Ботулизм – что это такое, симптомы болезни, лечение, диагностика и профилактика. Ботулизм

Ботулизм - инфекционная болезнь , возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами - Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой наиболее распространенный и редкие формы - раневой и ботулизм новорожденных.

Актуальность.

Ботулизм является эндемичной патологией , встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.

Характеристика возбудителя.

Clostridium botulinum анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, способная продуцировать самый сильный из всех известных в науке токсинов. Палочка с закругленными краями, длиной 5- 10 мкм, шириной 0,3-0,4 мкм с 3-20 жгутиками. По антигенным свойствам, которые присущи и возбудителю и токсину известны 7 типов возбудителя: А, В, С, Ср, D, Е, F, G.

Оптимальные условия роста вегетативных форм -- крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28-35°С, кроме типа “Е”- 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры . Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium bolulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про дуцируют специфический летальный нейротоксин , являющийся единственным, исключительным по силе, фактором патогенности. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года в консервированных продуктах - годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта. Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода - в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе . Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились ванаэробныхилиблизких к ним условияхбез достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чащерегистрируютсязаболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных . Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания врануили желудочно-кишечныйтракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).

Особенности эпидемиологии ботулизма:

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии:

• всасывание токсина через слизистые начальных отделов желудочно- кишечного тракта (при обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда; всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта; возможно всасывание ботулотоксина слизистой дыхательных путей, о чем свидетельствуют как экспериментальные данные, так и клинические наблюдения);
• лимфогенный занос (наиболее значимо поступление токсина со слизистой желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу);
• гематогенный занос (поступает в кровь и разносится по всему организму);
• фиксация на нервных структурах (токсин прочно связывается нервными клетками; поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания; действие на холинэргические отделы нервной системы, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушение нервно-мышечной передачи, развитие парезов и параличей);
• проникновение через гемато-энцефалитический барьер в ЦНС (угнетение дыхательного центра).

Парезы или параличи межреберных мышц , диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии: гипоксическая. гистотоксичсская, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исход заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, связанных с нарушением иннервации, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит как следствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко - от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксина.

Клиника.

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток , реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Более короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ведущими клиническими синдромами являются:

• обшеинтоксикаиионный;
• гастроинтестинальный;
• паралитический.

Последний является специфическим и определяющим в диагностике. Первые два являются стартовыми, первыми и, как правило, не учитываются специалистами на начальных стадиях болезни.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы , совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей интоксикации. Обычно больные в таких случаях вначале жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляются повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3-5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Заболевание начинается, как правило, внезапно . Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются проявления офталъмоплегического синдрома:, нарушение остроты зрения, «туман в глазах», «сетка перед глазами», больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем и крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Далее, иногда параллельно, развивается дисфонический синдром (афонический): изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Одним из первых возникает дисфагический синдром, вплоть до афагии: появляется ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Постепенно нарастает мышечная слабость - синдром тотальной миоплегии. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Эпителии маскообразное, одно или чаще двухсторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки - ярко- красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая, слизистая “пленка” в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Больные малоподвижны вследствие слабости скелетной мускулатуры. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания.

Признаком тяжелой формы ботулизма является появление синдрома дыхательных расстройств . При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, признаки метаболических изменений на ЭКГ.

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта , проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических кишечных шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы , за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений: специфические - за счет прямого действия токсина:ботулиновый кардит, миозит и др. и неспецифические (ятрогенные) т.е. вторичные микробные осложнения: пневмония, включая аспирационную, ателектазы и др. Ятрогенные осложнения: лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, дисбактериоз, «реанимационные» пневмонии, постинъекционные абсцессы, циститы, пролежни, сепсис.

Ботулизм грудных детей (до 1 года) , впервые описан в 1976 (Пикет). Доказательством явилось выявление токсина и вегетативных форм возбудителя в кале у детей. Его считают результатом проникновения спор с молоком в желудочно-кишечный тракт детей, имеющий особенности и отличия от взрослого (кишечная микрофлора, кислотность), а также условия для анаэробного размножения возбудителя..

Раневой ботулизм - клостридиями заражено 10-13% бытовых ран, в гное их нет. Возникает чаще весной и осенью, чаще болеют мальчики, отмечаются одиночные случаи. В ране при наличии глубокого некроза создаются условия для токсикообразования. В пользу этого свидетельствует длительность инкубационного периода - до 2-х недель.

Диагностика.

В диагностике используются клинико-анамнестический и лабораторный методы. Клинический метод обязательно должен учитывать особенности манифестации ботулизма - общеинтоксикационный и гастроинтестинальный синдромы. Ошибкой врачей поликлинической сети является игнорирование первых симптомом кишечной инфекции, когда за основу принимаются лишь явления паралитического синдрома и больной направляется (обращается) к окулисту, JIOP-врачу, терапевту или невропатологу.

