Цитолитический синдром: причины, симптомы, описание, диагностика, лечение и последствия для организма. Что такое синдром цитолиза печени и как он проявяется

Печень – огромный орган без нервных окончаний, поэтому о его болезнях мы узнаем в последнюю очередь. К заболеваниям этого органа относится и цитолиз печени.

Гепатоцит: 1 — цитоплазма гепатоцита: 1.1 — гранулы гликогена; 2 — ядро

Главной особенностью цитолиза является то, что при этом синдроме повышается проницаемость клеточных оболочек гепатоцитов. Это могут быть как незначительные нарушения целостности оболочки клетки печени, так и их серьезные разрушения.

По МКБ 10 пересмотра синдром цитолиза печени относят либо к хроническому неуточненному гепатиту (К 73.9), либо к воспалительной неуточненной болезни печени, то есть К 75.9. Также называют этот недуг неспецифическим гепатитом.

При синдроме цитолиза растет активность в крови таких печеночных ферментов, как аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и других. Также при цитолизе повышается содержание витамина В12 и железа в крови. Изменяются при этом не только оболочки гепатоцитов, но и их органеллы. Составные гепатоцитов выходят в организм, а в сами клетки попадает вода и натрий.

Причины возникновения

Такой процесс, как цитолиз, может быть запущен из-за самых разных патологических факторов. Вот самые распространенные.

• Алкоголь

Всем известно, что этанол- мощнейший гепатропный яд. Разрушение клеточных мембран может начаться при дозе от 40 -80 мл. чистого этанола. Также все зависит от дозы в сутки и частоты употребления этанолсодержащих напитков, пола и количества в организме ферментов, которые перерабатывают алкоголь.

Важно знать: поражения печени при злоупотреблении этанолом обратимы, если прекратить употреблять алкоголь и проводить восстановительное лечение органа.

1. амебы;
2. (взрослые и личинки);
3. шистосомы;

• Лекарства

К сожалению, некоторые из них гепатоксичны. Остановить разрушение клеток органа в случае приема таких средств можно только отказавшись от лекарств. Всего известно более тысячи средств, повреждающих один из самых крупных органов нашего тела.

Среди них:

1. лекарства от грибка;
2. некоторые виды антибиотиков (например, тетрациклин);
3. нестероидные противовоспалительные лекарства;
4. некоторые слабительные;
5. психотропные средства и нейролептики;
6. антиметаболиты;
7. антидепрессанты;
8. противосудорожные;
9. тамоксифен;
10. средства от туберкулеза;
11. глюкокортикоиды;
12. цефтриаксон;
13. половые гормоны (стероидные).

Риск повреждения клеток усиливается при сопутствующих болезнях печени, применении трех препаратов и больше одновременно, при беременности и в пожилом возрасте.

• Нарушение липидного обмена

Факторами риска здесь могут быть лишний вес, метаболический синдром, диабет, дислипидемия и артериальная гипертензия.

• Аутоиммунное поражение печени

Часто является причиной цитолиза у маленьких детей.

Также виновными в цитолизе могут быть вирусные , неправильное питание, голодание, опухоли в органе и метастазы, шок и т. д.

Симптомы

Как и большинство заболеваний печени, цитолиз о себе знать дает поздно. Обычно симптомы выражены не очень ярко. В первую очередь обратить внимание нужно на пожелтевшие белки глаз и кожу (виновен здесь выброс билирубина, желтуха).

Также характерны нарушения пищеварения, среди которых диспепсия, повышение кислотности и тяжесть в желудке, горечь после еды во рту или на голодный желудок.

Также могут наблюдаться астения, эндокринные расстройства (особенно связанные с половой сферой), геморрагический диатез, проблемы с кожей и нарушения роста волос, отеки.

Важно знать: при анализах крови в ней обнаруживают не только билирубин, но и железо, альдолазу, повышенное количество альбуминов. Также при цитолизе понижается свертываемость.

В этом видео вам расскажут о симптомах поражения печени.

Диагностика

Исследование при симптомах цитолиза должно быть комплексное. Это общий анализ крови, при котором обращают внимание на маркеры разрушения гепатоцитов (ЛДГ, АлАт, АсАт). Нормой ЛДГ является не больше 260 единиц на литр, а также 41 г/л у мужчина и 31 – у женщин. Также изучается количество в крови железа и билирубина.

Лечение традиционное

Лечением цитолитического синдрома занимаются гастроэнтерологи и терапевты. Здесь важно понимать, что цитолиз - это не столько болезнь, сколько процесс, вызванный другими недугами печени или разрушающими факторами. Первое, что нужно сделать – это устранить недуг или фактор, спровоцировавший цитолиз. Так что, лечение может начаться с исключения алкоголя, лекарственных препаратов или с диеты.

• Среди лекарств от цитолиза наиболее популярны гепатопротекторы или же цитопротекторы. К таким относятся эссенциальные фосфолипиды, урсодезоксихолевая кислота, силимарин, адметионин.
• Также возможно назначение препаратов L-орнитин-L-аспартата, пентокисифиллина и т. д.

Дополнительно применяться могут препараты для детокса. Но стандартом при лечении признаются именно эссенциальные фосфолипиды, например, эссенциале. Самое важное, как и при лечении других недугов – не назначать лекарственные средства самим себе.

Профилактика

• Правильное питание

Гепатоциты разрушает не только алкоголь, но и жирная пища, острое, сладости, жареное и жирное. Пусть в рационе всегда будет растительная пища и блюда с минимальной тепловой обработкой. Жиры тоже необходимы для клеточных мембран, но пусть это будет морская жирная рыба, молоко и кисломолочные продукты. Не менее нужны и фрукты, а также медленные углеводы.

• Очищение печени

• Ограничение в алкоголе

Разумеется, будьте осторожны и с алкоголем, особенно некачественным. Если немного вина или даже пива полезны для нервов, крови и желудка, то большие их дозы ослабляют самый большой орган тела, да и мембраны его клеток. Не менее важно отслеживать стерильность всех медицинских и косметических процедур, которые вы делаете, а также следить за личной гигиеной.

С помощью современных биохимических исследований крови можно оценить характер патологического процесса в печени и выделить ряд лабораторных синдромов, отражающих повреждения гепатоцитов, нарушения поглотительно-экскреторной и синтетической функций печени, степень иммупопатологических расстройств . Выделяют следующие синдромы: цитолитический, холестатический, синтетической недостаточности и мезенхимално-воспалительный.

