Свинка (паротит): заражение, прививка, признаки, как лечить, осложения. Эпидемический паротит: причины, симптомы и осложнения

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический паротит (свинка)

Что такое Эпидемический паротит (свинка)

Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница; mumps - англ.; Mumps - нем.; parotidite epidemique - франц.) - острая вирусная болезнь, вызванная парамиксовирусом и характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и центральной нервной системы.

Заболевание впервые описано ещё Гиппократом и выделено им в самостоятельную нозологическую форму. Частые поражения ЦНС и орхит при эпидемическом паротите отмечены Гамильтоном (1790).

Вирус паротита из крови больного впервые выделил Л. Килэм (1949), из ткани яичек при их биопсии - Б. Бьёрват (1973). Фундаментальные исследования в области этого заболевания проведены отечественными учёными И.В. Троицким, Н.Ф. Филатовым, А.Д. Романовым, А.А. Смородинцевым, А.К. Шубладзе и др.

Что провоцирует Эпидемический паротит (свинка)

Возбудитель эпидемического паротита относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Paramyxovirus). Возбудитель свинки был впервые выделен и изучен в 1934 Э.Гудпасчером и К.Джонсоном.

Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120-300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7-8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при ультрафиолетовом облучении, при контакте с жирорастворителями, 2% раствором формалина, 1% раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки).

Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Через 1-2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. В детских учреждениях вспышки продолжаются от 70 до 10О дней, давая отдельные волны (4-5) с промежутками между ними, равными инкубационному периоду. У 80-90% взрослого населения в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25% инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического паротита (свинки)

Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через околоушный (стенонов) проток, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко). Удавалось выделить вирус паротита не только из крови и слюнных желез, но и из тестикулярной ткани, из поджелудочной железы, из молока больной паротитом женщины. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть весьма разнообразными. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

Установлено, что в поражениях ЦНС, периферической нервной системы и поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG.

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирулицидным антителам, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.

Симптомы Эпидемического паротита (свинки)

Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления проявляющиеся познабливанием, головной болью, болями в мышцах и суставах, сухостью во рту, неприятными ощущениями в области околоушных слюнных желёз.

Чаще заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры тела от субфебрильных до высоких цифр; лихорадка сохраняется не более 1 нед. Однако нередки случаи заболевания, протекающие с нормальной температурой тела. Лихорадку сопровождают головная боль, общая слабость, недомогание, бессонница. Основное проявление паротита - воспаление околоушных, а также, возможно, подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. В проекции этих желёз появляется припухлость, болезненная при пальпации (больше в центре), имеющая тестообразную консистенцию. При выраженном увеличении околоушной слюнной железы лицо больного приобретает грушевидную форму, мочка уха с поражённой стороны приподнимается. Кожа в области припухлости натянута, лоснится, с трудом собирается в складки, цвет её обычно не изменён. Чаще процесс бывает двусторонним, захватывающим через 1-2 дня околоушную железу и на противоположной стороне, но возможны и односторонние поражения. Больного беспокоят чувство напряжения и боли в околоушной области, особенно ночью; при сдавлении опухолью евстахиевой трубы могут появиться шум и боли в ушах. При надавливании позади мочки уха появляется выраженная болезненность (симптом Филатова). Этот симптом - наиболее важный и ранний признак паротита. Слизистая оболочка вокруг отверстия стенонова протока гиперемирована и отёчна (симптом Мурсу); часто отмечают гиперемию зева. В некоторых случаях больной не может из-за боли пережёвывать пищу, а в ещё более тяжёлых случаях развивается функциональный тризм жевательной мускулатуры. Возможны уменьшение слюноотделения и сухость во рту, снижение слуха. Боли продолжаются 3-4 дня, иногда иррадиируют к уху или шее, а к концу недели постепенно затихают. Приблизительно к этому времени или на несколько дней позже исчезает отёчность в проекции слюнных желёз. При эпидемическом паротите регионарную лимфаденопатию, как правило, не отмечают.

У взрослых продромальный период отмечают чаще, для него характерны более выраженные клинические проявления. Помимо общетоксических в этот период возможны катаральные и диспептические явления. Острая фаза заболевания, как правило, бывает более тяжёлой. Значительно чаще, чем у детей, наблюдают поражения (возможно изолированные) подчелюстных и подъязычных слюнных желёз. При субмаксиллите слюнная железа имеет тестоватую консистенцию и слегка болезненна, вытянута по ходу нижней челюсти, что распознают при наклоне головы назад и в сторону. Отёк подкожной клетчатки вокруг железы иногда распространяется на шею. Сублингвит проявляется припухлостью в подбородочной области такого же характера, болями под языком, особенно при его высовывании, локальной гиперемией и отёчностью слизистой оболочки. Припухлость в проекции слюнных желёз у взрослых сохраняется дольше (2 нед и более).

Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах, что особенно важно при диагностике данного заболевания. Общепринятой классификации клинических форм эпидемического паротита нет. Рядом авторов (С. Д. Носов, Н. И. Нисевич и др.) предлагались классификации болезни, однако они имели существенные недостатки и не нашли широкого практического применения. Более удачной была классификация В. Н. Реморова.

Классификация клинических форм эпидемического паротита .
А. Манифестные формы:
1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.
2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).
По тяжести течения:
- легкие (в том числе стертые и атипичные);
- среднетяжелые;
- тяжелые.
Б. Инаппарантная форма инфекции.
В. Резидуальные явления эпидемического паротита:
- атрофия яичек;
- бесплодие;
- диабет;
- глухота;
- нарушение функций центральной нервной системы.

В классификации манифестных форм эпидемического паротита использовано два критерия: наличие или отсутствие осложнений и тяжесть заболевания. Далее указана возможность инаппарантного (бессимптомного) течения инфекции и впервые выделены в классификации резидуальные явления, которые длительно (чаще пожизненно) сохраняются после элиминации вируса паротита из организма больного. Необходимость этого раздела определяется тяжестью последствий паротита (бесплодие, глухота и др.), о которых практические врачи часто забывают.

К неосложненным формам отнесены те случаи болезни, когда поражены только слюнные железы (одна или несколько). При осложненных формах поражение слюнных желез также является обязательным компонентом клинической картины, но, кроме того, развивается поражение других органов, чаще желез (половых, поджелудочной, молочных и др.), а также нервной системы (менингит, энцефалит, синдром Гийена- Барре), миокарда, суставов, почек.

Критерии тяжести течения эпидемического паротита связаны с выраженностью лихорадки, признаков интоксикации, а также наличием или отсутствием осложнений. Неосложненный эпидемический паротит протекает обычно легко, реже бывает средней тяжести, а при тяжелых формах всегда отмечаются осложнения (нередко множественные).

К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений.

Среднетяжелые формы эпидемического паротита характеризуются фебрильной температурой (38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще - двусторонним паротитом, наличием осложнений.

Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой температурой тела (40°С и выше), длительным ее повышением (до 2 нед и более), резко выраженными признаками общей интоксикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда двухсторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения. Иногда тяжелое течение наблюдается не с первых дней болезни.

Осложнения эпидемического паротита . При эпидемическом паротите осложнения чаше проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является серозный менингит. Частота этого осложнения превышает 10%. На паротитный менингит приходится около 80% всех серозных менингитов у детей. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30%). У 10% больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными изменениями слюнных желез (вероятно, к моменту развития менингита нерезко выраженные изменения слюнных желез уже прошли). Менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4-7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39°С и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1000 в 1 мкл, содержание хлоридов и сахара обычно не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10-12 дней, санация ликвора происходит медленно (до 1,5-2 мес).

У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалит) или энцефаломиелита. У больных отмечается нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы.

Орхиты чаще наблюдаются у взрослых. Частота их зависит от тяжести болезни (при среднетяжелых и тяжелых формах орхиты возникают примерно у половины больных). Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала заболевания и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40°С), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка - 5-8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 мес) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды в начале развития осложнения). При паротитном орхите в качестве редкого осложнения наблюдался инфаркт легкого, как следствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Еще более редким, но крайне неприятным осложнением паротитного орхита является приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением).

Острый панкреатит развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до месяца, тогда как другие симптомы панкреатита наблюдаются в течение 7-10 дней.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О лабиринтите свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде реконвалесценции слух не восстанавливается.

Артриты развиваются примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они впервые 1-2 нед после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными, в них может появиться серозный выпот. Длительность артрита чаще 1-2 нед, у отдельных больных симптомы артрита сохраняются до 1-3 мес.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца - так называемый первичный фиброэластоз миокарда.

Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Диагностика Эпидемического паротита (свинки)

В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Наибольшую опасность представляют случаи, когда врач принимает за паротит токсический отек шейной клетчатки при токсической или субтоксической дифтерии зева. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия, позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено не резко или отсутствует.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Эн-теровирусные менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). Орхиты дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического орхита.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы.

Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Лечение Эпидемического паротита (свинки)

Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75%), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26%). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. Предложение использовать для лечения паротитных менингитов внутримышечное введение нуклеаз не имеет научного обоснования, эффективность этого метода пока никем не доказана. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте - аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно - согревающие компрессы.

Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующей азоспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительное время наблюдается астенизация.