Специфическая диагностика основана на выявлении возбудителя или его токсина . Достоверный признак: рост возбудителя на средах Китта-Тароцци и Гиблера, обнаружение и идентификация токсина. Возбудитель может бьггь обнаружен в сыворотке крови, промывных водах, остатках пищевых продуктов, кале. Для обнаружения токсина берут 15-20 мл крови для введения противоботулической сыворотки. Метод обнаружения - биологическая проба и идентификация токсина (реакция нейтрализации на мышах). Смешивают сыворотку 0,2 мл и антитоксическую сыворотку и через 40-45 минут вводят мышам.

Методами выявления антител и антитоксина являются реакции кольцепреципитации , РСК, РНГА, реакция энзиммеченых антител.

Лечение.

Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной , а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленному переводу на ИВЛ.

Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5%-ным раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено - тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранен рвотный рефлекс, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Всем больным осуществляют постановку очистительных клизм.

Этиотропное лечение.

Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Для специфической антитоксической терапии обычно используются гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс ME - типа В и 3 тыс ME - типа F. Д° установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого или среднетяжелого течения и по 2 лечебные дозы больным с тяжелой клинической картиной заболевания. Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от степени тяжести заболевания.

При легких формах ботулизма сыворотку вводят в течение 1-2 суток 1 раз , при среднетяжелых - 2-3 дня. В случаях тяжелой формы заболевания повторные введения сывороток возможны уже через 6-8 часов при отсутствии положительного эффекта, а продолжительность специфической антитоксической терапии составляет 3-4 дня с интервалом введния вначале через 6 часов, а затем через 12-24 часа.

Сыворотка вводится строго по инструкции приложенной к данному иммунному препарату.

Перед введением сыворотоки, обязательно промывание желудка с забором необходимого материала на исследование. В прошлом, когда производитель противоботулинической сыворотки был один (СССР) обязательно ставилась внутрикожная проба для определения чувствительности к гетерогенному (лошадиному) белку. Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 минут подкожно вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 минут вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям после десенсибилизации (по Урбаху) путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 минут в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, и др.), осуществляют инфузионно- дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл гемодеза (не более четырех суток), лактасоль, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20-40 мг).

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидин гидрохлорид по 15-35 мг/кг/сут.

Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма в желудочно-кишечном тракте и возможного образования токсина назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0,75-1,0 г в сутки, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнений проводят соответствующую антибактериальную терапию.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. п. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 минут, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю , а употреблявшие их лица вместе с заболевшими - медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 суток между 1-й и 2-й и 60 суток между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которуе могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Холера - определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, классификация холеры, оценка степени обезвоживания, диагностика, принципы лечения больных холерой. - 17/08/2012 15:56

Термин «ботулизм» происходит от латинского слова, в переводе означающего «колбаса». Такое интересное сравнение инфекционного заболевания с алиментарным продуктом возникло потому, что в 1822 году считали причиной заражения колбасные изделия.

Объяснялось это тем, что якобы они содержат опасную жирную кислоту. Но только в 1897 году была установлена истинная причинная связь, выявляющая, почему развивается заболевание при употреблении колбасных изделий. Это сенсационное открытие сделал Эрменген, который выделил бактериальный токсин.

Ботулизм, что это такое?

Ботулизм – это острая инфекция, при которой патологические процессы в организме связаны с экзотоксином ботулинических клостридий. Типичными клиническими проявлениями считаются параличи скелетной и гладкой мускулатуры.

Последняя локализована во внутренних органах. Ее паралич может приводить к развитию острой легочной недостаточности, при вовлечении в патологический процесс дыхательной мускулатуры.

Причиной ботулизма считается нейротоксин, продуцируемый клостридиями. Он вызывает поражение нервной системы, которое приводит к параличу. В настоящее время известно 8 серологических типов данного токсина, причем в антигенном соотношении они совершенно разные.

Это означает, что образование антител к одному виду токсинов вовсе не защищает от других. В настоящее время ботулотоксин признан самым сильным биологическим ядом. Его токсичность сравнивают с зарином, которую он превосходит в 20-100 тысяч раз.

При неблагоприятных условиях возбудители ботулизма образуют споры, которые позволяют сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. Эти «защитные» формы широко распространены в почве, воде, в гниющих растениях и трупах животных. Однако причиной заболевания они не становятся.

