Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром уплотнения легочной ткани

В случае развития пневмонии у иммунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом . Пневмония развивается в тех случаях, когда возбудитель превосходит противоинфекционную защиту хозяина . Подобное может случиться, в частности, когда формируется несовершенный иммунный ответ вследствие наличия сопутствующих заболеваний (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ, упадок питания), анатомических нарушений (эндобронхиальная обструкция, бронхоэктазия), остро развившейся иммунной дисфункции (при сепсисе, остром повреждении легких), медикаментозно обусловленных нарушений иммунитета (ГКС и цитостатиков).

Пневмония может также развиться у пациентов с сохранным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма " прорывается " массивной микробной агрессией (например, при аспирации содержимого желудка).

Пневмония при сохранной иммунной системе также может быть вызвана особо вирулентными микроорганизмами , к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которые организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ .

Крупозная пневмония - это, острый процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенным циклом развития пато-морфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко и обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

пневмония легочная ткань уплотнение

Патоморфология

Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии.

1 . Стадия прилива - выраженная гиперемия легочной ткани (повышенное кровенаполнение сосудов легких), стаз крови в капиллярах, воспалительный отек стенок альвеол, массивная экссудация серозной жидкости в альвеолы, размножение микроорганизмов. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

2 . Стадия красного опеченения - диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздушность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток.

3 . Стадия серого опеченения - диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 . Стадия разрешения - под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, происходит рассасывание экссудата. Эта стадия наиболее длительная.

Необходимо помнить , что в связи с эффективностью лечения пневмонии процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития . При нарушении рассасывания экссудата может наступить его организация, т.е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения, - карнификация легкого и цирроз его . Может развиться гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого . Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония ) и развитием спаек . Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции . В полости плевры иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит ).

Клинические стадии крупозной пневмонии :

1) Начальная - соответствует морфологической стадии прилива

2) Стадия разгара - объединяет морфологические стадии красного и серого опеченения и характеризуется отсутствием воздушности в пораженных участках легкого

3) Стадия разрешения - характеризуется восстановлением воздушности пораженного участка легкого до степени воздушности здоровых участков.

Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация

Симптоматика заболевания зависит от:

· вида возбудителя,

· локализации,

· степени активности патологического процесса

· и наличия или отсутствия осложнений.

Кашель вначале сухой, затем влажный . Сухой кашель обусловлен раздражением кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, в связи развитием воспалительного отека. Так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в плевре. Это связано в вовлечением в воспалительный процесс при крупозной пневмонии плевральных листков.

Продуктивный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой; появляется на 2-3 день от начала заболевания или позднее; связан с накоплением экссудата в альвеолах и в результате гиперсекреции слизи в бронхах.

Боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов, расположенных в париетальной плевре, идут в составе межреберных нервов. Раздражение их воспринимается как боль, возникающая в коже грудной стенки. Боль носит колющий или режущий характер, четко локализуется. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в кожных покровах верхней части живота.

Характеристика боли :

боль усиливается или возникает при кашле, чихании, глубоком дыхании;

усиливается в положении на здоровом боку, при наклоне туловища в здоровую сторону,

уменьшается в положении на больном боку, при прижатии рукой больной половины, при поверхностном дыхании;

локально расположены, при поражении диафрагмальной плевры боль локализуется в соответствующем подреберье, иррадиирует в надключичные области и плечевые суставы

колюще по характеру

без иррадиации

сочетаются с кашлем и другими симптомами поражения органов дыхания

Кровохарканье . Для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного, бурого, ржавого цвета. Появляется в стадии красного опеченения и является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезным кровотечением с последующим распадом эритроцитов до гемосидерина. Когда у пациента появляется ржавая мокрота диагноз можно поставить при осмотре имеющейся у больного плевательницы - диагноз "плевательницы".

Одышка инспираторного характера . Возникает вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, вследствие развития воспалительной инфильтрации. Степень выраженности одышки зависит от объема поражения легочной ткани. Ее появление свидетельствует о тяжелом течении пневмонии со значительным уменьшением дыхательной поверхности легких и развитии дыхательной недостаточности, как следствие нарушения диффузии газов.

Общие жалобы : повышение температуры тела с ознобами, повышение потоотделения, общая слабость, снижение работоспособности.