Профилактика Эпидемического паротита (свинки)

Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза недостоверны, ребенок подлежит прививке. Прививку проводят однократно, подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют при этом в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором; в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Эпидемический паротит у детей, в народе свинка, – это детская инфекционная болезнь, вызванная Парамиксовирусом, которая проявляется симптомами интоксикации и увеличением слюнных желез.

Эпидемический паротит также может поражать другие органы, в том числе центральную нервную систему. Болеют свинкой чаще дети 5-15 лет.

Возбудитель паротита – это вирус, который принадлежит к роду Paramyxovirus из семейства Paramyxoviridae.

Впервые идентифицировали и описали вирус паротита Гудпасчер и Джонсон в 1934 году.

Парамиксовирус достаточно большой вирус (120-300 нм) неправильной сферической формы. Генетический материал возбудителя представленный одной нитей линейной РНК. Антигенный набор вириона состоит из нейраминидазы и гемагглютинина.

Нейрамидаза – это фермент, который обеспечивает прикрепление к эпителию верхних дыхательных путей и проникновение через нее в организм человека. Гемагглютинин обладает гемолизирующим свойством, вследствие чего склеиваются и разрушаются красные кровяные тельца.

Вирус инактивируется под действием ультрафиолетового облучения и высокой температуры. На Парамиксовирус пагубно влияют дезрастворы: 1% раствор лизола, 96% этиловый спирт, 2% раствор метаналя и др.

При нагревании до 80⁰С возбудитель эпид. паротита погибает в течении получаса, а при кипячении – мгновенно. При температуре 23-27⁰С вирус паротита сохраняет свою патогенность на протяжении 5-6 месяцев.

У больных, перенесших эпидемический паротит, в крови циркулируют антитела к Парамиксовирусу, которые обеспечивают стойкий пожизненный иммунитет. Но известны случаи повторного паротита, у лиц ранее переболевших им.

Эпидемический паротит: пути передачи и эпидемиология

Источник заболеваний – человек больной типичной или атипичной формами эпид. паротита.

Ребенок начинает выделять вирус в последние 48 часов инкубационного периода. Также больной свинкой заразный для окружающих первые 5 дней периода разгара.

Важно! Основной механизм распространения эпидемического паротита – аэрогенный. Пармиксовирус передается воздушно-капельным путем. Также возможный контактно-бытовой путь передачи через игрушки.

Восприимчивость человека к Парамиксовирусам достаточно высокая. К совершеннолетию 70-80% населения России переболевают свинкой. Как говорилось раньше, болеют чаще дети младшего школьного возраста и подростки. Мальчики болеют свинкой по отношению к девочкам 2:1.

Для эпидемического паротита характерна сезонность – заболеваемость выше весной.

В качестве ворот проникновения инфекции выступает эпителий верхних дыхательных путей. После инвазии вирус гематогенным путем распространяется в слюнные железы.

Парамиксовирус тропный к железистым тканям организма, поэтому его размножение происходит не только в слюнных железах, но и в нервной системе, яичках, поджелудочной железе, молочных железах, то есть тех органах, где есть железы.

Благодаря такой «любвеобильности» возбудителя паротита, симптомы заболевания и их выраженность весьма разнообразные.

После проникновения в организм Парамиксовируса активируются защитные свойства иммунной системы больного, вследствие чего начинают продуцироваться антитела к возбудителю. Также вирус паротита способствует аллергической перестройке организма.

Иммуноглобулины М циркулируют в крови весь период болезни и некоторое время после нее, а иммуноглобулины G сохраняются в организме всю жизнь. Последние иммунологические факторы обеспечивают стойкий пожизненный иммунитет против эпид. паротита.

Эпидемический паротит: классификация

Эпидемический паротит по течению можно разделить на три вида:

  • манифестный;
  • бессимптомный;
  • резидуальный.

Чаще встречается манифестное течение свинки, которое может протекать без осложнений (поражаются исключительно слюнные железы) и с осложнениями. Среди осложнений можно выделить воспаление мозговых оболочек, поджелудочной железы, молочных желез, миокарда, суставов, почек, а также неспецифический вирусный орхит.

В зависимости от тяжести симптомов свинка может быть легкой, среднетяжёлой и тяжелой.

Интересно! При бессимптомном течении эпидемического паротита клинические признаки болезни отсутствуют. Заболевание можно выявить только лабораторно по повышенному титру антител к Парамиксовирусу.

Резидуальный эпидемический паротит – это осложненный паротит, который приводит к атрофии яичек, бесплодию, сахарному диабету, глухоте или неврологическим нарушениям.

Клиническое течение эпидемического паротита

Свинка – это циклический инфекционный процесс, который в ходе своего развития проходит такие стадии (периоды):

  1. Инкубационную стадию (период) – время от проникновения Парамиксовируса в организм и до первых клинических проявлений болезни. В это время вирус активно размножается. Средняя продолжительность стадии инкубации 15-19 дней.
  2. Продромальная стадия (период) присутствует не всегда. У больного на протяжении 24-48 часов могут наблюдаться такие симптомы:
  • общая слабость;
  • головная боль;
  • боль в суставах и мышцах;
  • озноб;
  • снижение аппетита.
  1. Стадия разгара болезни развивается остро. У больного ребенка возникают следующие симптомы болезни:
  • высокая лихорадка (39-40°C). Ребенка знобит, щеки краснеют;
  • ребенок вялый;
  • головная боль в области лба;
  • болевые ощущения в ушной раковине и внешнем ушном ходу или области перед ухом, которые усиливаются при жевании и глотании;
  • наблюдается повышенное слюноотделение, а с увеличением слюнных желез происходит закупорка их ходов. Признаки закупорки протока слюнной железы – сухость во рту, увеличение слюнной железы (достигает максимальных размеров на 3 день заболевания), болезненность при ее пальпации;
  • резкая боль при пальпации тканей в области мочка уха;
  • кожные покровы над пораженной слюнной железой – напряжены и лоснятся.
  1. Стадия реконвалисценции наступает через 7-10 дней от начала свинки. Слюнная железа постепенно уменьшается, ее функции возобновляются.

Как упоминалось раньше, свинка по тяжести клинических проявлений делится на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Предлагаю рассмотреть особенности течения каждой формы эпид. паротита.

  1. Легкая форма партита. Симптомы интоксикации имеют легкую выраженность. У ребенка присутствует субфебрильная лихорадка, слюнная железа увеличена, осложнения нет возникают.
  2. Среднетяжелая форма паротита. У ребенка выраженные симптомы интоксикации: фебрильная лихорадка, головные боли, боли в мышцах и суставах, общая слабость, снижение аппетита, озноб. Слюнные железы значительно увеличены, нарушатся их функция. Может поражаться железистая ткань других органов.
  3. Тяжелая форма паротита. Признаки тяжелого течения эпид. паротита: длительная волнообразная высокая лихорадка (39-40°C), выраженная общая слабость, резко снижена активность ребенка, отказ от пищи, артериальная гипотензия, ускоренное сердцебиение, сонливость или бессонница, тотальное увеличение слюнных желез. В тяжелых случаях свинка протекает с осложнениями. Если не лечить паротит, который протекает в тяжелой форме, то болезнь может привести к смерти ребенка.

Серозный менингит является самым частым осложнением эпидемического паротита.

Симптомы серозного менингита на фоне свинки:

  • острое начала, иногда бурное, на 3-4 день заболевания;
  • повышение температуры тела до высоких цифр;
  • выраженная головная боль;
  • рвота без тошноты;
  • определяются менингеальные признаки;
  • ликвор вытекает под давлением, прозрачный на цвет, с повышенным уровнем белка (2,5 г/л), количество клеток увеличено до 1000 в 1 мкл.

Если проводится адекватное лечение, то менингит проходит через 10-12 дней. К серозному менингиту могут присоединяться симптомы менингоэнцефалита или энцефаломиелита (нарушение сознания, сонливость, вялость, сонливость, нарушение рефлексов, парезы лицевых нервов, снижение реакции зрачков и др.), что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Неспецифический орхит чаще возникает у взрослых. Признаки воспаления яичек проявляются на 4-7 день от появления симптомов эпид. паротита.

Неспецифический орхит проявляется следующими симптомами:

  • новая волна высокой лихорадки;
  • интенсивные постоянные боли в мошонке и яичках, которые могут отдавать в нижнюю область живота;
  • увеличение яичек.

Неспецифический орхит длится около недели, после чего симптомы постепенно исчезают. У половины больных, перенесших орхит на фоне эпидемического паротита и отсутствии гормональной терапии, через 4-8 недель может проявиться атрофия яичка.

Острый панкреатит присоединяется на 5-7 день заболевания. Для воспаления поджелудочной железы характерны такие симптомы, как острые опоясывающие боли в верхних отделах брюшной полости, тошнота, рвота, новая волна, повышения диастазы. Своевременное лечение острого панкреатита позволяет устранить симптомы без последствий в течение недели.

Важно! Нарушение слуха и вестибулярного аппарата может проявляться шумом и звоном в ушах, глухотой, головокружением, рвотой, нарушением координации движений. С выздоровлением глухота не проходит.

Редко у больных свинкой могут наблюдаться артриты крупных суставов, первичные фиброэластозы миокарда, маститы, простатиты, оофориты, нефриты, тромбоцитопеническая пурпура и другие осложнения.

Диагностика эпидемического паротита у детей

Жалобы, контакт в анамнезе с больным на свинку и объективные данные позволяют предположить эпидемический паротит.