Самым распространенным путем, когда происходит отравление ботулизмом, считается употребление в пищу непригодной консервации, особенно приготовленной в домашних условиях. Это объясняется невероятной устойчивостью спор к факторам внешней среды:

• кипячение они выдерживают в течение 5 часов;
• концентрация соли до 18% не убивает их;
• в кислой среде (рН более 4,7) они сохраняют жизнеспособность;
• не погибают и при сильном замораживании (до -190°С);
• прямые ультрафиолетовые лучи им безразличны.

Однако клинические симптомы ботулизма способен вызывать только токсин, который выделяется вегетативными формами (споры его не образуют). Опасность возникает, когда споры прорастают и происходит размножение возбудителя в подходящих условиях.

Последние включают в себя:

• отсутствие кислорода;
• достаточный температурный режим;
• определенный уровень кислотности среды;
• наличие других микробов и т.д.

Чтобы развилось заболевание, все эти факторы должны обязательно присутствовать – только их сочетанное действие приводит к образованию ботулотоксина. По этой причине ботулизм не является распространенной патологией.

В большинстве случаев присутствует токсин ботулизма в консервации, которая и является источником заражения. При употреблении свежей пищи отравление невозможно, даже если в ней содержатся споры. Они не являются токсинпродуцирующими.

Источники и способы поступления бактериального токсина в организм могут быть различными. По этому признаку выделяют четыре основные формы заболевания:

1. Пищевая, развивающаяся при попадании токсина с едой, в которой он уже содержится.
2. Раневая – токсин образуется в бескислородных условиях раны, зараженной клостридиями.
3. Младенческая, которая может развиться только у детей до 12-месячного возраста в результате всасывания в кровоток токсина, образующегося в кишечнике вследствие прорастания спор.
4. Ботулизм детей старше 12 месяцев и взрослых (в литературе имеются единичные сообщения об этом варианте), который также связан с образованием токсинов в кишечнике.

Пищевой ботулизм является наиболее распространенной формой. Заражение чаще всего происходит при употреблении таких продуктов, как:

• консервы, в особенности приготовленные в домашних условиях;
• копченности;
• вяленные продукты;
• рыбные изделия;
• консервированные грибы.

Главное условие, когда может возникнуть заболевание – это употребление в еду только тех продуктов, которые хранились без доступа кислорода (или с незначительным его поступлением) и которые не были предварительно обработаны термически (при должной температуре в течение определенного времени).

Так, в домашних условиях не возможно добиться гибели спор, т.к. не удается создать высокого давления и температуры в 120 °С. При этом признаки ботулизма в консервации отсутствуют – блюда не имеют неприятного запаха, внешне выглядят нормальными, поэтому органолептически вычислить зараженные продукты нельзя.

Первые признаки ботулизма, инкубационный период

Первые клинические признаки ботулизма появляются по прошествии инкубационного периода, который длится от 6 часов до 10 дней. Средняя его продолжительность составляет от 18 до 36 часов.

Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Тяжесть симптомов также различна. В одних случаях они могут быть легкими, а в других – значительно выраженными. В большинстве случаев пациенты занимаются самодиагностикой, обращаясь к различным специалистам – в зависимости от того, что болит. Однако такой подход приводит только к затягиванию времени.

Общими признаками ботулизма, которые отличают его от других заболеваний, являются:

• отсутствие повышения температуры тела (для острых инфекций практически всегда свойственна лихорадка);
• симметричное развитие неврологической симптоматики;
• отсутствие угнетения и потери сознания за исключением случаев острой недостаточности дыхательной системы;
• отсутствие нарушений чувствительности.

Первыми подозрительными на ботулизм признаками являются:

• сухость во рту;
• трудности при рассматривании близко расположенных предметов;
• затруднения при чтении обычного шрифта, который ранее легко воспринимался;
• перед глазами появляется сетка;
• двоение рассматриваемых предметов (смотрите фото).

У некоторых пациентов на этом прогрессирование клинической симптоматики прекращается, и человек выздоравливает. Как правило, за медицинской помощью он не обращается и эти случаи заболевания остаются неучтенными. При более тяжелом течении начальная симптоматика усугубляется и появляются новые признаки заболевания. К ним относятся:

• изменения в голосе – он становится грубым и охрипшим;
• речь становится неясной и смазанной с характерным французским пронансом;
• ощущается ком в горле;
• поперхивание;
• недостаточное образование слюны, которое дополнительно утяжеляет проявления дисфагии;
• выраженная слабость мышц (человек ничего не хочет делать из-за мышечной слабости);
• запоры, связанные с параличом кишечной мускулатуры;
• затрудненность мочеиспускания и т.д.

Неврологические симптомы ботулизма являются доминирующими. В некоторых случаях может наблюдаться повышение температуры тела. Это связано с наличием в пище других бактерий, которые могут дополнительно провоцировать гастроинтестинальный синдром. Он проявляется:

• тошнотой и рвотой;
• поносом;
• болями в животе.