Особенности п овышени я температуры тела . При крупозной пневмонии вначале, в течение 1-3 часов у больного возникает портясающий озноб, затем отмечается быстрое повышение температуры до фебрильных цифр (38 0 С и выше). Характерной особенностью является то, что у больного отмечается длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1°C. Лихорадка такого типа называется - постоянная лихорадка (febris continua ). Снижение температуры происходит литически за 2-3 дня или реже критически в течение суток, при этом часто сопровождается коллапсом.

2. Физические данные

Данные общего осмотра и осмотра грудной клетки

Состояние зависит от:

· объема поражения легочной ткани,

· стадии пневмонии,

· наличие или отсутствия осложнений,

· возраста пациента,

· наличия у больного сопутствующих заболеваний.

Состояние может быть от удовлетворительного до тяжелого и крайне тяжелого.

Сознание - нарушается при выраженной интоксикации, а так же часто нарушение сознания бывают у больных с сопутствующим хроническим алкоголизмом. Могут развиться ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство, бред, галлюцинации, делирий и т.д.), может развиться угнетение сознания (супор, сопор, кома).

Положение - вынужденное на больном боку, так как это положение способствует снижению дыхательной экскурсии на больной стороне, что в свою очередь способствует уменьшению боли при дыхании.

Лицо - лицо лихорадящего больного, "facies pneumonica " - лицо одутловатое, гиперемия щек, сильнее выраженная на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпетические высыпания на губах, крыльях носа, блеск глаз, субиктеричность склер.

Кожа - гиперемированная, горячая, повышенной влажности, легкий диффузный цианоз (как следствие воспалительной инфильтрации в легких, нарушения газообмена в легких, недостаточность артериолизации крови, повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина).

При тяжелом течении с развитием острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок) отмечается адинамия, бледность, цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый малый нитевидный пульс, низкое АД.

Данные осмотра и пальпации грудной клетки

Отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Частое поверхностное дыхание.

При тяжелом течении пневмонии дыхание частое, поверхностное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, раздуваются крылья носа.

При пальпации ригидность грудной клетки на стороне поражения, локальная болезненность межреберных промежутков на стороне поражения.

Усиление голосового дрожания над зоной инфильтрации легочной ткани.

При плевральном выпоте ослабление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации легких

Данные перкуссии и аускультации (над очагом инфильтрации) зависят от состояния легочной ткани и клинической стадии пневмонии.

В стадии прилива выявляется:

притупленный или притуплено-тимпанический звук

ослабленное везикулярное дыхание (в результате набухания альвеолярных стенок, снижения их эластичности и амплитуды колебаний при дыхании), на здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол и вентиляции

звучная крепитация

В стадии разгара выявляется:

тупой звук (в связи с исчезновением воздуха в альвеолах)

ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения (из-за снижения вентиляции легких на стороне поражения)

бронхиальное дыхание - над очагом инфильтрации

на здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол и вентиляции

сухие и звучные влажные мелко - и среднепузырчатые хрипы,

шум трения плевры

В стадии разрешения выявляются:

притупленный или притупленно-тимпанический звук

ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения

ослабленное везикулярное или жесткое дыхание

сухие и звучные влажные мелко - и среднепузырчатые хрипы, звучная возвратная крепитация (крепитация в 1 и 3 стадии имеет звучный характер за счет уплотнения легочной ткани вокруг альвеол, что усиливает проведение звука разлипающихся альвеол на вдохе). Звучные мелкопузырчатые влажные хрипы чаще выслушиваются в 3 стадии, сухие и влажные среднепузырчатые хрипы могут выслушиваться в любую стадию пневмонии, если ей сопутствует хронический бронхит

шум трения плевры

При тяжелом течении пневмонии отмечаются изменения со стороны других органов и систем, особенно ССС:

тахикардия

снижение АД, особенно при развитии инфекционно-токсического шика или во время критического снижения температуры

ЧСС более 120 и САД менее 60 является прогностически неблагоприятным признаком

ослабление тонов сердца, особенно 1.