1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза) . Характеризуется повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов - АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов - ЛДГ 4 и ЛДГ 5 ; специфических печеночных ферментов: фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В 12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

   В оценке степени выраженности патологического процесса основное значение придается активности АлАТ и АсАТ. Повышение их уровня в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная, от 5 до 10 раз - как средняя степень и свыше 10 раз - как высокая степень выраженности.

   Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) . Сопровождается повышением уровня в сыворотке крови ЩФ, ЛАП, ГГТФ, холестерина, бета-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, снижается экскреция бромсульфалеина (вофавердина) и радиофармакологических препаратов.

   Морфологической основой внутриклеточного холестаза являются ультраструктурные изменения гепатоцита - гиперплазия гладкой цитоплазматической сети, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов. При внутрипеченочном холестазе выявляют накопление желчи в желчных ходах, а при внепеченочном - расширение междольковых желчных протоков.

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности . Проявляется уменьшением содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбумина, трансферрина, холестерина, II, V, VII факторов свертывания крови, холинэстеразы, альфа-липопротеинов, но в то же время повышением билирубина за счет неконъюгированной фракции. Морфологическим субстратом синдрома являются выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений.
4. Мезенхимально-воспалительный синдром . Характеризуется гипергаммаглобулинемией, повышением показателей белково-осадочных проб, увеличением СОЭ, появлением в крови продуктов деградации соединительной ткани (С-реактивиый белок, серомукоид и др.). Наблюдаются изменения показателей клеточных и гуморальных иммунных реакций: появляются антитела к субклеточным фракциям гепатоцита, ревматоидный фактор, антимитохондриальные и антиядерные антитела, изменения количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, а также повышение уровня иммуноглобулинов.

   При морфологических исследованиях печени характерна активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты.

   При постановке диагноза ХГ нередко приходится проводить дифференциальную диагностику желтух, используя ряд клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования, включающих:

   • клиническую оценку заболевания;
   • анамнез;
   • определение активности АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ, содержания холестерина, числа эритроцитов и ретикулоцитов в периферической крови, билирубина в крови и моче, содержание стеркобилина в кале;
   • комплекс рентгенологических, эндоскопических, УЗИ, радионуклидных и других исследований.

В настоящее время широко используется патогенетическая классификация желтух, где лабораторные показатели занимают ведущие позиции (табл. 8.9).

При надпеченочных желтухах лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, нормальной активностью сывороточных ЩФ, АлАТ, АсАТ и ГГТФ, отсутствием билирубинурии, уробилинурией (не всегда), повышением в кале стеркобилина, ретикулоцитозом и нередко анемией, укорочением продолжительности жизни эритроцитов.

Внутрипеченочная желтуха с неконъюгированной гипербилирубинемией развивается в результате нарушения захвата билирубина печеночными клетками. Другой механизм данной желтухи - снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах (ферментная желтуха). Эти желтухи могут быть наследственными (синдром Жильбера, Криглера-Найяра) и приобретенными (лекарственные острые и хронические паренхиматозные поражения печени, сепсис).

Лабораторные данные характеризуются увеличением в крови неконъюгированного билирубина, отсутствием билирубина в моче и уробилинурии, нормальной активностью в крови АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТФ и содержанием холестерина, отсутствием в крови ретикулоцитоза, анемии, изменений эритроцитов, содержание стеркобилина в кале снижено или нормальное.

Печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной гипербилирубинемией - один из самых грозных и прогностически неблагоприятных синдромов острых и хронических поражений печени, свидетельствующий о выключении из функции более 2/3 печеночной паренхимы. Лабораторные данные при этом виде желтух характеризуются увеличением уровня общего билирубина в крови с преобладанием конъюгированной фракции, активность АлАТ, АсАТ часто превышает норму в 5 и более раз, активность ЩФ обычно повышена не более чем в 2 раза, отмечаются гипо- и нормохолестеринемия, билирубинурия, уробилинурия со снижением содержания стеркобилина в кале.

Реже печеночно-клеточная желтуха с конъюгированной билирубинемией может быть обусловлена внутриклеточным холестазом, и основе которого лежат нарушения внутриклеточного транспорта копъюгировапного билирубпна и экскреции его и желчь.

Для подпеченочных желтух характерны следующие лабораторные данные: конъюгиронанная гипербилирубинемия, билирубинурии, уробилин в моче отсутствует, стеркобилин в кале отсутствует или количество его снижено, увеличено содержание в сыворотке крови холестерина, повышена активность ЩФ (выше нормы в 3 и более раз), ГГТФ, трансаминаз.

При выявлении клинико-лабораторных признаков желтухи необходимо решить три основные диагностические задачи:

1. Определить тип гипербилирубинемии - конъюгированная или неконъюгированная желтуха.
2. При копъюгированной гипербилирубинемии установить, с чем она связана - с холестазом или печеночно-клеточной патологией.
3. При неконъюгированной гипербилирубинемии определить этиологию заболевания.

ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ХГ

Биопсия печени остается важным методом диагностики ХГ и контроля за лечением больных. Показания к проведению биопсии печени при хроническом гепатите:

• установление диагноза;
• распознавание и исключение других видов повреждений;
• определение степени выраженности некровоспалительного процесса (активности);
• определение стадии болезни;
• оценка эффективности терапии.

Глубину поражения печени и стадию заболевания определяют преимущественно путем обычного гистологического исследования. В дополнение к стандартным способам окраски часто применяют иммуногистохимические методики.

Наличие НВsАg в гепатоцитах свидетельствует о хронизации HBV-инфекции, а присутствие НВсАg - об активной репликации вируса, особенно если речь идет об избыточном накоплении НВсАg не только в цитоплазме гепатоцитов, но и в ядрах.

Тканевой HDV-антиген является более надежным маркером HDV-инфекции, чем HDV-антитела в сыворотке крови.

Степень активности ХГ определяется тяжестью, выраженностью и глубиной некровоспалительного процесса. Описаны различные системы определения степени активности ХГ. Чаше всего используют полуколичественнын гистологический индекс активности (HAI), известный также как система Кноделля (балльная оценка разных компонентов повреждения). Однако следует отметить, что лишь первые три составляющие отражают степень активности, тогда как четвертая - стадию процесса (табл.8.10 [показать] ).

Гистологическая оценка степени активности в одних случаях хорошо коррелирует с клиническими и биохимическими критериями, в других - не удается выявить тесной корреляции. Это происходит по разным причинам, включая ошибки при заборе биопсийного материала и тенденцию гистологических критериев медленнее изменяться в ответ на терапевтические воздействия, чем биохимические параметры. Кроме того, не установлена природа корреляции каждого биохимического теста с особенностями клеточных изменений или повреждений.