Однако эти признаки не являются специфичными для ботулизма. Они могут либо присутствовать, либо отсутствовать, поэтому в диагностике не учитываются. Эти симптомы могут появиться перед неврологическими нарушениями либо уже на их фоне.

Поражения нервной системы характеризуются рядом признаков:

• симметричность расстройств;
• нисходящая слабость, которая в тяжелых случаях переходит в параличи;
• вовлеченность мышц туловища и шеи, рук и ног.

Выраженная интоксикация приводит к тяжелому течению офтальмологических проявлений и бульбарного паралича. В этот период повышается риск аспирации пищи, слюны и воды, что приводит к развитию аспирационного синдрома, проявляющегося гнойным трахеобронхитом и пневмонией.

Больной ботулизмом имеет характерный внешний вид:

• адинамичность;
• маскообразность лица, которое лишено мимики;
• двустороннее опущение век (иногда может быть односторонним);
• расширение зрачков, которые практически не реагируют на свет;
• плавающий взгляд;
• косоглазие;
• сухость слизистой рта;
• малоподвижность и шаткость походки;
• дыхание учащенное и ослабленное;
• бледность кожи, связанная с падением давления;
• вздутие живота из-за пареза кишечника.

В общеклиническом анализе крови отклонения от нормы минимальны. Однако моноцитоз является характерным гематологическим признаком. Повышение количества лейкоцитов и нейтрофилов, а также ускорение СОЭ подозрительны в отношении гнойного воспаления.

Диагностика ботулизма

Окончательная диагностика проводится на основании клинических данных и результатах эпидемиологического расследования. Наличие неврологических расстройств может приводить к диагностическим ошибкам, когда ботулизм принимается за заболевание нервной системы. Одновременно врач учитывает признаки, которые исключают отравление ботулиническим токсином. К ним относятся:

• наличие напряженности затылочных мышц;
• резкие боли в голове;
• патологические признаки в спинно-мозговой жидкости;
• параличи центрального происхождения;
• чувствительные нарушения;
• судороги;
• потеря сознания;
• психические нарушения.

В трудных случаях может потребоваться лабораторная диагностика. Она включает в себя обнаружение ботулинического токсина в крови, рвотных массах, а также в продуктах питания, которые возможно вызвали отравление. в отношении этого заболевания, в настоящее время находится в стадии разработки.

Лечение ботулизма проводится безотлагательно, т.к. может возникнуть необходимость в дыхательной реанимации. Основными терапевтическими направлениями при данном бактериальном отравлении являются:

1) Промывание желудка , если с момента поступления зараженной пищи в организм прошло не более 72 часов. На первом этапе оно проводится кипяченной водой, а на втором – с добавлением соды, нейтрализующей токсин.

Промывание желудка не следует проводить, если имеется парез глоточных и гортанных мышц, т.к. содержимое желудка может попасть в дыхательные пути.

2) Введение антитоксической противоботулинической сыворотки. Медлить не стоит, т.к. сыворотка может нейтрализовать только тот токсин, который циркулирует в крови до тех пор, пока он не связался с нервными окончаниями.

Перед введением анатоксина требуется проведение кожной пробы, т.к. могут быть случаи аллергической непереносимости. Если проба окажется положительной, то сыворотку можно вводить только по жизненным показаниям.

3) Применение лошадинного иммуноглобулина – это перспективное терапевтическое направление. Его можно применять и с профилактической целью, разработки в данном направлении продолжаются.

4) Симптоматическая терапия – десенсибилизация, витамины, дезинтоксикация, искусственная легочная вентиляция, антибиотики и т.д. Выбор того или иного метода (средства) зависит от конкретной клинической симптоматики.

Осложнения болезни

Прямыми осложнениями ботулизма являются:

• пневмония аспирационного происхождения;
• участки спадения легкого (ателектазы);
• трахеобронхит гнойного характера;
• сиалоденит, гнойная форма (воспаление слюнных желез).

Присоединение вторичной бактериальной инфекции, заметно утяжеляющей течение заболевания, наблюдается при применении инвазивных методов лечения. Так, риск гнойных процессов повышается при интубации трахеи, трахеостомии, искусственной легочной вентиляции и катетеризации мочевого пузыря.

Лекарственная терапия может осложниться развитием сывороточной болезни. Она развивается у детей примерно на 8-10-е сутки с момента введения противоботулинической сыворотки. Основным ее механизмом является иммунный. Симптоматика сывороточной болезни появляется обычно тогда, когда регрессируют клинические неврологические симптомы.

Профилактика ботулизма

Профилактика ботулизма основывается на строгом соблюдении правил изготовления и хранения консервов, а также мясных и рыбных полуфабрикатов.