Данные лабораторных методов исследования

ОАК :

нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоцитоз более 25 тыс. или лейкопения ниже 4 тыс. являются прогностически неблагоприятными признаками)

токсическая зернистость нейтрофилов

резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 15% и более палочкоядерных нейтрофилов

появление метамиелоцитов

лимфоцитопения

уменьшение количества эозинофилов, анэозинофилия

повышение СОЭ до 40-50 мм\час и более

ОАМ :

гиперстенурия за счет олигурии, так как вследствие лихорадки и повышенного потоотделения жидкость выводится внепочечным путем

незначительная протеинурия функционального генеза до 1 г\сутки:

микрогематурия, цилиндрурия

возможна положительная реакция на уробилин и билирубин

БХАК :

снижение общего белка за счет альбуминов, снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение альфа-2-, бэтта-, гамма-глобулинов (диспротеинемия)

повышение содержания прямого и непрямого билирубина

повышение ферментов цитолиза (АЛТ, АСТ, ЛДГ3-4)

повышение белков острой фазы воспаления (СРБ, серомукоид и др.)

Газовый состав крови :

Изменение газового состава крови позволяет оценить степень тяжести заболевания и прогноз при тяжелой пневмонии - артериальная гипоксемия, гипокапния, дыхательный алкалоз.

Специальные методы исследования

Анализ мокроты :

малое или умеренное количество мокроты

по характеру мокрота слизистая, слизисто-гнойная, ржавая (в стадии красного опеченения)

мокрота вязкая, густая за счет фибрина, без запаха

микроскопически выявляется большое количество эритроцитов, сидерофагов (в стадии красного опеченения); в стадии серого опеченения мокрота слизисто-гнойного характера за счет появления нейтрофильных лейкоцитов

выявляется разнообразная микробная флора, чаще кокковая

Бактериологическое исследование : позволяет идентифицировать вид возбудителя, определить чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Бактериологическое исследование крови : позволяет выявить бактериемию у 10-15% больных

Исследование плевральной жидкости : проводится по показаниям, при наличии плеврального выпота.

Данные инструментальных методов исследования

Обзорная рентгенография ОГК в двух проекциях :

При крупозной пневмонии чаще поражается нижняя доля правого легкого.

в первую стадию : усиление легочного рисунка в области пораженной доли, воздушность легочной ткани слегка снижена, корень легкого на стороне поражения расширен, структура корня легкого менее отчетливая, при поражении нижней доли отмечается снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения

во вторую стадию : интенсивное гомогенное затемнение с четкими контурами в пределах нескольких сегментов или доли

в 3 стадию : инфильтрация легочной ткани становится менее однородной, пятнистой, начинает постепенно исчезать. Обратное развитие этих изменений происходит в течение 3-4 недель, но в половине случаев - в течение 7 недель. Может отмечаться уплотнение париетальной плевры.

КТ органов грудной клетки : сегментарное или долевое затемнение легочной ткани.

Рентгенография и КТ ОГК являются золотым стандартом в распознавании пневмонии.

ФБС : промывные воды бронхов - для проведения микробиологического исследования

Исследование функции внешнего дыхания : выявляется рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции.

Пункц ионная биопсия под контролем КТ (цель - верификация опухолевого процесса).

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Механизм инфекционного заболевания легких с вовлечением структурных элементов легочной ткани; поражение альвеол и развитие в них воспалительной экссудации. Клиническая классификация острой пневмонии. Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани.

презентация , добавлен 04.01.2011


Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии, воспаление плевры (плеврита). Заболевание органов брюшной полости. Перкуссия и аускультация легких. Проведение рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки. Исследование функции внешнего дыхания.

презентация , добавлен 06.10.2014


Клиническая картина крупозной пневмонии, острого инфекционно-аллергического заболевания. Стадийность течения болезни и особенности морфологических проявлений. Возникновение стадий красного и серого опеченения. Изучение синдрома уплотнения легочной ткани.

презентация , добавлен 17.10.2016


Лучевая диагностика органов дыхания. Основные способы диагностики респираторного дистресс-синдрома. Компьютерная томография и рентгенограмма грудной клетки при ОРДС. Томографирование легких на трех уровнях. Оценка степени гидрофильности легочной ткани.

презентация , добавлен 22.10.2014


Причины возникновения синдрома полости в легком. Диагностика абсцесса, гангрены, рака легких, эмпиемы плевры (воспаления плевральных листков, сопровождающиеся образованием гнойного экссудата). Лучевые методы исследования гидроторакса (грудной водянки).

презентация , добавлен 08.10.2014


Этиология, симптомы и стадии респираторного дистресс-синдрома. Характерные рентгенологические признаки и рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции в горизонтальном положении. Нереспираторные методы терапии синдрома паренхиматозного поражения легких.

