоционально-личностные изменения возможны во все периоды течения травматической болезни, однако, как и выраженные психические расстройства, они наиболее часто наблюдаются в остром и подостром периодах.
Синдромы невротического уровня
Определяются разнообразными расстройствами (преимущественно неврозоподобными), развившимися в связи с черепно-мозговой травмой. Пострадавшие способны к правильному восприятию и оценке ситуации, их действия и поступки адекватны, целесообразны и полезны для них самих и для окружающих людей. Однако трудоспособность ограничена из-за физической и психической истощаемости, слабости внимания и памяти, эмоциональной неустойчивости, а также головных болей, головокружений и вегетативных расстройств. Ведущим расстройством является астения. В период ближайших и отдаленных последствий наряду с астенией возможны ипохондрические, обсессивно-фобические и личностные (психопатоподобные) расстройства.
Синдромы выпадения
Могут быть преходящими или достаточно устойчивыми. Общим для них является грубое снижение после выхода из комы интеллекта, памяти, внимания и адекватного эмоционального реагирования.
Пароксизмальные расстройства
Характеризуются судорожными и бессудорожными припадками. Они могут возникать как в начальном периоде черепно-мозговой травмы, так и в течение первого года после ее получения. Психопатологическая феноменология при черепно-мозговой травме зависит от очага поражения, особенно при открытых ЧМТ. По современным представлениям левое полушарие отвечает за формально-логические функции, тогда как правое полушарие обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения левого полушария являются правосторонняя гемиплегия, нарушения речи, расторможенность, подавленное настроение. Поражение правого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплегией, нарушением ориентировки в пространстве и во времени, нарушением схемы тела и восприятия, конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Симптоматика зависит также от локализации поражения. При поражениях лобной доли наблюдаются апатико-абулические расстройства, мория, псевдопаралитический синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозией, акалькулией, слуховыми галлюцинациями и психосенсорными расстройствами. При поражении теменной области выявляются апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда экстатическое состояние с ощущением «гибели мира». Симптоматика поражения затылочной доли складывается из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Указанная симптоматика не является специфичной для травматической болезни.
Продолжительность типичного травматического психоза, как правило, не превышает шести недель. Психоз развивается после окончания начальной стадии, характеризующейся нарушением сознания. Возраст пациента также имеет значение в патопластике острых травматических психозов. Чем младше пациент, тем чаще наблюдаются психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галлюцинаторные и бредовые расстройства.
В патогенезе травматических психозов важную роль имеет ответная реакция организма на механические повреждения, аноксемическую вредность и нарушение кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические процессы оказывают, подобно замкнутому кругу, взаимно усиливающее влияние. При этом диффузный отек мозга является определяющим в патогенезе травматической болезни. Поскольку травматических больных лечат не психиатры, а хирурги, то начальная психопатологическая симптоматика нередко просматривается. Легкая эйфория, надоедливость, тревожность, депрессия или мания рассматриваются врачами общей практики как психологические понятные явления и не упоминаются в медицинской документации. Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные, бедные фантазиями, конфабуляции – наиболее частые симптомы в остром периоде травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляются при расспросе пациента относительно обстоятельств травмы, особенно в тех случаях, когда отсутствуют объективные сведения. Ундулирующее состояние сознания и регредиентный характер течения травматической болезни может вызвать подозрение в симуляции, особенно в криминальных или экспертных случаях. Эйфорическое настроение, отсутствие критики и беспечность таких пациентов может затемнять клиническую картину и привести к недооценке тяжести состояния больного. Конфабуляторные переживания при травматической болезни могут послужить фабулой развивающихся бредовых идей. Чаще всего это экспансивный, депрессивный или ипохондрический бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, экспансивный травматический больной более однообразен, тускл и монотонен. Ему не хватает оживленной мимики, веселости и богатства идей. Сквозным симптомом является астения.
При неблагоприятной динамике травматической болезни, чаще у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или сумеречное помрачение сознания.
При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания незавершены и фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Типичны светлые промежутки.
Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмальные тенденции в течение травматической болезни. Клиническая картина этих расстройств складывается из внезапно начинающихся, транзиторных, кратковременных нарушений сознания с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентировкой с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение таких больных может быть брутально, агрессивно и непредсказуемо. По окончанию приступа наступает сон с амнезией происшедшего. Сумеречное расстройство сознания имеет важное экспертное значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и окружающих, совершая тяжкие общественно опасные действия с типичными криминалистическими признаками: особая жестокость, неожиданность, безмотивность содеянного. Совершаемые действия чужды личности, и по выходе из болезненного состояния пациент не пытается скрыть следы преступления.
Бредовые и галлюцинаторные расстройства в остром периоде травматической болезни являются наиболее трудными для нозологической квалификации. У Elsaesser´а (цит. по Г. Груле и др.) посттравматические психозы разделены на три группы: 1) явно «экзогенные психозы», имеющие шизофренную окраску; 2) типичные эндогенные психозы, не отличающиеся от шизофрении; 3) психотические состояния, которые обладают частично органическими, а частично эндогенными чертами.
Следует подчеркнуть то обстоятельство, что шизофреноподобные онейроидные состояния с грезами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно при повреждениях теменной доли головного мозга. Эти состояния имеют сходство с эпилептической аурой и отличаются кратковременностью.
Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и эпилептиформных травматических психозов могут служить клинические критерии (пароксизмальность, насыщенность, полярность переживаний при эпилептиформных психозах) и типичные ЭЭГ-изменения.
Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также являться проявлением травматической болезни. Их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.
Кроме психических расстройств, обусловленных механическим фактором черепно-мозговой травмы, в многочисленных исследованиях большое значение придавалось психогенным факторам, нередко сопутствующим черепно-мозговой травме. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является «почвой», способствующей развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных, связанных со стрессом, расстройств у травматиков строится на диссоциации между тяжестью физической травмы и выраженностью психических расстройств.
К остро возникающим психогенным расстройствам, коморбидным ЧМТ, по И.А. Кудрявцеву (1988), относятся следующие: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуэрильные синдромы, истерический ступор, бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) и 2) эндоформные реактивные психозы (параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное ступорозное реактивное состояние, депрессивно-параноидное реактивное состояние, депрессивно-астеническое реактивное состояние, депрессивно-ступорозное реактивное состояние и депрессии). Истерические расстройства по МКБ-10 квалифицируются как F44 «Диссоциативные (конверсионные) расстройства».
Развитие той или иной формы реактивных психозов зависит от тяжести травматической патологии. Так при большей выраженности органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементные нарушения, при легких травматических повреждениях – депрессивные расстройства. В формообразовании эндоформных реактивных психозов большое значение имеют расстройства аффекта и протопатические органические сенсации, связанные с расстройством диэнцефальной регуляции.
Травматические психозы требуют дифференциальной диагностики с психозами другой этиологии, совпадающими по времени с травмой. Это может быть результат жировой эмболии или кровоизлияния. При суб – и эпидуральных гематомах диагноз может быть поставлен по признаку односторонних изменений или по данным инструментальных исследований (Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, КТ, ЯМР и др.)
Предпосылками острых травматических психозов вследствие жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей. Для верификации диагноза следует учитывать 5 патогномоничных признаков церебральной жировой эмболии: 1) изменения глазного дна; 2) кожные петехии; 3) нахождение жира в спинномозговой жидкости; 4) изменения в легких, имеющие бронхопневмонический характер; 5) падение уровня гемоглобина. Психопатологическими признаками являются более продолжительный период нарушенного сознания, незначительное число субъективных жалоб после восстановления сознания, локальность и «пестрота» симптоматики, динамика состояния с «толчкообразными» ухудшениями.
К отдаленным последствиям травмы мозга относятся травматическая церебрастения, травматическая энцефалопатия, травматическая деменция и поздние травматические психозы.
Травматическая церебрастения.