Подтверждается диагноз следующими методами лабораторной диагностики:

  • исследование в первые 5 дней болезни мочи, слюны, ликвора на наличие Парамиксовируса;
  • реакция иммунофлюоресценции (РИФ);
  • реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ, реакция торможения гемагглютинации и другие серологические методы диагностики, которые позволяют определить в крови больного антитела к Парамиксовирусу.

Лечение эпидемического паротита у детей

Лечение эпидемического паротита предполагает следующее:

  1. Лечение легкого неосложненного эпидемического паротита проводится на дому. В случаях присоединения осложнений ребенок госпитализируется в инфекционный стационар.
  2. Режим зависит от состояния ребенка. С легким течение назначается полупостельный режим, при среднетяжелом/тяжелом – постельный.
  3. Дневной рацион должен состоять из легкоусвояемой витаминизированной пищи. Не рекомендуется употреблять продукты, в состав которых входят искусственные ингредиенты, красители, стабилизаторы, консерванты.
  4. Повышенный питьевой режим (компоты, морсы, чаи, Регидрон, Хумана Электролит).
  5. Этиотропное лечение эпидемического паротита заключается в применении таких средств:
  • противовирусных препаратов (Гропринозин – по 50-100 мг на кг в день в 4 приёма – 7-10 дней);
  • иммуностимуляторов и иммуномодуляторов (Назоферон – по 4-5 капель в каждый носовой ход каждые полчаса на протяжении 4 часов, а дальше 4-5 раз в день – 7 дней, Виферон – по 1 свечи ректально 2 раза в день, Циклоферон назначается детям старше 4 лет по 1 таб. в день, а старше 7 лет – по 2 таб. в день;
  1. Симптоматическое лечение:
  • жаропонижающие средства (Нурофен по 2.5 мл каждые 8 часов, Эффералган, Парацетамол и др.);
  • сухой компресс на больную железу.
  1. Патогенетическое лечение назначается при среднетяжелых и тяжелых формах паротита с различными осложнениями:
  • витаминотерапия (витамины групп С, В, РР, Е);
  • дегидратационная терапия: мочегонные (Лазикс), препараты калия (Панангин, Аспаркам);
  • дезинтоксикационная терапия (внутривенные инфузии растворов Хлорида натрия, Дисоли, Трисоли, Реосорбилакта, Рингера Локка);
  • метаболическая терапия (Трентал, Актовегин);
  • глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон);
  • при панкреатите голодание на 2 дня с последующей легкоусвояемой диетой, ферментной терапией, ингибиторами протеолиза, спазмолитиками и обезболивающими средствами.

Профилактика эпидемического паротита

Активная профилактика свинки заключается в плановой вакцинации детей в 12 месяцев с ревакцинацией в 6 лет, а также в изоляции больного ребенка на 10 дней и на 21 день не привитых лиц, которые контактировали с больным свинкой.

Прогноз болезни

Большинство случаев эпидемического паротита заканчиваются выздоровлением. Смертность от свинки составляет 1:100 000 больных. Но, несмотря на то, что свинка имеет благоприятный исход, нужно помнить об осложнениях, которые могут привести к глухоте и бесплодию. Поэтому заболевание следуют лечить своевременно и правильно.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) традиционно относят к числу «детских» инфекций, поскольку возбудитель заболевания, обладающий достаточно высоким индексом контагиозности, способен к быстрому распространению преимущественно среди детского контингента. Однако этот факт не исключает возможность развития заболевания у взрослых. Недостаточное внимание врачей к особенностям течения данного заболевания у взрослых таит в себе серьезную опасность из-за возможности поражения, в частности, нервной системы и репродуктивного аппарата мужчин.

Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Несмотря на то что в экспериментальных условиях удается воспроизвести заболевание у некоторых видов млекопитающих (прежде всего, на обезьянах), считается, что «естественным хозяином» вируса ЭП является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за пять—семь дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до девятого дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые три—пять дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус ЭП обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

ЭП относится к «управляемым» инфекциям, уровень заболеваемости которых зависит от проведения вакцинации. Но на сегодняшний день только в 38% стран мира вакцинация против ЭП включена в национальные прививочные календари (Galazka A. M. et al., 1999). Вакцинация против ЭП значимо повлияла на показатели заболеваемости. До введения обязательной вакцинации ЭП имел эпидемическое распространение преимущественно среди детей младшего школьного возраста. Подъем заболеваемости был типичен для осенних и зимних месяцев, а эпидемии повторялись через каждые два—пять лет. Из-за постоянной циркуляции вируса среди детского контингента, к 15 годам антитела к вирусу ЭП в сыворотке крови обнаруживались более чем у 90% детей. Внедрение обязательной вакцинации способствовало весомому (в десятки раз) снижению заболеваемости ЭП. В то же самое время была отмечена тенденция к изменению возрастной структуры заболевших: на фоне уменьшения заболеваемости детей вырос удельный вес заболеваемости взрослых пациентов. В условиях обязательной вакцинации случаи эпидемического распространения вируса ЭП стали регистрироваться в организованных коллективах старшей возрастной группы (воинский контингент, учащиеся колледжей и т. д.) (Caspall K. et al., 1987).

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8: 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех-пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10-14 лет — 1:3; и 15-19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

Развитие воспаления в слюнных железах, как правило, сопровождается лихорадкой, хотя описаны случаи, когда ЭП протекал без повышения температуры тела или с субфебрилитетом. Практически одновременно с повышением температуры до 39-40°С больные отмечают болевые ощущения в области околоушных слюнных желез, особенно при жевании и открывании рта. Болевые ощущения в области проекции околоушных слюнных желез предшествуют развитию отека железы у подавляющего большинства заболевших (свыше 90%). К числу ранних клинических признаков ЭП относится симптом Филатова (обнаружение болевых точек). Уже в течение первых суток у больных в области проекции околоушной слюнной железы появляется небольшая припухлость. Достаточно быстро (в течение нескольких часов) развивается отек, который может распространяться на область сосцевидного отростка, кпереди на щеку и на область шеи. По мере увеличения околоушной слюнной железы, мочка уха на стороне поражения поднимается вверх, придавая лицу больного типичную «грушевидную» форму. Отек околоушной железы с момента начала заболевания нарастает в течение трех—пяти дней. Кожа в области проекции воспаленной слюнной железы напряжена, лоснится, однако ее цвет не изменен. У больных отмечается умеренная болезненность при пальпации пораженной железы.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Таблица 1. Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП.
Органы поражения Частота регистрации
Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде) 15-35 %
Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде) ~5 %
Поражение ЦНС:
- менингиты 15 %
- энцефалиты <2 на 100 000
- церебральная атаксия редко
- парез лицевого нерва редко
- миелит редко
- синдром Guillain-Barre редко
- гидроцефалия редко
Панкреатит 5-15 %
Миокардиты (по данным ЭКГ) 3-15 %
Маститы 10-30 %
Тиреоидиты, нефриты, артриты редко

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995-1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Специфических средств лечения больных ЭП нет, хотя в экспериментальных исследованиях in vitro был установлен ингибирующий эффект рибавирина на репликацию вируса. В отличие от некоторых других «детских» инфекций, при ЭП иммуноглобулины не применяются ни для профилактики, ни для лечения.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.
  1. Казанцев А. П. Эпидемический паротит. - Л.: Медицина, 1988. - 176 с.
  2. Покровский В. И., Пак С. Г., Брико Н. И., Данилкин Б. К. Инфекционные болезни и эпидемиология. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - С. 392-398.
  3. Постовит В. А. Детские капельные инфекции у взрослых. - СПб: Теза, 1997. - С. 157`-221.
  4. Селимов М. А. Эпидемический паротит. - М.: Медгиз, 1955. - 168 с.
  5. Aiman J. et al. Androgen and estrogen production in elderly men with gynecomastia and testicular atrophy after mumps orchitis.//J.Clin.Endocrinol.Metab.-1980.-v.50.-p.380-386.
  6. Aitken C., Jeffries D.J. Nosocomial spread of viral disease.//Clin.Microbiol.Rev.-2001.- v. 14.- p. 528-546.
  7. Caspall K. et al. Mumps Outbreaks on University Campuses - Illinois, Wisconsin, South Dakota.//MMWR.-1987, 36(30);496-8,503-5.
  8. Davison K.L. et al. Viral Encephalitis in England, 1989-1998: What Did We Miss?//EID.- 2003.-v.9.-p.234-240.
  9. Falk W.A. et al. The epidemiology of mumps in southern Alberta 1980-1982.//Am.J.Epidemiol.- 1989.-v.130.-p.736-749.
  10. Galazka A.M. et al. Mumps and mumps vaccine: a global review.//Bull.World Health Organ.-1999.-v.77.-p.3-14.
  11. Hajjeh R.A. et al. Surveillance for unexplained deaths and critical illnesses due to possibly infectious causes, United States,1995-1998.//EID.- 2002.- v. 8.- p.145-153.
  12. Hirsh B.S. et al. Mumps outbreak in a highly vaccinated population. J.Pediatr.- 1991.- v.-119.- p.187-193.
  13. Le Goffic R. et al. Mumps virus decreases testosterone production and gamma interferon-induced protein 10 secretion by human Leydig cells.//J.Virol.-2003.-v.77.-p. 3297-3300.
  14. Nicoara C. et al. Decay of passively acquired maternal antibodies against measles, mumps, and rubella viruses.//Clin.Diagn.Lab.Immun.-1999.- v.6.- p. 868-871.
  15. Poggio G.P. et al. Nested PCR for rapid detection of mumps virus in cerebrospinal fluid from patients with neurological diseases.// J.Clin.Microbiol.-2000.-v.38.-p. 274-278.
  16. Sparling D. Transmission of mumps.//N.Engl.J.Med.-1979.- v. 280.- p.276.
  17. Witt M.D. et al. Herpes Simplex Virus Lymphadenitis: Case Report and Review of the Literature// Clin.Infect.Dis.-2002.-v.34.-p.1-6.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) - острое инфекционное за­болевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым вовле­чением в патологический процесс других органов и систем.