презентация , добавлен 10.09.2014


Понятие и основные причины возникновения пневмонии как инфекционного заболевания легочной паренхимы, с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации). Клиническая картина, этиология и патогенез данной болезни, лечение.

презентация , добавлен 27.01.2014


Развитие фридлендеровской пневмонии. Формирование бактериальной, вирусной или грибковой микрофлоры в легочной ткани. Клиническая картина стафилококковой пневмонии гематогенного генеза. Лечение туберкулеза. Проведение этиотропной антибактериальной терапии.

презентация , добавлен 29.04.2015


Классификация, рентгено-морфологические признаки форм пневмонии, этиология. Причины и инфекционное происхождение воспаления легочной ткани. Клиническая картина болезни, патогенез, лечение: антибиотикотерапия, лечебная физкультура, постуральный дренаж.

реферат , добавлен 13.11.2013


Особенности использования рентгенографии, магнитно-резонансной томографии, ангиопульмонографии для визуальной диагностики органов дыхания. Особенности применения лучевых методов исследования у детей. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.

Уплотнение в легких — отличительный симптом огромного количества заболеваний органов дыхательной системы, которые отличаются сокращением какой-либо области легких по причине уплотнения в легких из-за воспалительного процесса. При воспалении происходит выделение экссудата, защемление бронхов либо формирование полостей, которые со временем наполняются содержимым различного характера.

Основными проявлениями развития уплотнения в легких считаются:

— кашель, который может носить разный характер, например, быть сухим и непродуктивным или сопровождаться отделением мокроты;

— трудности с дыханием и одышка, усиливающаяся после физической активности;

— болезненные ощущения в области грудной клетки, становящаяся интенсивнее при вдохе;

— тупой и глухой звук в процессе обследования грудной клетки при помощи простукивания;

— специфический шум в легких, отличающий их отек и воспалительный процесс в легочной ткани, влажные хрипы при прослушивании.

Уплотнение в легких может развиваться по многим причинам, среди которых выделяют:

— пневмонии и воспаления легких бактериального происхождения;

— туберкулезное поражение легочной ткани;

— безболезненный узел по причине развития сифилиса;

— поражения легочной ткани грибкового происхождения;

— онкология легочной ткани периферического характера;

— метастазирование опухолей их близлежащих тканей и органов;

— защемление бронхов либо какой-либо области легочной ткани;

— легочный инфаркт.

Уплотнение в легких — развитие и клиническая картина

В процессе обследования и дифференциальной диагностики устанавливают повышенную температуру тела. Температура может повышаться незначительно, либо настолько сильно, что больного бьет лихорадка.

В процессе осмотра может быть обнаружен герпес вокруг губ, иногда поражающий ноздри. Трудности с дыханием и одышка также могут розниться от умеренной и незначительной до выраженной и тяжелой. Область грудной клетки, соответствующая стороне поражения, в процессе дыхания обычно заметно отстает. При прощупывании обнаруживается более интенсивная голосовая вибрация в зоне над уплотнением легочной ткани. Это происходит по причине того, что легочная ткань, в которой отсутствует воздух, является лучшим проводником звука.

При развитии уплотнения в легких на каком-либо участке, который окружен воздушным пузырем, голосовой вибрации не слышно, так как воздух
приглушает звук. Данное проявление наблюдается при всех разновидностях уплотнения легочной ткани, кроме пневмоний очагового характера. При простукивании над уплотнением обнаруживается тупой и глухой звук, усиливающийся на вдохе. При прослушивании грудной клетки могут возникать шумы и другие звуки различного характера. В случае уплотнения легочной доли возникает бронхиальный шум, который, как правило, ослаблен.

На различных этапах развития заболевания могут прослушиваться различные бронхиальные шумы и влажные хрипы. Особенно явными становятся шумы при отделение мокроты и ее выделении через полость рта. При этом могут отмечаться и сухие хрипы.

Диагностика при развитии уплотнения в легких включает такие методы исследования, как:

— общий анализ крови (ОАК);

— рентгенологическое исследование;

— прочие методы диагностики по показаниям пульмонолога.

Дополнительные диагностические методы включают:

— компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ);

— эндоскопическое исследование состояния бронхов;

— эндоскопическое исследование состояния легочной ткани;

— гистологическое исследование образца ткани легкого и бронхов.

Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы

Основными этиологическими факторами синдрома уплотнения легочной ткани являются воспалительные процессы в легких, инфаркт легкого, замещение легочной ткани соединительной или опухолевой. Все этиологические факторы синдрома уплотнения легочной ткани приводят к уменьшению воздушности легкого или его частей. В очагах воспаления экссудат, богатый фибрином, форменными элементами крови вытесняет воздух из альвеол. При инфаркте легкого альвеолы пропитываются кровью, затем развивается воспаление. При пневмосклерозе, больших опухолях воздушная ткань легкого замещается безвоздушными тканями.

Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного характера, одышка, повышение температуры. Более информативны данные объективного исследования, они зависят от величины очага или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое уплотнение.

Объективные признаки крупноочагового уплотнения

 Осмотр - отставание больной стороны грудной клетки при дыхании.

 Перкуссия - тупой перкуторный звук над зоной уплотнения.

 Аускультация - бронхиальное дыхание над зоной уплотнения.

Объективные признаки мелкоочагового уплотнения

Осмотр - может быть отставание больной стороны при дыхании.

Перкуссия - притупление перкуторного звука.

Аускультация - ослабление везикулярного дыхания над очагами уплотнения, на ограниченном участке выслушиваются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

Если глубина залегания очагов небольшая, количество их достаточно велико, то физикальные данные будут отчетливые. При единичных очагах и большой глубине залегания в легких объективных признаков мелкоочагового уплотнения может не быть.

Первичными диагностическими гипотезами на первых этапах обследования обычно бывают предположения о пневмонии, опухолях легких, инфаркте легкого, экссудативном плеврите. Дальнейший дифференицальный диагноз во многом зависит от данных рентгенологического исследования грудной клетки.

Основным и обязательным дополнительным методом исследования, позволяющим констатировать уплотнение легочной ткани, является рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография). Выявляются затенение, соответствующее доле или сегменту легкого; различной величины мелкие очаги затенения; диссеминация легочной ткани, определяется усиление легочного рисунка.

Для проведения дифференциального диагноза в той или иной степени необходимы все современные методы исследования дыхательной системы (см. схему)

Главную роль в обследовании больных, помимо рентгенографии грудной клетки, играют визуализирующие методы исследования – компьютерная томография, бронхоскопия, торакоскопия, радиоизотопное исследование легких. Обычно во время проведения этих методов проводится биопсия легких, плевры и гистологическое исследование полученного материала.

диагноз крупноочагового уплотнения легочной ткани

При обнаружении крупноочагового затенения легочной ткани, занимающего сегмент, долю или все легкое дифференциальный диагноз проводится с тремя заболеваниями – крупозной пневмонией, туберкулезной лобарной пневмонией и ателектазом легких.

Крупозная пневмония – дифференцирующие признаки

 Начало заболевания острое, больной обычно может указать точное время появления первых симптомов.

 Озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

 При кашле начинает выделяться мокрота с кровью.

 Постоянная высокая лихорадка в течение 7-8 дней (без лечения).

 Объективно при исследовании дыхательной системы выявляется отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

 При исследовании крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на начальных этапах эозинопения; СОЭ ускорена.

 Рентгенологически определяется массивное затенение, соответствующее доле или сегменту.

 Бактериологическое исследование мокроты - определяются пневмококки I-III типов.

Туберкулез - казеозная, лобарная пневмония – дифференцирующие признаки

 Казеозная пневмония начинается менее остро чем крупозная.

 Температура в отличие от крупозной пневмонии не постоянная, а ремитирующая или интермитирующая.

 С самого начала характерна потливость.

 Казеозная пневмония чаще локализуется в верхней или в средней доле легкого.

 Рентгенография легких - крупноочаговая тень у негомогенна, в ней выделяются отдельные более густые фокусы, иногда очень рано появляются очаги просветления.

 Часто определяется на рентгенограммах дорожка к корню.

 Томография и компьютерная томография - явления распада выявляются более четко.

 Положительная реакция Манту.

 Анализ мокроты и промывных вод бронхов – определяются микобактерии туберкулеза.

Ателектаз доли или сегмента – опухоль бронха – дифференцирующие признаки

 Кашель, боли в грудной клетке, одышка, нарастающие в течение относительно длительного времени.

 Отставание грудной клетки при дыхании с одной стороны,

 Тупой перкуторный звук над значительной площадью,

 В отличие от воспалительных изменений голосовое дрожание будет ослаблено;

 При аускультации значительно ослабляется или совсем исчезает везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.