Травматическая церебрастения наблюдается чаще всего у лиц, перенесших сотрясение мозга, и характеризуется клинической картиной, в значительной мере напоминающей неврастению. Развитие травматической церебрастении подчас весьма далеко отстоит по времени от момента травматического поражения. Известны случаи, когда травматическая церебрастения развивалась спустя 10 лет и даже больше после травмы. Однако чаще это заболевание возникает вслед за окончанием острого посттравматического периода. В тех случаях, когда указанный синдром постепенно формируется в отдаленный после травмы период, нельзя исключить патогенетического участия ряда других факторов, нарушающих компенсаторные возможности.
Ведущими в симптоматологии являются жалобы на быструю истощаемость и утомляемость, невыносливость к каким-либо дополнительным нагрузкам, затруднения в случае необходимости приспосабливаться к новым условиям жизни и труда. Кроме того, больные испытывают постоянные или перемежающиеся головные боли. Следует признать типичным возникновение или усиление головных болей в процессе работы, во время утомительного разговора, при перемене погоды, езде в трамвае или автомашине. Наконец, важным симптомом травматической церебрастении является высокая чувствительность больных к температуре, стуку, шуму и другим внешним раздражителям. При неврологическом исследовании обычно не наблюдается выраженных органических симптомов; как правило, обращают на себя внимание признаки, указывающие на лабильность и даже извращенность вегетативной иннервации. Больные легко краснеют, бледнеют, у них наблюдается потливость или сухость кожи, гиперсаливация или сухость во рту. При этом иногда отмечается отсутствие адекватных вегетативных реакций на внешние раздражения. Например, потливость появляется на холоде, а сухость кожи — во время жары.
Симптомы травматической церебрастении, если предоставить больному своевременный отдых и провести необходимую терапию, ослабевают или даже совсем исчезают. Однако они столь же легко могут возникнуть вновь при неблагоприятных обстоятельствах. Ликвородинамические нарушения, по всей вероятности, играют существенную роль в формировании клинической картины, поэтому дегидратационная терапия, средства, понижающие продукцию ликвора и уменьшающие спинномозговое давление, оказывают лечебное действие.
На фоне основного церебрастенического синдрома может возникать ряд других функциональных отклонений: появляются ипохондрические мысли, навязчивые страхи, наблюдается состояние повышенной раздражительности, а в некоторых случаях, наоборот, вялость и апатия. Иногда в период обострения церебрастении на передний план выступают вестибулярные расстройства, нарушения сна и др. В происхождении этих вариантов травматической церебрастении, конечно, играют роль не только индивидуальные особенности человека и характер предшествовавшей травмы, но и условия жизни больного.
Повседневная клиническая практика показывает, что в анамнезе лиц, страдающих различными видами психопатий, в том числе астенической и истерической, встречаются травмы, полученные в детстве. Вполне понятно, что измененная под влиянием травматического фактора реактивность центральной нервной системы, в частности ее повышенная ранимость и невыносливость к всякого рода нагрузкам, предрасполагает к формированию психопатических черт характера. Известно, что дети, страдающие травматической церебрастенией, не успевают в учебе и отстают в развитии от сверстников. Мысли о собственной неполноценности в одних случаях ожесточают и приводят к разболтанности поведения, а в других — усиливают неуверенность в себе и способствуют чрезмерной застенчивости. При неблагоприятных условиях воспитания дети с травматической церебрастенией являются тем основным резервом, из которого пополняются ряды психопатических личностей.
Травматическая энцефалопатия (церебропатия).
Клиническая картина энцефалопатии имеет большое сходство с таковой при травматической церебрастении. В этих случаях также выступают на первый план, только с большей интенсивностью, признаки слабости внутреннего торможения: несдержанность, вспыльчивость, раздражительность, быстрая утомляемость и истощаемость нервной системы. Как правило, травматическая энцефалопатия возникает в результате перенесенных ранее контузий и ранений мозга, чем объясняется наличие очаговых симптомов со стороны центральной нервной системы. Из этих симптомов с наибольшим постоянством наблюдаются нарушения глазодвигательной иннервации, в частности парез конвергенции, анизокория, асимметрия лица, отклонение языка в сторону от средней линии. Наряду с выраженными неврологическими симптомами может отмечаться слабость вестибулярного аппарата, обнаруживаемая при калориметрической пробе или вращении на кресле Барани, асимметрия вегетативной иннервации и др.