Стадии ХГ отражают динамику его развития. Гистологическая оценка стадий основывается на оценке распространенности фиброза и цирроза (табл. 8.11 [показать] ). При ХГ фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, сочетаясь с явлениями перипортального некровоспалительного процесса.

Ступенчатые некрозы могут распространяться на прилежащие портальные тракты и приводить к формированию порто-портальных септ. Более того, фиброзные септы распространяются на разные расстояния от портальных трактов в печеночные дольки, порой достигая центральных печеночных вен. Эти портально-центральные септы являются признаками активности процесса в дольках и их коллапса, то есть следствием мостовидных некрозов. Предполагается, что портально-центральные септы имеют большее значение при формировании цирроза, чем порто-портальные.

Для определения стадии заболевания кроме гистологической оценки имеет важное значение отсутствие или наличие такого осложнения, как портальная гипертензия.

Цирроз представляет собой финальную и необратимую стадию ХГ. Для оценки тяжести цирроза печени предлагается пользоваться критериями Чайлда-Пью , которые основываются на данных биохимических исследований (билирубин, альбумин, протромбин) и клинических проявлениях - асцит и энцeфалопатия (табл. 8.12).

Техника использования критерия Чайлда-Пью состоит в следующем: каждый из 5 приведенных показателей в группе A оценивается в 1 балл, эти же показатели в группе В оцениваются в 2 балла, а в группе С - в 3 балла. По суммарным показателям выделяют 3 группы: первая - 5-6 баллов, вторая - 7-9 баллов, третья - более 9 баллов.

В заключение следует отметить, что комплексное использование лабораторных, клинических и морфологических данных отвечает современным потребностям диагностики хронического гепатита.

Существующие серологические тесты позволяют в большинстве случаев хронического гепатита установить этиологический диагноз и расшифровать фазы инфекции (репликация, персистирование вируса). Лабораторные и клинико-морфологические исследования помогают установить степень активности, тяжесть и стадию течения ХГ.

Следовательно, окончательный диагноз ХГ должен базироваться на трех критериях:

• этиологии;
• степени активности;
• стадии заболевания.

Знание этих критериев дает возможность решать вопросы прогнозирования и адекватной терапии хронических гепатитов.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

1. Балаян М. С. Вирусный гепатит Е // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1995. - Т. 5, № 2. - С. 32-37.
2. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения.- М.: Медицина, 1996.- 515 с.
3. Ивашкин В. Т. Эволюция проблемы вирусных гепатитов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. колопроктологии.- 1995.- Т. 5, № 2. - С. 6-9.
4. Ивашкин В. Т. Лечение первичного билиарного цирроза печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1993.- Т. 1, №2,- С. 22-26.
5. Логинов А. С., Раевский С. Д. Хронический вирусный гепатит D // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1993.- Т. 1, №2.- С. 46-50.

Полный список не сохранился

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

При повреждении гепатоцитов (функциональных клеток печени), нарушении целостности клеточных мембран, при которых в кровь выбрасывается большое количество ферментов-катализаторов, возникает синдром цитолиза. Процесс негативно влияет на структуру печени, вызывает дистрофические изменения, некроз, потерю функциональности.

Опасность недуга - в возможности его развития абсолютно у любого человека, в том числе у детей . Провоцирующих факторов может быть несколько. При своевременной диагностике, устранении причин развития и качественно проведенном лечении клеточные повреждения обратимы. Разберем подробнее, что такое цитолиз и как с ним бороться.

Цитолиз - это разрушение оболочки гепатоцитов, приводящее к высвобождению активных печеночных ферментов. Вследствие этого страдает структура самой печени вплоть до некроза (гибели) тканей.

Синдром возникает при нарушении кровообращения в тканях печени и замедлении процесса вывода токсинов.

Причины развития

Цитолитический синдром развивается в результате токсического воздействия, по аутоиммунным причинам, ввиду роста опухоли. Остановить процесс можно, установив точную причину развития. Рассмотрим самые частые причины поражения органа.

Чрезмерный прием алкоголя

Регулярное употребление этилового спирта, а также его суррогатов, вызывает активизацию ферментов печени. Плотность оболочек гепатоцитов снижается, ферменты вырываются наружу, оказывают на окружающие ткани цитолитическое действие. Всего одна рюмка спирта оказывает сильнейшее токсическое воздействие на структуры печени.

Но орган, способный к самовосстановлению, долгое время не сигнализирует никакими симптомами. Только когда степень поражения уже значительна, человек начинает ощущать проявления болезни.

При полном отказе от алкоголя терапевтические мероприятия дают хороший результат.

Аутоиммунные заболевания

Дисфункции иммунитета у младенцев могут быть причиной аутоиммунных реакций, вследствие которых развивается гепатит. В результате гипериммунного ответа заболевание прогрессирует, клетки печени поражаются антителами, выработанными самим организмом. В данном случае экстренно помочь может трансплантация органа.

Для аутоиммунной схемы развития характерно отсутствие поражений желчевыводящих путей.

Прием лекарственных препаратов

Бесконтрольная терапия сильными лекарственными средствами приводит к цитолизу гепатоцитов. У многих препаратов гепатотоксичность является побочным эффектом. При длительном применении негативное воздействие на орган накапливается, развиваются печеночные синдромы, в том числе синдром цитолиза.

Повреждения печени может вызвать прием следующих средств:

• Антибиотиков (особенно тетрациклинового ряда);
• Нестероидных противовоспалительных препаратов;
• Нейролептиков, антидепрессантов;
• Гормональных средств (в том числе бесконтрольный прием противозачаточных таблеток);
• Препаратов с противосудорожным действием.

При приеме агрессивных лекарственных средств ускорить развитие цитолиза могут следующие факторы:

Женщины при беременности с особой осторожностью должны относиться к лекарствам. Токсические вещества попадают через плаценту к плоду. Отравляющее действие вызывает врожденные патологии. Именно поэтому врачи ограничивают лекарственную терапию беременным в первый триместр.

Поражение вирусами

Речь идет о вирусном гепатите. Цитолиз развивается на фоне острого гепатита. Остановить и обратить процесс разрушения гепатоцитов можно при помощи приема противовирусных препаратов и гепатопротекторных средств.

Нарушения жирового обмена

Жировой метаболизм нарушен у людей с сахарным диабетом, ожирением. В тканях печени происходит накопление триглицеридов. Расщепление липидов нарушается, что приводит к постепенному замещению гепатоцитов жировыми отложениями.

Защитная оболочка клеток нарушается, гепатоциты гибнут. Остановить процесс может отказ от жирной пищи и использования трансгенных жиров, контроль за массой тела, применение принципов здорового питания.