Следует помнить, что особенно опасно употребление домашних консервов, в которых попавшие споры не могут погибнуть. Поэтому, чтобы избежать заражения, перед едой домашние консервы рекомендуется прокипятить в течение 15 минут.

Это позволит полностью нейтрализовать ботулинические токсины. Лица, употребившие неизвестные продукты, должны находиться под медицинским наблюдением в течение 12 дней для выявления самых первых признаков заболевания.

Изготавливая консервы в домашних условиях, рекомендуется придерживаться следующих правил:

• не следует изготавливать баночные консервы из зелени, мяса, грибов и рыбы;
• овощи, не содержащие натуральной кислоты (зеленый горошек, огурцы), требуют ее искусственного введения (поэтому добавляют уксус или лимонную кислоту);
• не консервировать порченные овощи и фрукты, которые давно лежали;
• заготавливать только чистое обработанное сырье;
• тщательно обрабатывать банки и крышки, соблюдая температурный режим;
• оптимальная температура хранения от 3 до 6°С;
• своевременно отбраковывать бомбажные консервы.

Введение вакцины (специфическая профилактика) показано только тем лицам, которые могут контактировать с ботулиническим токсином. Для создания прочного иммунитета необходима трехкратная вакцинация.

Лекция для студентов 5 курса лечебного факультета

ПТИ и БОТУЛИЗМ

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

ПТИ – острые кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ и нарушениями водно-солевого обмена.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами: Proteus vulgaris, mirabilis, энтерококки, энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus aureus et albus), стрептококки (-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahemolyticus) и др.

Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций могут быть люди и животные (больные, носители).

Возбудители пищевых токсикоинфекций выделяются с испражнениями людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения пищевой. Попадая в пищевые продукты, возбудители размножаются в них, продуцируя экзотоксины, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Она регистрируется в течение всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез: Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте происходит дополнительное выделение различных токсичных веществ. На массивное попадание в ЖКТ человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

Токсины вызывают общетоксический синдром и местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики). Происходит нарушение синтеза биологически активных веществ: простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Активация аденилатциклазы приводит к увеличению циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что приводит к секреции воды и электролитов в просвет ЖКТ.

Клиническая картина. Болезнь развивается остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин – 6 часов). Начинается с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер. Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастральной области, реже в области пупка. При гастритическом варианте ПТИ характер стула не меняется. При гастроэнтеритическом варианте многократный жидкий стул. Часто встречаются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Длительность болезни – 1–2 дня.

Критерии диагностики:

Эпидемиологические

Связь с пищей

Короткий инкубационный период

Групповой характер (массовость)

Эксплозивный (взрывной) характер

Клинические

Острое начало и бурное развитие

Доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита

Отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер

Непродолжительность самого заболевания

Лабораторные:

Выделение возбудителя от большинства пострадавших

Выделение одного и того же возбудителя из различного материала, взятого от больного и из остатков пищевых продуктов

Кратковременность выделения

Количество возбудителя (ориентировочно более 10 5 /грамм)

Серологические исследования (РА с аутоштаммом)

Исключение других этиологических факторов.

Лечение:

Промывание желудка в первые часы заболевания через желудочный зонд до чистых промывных вод.

Энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полифепан).

Коррекция водно-электролитных нарушений (пероральная ("Глюкосолан", "Оралит", "Цитраглюкосолан", "Регидрон"), инфузионная – при повторной неукротимой рвоте, нарастающем обезвоживании – внутривенное введение полиионных растворов "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль", "Трисоль" и др., предварительно подогретых до температуры 38-40°С).

Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома – индометацин снижает синтез простагландинов, снижается активность аденилатциклазы, снижается секреция воды и электролитов в просвет желудка и кишечника.

Этиотропная антибактериальная терапия не целесообразна.

Диета – стол №4.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм - тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.

Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные (рыбы), в кишечнике которых имеются Cl. botulimim, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты. При недостаточной термической обработке продуктов питания споры остаются жизнеспособными. В дальнейшем при наличии анаэробных условий (внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных грибах) возбудители ботулизма переходят в вегетативную форму, размножаются и образуют токсин. Внешний вид продуктов при этом не изменяется. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют.

Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.

В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.

Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.

В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.

Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.

Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.

Офтальмоплегический

Фагоназоглоссоневрологический

Фоноларингоневрологический

Синдром дыхательных расстройств

Синдром общей мионевроплегии

Синдром расстройств гемодинамики

Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.

Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.

Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются "туман", "сетка" и "мушки" перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.

При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.

Нарушение глотания - один из ранних симптомов. В легких случаях возможны жалобы на чувство "комка" в горле или ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание жидкой пищи. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания.

Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.

Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений - афония и анартрия.

На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.

Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности - некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.

Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.

Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.

Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.

Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.

Дезинтоксикационная терапия:

промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм

использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)

внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов ("Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", 5% раствор глюкозы).

Противоботулиническая сыворотка.

Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.

Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно: по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.

Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).

Если известен – вводят моновалентную сыворотку.

В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.

При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.

Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.

Антибактериальная терапия.

Обязательным, учитывая возможность продукции токсина in vivo, является назначение антибиотиков, среди которых наиболее эффективным считается левомицетин. При сохраненной способности к глотанию его назначают по 0,5г 4 раза в день в течение 7–10 суток или ампициллин по 0,75–1,0 г/сут.

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидингидрохлорид по 35-40 мкг/кг/сут.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.п. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица - медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов.

Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками.

Ботулизм – тяжёлое, потенциально смертельное инфекционное заболевание вызванное попаданием в организм ботулинического токсина. Характеризуется поражением нервной системы с нарушением зрения, акта глотания, речи и прогрессирующим угнетением дыхания.

Статистика и интересные факты

• Впервые заболевание ботулизм документально зарегистрировано в 1793 года, когда после принятия в пищу кровяной колбасы 13 человек заболели, 6 из которых погибли. С того момента и пошло название ботулизм, что с латинского языка «botulus» - колбаса. Однако предполагается, что заболевание существует столько, сколько существует человек.
• Ежегодно в мире регистрируются до 1000 случаев ботулизма
• Ботулизм особая инфекционная болезнь, вызываемая не самим возбудителем, а продуктом его жизнедеятельности (ботулинический токсин).
• Заболевание не передаётся от человека к человеку.
• Требуется малейшее количество токсина для развития тяжелого отравления
• Ботулинический токсин (БТ) наиболее токсичное из всех известных на сегодняшний день веществ.
• БТ – высокоустойчивое соединение, в обычных условиях может сохраняться до 1 года, выдерживая жару и морозы. В консервированных продуктах сохраняется до года. БТ устойчив в кислой среде, не подвергается нейтрализации пищеварительными ферментами в желудке и кишечнике.
• БТ разрушают: щелочи, кипячение в течение 15-30 минут; перманганат калия, хлор, йод в течение 15-20 мин.
• БТ используется в современной медицине как лекарство при различных заболеваниях (неврологические, урологические, скелетно-мышечные, расстройства, детский церебральный паралич, хроническая мигрень и др.), в косметологии (Ботокс- коррекция внешнего вида, морщины и др.)

Причины заболевания. Возбудитель и его токсины.

Основная причина ботулизма – это попадание ботулинического токсина в организм с продуктами питания. Главные источники токсина это консервированные продукты не прошедшие надлежащей термической обработки: грибы, мясо, овощи, рыба и др. Всё это обусловлено особыми характеристиками возбудителя заболевания (Clostridium botulinum), для которого бескислородная среда лучшее условие для жизнедеятельности. Благоприятный температурный режим 28-35 градусов. Cl. Botulinum палочковидный микроорганизм, подвижный за счёт жгутиков.

При образовании спор напоминает теннисную ракетку. Клостридии размножаются и накапливаются в кишечнике теплокровных животных, водоплавающих птиц и рыб. После чего выделяются с испражнениями в окружающую среду. Попадая в почву бактерии, превращаются в споры и в таком виде хранятся длительное время. Из почвы споры попадают на продукты питания и только при возникновении бескислородных условий начинают прорастать и выделять токсин.

• Банки и консервы с вздутой крышкой представляют главную опасность!!!
• Наиболее часто регистрируемые отравления связаны с употреблением консервированных грибов, копченной и вяленой рыбы, мясных и колбасных изделии, бобовых консервов.
• Отравления чаще возникают при употреблении консервированных продуктов приготовленных в домашних условиях.
• Редко, но встречается ботулизм вызванный отравлением зараженным мёдом. Чаще это происходит у детей на искусственном вскармливании, которые употребляли питательные смеси, сделанные на основе мёда. Возможны ситуации, когда пчелы, вместе с нектаром могут занести в соты споры бактерий ботулизма. Попадая в кишечник ребенка, споры прорастают в активные формы, после чего начинают выделять губительные токсины.
• Продукты, в которых присутствует ботулиническим токсин, не изменяют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, что делает ботулизм очень опасным и коварным заболеванием.

Токсин ботулизма, его химическая структура и действие на организм

Clostridium botulinum - возбудитель ботулизма, вырабатывает 8 типов ботулинического токсина (А, В, С1, С2 D, E, F, G). Но только 5-ть из них токсичны для человека (A,B,E,F,G). Самый токсичный тип А.