Исторические данные. Эпидемический паротит (ЭП) впервые опи­сал и выделил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до н. э. Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий указывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и у женщин.

Этиология. Возбудителем эпидемического паротита является вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Возбудитель открыт в 1934 г. Н. Johnson и Е. Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре 60°С погибает в течение 5-10 мин, при ультрафиолетовом облучении - сразу, в дезин­фицирующих растворах - в течение нескольких минут). Вирус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низких температур (при -20°С сохраняется 6-8 мес.); нелетуч - за­ражение происходит только в пределах комнаты или палаты при не­посредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус эпидемического паротита может быть обнаружен в слюне, крови, ЦСЖ, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3-4 дня от начала болезни.

Эпидемиология. Эпидемический паротит (свинка, заушница, паротитная инфекция) - типичная антропонозная инфекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.

Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1-2 сут. до возникновения кли­нических проявлений) и, особенно, в течение первых 3-5 сут. болезни. Заразительность больных эпидемическим паротитом прекращается по­сле 9-х суток болезни. В распространении инфекции большое значение имеют больные с атипичными формами. Предполагается существова­ние здоровых вирусоносителей.

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус выделяется во вне­шнюю среду с капельками слюны, где обнаруживается у всех детей, не­зависимо от локализации патологического процесса.

Контактно-бытовой путь передачи маловероятен и возможен только при непосредственном переносе инфицированных предметов от боль­ного к здоровому (например, игрушек).

Индекс контагиозности - 50-85%.

Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек (в детских кол­лективах, казармах для новобранцев). Вспышки характеризуются постепенным распространением в течение 2,5-3,5 мес., волнообразным течением.

Возрастная структура. Эпидемический паротит наблюдается в любом возрасте. Наиболее часто болеют дети 7-14 лет; у детей в возрасте до 1 года, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще.

Сезонность. Случаи заболевания ЭП регистрируются на протяже­нии всего года, однако в холодный период (осенне-зимний и ранней весной) их количество возрастает. Это обусловлено активизацией капель­ного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых коллективов.

Периодичность. Повышение заболеваемости происходит через 3 5 лет и обусловлено увеличением числа восприимчивых лиц.

Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и после атипичных. Повторные заболевания отмечаются не более чем в 3 % случаев.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса ЭП являются слюнные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам: околоушным (стеноновым) и др. В железистом эпителии происходит размножение вируса, после чего он вновь поступает в кровь; со слюной вирус выделяется во внешнюю среду.

Вирус поражает железы экзоэпителиального происхождения, раз личные по функции, но объединенные тождеством анатомического и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), поджелудочную (внешнесекреторную часть), мужские половые (яички, предстательную железу), женские половые (яичники, бартолиновы железы), молочные, щитовидную, слезные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию желез, имеющих альвеолярное, альвеолярно-трубчатое и фолликулярное строение.

Длительная циркуляция возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер. Данные исследования ЦСЖ свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).

Патоморфология. В слюнных железах отмечают гиперемию и отек, расширение выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные геморрагии, отек интерстициальной ткани и разрушение герминального эпителия, в семенных канальцах - фибрин, лейкоциты, остатки эпителиальных клеток. Дегенеративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клинических при­знаков вовлечения в патологический процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповреж­денным. Менингиты имеют серозный характер, возможно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.

Классификация эпидемического паротита

Типичные:

· изолированная (паротит);

· комбинированная (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паротит + серозный менингит и др.).

Атипичные:

· изолированная;

· комбинированная (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энце­фалит и др.);

· стертая;

· бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки;

· выраженность синдрома интоксикации;

· выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период эпидемического па­ротита колеблется от 11 до 21 сут. (чаще 15-19 сут.).

Типичные формы (с увеличением размеров околоушных слюнных желез) могут быть изолированными, когда имеется только паротит, и комбинированными - сочетанное поражение околоушной слюнной железы и других железистых органов (подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез и др.); пора­жение околоушной слюнной железы и ЦНС; поражение околоушной слюнной железы и других органов и систем организма.

Поражение околоушных слюнных желез (паротит) - типичная, изолированная форма.

Начальный период: в ряде случаев могут наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна (в течение 1-2 сут.). Однако чаще заболевание начинается остро с повышения температуры тела.

В период разгара дети предъявляют жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже - в области мочки уха, шеи. Выявляется увеличение размеров околоушной слюнной железы, а через 1-2 сут., как правило, и другой околоушной слюнной железы. На стороне поражения возникает припухлость впереди уха (вдоль восходящей ветви нижней челюсти), под мочкой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится и центре «опухоли». Припухлость тестоватой или эластичной консистенции; кожа напряжена, цвет ее не изменен. Увеличенная в размерах околоушная слюнная железа при пальпации безболезненна или умеренно болезненна.

При значительном увеличении размеров околоушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди. Сглаживается конфигурация ретромандибулярной ямки - между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. Степень увеличения размеров околоушных слюнных желез различная: от незаметной при осмотре (определяемой пальпаторно) до значительной, с изменением конфигурации лица и шеи. При резком увеличении размеров околоушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространяющийся на шею, надключичную и подключичную области.

У больных с ЭП определяют «болевые точки Филатова»: болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки. Выявляют также характерные изменения слизистой оболочки полости рта: отечность и гиперемию вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы (сим­птом Мурсона).

Увеличение размеров пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 5-7 сут., но иногда исчезает через 2-3 дня или сохраняется до 10 сут. от начала заболевания.

В период реконвалесценции температура тела нормальная, улучшается самочувствие пациента, восстанавливается функциональная активность слюнных желез (к концу 3-4-й недели).

У больных с типичной формой ЭП возможно поражение других железистых органов: подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез (типичная, комбинированная фор­ма).

Поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) чаще бывает двусторонним. Встречается, как правило, в сочетании с пораже­нием околоушных слюнных желез, но иногда может быть единственным проявлением паротитной инфекции. При субмандибулите «опухоль» в виде продолговатого или округлого образования определяется кнутри от края нижней челюсти. Железа тестоватой консистенции, несколько болезненная при пальпации: возможен отек подкожной клетчатки.

Поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) в изолирован­ном виде встречается редко, обычно сочетается с паротитом или субмандибулитом. Припухлость и болезненность определяются в подбо­родочной области и под языком: «опухоль» тестоватой консистенции. При выраженном увеличении подчелюстных и подъязычных слюнных желез возможно развитие отека глотки, гортани, языка.

Поражение поджелудочной железы (панкреатит) встречается у поло­вины больных. У большинства детей развивается одновременно с по­ражением околоушных слюнных желез, реже - на 1 -й неделе болезни и в единичных случаях - на 2-й неделе. Возможно развитие панкреати­та до увеличения размеров околоушных слюнных желез; крайне редко поражение поджелудочной железы является единственным симптомом болезни. Клинически панкреатит проявляется резкими схваткообраз­ными болями в левом подреберье, нередко опоясывающего характера. Повышается температура тела с возможными колебаниями до 1-1,5 °С (сохраняется до 7 сут. и более). Почти всегда отмечаются тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, икота, запоры, в редких случаях - по­носы. У детей первых 2 лет жизни изменяется характер стула - жидкий, плохо переваренный, с наличием белых комочков. Язык обложен, су­ховатый. При тяжелых формах отмечается многократная рвота; пульс учащен, артериальное давление снижено, возможно развитие коллаптоидного состояния.

Поражения мужских половых желез (орхит, простатит). Воспаление яичек (орхит). Частота возникновения орхита у мужчин достигает 68%, у мальчиков дошкольного возраста - 2%. С наступле­нием периода полового созревания орхиты встречаются чаще: в возрас­тной группе 11-15 лет - у 17 % больных; в 16-17 лет - у 34 % больных.

Описаны случаи развития паротитного орхита у мальчиков грудного возраста.

Орхит развивается остро, чаще на 3-10-е сутки болезни. Возможно возникновение орхита на 14-19-е сутки ЭП и даже через 2-5 нед. Орхит может предшествовать увеличению размеров околоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паротитом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («автономный» орхит). Однако чаще всего, наряду с поражением яичек, в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы организма (слюнные железы, поджелудочная железа, ЦНС). Орхит может сочетаться с поражением придатков яичек (орхоэпидидимит). При ЭП наблюдается преимущественно одностороннее поражение семенных желез. Правое яичко вовлекается в процесс чаще, чем левое, что обус­ловлено особенностями его кровообращения.