Возбудителями могут быть:

Симптомы заболевания

Синдром цитолиза является частью общей картины заболевания печени, поэтому узкой симптоматики не имеет. Специалисты больше доверяют морфологическим и цитологическим исследованиям для постановки диагноза. Клинические же проявления могут напоминать симптомы гепатита, общей интоксикации организма.

Признаками являются:

Чем опасен цитолиз

Если правильная диагностика проведена на ранней стадии, то процесс полностью обратим. Хронизация приводит к нарушению функций печени, .

Среди осложнений:

• Истощение венозных стенок, варикоз вен пищевода вследствие портальной гипертензии;
• Инфицирование путей желчевыводящей системы, проникновение возбудителей в кровь, сепсис;
• Токсическое поражение центральной нервной системы, угнетение рефлексов и реакций на возбудители, отек мозга, кома.

При уменьшении численности здоровых гепатоцитов изменяется состав крови, повышается кровоточивость. К этому приводят нарушения работы печени, проблемы с метаболизмом.

Диагностика

Чтобы составить картину заболевания, определить стадии, поставить правильный диагноз и начать лечение, врач использует методы лабораторной и аппаратной диагностики.

Важен и опрос пациента. Доктору следует сообщить о хронических заболеваниях, предрасположенности к аллергии, перенесенных инфекциях, текущем приеме препаратов, режиме питания.

Лабораторные анализы крови указывают на возможные дисфункции. Виды анализов:

• Общий клинический анализ . Клетки в общем анализе крови указывают на наличие или отсутствие воспалительных процессов;
• Биохимический анализ (определяют уровень билирубина, наличие белка, уровень печеночных ферментов);
• Коагулограмма (свертываемость крови, чтобы определить риск кровотечений);
• Маркеры вирусных гепатитов . Назначают при подозрении на инфекционную природу заболевания.

Лабораторные анализы назначают не только для диагностики, но и определения промежуточного результата терапии. Таким образом оценивают динамику лечения.

Компьютерная томография

В качестве инструментальной диагностики назначают , компьютерную томографию, МРТ. По результатам определяют размеры органа, плотность его структур, обнаруживают очаги патологий.

Для гистологического исследования назначают . Но этот вид анализа имеет ряд противопоказаний и чреват осложнениями. Аналогичные данные можно получить при .

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий зависит от причины, вызвавшей цитолиз и степени поражения органа:

В качестве поддерживающей медикаментозной терапии подходят:

Правильное питание при цитолизе

Разрушению гепатоцитов способствует потребление жирной, острой, консервированной пищи. Поэтому при составлении рациона следует отдавать предпочтение свежим овощам и фруктам, крупяным изделиям, молочным и кисломолочным продуктам.

Готовить блюда методом варки, запекания, реже - тушения. Овощи и зелень употреблять в сыром виде.

Другие правила питания:

Проконсультироваться со специалистом по поводу индивидуальной диеты. Питание должно быть калорийным, но состоять из продуктов быстрого усвоения.

Если профессиональная деятельность предполагает высокие физические нагрузки, стараться их компенсировать качественным отдыхом. Для профилактики заболеваний печени следует регулярно проходить лабораторные и аппаратные обследования. Комплексные меры позволят вовремя обнаружить проблемы и не дать развиться патологическим процессам.

Видео

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне...

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень - очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея... Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень...

Международные исследования открыли множество новых патогенетических механизмов развития заболеваний печени, пролили свет на ранее «темные» аспекты развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), аутоиммунных и вирусных гепатитов. Тем не менее одним из основополагающих процессов, протекающих в печени при развитии заболеваний разной этиологии, остается синдром цитолиза. Процессы, составляющие данный синдром, будут еще долго оставаться значимыми для клиницистов.

При обращении пациентов к врачу, проведении скрининговой диагностики или регулярных медицинских осмотров, обследования по поводу разных заболеваний часто сопутствующей находкой в анализах крови является повышение печеночных трансаминаз: аланин-аминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) - показателей цитолиза. Обычно пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб в связи с заболеванием печени, и обнаружение цитолиза представляет для врача проблему с точки зрения как диагностики, так и назначения лечения до момента постановки окончательного диагноза.

Синдром цитолиза (неуточненный или неспецифический гепатит)

Синдром представляет собой клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением АСТ и АЛТ как неспецифической реакцией клеток печени на действие повреждающих факторов и проявляется на клеточном уровне разрушением гепатоцитов. Шифруется данный синдром по Международной классификации болезней 10-го пересмотра кодом К75.9, что соответствует воспалительной болезни печени неуточненной, или К73.9 - хроническому гепатиту неуточненному.

Классическое определение воспалительного процесса по Корнелию Цельсу включает в себя боль (dolor), гипертермию (calor), покраснение (rubor), отек (tumor), нарушение функции (functio laesa). Применительно к заболеваниям печени, как известно, не все пункты этого определения могут быть справедливы вследствие особенностей самой ткани печени и ее иннервации.

Сущность процесса цитолиза заключается в разрушении клеточной мембраны гепатоцита, причем повреждающий фактор в зависимости от этиологии заболевания может быть разным. Происходит нарушение целостности мембраны, и внутриклеточные ферменты выходят из цитоплазмы клетки в межклеточную жидкость и кровь (рис. 1). Уже в крови становится возможным определение трансаминаз АСТ и АЛТ.

Причины поражения печени могут быть разными.

Наиболее часто встречающимся заболеванием является НАЖБП в рамках метаболического синдрома. Из патогенеза заболевания в рамках развития цитолиза интересным представляется токсическое действие липопротеинов при прохождении через печень. Всасываясь в кишечнике, в том числе за счет влияния микрофлоры, жиры попадают в систему воротной вены печени. Только после этого они распределяются в висцеральные или париетальные жировые отложения или метаболизируются организмом. Прохождение избыточного количества липопротеинов и их провоспалительное действие активируют звездчатые (стеллатные) клетки печени, стимулируют синтез фактора некроза опухолей (ФНО) и синтез коллагена (рис. 2). Все указанные процессы приводят к развитию воспалительных изменений в печени, стеатозу и стеатогепатиту с исходом в фиброз печени .

Другой частой причиной развития цитолиза является токсическое действие разных веществ, в том числе метаболитов алкоголя, лекарственных препаратов. По результатам ряда исследований, например NHANES III (National Health And Nutritional Examination Survey), определены допустимые дозы потребления алкоголя, не приводящие к развитию токсического влияния на ткань печени. Эти дозы были названы стандартными дозами алкоголя. Допустимым является потребление 1 стандартной дозы алкоголя для женщин и 2 - для мужчин. Стандартной дозой считается 20 г чистого этанола. Также определены гепатотоксичные и циррогенные дозы алкоголя (см. табл.) .