 Рентгенография грудной клетки - ателектаз нетрудно отличить от пневмонии, для него характерно уменьшение размеров доли или сегмента и однородное затенение, на фоне которого не прослеживается легочный рисунок.

 Нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Решающие методы компьютерная томография, бронхоскопия и гистологическое исследование биоптатов из подозрительных участков слизистой бронха.

диагноз мелкоочагового уплотнения легочной ткани

Дифференциальный диагноз при мелкоочаговом уплотнении легочной ткани проводится в отношение очаговой пневмонии различной этиологии, очагового и инфильтративного туберкулеза легких, эозинофилльных инфильтратов, инфаркта легкого, грибковых поражений.

Очаговая пневмония – дифференцирующие признаки

Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным.

Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременная лихорадка.

Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

Объективно при достаточно больших размерах очагов, расположенных субплеврально (1), отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука на ограниченном участке, ограничение подвижности нижнего легочного края с больной стороны, соответственно зоне притупления ослабление везикулярного дыхания и наличие мелкопузырчатых звучных влажных хрипов.

Если очаги воспаления небольшие (2), расположены в глубине легочной паренхимы, объективные признаки минимальны или их нет совсем.

При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нетрофилез, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ.

При бактериологческом исследовании мокроты чаще всего выделяются пнемококки IV типа

Рентгенография легких - определяются большей или меньшей величины очаги затенения.

Дифференциальный диагноз очаговых пневмоний по этиологии

Пневмония, вызванная стафилококком – диагностические критерии

Чаще всего развивается на фоне вирусной респираторной инфекции или является проявлением септического состояния.

Начало менее острое, чем при крупозной пневмонии, температура достигает максимальных величин в течение 2-3 дней,

Боли в грудной клетке, одышка, кашель, мокрота бурая или кровянисто-гнойная.

Объективно - голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притупленный, очень редко выслушивается бронхиальное дыхание, чаще ослабленное везикулярное, уже в начальном периоде определяются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В мокроте бактериоскопически и бактериологически определяется стафилококк.

Характерна рентгенологическая картина - пневмония очаговая, но очаги быстро сливаются; с одной или двух сторон определяются размытые тени, затем на их фоне появляются буллезные тонкостенные полости, при наблюдении в динамике они крайне изменчивы; в отличие от абсцессов в полостях нет уровней жидкости.

Пневмония, вызванная клебсиелой – диагностические критерии

Болеют обычно мужчины пожилого или старческого возраста, страдающие алкоголизмом или длительным хроническим заболеванием с истощением.

Пневмония начинается внезапно,

больные жалуются на озноб, боли в боку, кашель.

Лихорадка постоянная или ремитирующая.

Мокрота отходит с трудом, имеет вид “черносмородинового желе” или с прожилками крови.

При клебсиельной пневмонии бронхи обтурируются желеобразной мокротой, в связи с этим симптомы уплотнения легочной ткани могут меняться. Голосовое дрожание не изменяется при тупом перкуторном звуке на большом протяжении, нет бронхиального дыхания, крепитации.

Анализ крови - умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

При бактериоскопическом исследовании мокроты обнаруживаются клебсиелы

Рентгенография грудной клетки - в начале заболевания выявляются отдельные очаги затенения в пределах доли, которые быстро сливаются, затенение становится гомогенным, но уже в первые дни могут обнаруживаться бесформенные участки просветления, обусловленные распадом легочной ткани

Многие пациенты после консультации врача и диагностики слышат непонятные для них термины. Медицинский специалист сразу поймет в чем дело, а вот для неподготовленного человека это становится сложной задачей. Нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда образуется некое уплотнение в легких. Что это такое, как объяснить патологическое состояние и чем его устранить – с подобными вопросами следует детально разобраться.

Легкие могут поражаться при воздействии ионизирующей радиации, при системных заболеваниях (красная волчанка, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера), лейкозах, постоянном вдыхании пыли (пневмокониозы), употреблении некоторых медикаментов (салицилаты, нитрофураны, амиодарон). Но следует также помнить, что за инфильтрат могут приниматься увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, диафрагмальная грыжа, плевральные спайки, сосудистые патологии. Поэтому каждый случай требует качественной дифференциальной диагностики.

Причинами легочных уплотнений служат различные заболевания – инфекционно-воспалительные, опухолевые, аллергические и другие. Точное происхождение патологии у пациента определит врач.