При возникновении орхита общее состояние больных резко ухудша­ется - температура тела повышается до 39-41 °С. Температурная кривая приобретает «двугорбый» характер, а при последовательном вовлечении в патологический процесс обоих яичек наблюдается и третий пик повышения температуры тела. Одновременно появляются боли в тестикулах, иррадиирущие в поясницу, промежность, усиливающиеся при вставании с постели, движениях. В ряде случаев наблюдаются головная боль и рвота. Наряду с симптомами интоксикации развиваются местные признаки орхита - увеличение объема яичка, его болезненность, гиперемия, истончение или отек кожи мошонки. Признаки орхита мак­симально выражены в течение 3-5 сут., затем постепенно уменьшаются и исчезают.

Поражение предстательной железы (простатит) наблюдается в ос­новном у подростков и взрослых. Больной отмечает неприятные ощу­щения, боли в области промежности, особенно во время испражнения и мочеиспускания. Увеличение размеров предстательной железы обнару­живают с помощью пальцевого исследования прямой кишки.

Поражение женских половых желез. Оофорит отмечается у девочек в период полового созревания. Воспаление яичников характеризуется ос­тротой процесса, резкой болезненностью в подвздошной области, высо­кой температурой тела. Обратная динамика, как правило, быстрая (5-7 сут.). Исходы оофоритов чаще благоприятные.

Маститы паротитной этиологии встречаются у женщин и мужчин. Отмечаются повышение температуры тела, болезненность, уплотнение молочных желез. Процесс, ликвидируется быстро - через 3-4 дня; нагноения желез не наблюдается.

Поражение щитовидной железы (тиреоидит) встречается крайне редко. Заболевание протекает с высокой температурой тела, болями в области шеи, потливостью, экзофтальмом.

Поражение слезной железы (дакриоаденит) характеризуется сильной болью в глазах, отечностью век, их болезненностью при пальпации.

У больных с типичной формой ЭП часто поражается ЦНС (типич­ная, комбинированная форма).

Серозный менингит возникает, как правило, до 6-го дня болезни и может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от 3 до 9 лет.

Начало острое, иногда внезапное. Отмечают резкое повышение тем­пературы тела, повторную рвоту, не связанную с приемом пищи и не приносящую облегчения; возможны судороги, бред, потеря сознания. Больные жалуются на головную боль, вялость, сонливость, плохой сон, снижение аппетита. Выявляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского I, II, III, симптом Кернига (выражены умеренно или слабо в течение 5-7 сут.). При диагностике помогает спинномозговая пункция; давление ЦСЖ повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, умеренный плеоцитоз (до 500 - 1000 кл./мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96-98 %). У большинства больных содержание белка нормальное или умеренно повышено (0,6 г/л), концентрация хлоридов, как правило, в пределах нормы.

Встречаются асимптомные ликвороположительные менингиты, которые чрезвычайно трудны для диагностики.

Менингоэнцефалит встречается редко. В типичных случаях он раз­вивается на 6-10-й день заболевания, чаще у детей до 6 лет. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы, пирамидная и вестибу­лярная системы, мозжечок.

Состояние больных крайне тяжелое, отмечаются высокая температура тела, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонли­вость, нарушение сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов, конечностей по гемитипу, мозжечковая атак­сия.

Поражения черепных нервов (мононевриты) встречаются редко, пре­имущественно у детей старшей возрастной группы. Наиболее распространенными являются поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары. При поражении слухового нерва отмечаются головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть до глухоты.

Миелиты и энцефаломиелиты появляются чаше на 10-12-е сутки болезни. Они проявляются спастическим нижним парапарезом (повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов нижних конечностей, клонус стоп, патологические стопные знаки, снижение брюшных рефлексов), недержанием кала и мочи.

Тяжелое поражение нервной системы в виде полирадикулоневрита возникает на 5-7-е сутки заболевания. Проявляется дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистально-периферическому типу.

Наряду с воспалением околоушной слюнной железы возможно по­ражение других органов и систем организма (типичная, комбинированная форма).

Поражения дыхательной системы. При паротитной инфекции физикальные изменения в легких скудны.

Однако у всех больных при рен­тгенологическом исследовании выявляют циркуляторно-сосудистые изменения (расширение корней легких, усиление легочного рисунка), перибронхиальные уплотнения легочной ткани. Они возникают с 1 -х по 15-е сутки заболевания и сохраняются в течение длительного времени.

Поражения мочевыделительной системы (уретриты, геморрагичес­кие циститы). Изменения в моче чаще определяются у детей дошкольного возраста, в половине случаев - на 1 -й неделе болезни. Они возни­кают остро и проявляются протеинурией, гематурией, лейкоцитурией. Больные жалуются на частые болезненные мочеиспускания, нередко наблюдается макрогематурия. Общая продолжительность поражения мочевыделительной системы не более 1 недели.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде миокардиодистрофии и реже - миокардита. Признаки миокардита обнару­живают к концу 1-й недели болезни, через 1,5-2 нед. отмечают улучше­ние электрокардиографических показателей.

В патологический процесс могут вовлекаться: печень, селезенка, ор­ган слуха (лабиринтит, кохлеит), орган зрения (конъюнктивит, склерит, кератит, неврит или паралич зрительного нерва), серозные оболочки сус­тавов.

Изолированное поражение органов и систем организма наблюдает­ся только в 15% случаев, у 85% пациентов поражения сочетанные или множественные.

Атипичные формы протекают без увеличения размеров околоушных слюнных желез. Они могут быть изолированными (поражается один орган/система) и комбинированными (поражаются два или более орга­на/системы).

Стертая форма - с эфемерным поражением околоушной слюнной железы (увеличение размеров железы определяется пальпаторно, быстро исчезает).

Бессимптомная форма - клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ЭП. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем организма (ЦНС, поджелудочной железы, по­ловых желез).

При легкой форме заболевания симптомы интоксикации выражены незначительно. Общее состояние остается удовлетворительным, темпе­ратура тела повышается до 37,5-38,5 °С. Увеличение размеров околоушных слюнных желез выражено умеренно, отек подкожной клетчатки отсутствует.

Среднетяжелая, форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота), повыше­нием температуры тела до 38,6-39,5 °С. Выражено увеличение размеров околоушных слюнных желез, в ряде случаев отмечается незначитель­ная пастозность подкожной клетчатки шеи.

При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: сильная головная боль, повторная рвота, бред, галлюцинации, беспо­койство, иногда судороги: температура тела достигает высоких цифр (39,6°C и более). Околоушные слюнные железы значительно увеличе­ны в размерах, болезненные при пальпации; отмечается отек подкожной к летчатки шеи.

Течение ЭП (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хро­нических заболеваний).

Исходы. После поражения мужских половых желез возможны сле­дующие неблагоприятные исходы: атрофия яичек, опухоли тестикул, «хронический орхит», гипогонадизм, приализм (длительная болезненная эрекция полового члена, не связанная с половым возбуждением), бесплодие, импотенция; гинекомастия.

Нарушение сперматогенеза, вплоть до азооспермии, может развиться не только вследствие перенесенного паротитного орхита, но и после эпидемического паротита, протекавшего без клинических симптомов воспаления яичек.

После оофорита возможно развитие бесплодия, ранней менопаузы (преждевременной яичниковой недостаточности), карциномы яичника, атрофии яичников, нарушений менструального цикла, ювенильных маточных кровотечений.

В ряде случаев после поражения поджелудочной железы возникают хронический панкреатит, сахарный диабет, ожирение.

У 70% реконвалесцентов нервных форм ЭП отмечаются различные нарушения общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости). Явления церебрастении и неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет и более. В ряде случаев развиваются выраженный астеновегетативный или гипертензионный синдром, энурез, редко - эпи­лепсия, глухота, слепота.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной микробной фло­ры (пневмонии, отиты, ангины, лимфадениты).

Особенности эпидемического паротита у детей раннего возрасти. Дети первого года жизни практически не болеют, в возрасте 2-3 лет ЭП встречается редко. Заболевание протекает нетяжело, обычно в виде изо­лированного поражения околоушных слюнных желез и реже - подче­люстных и подъязычных. Другие железистые органы и нервная систе­ма, как правило, не поражаются.

У женщин, которые во время беременности переносят ЭП, возмож­ны самопроизвольные аборты, рождение детей с пороками развития, в частности с первичным фиброэластозом миокарда. Вирус ЭП может обусловить развитие у плода гидроцефалии.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки эпидемического паротита:

Контакт с больным ЭП;

Повышение температуры тела;

Жалобы на боль при жевании;

Припухлость в области околоушных слюнных желез;

Болевые точки Филатова;

Симптом Мурсона;

Полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.).

Лабораторная диагностика. Используют вирусологический и се­рологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2-5-е сутки болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и для ретроспективной диа­гностики. Диагностическим признаком является нарастание титра спе­цифических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде реконвалесценции диагностическим считается титр 1:80 и более.

Дифференциальная диагностика. Поражение околоушных слюн­ных желез при ЭП необходимо дифференцировать с острыми гнойны­ми паротитами, возникающими на фоне какого-либо тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия), или с местной гнойной ин­фекцией (некротический или гангренозный стоматит). При гнойных паротитах увеличение размеров околоушных слюнных желез сопро­вождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация. В крови наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при ЭП.

Токсические паротиты встречаются редко, как правило, у взрослых, и являются профессиональными заболеваниями (при острых отравле­ниях йодом, ртутью, свинцом). Они характеризуются медленным раз­витием, при этом, наряду с паротитом, выявляются другие типичные для отравления поражения (например, темная кайма на слизистой обо­лочке десен и зубах). Возможно поражение почек, пищеварительного тракта, ЦНС.