Лекарственные поражения печени возможны как индивидуальная или дозозависимая реакция при употреблении ряда гепатотоксических медикаментов. Для этого вида поражений печени специфичны физико-химические или иммунные механизмы действия, а также метаболизирование препаратов в системе цитохромов печени. Морфологически гепатотоксичность реализуется острыми или хроническими реакциями со стороны паренхимы печени (некрозы гепатоцитов), сосудистыми изменениями, воспалительными изменениями, фиброзом или сочетанными реакциями (рис. 3) .

Диагностика и дифференциальный диагноз

На практике врачи встречают сложности в дифференциальной диагностике заболеваний печени, поскольку в ряде случаев нет достоверных и специфических признаков, позволяющих идентифицировать поражения печени, такие как алкогольная жировая болезнь печени и НАЖБП или лекарственный гепатит. Зачастую выручают ключевые данные анамнеза, использовать которые поз-воляют доверительные и правильно построенные взаимоотношения с пациентом. При сборе анамнеза целесообразно уточнять привычки употребления алкоголя и его количество, прием медикаментов по поводу всех заболеваний у пациента, употребление наркотиков, длительность возникновения симптоматики при ее наличии, связь с разными факторами.

По лабораторным данным необходимо устанавливать выраженность цитолиза. Обычно для этого используется кратность превышения референтных значений для каждого показателя, например, АСТ повышено в 5 раз, или на 5 норм, АЛТ превышает значения в 12 раз, или на 12 норм. Цитолиз более 5 норм определяется как умеренный, от 5 до 10 норм - выраженный и более 10 норм - высокий. В зависимости от изменения показателей цитолиза определяется риск развития осложнений (печеночная и почечная недостаточность или комы) и решается вопрос тактики лечения .

Следующим «стандартным» обследованием обычно служит ультразвуковое исследование (УЗИ) печени. К сожалению, исследование мало информативное в отношении дифференциального диагноза и определения стадии поражения печени и морфологических изменений. Однако УЗИ может выявить признаки портальной гипертензии, косвенно подтверждающие цирроз печени или нарушения проходимости желчевыводящих путей.

При УЗИ печени чаще отмечается увеличение эхогенности печени, реже - диффузная неоднородность ткани печени и увеличение ее размеров, гепатомегалия, наличие свободной жидкости в брюшной полости, варикозное расширение вен пищевода. Большое значение также имеет эктопическое отложение жира в поджелудочной железе, приводящее к развитию стеатоза, что сопровождает стеатоз и фиброз печени при НАЖБП .

Однако, учитывая сложную воспроизводимость и неоднозначность интерпретации полученных с помощью УЗИ данных, а также сложностей фиксации результатов для оценки динамики изменений, необходимо было использование ряда других методик.

Несмотря на огромное разнообразие этиологических факторов и причин, приводящих к развитию заболеваний печени, важным представляется общность патогенеза болезней печени, протекающих в последовательности печеночного континуума. Разными являются только пусковые механизмы и преобладающие исходы.

Все заболевания печени, рассматривая морфологическую картину и изменения структуры печени, протекают по единой последовательности. Данная совокупность стадий поражения печени составляет печеночный континуум, имеющий в качестве исходов печеночную недостаточность или гепатоцеллюлярную карциному (первичный рак печени). Этиоло гия заболевания определяет предрасположенность к одному из исходов. Так, например, эпидемиологические исследования выявляют большую частоту развития карциномы печени при вирусных гепатитах и, напротив, большую частоту развития печеночной недостаточности при алкогольной болезни печени. Данные ряда авторов показывают следующую динамику развития патологических процессов: НАЖБП в стадии стеатоза у 7-10% пациентов в течение 10 лет прогрессирует до цирроза печени, а стеатогепатит в течение 10 лет развивается до цирроза у 30% пациентов (рис. 4) .

Количественное определение степени стеатоза и фиброза печени производится с использованием трех традиционных методик: биопсия, непрямая эластография, лабораторные индексы. Каждый из методов имеет свои показания и противопоказания, плюсы и минусы использования; «золотым стандартом» диагностики является биопсия печени .

В последнее время неинвазивная диагностика переживает настоящий бум, и есть целый ряд тест-панелей, предназначенных для идентификации степени фиброза печени, активности воспалительного процесса, однако большинство исследований в этой области были выполнены у пациентов с хроническим поражением печени.

Уровень достоверности определения фиброза и цирроза печени с использованием биопрогностических тестов составляет 0,77-0,85. По данным российских исследований, при хроническом вирусном гепатите для начальных стадий фиброза диагностическая точность методов более 70%, при выраженном фиброзе и циррозе - до 100% .

Проведение данных исследований позволяет оценить морфологические изменения структуры печени, оценить тяжесть фиброза и воспалительных изменений, оценить возможные сопутствующие поражения, сформулировать окончательный диагноз. На основании полученных данных принимается решение об объеме проводимого лечения. Контрольное проведение исследования позволяет оценить эффективность проведенного лечения и динамику процесса.

Классическая диагностика строится на определении изменений структуры печени и стадии процесса, а также выяснении этиологии заболевания. В этом аспекте дифференциальный диагноз формируется на основании основных четырех печеночных синдромов (рис. 5).

Ряд показателей биохимического анализа крови позволяет более точно сформулировать диагноз. Так, имеет значение соотношение показателей трансаминаз АСТ и АЛТ, относительно свидетельствующее в пользу пре-имущественно алкогольной или неалкогольной этиологии гепатита, при различии более чем в 2 раза .

Значения уровней щелочной фосфатазы (ЩФ) и g -глутамилтранспептидазы (ГГТ) обычно свидетельствуют в пользу токсического генеза гепатита, алкогольного или лекарственного, однако могут повышаться и при явлениях холестаза. Следует помнить, что холестатические заболевания печени сопровождаются повышением показателей билирубина и в подобной ситуации необходимо проведение дифференциального диагноза между паренхиматозной, надпеченочной и подпеченочной желтухами .

Изолированное функциональное повышение уровня общего билирубина может наблюдаться при наследственном генетически обусловленном синдроме Жильбера, подтверждение которого производится с помощью функциональной пробы с фенобарбиталом. Окончательно установить данный синдром можно с помощью проведения генетического исследования на определение в генах синтеза белков, ответственных за конъюгацию билирубина (рис. 6).