Симптомы

Безусловно, клиническая картина определяется характером патологии. Крайне важное значение имеют локализация и распространение процесса, активность воспаления, присутствие осложнений, реактивность организма. Но есть и общие признаки, характерные для многих болезней. При синдроме легочной инфильтрации есть ряд типичных признаков. У пациентов с этой проблемой зачастую будут следующие симптомы:

• Затруднение дыхания (одышка).
• Кашель (сухой или влажный).
• Выделение мокроты (слизистая, гнойная, с кровью).

Если процесс захватывает и плевральные листки, то присоединяются боли в грудной клетке, которые усиливаются на вдохе и во время кашля. При обширных поражениях уменьшается площадь функционирующей ткани легкого, что влечет за собой дыхательную недостаточность. Помимо одышки, она проявляется бледностью и акроцианозом (посинение кончиков пальцев, губ), головокружением, снижением умственной трудоспособности. Воспалительный процесс, как правило, сопровождается лихорадкой – от субфебрильной до гектической. Неизменно присутствуют и признаки общей интоксикации: слабость, недомогание, снижение аппетита.

При физикальном обследовании уплотнение легочной ткани дает довольно типичные симптомы. Пораженная половина грудной клетки может отставать в акте дыхания, пальпаторно над зоной инфильтрации ощущается усиление голосового дрожания, а перкуссия сопровождается притуплением звука. Аускультативно в очаге поражения определяются следующие особенности: дыхание ослаблено и приобретает бронхиальную окраску, слышны хрипы (сухие или влажные), крепитация. Но такая картина свойственна поверхностным процессам, а патология, расположенная в глубине легочной ткани, обычно не дает явных физикальных признаков.

Дополнительная диагностика

Очень показательны данные рентгенологического обследования. Легочной инфильтрат характеризуется усилением лучевой плотности ткани, а значит, на снимке она приобретет более интенсивный оттенок («затемнение»). Вид патологических очагов бывает различным: округлые тени, сегментарные или долевые, одиночные или множественные. При остром воспалении они имеют размытые края, а при хроническом – более очерченные. Легочной рисунок зачастую усилен.

Когда легочной инфильтрат осложняется плевритом, в этом случае показана пункция с эвакуацией экссудата и его дальнейшим анализом. При хронических заболеваниях с дыхательной недостаточностью необходимо делать кардиограмму и УЗИ сердца, исследовать газовый состав крови. А системная патология требует оценки состояния других органов (почек, сосудов, печени и селезенки), ведь и в них могут наблюдаться изменения.

Подтвердить инфильтративный процесс в легочной ткани и указать на его причину помогут дополнительные методы. И зачастую их результаты играют ключевую роль в диагностике.

Лечение

Для улучшения отхождения мокроты применяют муколитики и отхаркивающие средства, выраженная интоксикация требует инфузионной терапии, лихорадка – жаропонижающих препаратов. В фазе разрешения острого воспалительного процесса показаны дыхательная гимнастика, лечебная физкультура и физиотерапия.

В некоторых ситуациях необходимо радикальное вмешательство. При опухолях удаляют патологический очаг с дальнейшей лучевой терапией, хронические абсцессы могут вскрываться и дренироваться через бронх или открытым способом. Ателектаз, ставший результатом попадания в дыхательные пути инородных тел, лечится их извлечением, а участок легкого с длительно незаживающей туберкулезной каверной подвергается резекции.

Уплотнение или инфильтрат в легком – довольно распространенное явление. Этот синдром характерен для очень большого круга респираторной патологии. И чтобы установить истинную природу нарушений, нужно пройти комплексную диагностику. От ее результатов будет зависеть и то, как лечить подобное состояние.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.

При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для долевой пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.

Ж а л о б ы. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

О с м о т р. Возможно наличие диффузного цианоза. Отмечается снижение

подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

П е р к у с с и я. В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края.

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.

А у с к у л ь т а ц и я. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика долевого уплотнения. Диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.

Ж а л о б ы. Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.

О с м о т р и п а л ь п а ц и я, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.

П е р к у с с и я. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

А у с к у л ь т а ц и я. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое везикулчрное дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге.

Диагностика очагового уплотнения. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также

дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.

Различают полный и неполный ателектаз.

Ж а л о б ы. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.

О с м о т р. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.

П а л ь п а ц и я. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

П е р к у с с и я. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

Диагностика ателектаза. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в

здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).