Ботулотоксин представляет собой белковый комплекс, состоящий из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок защищает нейротоксин от разрушающего действия ферментов и соляной кислоты желудка. Нейротоксин блокирует передачу нервного импульса. Это происходит вследствие расщепления транспортного белка необходимого для продвижения ацетилхолина (вещества играющего ключевую роль в передачи нервных импульсов) к нервному синапсу. В результате мышца не получает сигнал к сокращению и расслабляется.

Патогенез ботулизма

В начале поражаются мышцы находящиеся в состоянии постоянной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). У больного нарушается зрение, он ощущает першение в горле, кашель, затрудненное дыхание, испытывает трудности при глотании, изменяется голос, появляется осиплость, хрипота. Поражаются мышцы участвующие в акте дыхании (диафрагма, межреберные мышцы), что приводит нарушению дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. Угнетению дыхания способствует накопление густой слизи в гортани и глотки, а так же возможное попадание в дыхательные пути рвотных масс. Ботулотоксин снижает слюноотделение, выделение желудочного сока, угнетает двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Главным образом организм страдает от нехватки кислорода, дыхательная недостаточность является главной причиной смерти при ботулизме.

Так же установлено, что ботулотоксин снижает защитную функцию клеток крови (лейкоцитов) и нарушает метаболизм в эритроцитах. Что проявляется снижением иммунной функции организма и присоединением различной инфекции, человек подвержен инфекционно-воспалительным заболеваниям (воспаление легких, бронхиты, и т.п.). Нарушение процессов жизнедеятельности в эритроцитах приводят к нарушению транспорта кислорода и развитию анемии.

Отравление ботулизмом симптомы и признаки

• Острые боли в животе, преимущественно в центре живота
• Повторная рвота
• Диарея в среднем 3-5 раз в день, но не более 10 раз

• Головная боль
• Недомогание, слабость
• Повышение температуры от субфебрильной до 39-40 гр.

Типичные признаки ботулизма

1. Нарушения со стороны органа зрения

• Снижение остроты зрения , больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный
• Жалуются на туман или сетку перед глазами
• Двоение в глазах
• Опущение верхних век (птоз)
• Ограничение движения глазных яблок
• Косоглазие
• Быстрые непроизвольные движения глазных яблок
• Возможна полная неподвижность глазных яблок

1. Нарушение глотания и речи

• Сухость во рту
• Изменяется высота и тембр голоса, гнусавость
• При прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса.
• Ощущение инородного тела в глотке
• Нарушается глотание. Вначале при глотании твердой пищи, а затем и жидкой. В тяжелых случаях при попытках проглотить воду, она начинает литься через нос.

1. Дыхательные расстройства

• Нехватка воздуха
• Стеснение и боли в груди

1. Двигательные нарушения

• Мышечная слабость, больные малоподвижны
• Мышечная слабость нарастает с прогрессированием заболевания
• Вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову. При нарастании симптом, больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди.

Как выглядит больной в разгар заболевания?

Диагностика ботулизма

1. Данные о том, что больной употреблял консервированные продукты.
2. Симптомы характерные данному заболеванию (нарушение зрения, нарушение глотания и речи, мышечная слабость др.).
3. Решающее значение имеет лабораторная диагностика , при которой определяется ботулинический токсин в крови больных, рвотных массах, промывных водах желудка, моче, кале, а так же в продуктах питания, при употреблении которых могло бы произойти отравление.

Ботулизм лечение

Что можно сделать до приезда скорой помощи?

1. Сделать промывания желудка. Делать промывание лучше 2% содовым раствором, он создаёт щелочную среду губительную для ботулотоксина. Промывание эффективно впервые 2 дня отравления, когда в желудке еще может оставаться зараженная пища.
2. Сделать высокую сифонную клизму

• Необходимо: 1) 5% раствор гидрокарбоната натрия (раствор пищевой соды) в объеме до 10 литров, комнатной температуры. Чтобы приготовить 1 литр 5% раствора соды, надо в 1 литр воды добавить 50 гр. соды (10 ч. л). 2) толстый желудочный зонд (2шт); 3) воронка 0,5-1 л; 4) кувшин 5)емкость для промывных вод (ведро) 6)вазелин

• Положить больного на левый бок, правую ногу согнуть в колене
• Смазать вазелином закругленный конец зонда на протяжении 30-40 см
• Раздвинуть ягодицы так, чтоб был виден задний проход, ввести зонд, продвигая его медленно и осторожно на глубину 30-40 см.
• Вставить воронку в зонд, держа её на уровне ягодиц и влить в неё 500мл-1000мл воды
• Медленно приподнимать воронку выше ягодиц на 30-40 см, предложить больному глубоко дышать
• Как только вода приблизится к уровню воронки, следует опустить её на 30-40 см ниже уровня ягодиц, и не переворачивать её пока промывные воды из кишечника не заполнят её полностью
• Затем слить воду из воронки в приготовленную емкость
• Процедуру повторять пока не будут израсходованы все 10 л запасенного раствора