Параметрами анализов крови, свидетельствующими в пользу НАЖБП, могут служить повышение уровня глюкозы, нарушения толерантности к глюкозе - НТГ (определяемые специальным тестом), повышение уровней холестерина и/или его фракций, а также высокие концентрации С-пептида. Снижение синтетической функции печени коррелирует с уменьшением концентрации альбумина и общего белка, со снижением протромбинового индекса.

В пользу алкогольной болезни печени могут свидетельствовать признаки железодефицитной анемии, микроцитоз эритроцитов, снижение содержания железа и ферритина и увеличение железосвязывающей способности сыворотки. Противоположное изменение указанных показателей крови, связанных с обменом железа, отмечается при гемохроматозах, наследственных нарушениях и синдроме перегрузки железом .

Повышение уровней g -глобулинов предполагает дальнейшую дифференциальную диагностику, в том числе исключение аутоиммунных нарушений. Аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз (ПБЦ), первичный склерозирующий холангит (ПСХ) сопровождаются повышением нуклеарного фактора (NF) и специфических антител - антинуклеарных (ANA), антимитохондриальных (AMA), антител к гладким мышечным клеткам (ASMA). Крайне редко встречаются формы заболеваний без образования антител или с перекрестными реакциями, в таких случаях процесс дифференциальной диагностики занимает длительное время.

Исключение вирусных гепатитов возможно только по специфическим антителам или антигенам. Инфицирование вирусом гепатита А (HAV) сопровождается определением анти-HAV Ig, причем при постинфекционном или поствакцинационном иммунитете данные антитела также определяются. Наличие острого процесса характеризуется определением анти-HAV IgM. Вирусный гепатит В подтверждается наличием HBsAg, при вирусном гепатите С (HCV) определяются анти-HCV IgM и/или IgG. При выявлении вирусного гепатита В обязательно определение коинфекции или суперинфекции гепатита D .

Лечение

Период проведения дифференциальной диагностики зачастую требует большого количества времени, тем не менее в данный период пациент должен получать какую-то терапию. Лечение заболеваний печени должно быть комплексным и включать в себя несколько компонентов. Симптоматическое лечение, направленное на улучшение самочувствия пациента, обычно не требуется в связи со скудной симптоматикой. Этиотропное лечение возможно назначать только при окончательно установленном диагнозе. Поскольку в данной статье обсуждается недифференцированное состояние, особенности данного вида лечения не рассматриваются. Факт обнаружения цитолиза позволяет начать лечение с патогенетической терапии (рис. 7) .

Процессы разрушения гепатоцитов разной этиологии, сопровождающиеся цитолизом, связаны с повреждением клеточных мембран посредством различных патогенетических механизмов. В соответствии с этим целью патогенетического лечения является восстановление мембран гепатоцитов и, как следствие, уменьшение цитолиза, снижение повреждения печени, уменьшение риска осложнений.

Стандарты лечения Европейского общества по изучению печени (EASL) и Американской гастроэнте рологической ассоциации (AGA) предусматривают назначение с этой целью цитопротекторов (гепатопротекторов) . Российские стандарты лечения заболеваний печени, у твержденные приказами Мин-здравсоцразвития РФ, также предусматривают назначение гепатопротекторов, к которым относятся эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ), препа раты расторопши (силимарин), адеметионин, урсодезоксихолевая кислота (УДХК) . Однако вопросы лечения до сегодняшнего дня остаются дискуссионными.

Гепатопротекторы представляют собой группу препаратов, разнородных по химической структуре и механизмам действия. Существуют средства как растительной, так и животной природы, а также синтетические препараты. История лечения заболеваний печени начиналась с применений метионина и воздействия на метиониновый цикл в гепатоцитах, однако впоследствии от этого метода лечения отказались из-за недостаточной эффективности и повышения синтеза гомоцистеина. По данным исследований последних лет, проводимых в кардиологии, гомоцистеин является маркером высокого сердечно-сосудистого риска, прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС), риска развития коронарных событий, тромбозов, инфарктов и инсультов .

Одним из этапов развития гепатопротективной терапии стало применение препаратов адеметионина, синтезированных изначально в качестве антидепрессантов. Их механизм действия ориентирован преимущественно на метиониновый цикл и внутрипеченочный холестаз. Препараты УДХК обладают в большей степени желчегонным действием, оказывают стабилизирующее действие на гепатоциты при внутрипеченочном холестазе и вирусных гепатитах. Флавоноиды расторопши первоначально использовались в инъекционных формах как специфический антидот при отравлении бледной поганкой. Их действие основано на нормализации внутрипеченочного транспорта желчных кислот, взаимодействиях глутатиона и процессах детоксикации, также отмечена стимуляция синтеза белка на рибосомах, что используется в лечении токсических и вирусных гепатитов. Препараты L-орнитин-L-аспартата применяются в лечении и профилактике печеночной энцефалопатии, действие их основано на воздействии на орнитиновый цикл, утилизацию азота и синтез глутатиона .

В лечении заболеваний печени находят применение антиоксиданты, связывающие продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ). Однако их применение в настоящее время не имеет достаточной доказательной базы. Пентоксифиллин применяется в лечении НАЖБП в качестве ингибитора ФНО. Также в комплексном лечении стеатогепатита в последние годы применяется метформин, ряд исследований показывает лучшие результаты применения тиазолидов (рис. 8) .

Стандартом терапии на сегодня является ЭФЛ - незаменимые средства для развития и функционирования клеток печени. Основная фракция ЭФЛ представлена фосфатидилхолином, который является основным компонентом биологических мембран. Патогенетические основания реализации данного эффекта связаны с регенеративными свойствами печени, определяющими возможность производить новые клеточные мембраны, собственно, которые на 65% состоят из фосфолипидов. Попадая в организм, фосфатидилхолин восстанавливает целостность мембран пораженных клеток печени и активирует расположенные в мембране фосфолипидзависимые ферменты, нормализуя тем самым проницаемость и усиливая дезинтоксикационный и экскреторный потенциал клеток печени .

Основными действиями, которые выполняет фосфатидилхолин в организме, являются восстановление структуры мембран гепатоцитов, антиоксидантное действие (ингибирование ПОЛ и связывание свободных радикалов), антифиброзный эффект (предотвращение накопления коллагена 1-го типа, увеличение активности коллагеназы).