Слюнокаменная болезнь развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормаль­ной температуре тела, имеет рецидивирующее течение. В зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются - припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»). Боль усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем организма не характерно. Диагноз подтверждают данными сиалографии с контрастным веществом.

В редких случаях ЭП необходимо дифференцировать с инородным телом в протоках слюнных желез, актиномикозом слюнных желез, цитомегаловирусной инфекцией, синдромом Микулича (наблюдается при лейкемиях, хлороме; у взрослых развивается постепенно, при нормальной температуре тела, двусторонний).

Субмандибулиты необходимо дифференцировать с лимфаденитом, возникающим при тонзиллитах, периодонтитах. У больных с регионарным лимфаденитом (подчелюстным, переднешейным) определяются отдельные увеличенные в размерах лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Возможно нагноение лимфатических узлов. Температу­ра тела повышена. В периферической крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

В ряде случаев затруднена дифференциальная диагностика ЭП и периостита, при котором происходит субпериостальное скопление гноя, в результате чего появляются отечность и инфильтрация в облас­ти нижней челюсти. Диагноз периостита подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухлостью десны у корня зуба.

Эпидемический паротит иногда приходится дифференцировать с токсической дифтерией зева. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желеобразной консистенции; кожа над отеком не из­менена. Ретромандибулярная ямка остается свободной; при осмотре зева определяются отек мягкого нёба, нёбных миндалин, язычка, рас­пространенные фибринозные налеты.

Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необхо­димо дифференцировать с флегмоной дна полости рта (ангина Людви­га). Больные жалуются на боль в горле, усиливающуюся при глотании и разговоре, слабость, недомогание, повышение температуры тела до 38,0-39,5 °С. В подбородочной области появляется инфильтрат, распро­страняющийся на переднюю, иногда боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, появляется неприятный гнилостный запах изо рта, глотание почти невозможно. При осмотре отмечаются умеренная гипе­ремия и отечность слизистой оболочки полости рта и нёбных миндалин, обычно с. одной стороны; язык смещен. При пальпации мягких тканей дна полости рта определяется их уплотнение. Общее состояние детей крайне тяжелое. Отмечается высокая летальность. Причиной смерти является распространение инфекции по межфасциальным щелям в средостение и полость черепа.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика изолированного серозного менингита паротитной этиологии и серозного менингита другой природы (см. «Менингиты»).

Лечение больных паротитной инфекцией комплексное, проводится с учетом формы, тяжести и периода болезни, возраста пациентов и их индивидуальных особенностей.

В домашних условиях показано лечение больных только с изоли­рованным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой форме. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой эпидемического паротита, поражением ЦНС, половых желез, сочетанным поражением органов и систем. С це­лью предупреждения развития паротитного орхита рекомендуется госпитализировать всех мальчиков старше 12 лет. При соблюдении постельного режима частота возникновения орхита резко уменьшается (в 3 раза и более).

Обязательным является соблюдение постельного режима в течение всего острого периода болезни: до 7 сут. - при изолированном паротите, не менее 2 нед. - при серозном менингите (менингоэнцефалите), 7-10 сут. - при воспалении яичек.

Питание ребенка определяется его возрастом, выраженностью местных изменений и возможным возникновением панкреатита. Больного следует кормить теплой жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании. Рекомендуются протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, ку­риное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыба. Исключаются продукты, оказывающие выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.

С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления около­ушных слюнных желез необходимо полоскать рот после еды кипяченой водой или слабым раствором калия перманганата, фурацилина.

Местно на область слюнных желез применяют сухое тепло. Ис­пользуют шерсть (шерстяной платок, шарф), разогретый песок или разогретую соль, серую вату, электрическую грелку, синий свет, соллюкс-лампу, парафиновые аппликации. Местную терапию проводят до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны.

При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: постельный режим, диету, су­хое тепло (местно). Используют жаропонижающие препараты: ибупрофен (препарат «Нурофен для детей» в форме суспензии применяют у детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, «Нурофен» в таблетках - старше 6 лет) используют в разовой дозе 7,5-10 мг/кг 3-4 раза в сутки, парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интерва­лом не мене 4 ч. По показаниям назначают десенсибилизирующие сред­ства (лоратидин, супрастин, тавегил). При среднетяжелых и тяжелых формах применяется виферон.

Лечение больных с тяжелой формой ЭП проводят с применением этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют рибонуклеазу, рекомбинатные интерфероны (реаферон, виферон). Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/сут.).

При паротитных орхитах, наряду с этиотропной терапией, исполь­зуют жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную тера­пию (внутривенно капельно 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кис­лотой, реополиглюкин), назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2-3 мг/кг/сут.).

Местное лечение орхита: приподнятое положение яичек достигает­ся использованием поддерживающей повязки - суспензория. В пер­вые 2-3 сут. положительный эффект оказывает холод (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем - тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского). Хирургическое лечение (разрез или пункцию белочной оболочки яичка) применяют при тяжелых формах орхита, особенно двусторонних, при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Хирургическое вмешательство способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие ат­рофии яичек.

При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, анипрол), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты (креон).

Антибиотики назначают при присоединении вторичной бактериаль­ной микрофлоры.

В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, способствующих повышению уровня неспецифической реактивности организма: иммунал назначают в разовой дозе: детям от 1 года до 6 лет - 1,0 мл; 6-12 лет - 1,5 мл; старше 12 лет - 2,5 мл (детям в возрасте старше 4 лет можно использовать таблетированную форму) 1-3 раза в сутки курсом от 1 до 8 недель. В качестве общеукрепляющих средств назначают витамино-минеральные комплексы: мультитабс, компливит актив (детям старше 7 лет по 1 таблетке 1 раз в день в течение 1 мес.).

Диспансерное наблюдение. Все реконвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской по­ликлинике. Реконвалесцентов нервных форм ЭП в течение не менее 2 лет наблюдают невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблюдают эндокринолог и уролог не менее 2 лет. Реконвалесценты панкреатита в течение 1 года находятся под наблюдением эндокринолога. Дети, перенесшие цистит, наблюдаются нефрологом в течение 1 года.

Профилактика. Больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).

Дезинфекции после изоляции больного не требуется; достаточно влажной уборки, проветривания.

В детском учреждении объявляют карантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и не иммунизированные против дан­ной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с больным ЭП контактировавшие могут первые 9 дней посещать детские уч­реждения. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-х по 21-е сутки с момента изоляции больного. С 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.

В очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, не привитых и не болевших эпидемическим паротитом лиц (после регистрации первого случая заболевания).

Эпидемический паротит (свинка) является острым системным вирусным инфекционным заболеванием, которое чаще всего регистрируется у детей школьного возраста, протекающего с поражением железистых органов (чаще всего слюнных желез) и нервной системы. Заболевание обладает высокой степенью контагиозности, что проявляется в быстром распространении инфекции в детских коллективах. Паротитом болеют также и взрослые.

Болезнь опасна для мужчин в связи с возможностью поражения репродуктивного аппарата. У 13% больных эпидемическим паротитом, осложненным орхитом, нарушается сперматогенез. Ежегодно свинкой заболевает от 3 до 4 тысяч человек взрослых и детей. Прививка от паротита ежегодно предотвращает тысячи случаев менингита и воспаления яичек. Лечение паротита симптоматическое. Специфические средства на сегодняшний день не разработаны.

Рис. 1. На фото паротит (свинка) у детей.

Немного истории

Впервые описал паротит Гиппократ. В 1970 году Гамильтон описал такие симптомы заболевания, как поражение центральной нервной системы и воспаление яичка (орхит). В 1934 году Э. Гудпастером и К. Джонсоном был выделен и изучен вирус паротита. Большие фундаментальные исследования в области изучения паротита провели Российские ученые В. И. Троицкий, А. Д. Романов, Н. Ф. Филатов, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе и др.

Причина свинки — вирус паротита

Вирус паротита относится к семейству парамиксовирусов. Вирионы имеют сферический вид, диаметр которых составляет 120 — 300 нм, содержат одноцепочечные РНК, окруженные нуклеокапсидом. На поверхности вирионов располагаются поверхностные белки, способствующие подключению и проникновению внутрь клетки — хозяина.

  • В структуре вирусов паротита (их внешней мембраны) содержаться поверхностные белки — гемагглютинин и нейраминидаза. Гемагглютинин позволяет вирусам связываться с клетками хозяина и проникать вглубь ее. Гемолитические свойства вирусов проявляются в отношении эритроцитов морских свинок, кур, уток и собак. Нейрамидаза способствует отделению вновь образованных вирусных частиц от клетки для последующего проникновения в новые клетки хозяина.
  • В условиях лаборатории вирусы культивируются на 7 — 8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах.
  • Вирусы паротита нестойки во внешней среде. Они быстро инактивируются при нагревании, высушивании, воздействии ультрафиолетовых лучей, контакте с детергентами (моющими средствами), при воздействии формалина и лизола.

Рис. 2. На фото вирус паротита.

Как развивается свинка (патогенез заболевания)

Вирусы паротита проникают в организм человека через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или конъюнктиву, где происходит их первичное размножение. Далее возбудители направляются в региональные лимфатические узлы и слюнные железы, где происходит их репликация (размножение).