Одной из распространенных разновидностей травматической энцефалопатии является так называемая травматическая эпилепсия. Эпилептиформные припадки при этом возникают в результате фокального поражения мозга в моторной и премоторной зонах лобной доли. В отличие от эпилепсии при травматической эпилепсии, как правило, не отмечается изменения личности по эпилептическому типу. Характер эпилептиформных припадков варьирует в значительных пределах. Наряду с судорожными пароксизмами типа больших и малых припадков возможны приступы дисфории и эпизоды сумеречного состояния сознания. Описанные рядом авторов периодические психозы органического типа у детей и взрослых чаще всего обусловлены травматическим поражением мозга.
Другим не менее распространенным видом травматической энцефалопатии является ее психосенсорная форма. К ней относятся те случаи, когда легко возникают вестибулярные нарушения. Такие больные постоянно жалуются на головокружения, появляющиеся при быстрой езде, в кино, при перемене положения тела. Кроме головокружений, у многих больных отмечаются метаморфопсии и ощущения расстройства схемы тела. Известны случаи травматического паркинсонизма, напоминающего по своим проявлениям хроническую стадию эпидемического энцефалита. В клинической картине этой формы наряду с амиостатическими нарушениями наблюдаются такие симптомы, как привязчивость, насильственный плач, смех.
Травматическая энцефалопатия является еще более располагающей почвой для развития психопатического склада личности. При неблагоприятных условиях окружающей среды возникает известное психопатоподобное состояние, ведущими признаками которого являются раздражительность, гневливость, ограниченность интересов, чрезмерно выраженный эгоцентризм, злобность и агрессивность. Подобного рода психопатическое развитие отмечается преимущественно в случаях травм, полученных в детском возрасте.
Давно подмечалась склонность лиц, перенесших травму, к злоупотреблению алкогольными напитками. Это объясняется главным образом ослаблением механизмов внутреннего торможения и в силу этого повышенной внушаемостью и подчиняемостью. Оказавшись среди лиц, страдающих алкоголизмом, эти больные легче приучаются к систематическому употреблению алкоголя, чем совершенно здоровые люди. Следует при этом учесть их повышенную чувствительность к действию алкоголя, выражающуюся в том, что опьянение наступает от сравнительно небольших доз. При этом черты алкогольной деградации углубляют симптоматику травматической церебрастении, энцефалопатии и часто делают больных инвалидами.
Травматическая деменция.
Наиболее тяжелой формой отдаленных последствий травматического повреждения мозга является деменция. Ее развитие не всегда связано с тяжестью предшествовавших травм, хотя в большинстве случаев безусловно, зависит от обширных поражений вещества мозга. В клинической картине травматической деменции выступают явления вялости, безынициативности, апатии или же, наоборот, раздражительности, импульсивности, взрывчатости. При этом наблюдаются довольно часто резко выраженные расстройства памяти, иногда по типу корсаковского синдрома. По мере углубления процесса нарушается способность корригировать собственные ошибки, правильно ориентироваться в обстановке, принимать осмысленные решения. Травматиче-ская деменция, как правило, — прогредиентно текущее заболевание. Однако наблюдаются и стационарные формы травматической деменции.
Поздние травматические психозы.
У лиц, страдающих травматической церебрастенией и энцефалопатией, возникают, главным образом эпизодически, и так называемые поздние травматические психозы. Они протекают чаще всего в виде эпизодов расстройства сознания по типу делириозного синдрома. Однако бывают маниакальные и депрессивные симптомокомплексы, напоминающие по клинической картине циркулярный психоз. Отличительными особенностями эпизодических психозов являются их кратковременность (от 1—2 дней до 2—3 недель) и наличие признаков органического поражения головного мозга.
Перед применением препаратов, указанных на сайте, проконсультируйтесь с врачом.