Кроме влияния на клеточные мембраны, ЭФЛ улучшают функции рецепторов, в том числе инсулиновых; увеличивают активность липопротеинлипазы, повышающей расщепление хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, и лецитинхолестеринацилтрансферазы, участвующей в образовании липопротеинов высокой плотности. Стимуляция триглицеридлипазы под действием фосфатидилхолина способствует выделению жирных кислот в кровоток и уменьшению стеатоза печени. ЭФЛ уменьшают выраженность стеатоза печени не только при неалкогольном стеатогепатите (НАСГ), но и при алкогольных, токсических поражениях печени .

Доказательная база

История изучения свойств препаратов ЭФЛ (Эссенциале) началась с исследований F. Kn ü chel, опубликованных в 1979 г. Он проводил экспериментальные исследования на бабуинах, используя гепатотоксические дозы алкоголя. Контроль изменений гепатоцитов проводился с помощью микрофотографий клеток печени. В результате исследования были получены данные о деформации и разрушении клеточных мембран под действием алкоголя. Опытная группа обезьян получала препарат ЭФЛ, контрольная группа не получала терапии. По окончании наблюдения показатели цитолиза в группе лечения снижались, на микрофотографиях были получены убедительные данные о восстановлении клеточных мембран (рис. 9) .

На сегодняшний день проведено более 250 исследований ЭФЛ, показавших возможности эффективного применения данной группы препаратов при разных заболеваниях печени . Большинство исследований было выполнено с использованием препарата Эссенциале. Утверждения о недостаточной доказательной базе в отношении ЭФЛ не могут считаться обоснованными.

В частности, только в последние годы было проведено три рандомизированных контролируемых исследования у пациентов со стеатозом без сопутствующей патологии печени. Были обследованы и получали лечение препаратом Эссенциале более 200 пациентов. В ходе трех указанных клинических исследований было получено свидетельство положительного воздействия ЭФЛ при стеатозе (снижение цитолиза, улучшение морфологической картины), которое имеет уровень доказательности 1b .

Также было опубликовано 4 исследования с участием более 300 пациентов с НАЖБП, имеющих диабет, ожирение или же оба фактора. Во всех исследованиях показано значительное улучшение функции печени у принимающих Эссенциале по сравнению с контрольной группой, снижение трансаминаз и уровня липидов в крови, а также уменьшение признаков стеатоза на УЗИ .

Тактика ведения больных с алкогольной патологией печени с использованием Эссенциале изучалась в 6 исследованиях, 3 из которых были рандомизированными, 2 - двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями. Все исследования показали улучшение функции печени у пациентов, принимающих Эссенциале, по сравнению с контрольной группой. Показана тенденция к увеличению долговременных исходов (3-летняя выживаемость) .

Исходя из наличия качественных клинических исследований, определяющих наличие клинической базы Эссенциале с позиций доказательной медицины, можно рекомендовать делать выбор в пользу данного препарата при необходимости терапии гепатопротекторами.

Зарубежные учебные пособия и стандарты включают рекомендации по применению фосфатидилхолина при синдроме цитолиза в качестве патогенетической терапии с целью восстановления структуры клеточных мембран в комплексе с этиотропным лечением .

«…на основании этих фармакологических и клинических данных, эссенциальные фосфолипиды (фосфатидилхолин) представляются предпочтительными препаратами, обеспечивающими значительное снижение или излечение жировой инфильтрации печени различных этиологий, например, обусловленной употреблением алкоголя или ожирением, даже если первопричина не может быть устранена, как при стеатозе, обусловленном диабетом…» (Kuntz E., Kuntz H-D. Гепатология. Учебное пособие и атлас. 3-е изд. ).

В последние годы все чаще встречаются комбинированные препараты ЭФЛ. Так, существуют комбинации с витаминами группы В, силимарином, с глициризиновой кислотой и др. При этом часть подобных комбинаций оказывается неэффективной или имеет ряд ограничений в применении. Так, длительные курсы ЭФЛ, комбинированных с витаминами группы В, могут вызывать явления гипервитаминоза. Применение комбинаций ЭФЛ с силимарином ограничено у пациентов с желчнокаменной болезнью.

Следует обращать внимание на дозировки препаратов ЭФЛ. Максимальное со держание фосфатидилхолина представлено в препарате Эссенциале форте H и составляет 76%. Препарат производится в Германии с высокими стандартами контроля качества. Необходимым условием является отсутствие доступа кислорода для предотвращения разрушения непредельных связей в молекулах. Именно поэтому высокие требования к качеству производства являются одним из критериев выбора препарата. Эссенциале также выпускается в инъекционной форме. Целесообразно начинать терапию с введения 10-20 мг Эссенциале H внутривенно медленно №10 с последующим переходом на пероральный прием Эссенциале форте Н по 2 капсулы 3 раза в день, длительно (курс лечения не менее 2-3 мес.).

В зависимости от выраженности цитолиза и степени тяжести состояния пациента необходимо применение разных гепатопротекторов. При умеренно высоком и высоком цитолизе или присоединении признаков внутрипеченочного холестаза целесообразно добавление в комплексную терапию препаратов адеметионина и УДХК интенсивным коротким курсом. При высоком цитолизе или общем тяжелом состоянии больного необходимо начало пульс-терапии преднизолоном с начальной дозировки 50 мг и постепенным снижением на 5 мг в неделю (рис. 10). Показанием для госпитализации является умеренно высокий и высокий цитолиз.

Выводы

Необходимо проведение качественной дифференциальной диагностики и определение стадии поражения печени при выявлении синдрома цитолиза у пациентов. Недопустима постановка диагноза без исключения возможных причин цитолиза.

Лечение заболеваний печени должно быть комплексным и включать этиотропную терапию (после постановки диагноза) и патогенетическую терапию (с момента выявления цитолиза). Представляется обоснованным применение препарата Эссенциале форте Н при выявлении синдрома цитолиза в качестве патогенетической терапии.

Список литературы находится в редакции

Цирроз – одно из самых коварных заболеваний печени, поскольку распознать его достаточно тяжело, а разрушение органа необратимое. Среди возможных последствий – онкология и летальный исход. Цирроз находится в тройке самых наиболее часто встречающихся нарушений печени. Заболевание сопровождается многочисленными синдромами, чаще всего это – цитолиз, печеночно-клеточная недостаточность, гепаторенальные проявления.

При гепаторенальном синдроме токсическое разрушение печени затрагивает ткани почек. При происходит снижение активности печени, орган перестает в полной мере выполнять свои функции. Синдром цитолиза представляет собой массивное разрушение (клеток печени). Именно он чаще всего возникает при циррозе. В статье будут подробно рассмотрены причины его появления, механизм развития, признаки синдрома у взрослых и детей, а также все возможные методы лечения.