После попадания в кровоток (виремия) вирусы оседают в различных органах. Органами-мишенями являются железистые органы (слюнные железы, яички и яичники, поджелудочная железа) и головной мозг.

  • Под воздействием вирусов эпителиальные клетки протоков околоушных желез слущиваются, развивается интерстициальный отек и скопление лимфоцитов.
  • Яичко отекает, в его тканях появляются участки кровоизлияний, эпителий семенных канальцев перерождается. Поражается паренхима самих яичек, что приводит к понижению выработки андрогенов и нарушению сперматогенеза.
  • В ткани поджелудочной железы развивается воспаление. Если в процесс вовлекается островковый аппарат железы с последующей его атрофией, развивается диабет.
  • В тканях центральной нервной системы развивается отек, появляются кровоизлияния, разрушается оболочки нервов и сами нервные волокна (демиелинизация).

Рис. 3. На фото слюнные железы у человека и их строение.

Эпидемиология паротита (свинки)

Источник инфекции

Распространяют инфекцию только больные лица со слюной в период за 1 — 2 дня до появления первых клинических симптомов и в течение первых 5-и дней заболевания, а также больные со стертыми формами заболевания. Заболевание распространено среди детей школьного возраста и взрослых молодого возраста.

Как передается вирус паротита

Вирусы паротита передаются при близком контакте воздушно-капельным путем, а также через инфицированные предметы быта (реже). Возбудители находятся в слюне больного и других биологических жидкостях — крови, грудном молоке, моче, ликворе. Наличие острых респираторных заболеваний у больного эпидемическим паротитом ускоряют распространение инфекции.

Восприимчивый контингент

Паротит имеет высокий (100%) индекс контагиозности (заразности). Чаще всего болеют свинкой дети. Взрослые мужчины болеют свинкой в полтора раза чаще, чем женщины. Крайне редко болеют свинкой дети до 6-и месяцев и лица старше 50-и лет.

Для заболеваемости характерна выраженная сезонность. Максимум заболевших лиц регистрируется в марте и апреле, минимум — в августе и сентябре.

Вспышки в детских коллективах длятся 70 — 100 дней. Регистрируется несколько (до 4 — 5) волн вспышек с интервалами, равными инкубационному периоду.

Рис. 4. На фото паротит (свинка) у взрослых.

Признаки и симптомы эпидемического паротита у детей и взрослых

Инкубационный период при паротите

Продолжительность инкубационного периода при свинке составляет в 7 — 25 дней (в среднем 15 — 19 дней). В конце этого периода больного могут беспокоить ознобы, головная и мышечно-суставная боли, сухость во рту и отсутствие аппетита.

По мере развития воспаления слюнной железы симптомы интоксикации нарастают. Воспаление слюнной железы часто сопровождается лихорадкой.

Признаки и симптомы паротита у детей и взрослых (типичное течение)

  • Симптомы поражения слюнных желез регистрируются с первых дней заболевания. В 70 — 80% случаев регистрируется 2-х сторонняя локализация. При двухстороннем поражении слюнные железы чаще всего поражаются не одномоментно. Интервал между развитием воспаления желез составляет от 1 до 3 суток. Несколько реже вместе с околоушными железами в воспалительный процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы.
  • Одновременно с повышенной температурой тела (часто до 39 — 40 о С) появляются боли в области желез, усиливающиеся при открывании рта и жевании. В 90% случаев боль предшествует развитию отека органа, который развивается к концу первых суток заболевания. Отек быстро распространяется на область сосцевидного отростка, область шеи и щеки. При этом мочка уха приподнимается вверх, из-за чего лицо принимает «грушевидную» форму. Отек нарастает в течение 3 — 5 дней. Кожа над железой лоснится, однако цвет ее никогда не меняется.
  • В области железы регистрируются болевые точки (симптом Филатова).
  • При сдавливании увеличенной слюнной железой слуховой трубы у больного появляется боль и шум в ушах.
  • При осмотре в ряде случаев выявляется отек и гиперемия в области устья стенонова (выводного) протока (симптом Мурсу).
  • При недостаточном поступлении слюны в ротовую полость отмечается сухость во рту.
  • К 9-му дню заболевания отек железы проходит и температура тела нормализуется. Продолжение лихорадки означает вовлечение в патологический процесс других слюнных желез, либо других железистых органов (яичко, яичники, поджелудочная железа) и центральной нервной системы.

Увеличение лимфатических узлов при свинке

Ряд исследований последних лет показывает, что при инфекционном паротите в 3 — 12% случаев увеличиваются лимфатические узлы. По-видимому, из-за отека слюнной железы не всегда возможно определить увеличенные лимфатические узлы на стороне поражения.

Увеличение печени и селезенки

Увеличение печени и селезенки при свинке не типично.

Рис. 5. Увеличение слюнных желез — основной симптом свинки у детей при типичном течении заболевания.

Признаки и симптомы паротита у детей и взрослых (тяжелые варианты)

Последствия эпидемического паротита

Кроме слюнных желез при инфекционном паротите поражаются:

  • в 15 — 35% случаев яички и их придатки (орхит и орхоэпидидимит) у мальчиков в период полового созревания и у мужчин молодого возраста,
  • в 5% случаев яичники у девочек (оофорит),
  • центральная нервная система (в 15% случаев менингит, чуть реже энцефалит, редко другие виды патологии),
  • в 5 — 15% случаев панкреатит,
  • в 3 — 15% случаев миокардит,
  • в 10 — 30% случаев мастит,
  • редко тиреоидит, нефрит и артрит.

Поражение центральной нервной системы при эпидемическом паротите

Серозный менингит и энцефалит — основные проявления поражения центральной нервной системы при ЭП.

Менингит при паротите

Паротитный составляет 80% всех серозных менингитов у детей. Отмечено, что при свинке серозный менингит часто протекает бессимптомно. Признаки менингита (менингеальные симптомы) выявляются в 5 — 20% случаев. Изменения в спинномозговой жидкости выявляются в 50 — 60% случаев. Менингит имеет благоприятное течение и почти всегда заканчивается выздоровлением.

Энцефалит при паротите

Заболевание протекает на фоне повышенной температуры тела. У больных отмечается заторможенность или возбуждение, нарушение сознания, судороги и очаговая симптоматика. Заболевание часто заканчивается выздоровлением. Летальность составляет 0,5 — 2,3%. У части больных после заболевания длительно сохраняется астенический синдром и некоторые неврологические расстройства.

Глухота при паротите

Крайне редко при эпидемическом паротите развивается односторонняя глухота. Чаще регистрируется транзиторная (преходящая) нейросенсорная тугоухость, для которой характерны головокружение, нарушение статики и координации, тошнота и рвота. В начальной стадии развития глухоты или тугоухости появляется звон и шум в ушах.

Поражение яичников при эпидемическом паротите

Поражение яичников (оофорит) при эпидемическом паротите. При заболевании бесплодие не развивается. Оофорит при свинке может протекать под маской острого аппендицита.

Поражение молочной железы при эпидемическом паротите

Воспаление молочной железы (мастит) при эпидемическом паротите обычно развивается в период разгара заболевания — на 3 — 5 день. Мастит при паротите развивается как у женщин, так и мужчин и девочек. В области грудных желез появляется уплотненный и болезненный участок воспаления.

Воспаление поджелудочной железы при эпидемическом паротите

Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) при эпидемическом паротите развивается в разгар заболевания. Заболевание протекает с сильными болями в эпигастральной области, многократной рвотой и лихорадкой. Ряд исследователей указывают на скрытое (латентное) течение заболевания.

Воспаление суставов при эпидемическом паротите

Воспаление суставов (артриты) развиваются в первые 1 — 2 недели заболевания, чаще у мужчин, чем у женщин. При заболевании поражаются крупные суставы, которые отекают и становятся болезненными. Болезнь продолжается 1 — 2 недели и часто заканчивается выздоровлением. У отдельных лиц симптомы артрита регистрируются до 1 — 3 месяцев.

Редкие осложнения при паротите

К редким осложнениям при свинке относится простатит, тиреоидит, бартолинит, нефрит, миокардит и тромбоцитопеническая пурпура.

Паротит и беременность

Вирусы паротита способны проникать в кровь плода через плаценту и вызывать первичный фиброэластоз миокарда и эндокарда и Aqueductal стеноз, который является причиной врожденной гидроцефалии.

При первичном фиброэластозе отмечается прогрессирующее утолщение эндокарда за счет разрастания коллагеновых волокон.

Рис. 6. На фото гидроцефалия у ребенка.

Рис. 7. На фото одно из проявлений врожденного паротита — первичный фиброэластоз миокарда.

Паротит у мальчиков и его последствия

По частоте поражения после слюнных желез при эпидемическом паротите стоит орхит (воспаление яичек) у мальчиков 15-и лет и старше, находящихся в постпубертатном периоде. Орхиты в этом возрасте при заболевании регистрируются в 15 — 30% , при среднетяжелом и тяжелом течении паротита орхиты регистрируются у половины больных.

Постпубертатный период характеризуется возмужанием подростка, когда отчетливо проступают черты мужчины. Чаще всего при паротите у мальчиков поражается одно яичко. В 20 — 30% случаев отмечается двухстороннее поражение. При паротите иногда регистрируется эпипидимит, который может протекать самостоятельно, либо вместе с орхитом.