1. Принять энтеросорбент

• Белый уголь (3 таб. 3 раза в день)
• Полисорб (3 стол. л. на пол стакана воды)
• Активированный уголь (1гр. на 10 кг веса больного, для лучшей эффективности таблетки растереть в порошок)
• Энтеросгель (2-3 столовые ложки)

1. По возможности поставить капельницу

• Растворы для капельного вливания: Гемодез 400 мл, лактосоль, трисоль для дезинтоксикации и восстановления водно-минерального равновесия
• Раствор глюкозы 5%.+ фуросемид 20-40 мг для стимуляции образования и выведения мочи

Специфическое лечение ботулизма

• Лечение сывороткой эффективно впервые 3 дня после отравления.
• Перед введением сыворотки обязательно необходимо провести пробу к чужеродному белку. Подкожно вводят вначале 0,1 мл разведенной лошадиной сыворотки (разведение 1:100). Если через 15-20 минут на месте введения папула не превышает 9 мм и краснота ограничена, тогда вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки. В случае отсутствия реакции через 30 минут вводят уже всю лечебную дозу.
• В случае положительной пробы сыворотку вводят только при тяжелом течении заболевания и на фоне приема противоаллергических средств (глюкокортикоидные и антигистаминные препараты).

• Гомологичная плазма 250 мл 2 раза в день
• Человеческий противоботулинический иммуноглобулин

Профилактика ботулизма

1. Правильная очистка и обработка продуктов питания, соблюдение всех норм консервирования.
2. Не стоит употреблять в пищу консервы и продукты питания из банок с вздутой крышкой. В случае подозрения на то, что консервированный продукт заражен ботулотоксином, следует прокипятить его минимум 30 минут.
3. Хранить продукты не подлежащие термической обработке (колбасы, солёная и копченная рыба, сало) при температуре не выше 10 С°
4. Лица, которые употребляли одну и ту же пищу вместе с заболевшими людьми, должны находиться 10-12 дней под медицинским наблюдением. А так же им необходимо ввести энтеросорбенты и 2000 МЕ антитоксической противоботулинической сыворотки А, В и Е.
5. Лица, имеющие контакт или у которых возможен контакт с ботулотоксином, должны быть вакцинированы. Прививка проводится полианатоксином в три этапа: вторая прививка ставится через 45 дней после первой, а третья через 60 дней после 2-ой.

Осложнения ботулизма

• Наиболее частые осложнения приходятся на долю дыхательной системы. По причине того, что при нарушенном акте глотания вода и принятая пища способны попадать в дыхательные пути вызывая различные воспалительные процессы (воспаление легких, гнойные бронхиты, трахеиты). Этому так же способствует нарушение отхождения мокроты и слизи, а так же способность ботулинического токсина подавлять иммунитет.
• Редко возможно развитие воспаления околоушной железы (паротит).
• Встречаются воспаление мышц (миозиты), чаще поражаются икроножные мышцы. Заболевание возникает на 2-3 недели тяжелого течения ботулизма.
• Острая дыхательная недостаточность, как результат резкого и полного расслабления дыхательной мускулатуры. Является главной причиной смерти при ботулизме.
• Нарушение функций со стороны нервной, мышечной системы, а так же со стороны органов зрения возникающие во время заболевания полностью обратимы и после выздоровления не оставляют последствий.

Редкие формы ботулизма

Раневой ботулизм

Начало проявления симптомов заболевания с момента заражения 4-14 дней.
Одной из форм раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заболевание возникает при введении «черного героина или черной смолы» исходный материал которого был загрязнен почвой и заражен спорами. При возникновении нагноения в местах введения наркотиков создаются благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий и выделения токсина в кровь.

Ботулизм младенцев

При попадании спор бактерий в кишечник ребенка, они находят благоприятную среду и превращаются в активные формы, которые выделяют смертельный токсин. Ботулотоксин всасывается в кровь и распространяется по всему организму, поражая нервную и мышечную систему ребенка.
Первые возможные симптомы ботулизма у детей:

• Вялость, слабое сосание или полный отказ от него
• Появление нарушений со стороны зрения (опущение верхних век, косоглазие, ограничение движения глазных яблок или полная их неподвижность), хриплый плач, поперхивание должны стать сигналом тревоги для родителей. После чего, незамедлительно следует обратиться за специализированной медицинской помощью.

Прогноз

Ботулизм

Син.: аллантиазис, ихтиизм

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4-9) х (0,6-0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5-50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К-Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2-12 ч до 7 сут, в среднем 18-24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1-3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10-15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.