Синдром цитолиза – это активная гибель гепатоцитов на фоне токсического влияния, оказываемого на организм в процессе прогрессирования цирроза. Отмирание клеток печени сопровождается выбросом ферментов. Они агрессивно воздействуют на ткань органа, вследствие чего происходят дистрофические и некротические изменения. Цитолиз опасен не только для взрослых, но и для детей. Синдром может быть выявлен у новорожденных с наличием аутоиммунных заболеваний.

Причины развития цитолиза клеток печени:

Подробное рассмотрение каждой из представленных причин позволит более точно понять механизм появления и развития синдрома цитолиза:

• Спиртные напитки. Алкоголь – самая частая причина появления синдрома цитолиза печени на фоне цирроза.

  Этанол признал самым опасным ядом для печени. Поскольку он входит в любой алкогольный напиток, не стоит надеяться, что некрепкие напитки не способны оказывать негативное влияние на печень!

  Регулярное и длительное потребление спиртного любой крепости неминуемо приведет к заболеванию печени. Медикам удалось доказать, что ежедневное потребление алкоголя даже по 50 мл приводит к циррозу печени. Скорость разрушения клеток органа зависит от количества потребляемого спиртного. Также реакция алкоголя на организм отличается в зависимости от пола человека: женщинам достаточно выпивать 30 мл в день, чтоб вызвать разрушение печени.

Лекарственные препараты. Благодаря клиническим исследованиям медикам удалось доказать, что существует более 1000 препаратов, оказывающих гепатотоксическое действие. К наиболее опасным для печени группам лекарственных средств относятся:


• Вирусный гепатит – частая причина появления цирроза. Однако многие инфицированные даже не подозревают о наличии в своем организме опасного заболевания. При определении синдрома цитолиза, больной в обязательном порядке направляется на биохимический анализ крови для выявления наличия вирусов гепатита. Проводится анализ на наличие маркеров гепатита (например, при гепатите В будут выявлены положительные показатели anti-НВс IgМ в крови и НВсАg в тканях печени).

• Липиды. Липотоксическое отравление возникает на фоне как алкогольной, так и неалкогольной формы цирроза. Липотоксическое поражение при неалкогольном циррозе чаще всего связано с ожирением, избыточным весом. Эти состояния приводят к нарушению обменного процесса углеводов и липидов.

  

  В тканях печени начинает скапливаться избыточное количество триглицеридов, что приводит к жировому гепатозу печени. Из-за активного выхода жирных кислот из образовавшейся жировой ткани нарушается окислительный процесс липидов. Это приводит к появлению воспалений и разрушению клеток печени.

• • резкое снижение массы тела;
  • нарушение сна, вплоть до полной бессонницы;
  • ломкость, хрупкость костей;
  • неприятный запах изо рта;
  • быстрая утомляемость.
• Аутоиммунные заболевания. Природа их возникновения до сих пор неизвестна, однако такие патологии могут стать причиной генетической передачи опасных заболеваний.
  

  При наличии аутоиммунных заболеваний всегда отмечаются специфические изменения в тканях печени.

Как удалось выяснить, причинами и факторами развития цитолиза могут быть самые разнообразные факторы. Определение причины возникновения цитолиза позволит врачу подобрать наиболее качественную и эффективную терапию.

Клиническая картина у взрослых и детей

Проявления патологии зависят от стадии заболевания:

Синдром цитолиза у детей чаще всего спровоцирован аутоиммунными заболеваниями. Основные симптомы проявления синдрома у малышей:

1. Желтушность кожи. У новорожденных она может возникнуть с первых часов появления патологии. У таких больных уровень билирубина превышает показатели 50 мкмоль/л.
2. Изменение цвета кала. Он полностью обесцвечивается.
3. Образование ксантом. Они представляют собой плоские опухолевидные новообразования, которые появляются на кожном покрове. Имеют легкий желтушный оттенок. Чаще всего они образуются на спине, шее и ладонях.

У детей обязательным симптомом синдрома цитолиза является желтуха. Также при проведении ультразвукового исследования врач отмечает незначительное увеличение печени. При прогрессировании патологии поражается нервная система ребенка, происходят воспалительные процессы в тканях костей и оболочках сухожилий. Образование ксантом провоцирует патологическое скопление липидов, что приводит к возникновению онкологии.

Методы диагностики и терапии

Чтобы быстро и качественно устранить синдром цитолиза, необходимо, прежде всего, определить причину его возникновения. Устранение симптомов с помощью монотерапии не окажет должного положительного результата, если терапия не будет направлена непосредственно на устранение фактора развития синдрома.

Проведение биохимического анализа крови позволяет максимально точно определить синдром цитолиза, а также степень его активности. Важно определение таких показателей:

• аланинаминотрансферазы;
• альдолазы;
• аспартатаминотрансферазы;
• глутаматдегидрогеназы;
• лактатдегидрогеназы пятой фракции;
• глутамилтранспептидазы;
• билирубина;
• скорости свертываемости крови;
• холинэстеразы.

В некоторых случаях достаточно определения показателей аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы для обнаружения синдрома цитолиза. При необходимости больному назначается биопсия печени.

Основные принципы лечебной терапии:

Помимо медикаментозной терапии, больному назначается лечебная диета.

Основные правила диетотерапии:

• полностью отказаться от жирных, жареных, соленых, острых блюд, маринадов и солений, фаст-фуда, полуфабрикатов и консервов;
• свести к минимуму потребление соли (не более 3 г в сутки);
• отказаться от шоколада, сладостей, сдобы, пирожных и тортов, кофе;
• наполнить рацион продуктами, богатыми белком;
• особое внимание уделить овощам и фруктам;
• пить много жидкости (не менее 2,5 л в сутки);
• порции должны быть небольшими, пищу нужно потреблять 5-6 раз в сутки.

Важно не только ограничить потребление вредных продуктов, но и правильно готовить разрешенные блюда. Категорически запрещено говорить продукты методом жарки. Блюда должны быть приготовлены на пару, в духовке или мультиварке.

Осложнения и прогнозы

Развитие патологии можно остановить, если вовремя начать лечебную терапию. В противном случае разрушение печени будет активно прогрессировать, что в итоге может привести к осложнениям и летальному исходу.

Возможные последствия

Осложнения синдрома цитолиза крайне опасные:

При синдроме цитолиза возникает серьезное нарушение в работе печени, поскольку частично отмирают клетки печени. Печень теряет свои функциональные способности в качестве главного защитного барьера, организм подвергается мощной интоксикации. В дополнение к этому нарушается весь метаболизм, повышается риск кровоточивости. Патологические изменения происходят в крови, существенно снижается содержание белка, меняется состав электролитов.