Признаки и симптомы паротита у мальчиков и мужчин

Орхит развивается на 5 — 7 день заболевания. У больного повторно повышается температура тела (новая волна лихорадки) до значительных цифр. Появляется головная боль, которая иногда сопровождается рвотой. Одновременно появляются сильные боли в мошонке, часто иррадиирующие в область низа живота и имитирующие приступ острого аппендицита. Яичко увеличивается до размеров гусиного яйца. Лихорадка продолжается 3 — 7 дней. После падения температуры яичко начинает уменьшаться в размерах. Проходят боли. При атрофии яичко теряет упругость.

Рис. 8. На фото орхит при свинке.

Последствия паротита для мальчиков и мужчин

Атрофия яичка

При орхите развивается интерстициальный отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация. Недостаточная эластичность белочной оболочки не позволяет яичку набухать, в результате чего развивается его атрофия. Признаки атрофии яичка отмечаются у через 1,5 — 2 месяца. Атрофия яичка разной степени выраженности регистрируется в 40 — 50% случаев, когда в начале развития осложнения не назначались кортикостероиды.

Рис. 9. Атрофия яичка — одно из осложнений орхита при свинке.

Паротит и сперматогенез

У 13% больных эпидемическим паротитом, осложненным орхитом, нарушается сперматогенез. Это происходит из-за того, что в ряде случаев вирусы паротита поражают саму железистую ткань органа, что проявляется уменьшением выработки андрогенов (половых гормонов) и нарушением сперматогенеза. Полная стерильность у мужчин развивается редко и только в случае двухстороннего поражения.

Инфаркт легкого

Инфаркт легкого — редкое осложнение при орхите. Его причиной является тромбоз вен простаты и тазовых органов.

Приапизм при орхите

К очень редким последствиям паротита у мужчин относится приапизм. Приапизм характеризуется длительной болезненной эрекцией полового члена, при которой наполняются кровью пещеристые тела, не связанной с половым возбуждением.

Клинические формы эпидемического паротита

  • В 30 — 40% случаев при инфицировании вирусами паротита развиваются типичные формы заболевания.
  • В 40 — 50% случаев при инфицировании вирусами паротита развиваются атипичные формы заболевания.
  • В 20% случаев паротит протекает бессимптомно.
  • По степени тяжести течения эпидемический паротит подразделяется на легкие, среднетяжелые и тяжелые.
  • Типичные формы паротита подразделяются на неосложненные (поражение только слюнных желез) и осложненные (поражение других органов).

Рис. 10. Боль и припухлость в области слюнных желез — основные симптомы паротита у детей и взрослых.

Паротит у взрослых: особенности течения

Эпидемический паротит у взрослых имеет свои особенности течения:

  • Свинка у взрослых протекает более тяжело, чем у детей.
  • У 15% взрослых паротит протекает с коротким (не более 1-х суток) инкубационным периодом.
  • При заболевании интоксикация у взрослых выражена значительно. Часто к ней присоединяются явления диспепсии и катара верхних дыхательных путей.
  • Отек околоушных желез у взрослых держится дольше, чем у детей — до 2-х и более недель. У детей отек проходит в течение 9-и дней.
  • Чаще, чем у детей, у взрослых поражаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Встречаются случаи изолированного поражения этих органов.
  • У взрослых чаще, чем у детей, отмечается несколько волн (2 — 3) лихорадки, связанных с вовлечением в патологический процесс других железистых органов и центральной нервной системы.
  • У взрослых чаще, чем у детей развивается серозный менингит. Менингит у взрослых чаще развивается у лиц мужского пола.
  • Артриты при паротите у взрослых развиваются в 0,5% случаев, чаще, чем у детей, чаще у мужчин, чем у женщин.

Рис. 11. При паротите у взрослых чаще, чем у детей, поражаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Встречаются случаи изолированного поражения этих органов.

Лабораторная диагностика эпидемического паротита

При типичном течении диагностика паротита не представляет трудностей. При атипичных случаях заболевания и бессимптомном течении прибегают к лабораторной диагностике.

  • Выделение вируса паротита из биологического материала больного (слюны, смывов с глотки, спинномозговой жидкости, мочи и секрета пораженных околоушных желез).
  • Проведение серологических реакций, направленных на выявление специфических антител (иммуноглобулинов IgM и IgG). Серологические реакции позволяют выявлять нарастание титра антител спустя 1 — 3 недели от начала заболевания. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
  • Качественно улучшает и ускоряет время проведения анализа применение методики ПЦР.
  • Метод иммунофлюоресценции используется для выявления противопаротитного антигена, который локализуется в цитоплазме эпителиальных клеток дыхательных путей. Антигены, меченные флуорохромами, издают специфическое свечение при воздействии ультрафиолетовых лучей люминесцентного микроскопа. Благодаря иммунофлюоросцентному методу возможно обнаружить вирусы паротита на клеточной культуре через 2 — 3 дня.
  • Кожный тест с антигеном является менее надежным. Положительные результаты в первые дни паротита говорят о перенесшем заболевании в прошлом.

Антитела к вирусу паротита

В ответ на распространение инфекции в организме больного производится интерферон и развиваются специфические клеточные и гуморальные реакции. Интерферон ограничивает размножение и распространение вирусов. В этот период происходит образование и накопление в крови больного антител к вирусу паротита — иммуноглобулинов класса М (IgM), которые сохраняются в крови 2 — 3 месяца. Иммуноглобулины класса G (IgG) появляются позже, но сохраняются в организме в течение всей последующей жизни, обеспечивая пожизненную защиту от повторных случаев и рецидивов заболевания.

Установлено, что в повреждающем действии центральной и периферической нервной систем, а также поджелудочной железы играют роль иммунные механизмы — уменьшение количества Т-лимфоцитов, слабый (недостаточный) первичный иммунный ответ (низкий титр IgM и снижение количества IgG и IgA).

Антитела к вирусу паротита IgG от беременной женщины через плаценту к плоду начинают транспортироваться на шестом месяце беременности. Процесс нарастает к концу беременности. Концентрация антител в крови плода превышает уровень таковых у матери. У ребенка в течение первого года жизни антитела IgG постепенно снижаются и в конце исчезают.

Рис. 12. На фото паротит (свинка) у детей.

Дифференциальная диагностика эпидемического паротита

  • Дифференциальная диагностика свинки проводится с бактериальными, вирусными и аллергическими паротитами, болезнью Микулича, камнями протоков слюнных желез и новообразованиями.
  • Паротит в стадии отека слюнной железы имеет сходство с отеком шейной клетчатки, который развивается при токсической форме дифтерии зева.
  • Серозный паротитный менингит следует дифференцировать в первую очередь от энтеровирусного и туберкулезного менингита.
  • Орхиты следует дифференцировать от гонорейного, туберкулезного, бруцеллезного и травматического орхитов.

Рис. 13. На фото опухоль слюнной железы у взрослого.

Лечение эпидемического паротита у взрослых и детей

Диета и режим лечения при паротите

Лечение больных свинкой, несмотря на высокий уровень заразности заболевания, проводится в амбулаторных и стационарных условиях. Госпитализация больных проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Во избежание развития серьезных осложнений больным на весь период лихорадки предписывается постельный режим.

В первые четыре дня больному рекомендовано получать питание только в жидком и полужидком виде. Компоты, морсы и соки уменьшат интоксикацию. Учитывая нарушение слюноотделения при лечении паротита, особое внимание следует уделять уходу за полостью рта больного: регулярное полоскание полости рта, чистка зубов и прием жидкости. В период выздоровления следует проводить стимуляцию секреции слюны путем приема лимонного сока.

Рис. 14. Во избежание развития серьезных осложнений больным на весь период лихорадки предписывается постельный режим.

Медикаментозное лечение паротита у взрослых и детей

Лечение паротита симптоматическое. Специфические средства на сегодняшний день не разработаны. Иммуноглобулины для профилактики и при лечении свинки не применяются.

  • Нестероидные противовоспалительные препараты и дезинтоксикационная терапия применяются с целью уменьшения воспалительной реакции в очагах поражения.
  • При необходимости больному вводятся кристаллоидные и коллоидные растворы.
  • При тяжелом течении свинки применяются кортикостероидные препараты.
  • Целесообразно назначение десенсибилизирующих средств.
  • Холодные компрессы на пораженные органы приносят определенное облегчение больному.

Иммунитет при эпидемическом паротите

  • В первые шесть месяцев младенец находиться под защитой материнских антител.
  • После перенесенного эпидемического паротита формируется стойкий пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания регистрируются крайне редко.
  • Иммунитет при паротите развивается после вакцинации. После вакцинации иммунитет с годами ослабевает и через 10 лет сохраняется лишь у 1/3 привитых. Ослабление иммунитета после вакцинации чаще развивается у детей школьного возраста и у молодых взрослых.

Прогноз при эпидемическом паротите

Прогноз при неосложненном течении заболевания благоприятный. Летальность при свинке составляет не более 1 случая на 100 тыс. случаев заболевания. Из тяжелых осложнений заболевания на первый план выходят глухота, атрофия яичек с последующим нарушением сперматогенеза и длительная астенизация после перенесенного паротитного менингоэнцефалита.


Статьи раздела "Эпидемический паротит (свинка)" Самое популярное

Рассказать друзьям