СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ.

Котлукова Н.П., Симонова Л.В.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета

с курсом диетологии и нутрициологии ФУВ.

«В конечном счете ничто не оказывает большего влияния на качество жизни взрослого человека, чем болезни и повреждения, возникающие в перинатальном периоде» (F. Fusch, S. Araujo).

Не вызывает сомнения тот факт, что истоки многих хронических, инвалидизирующих или фатальных патологических состояний у взрослых, в т.ч. и патологии сердечно-сосудистой системы, берут начало в пери- и неонатальном периоде, а многие болезни неонатального, грудного и старшего возраста представляют собой пролонгированную патологию эмбриона и плода (Ю.Е. Вельтищев).

Учитывая вышеизложенное, представляется важным изучение вопросов этиопатогенеза кардиоваскулярной патологии у новорожденных и грудных детей с последующим обоснованием методов адекватной, рациональной и своевременной терапии, способной не только стабилизировать состояние, но и полностью излечить маленького пациента. Ранняя диагностика и своевременная адекватная коррекция выявленных патологических изменений со стороны сердца у детей первого года жизниможет стать важнейшим фактором в снижении частоты и тяжести кардиоваскулярной патологии у детей более старшего возраста и взрослого населения.

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденного ребенка.

Патология сердечно-сосудистой системы новорожденного и грудного ребенка, включающая в себя структурные аномалии сердца в виде врожденных пороков (ВПС) и малых аномалий развития (МАР), болезней миокарда, а также нарушений сердечного ритма и проводимости не может быть рассмотрена без анатомо-физиологических особенностей ССС в данном возрастном периоде.

Эмбриогенез сердца начинается с 3-й и заканчивается на 7-8 неделе внутриутробного развития. В этот период формируются все аномалии развития сердечно-сосудистой системы. Сердце формируется из слияния двух первичных эндокардиальных трубок в одну двухслойную первичную сердечную трубку, которая находится в области шеи и состоит из 5 частей (сверху вниз: артериальный ствол, артериальная луковица, первичный желудочек, первичное предсердие, венозный синус. Затем трубка начинает расти на ограниченном пространстве, поэтому формируется S-образный изгиб трубки и каудальная часть идет влево и вверх, а первичное предсердие оказывается между венозным синусом и артериальной луковицей. Оно растягивается, образуя 2 ушка. От общего желудочка предсердие отделено предсердно-желудочковой бороздой, а желудочек отделен от луковицы вентрикуло-бульбарной бороздой. В этих местах имеются сужения (эндокардиальные подушечки). Они являются основой для развития перегородок и клапанов. На 3-й неделе начинается рост перегородок. В луковице на 4-й неделе образуется перегородка, в результате чего возникает устье аорты и легочной артерии. При прорастании этой перегородки в артериальный ствол он делится на аорту и легочную артерию, которые сообщаются с помощью артериального протока. Затем между ними появляется пространство в разделяющей стенке и сосуды отделяются друг от друга. Впоследствии осуществляются дальнейшие необходимые повороты и формируется сердце таким, какое оно есть: правосформированное и леворасположенное с аортой, отходящей от левого желудочка и легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Ввиду сложности происходящих процессов велика возможность их нарушений вследствие чего возникают аномалии перегородок и мест отхождения больших сосудов.

Сердечно-сосудистая система новорожденных имеет свои особенности, к которым относятся:

а) эмбриональное строение миокарда (не дифференцирован, с тонкими мышечными волокнами, слабо выраженной продольной исчерченностью в связи с меньшим количеством миофибрилл). В миофибриллах преобладает b -изомер миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. В митохондриях, количество которых также снижено, отмечается небольшое содержание ферментов, осуществляющих метаболизм и утилизацию свободных жирных кислот, в основном, L -карнитина. Карнитиновая недостаточность в наибольшей степени выражена у недоношенных детей, однако, она имеет место и у доношенных новорожденных, а также на протяжении всего первого года жизни. Соединительная ткань стромы представлена в большем объеме (70% в периоде новорожденности против 40% в старшем возрасте), но имеет мало эластических волокон. Вышеперечисленные особенности обуславливают меньшую, чем в другие возрастные периоды, инотропнуюактивность миокарда и быструю дилатацию камер сердца с относительной недостаточностью атрио-вентрикулярных клапанов при повреждении;

б) биохимические особенности обмена в кардиомиоцитах у новорожденных в виде преобладания углеводного компонента и способности использовать лактат для энергетических нужд;

в) особенность коронарного кровообращения сердца новорожденного с большим количеством анастомозов между правой и левой венечными артериями, рассыпным типом ветвления сосудов, характеризующихся малым диаметром;

г) особенность нервной регуляции с преобладанием влияния симпатической нервной системы, тонус которой поддерживается гипоксическим состоянием плода; вагусное влияние на сердце у детей раннего возраста выражено слабо; его преобладающее влияние начинается с 3-6 летнего возраста;

д) соотношение диаметра артерий и вен у новорожденных 1:1, в то время как у взрослых 1:2. Это является причиной более низкого артериального давления у новорожденных с возможным развитием сосудистого коллапса;

ж) высокое давление в системе малого круга кровообращения (до 65 мм рт. ст.) за счет относительно большей мышечной массы, преобладания симпатических влияний, гуморального воздействия адреналина, норадреналина, рН среды и др. Имеет место также менее выраженная капилляризация альвеол, ухудшающая вентиляционную функцию легких.

Неонатальный период характеризуется значительными сдвигами в обмене веществ, перестройкой ССС и легочного кровотока. Наиболее интенсивно эти процессы происходят в первые часы жизни и при благополучном течении процесса адаптации идут незаметно, без затруднений. Происходит функциональное закрытие фетальных коммуникаций (артериального протока, овального окна), продолжается развитие сердечной мышцы с повышением активности левого желудочка, созреванием рецепторов ферментов, формированием внутренних органелл миоцита, кальциевых каналов и т.д. В то же время, при любом патологическом состоянии и отклонении в гомеостазе новорожденного (изменение концентрации кислорода, электролитов, рН), возможен возврат к плодовому кровообращению, что свидетельствует о нестабильности гемодинамики новорожденного ребенка.

Врожденные пороки сердца.

В структуре заболеваний сердца у новорожденных и грудных детей наибольший удельный вес составляют врожденные пороки сердца .

ВПС встречаются с частотой 8-12 случаев на 1000 живорожденных детей, что составляет в структуре врожденных пороков развития (ВПР) около 22%. Эта частота оказывается еще большей при учете спонтанных выкидышей и мертворождений.

Летальность детей с ВПС до настоящего времени остается высокой. Около 50%детей с ВПС умирает на 1-м году жизни, в том числе 50% - в течение первого месяца жизни (А.С. Шарыкин, 2000). С целью оптимизации оказания специализированной помощи новорожденным с патологией сердца необходимовыполнение основных принципов организации помощи, заключающихся в раннем выявлении новорожденного с ВПС (или подозрением на него) в родильном доме, транспортировке его в специализированный перинатальный центр, где осуществляется точная топическая диагностика и адекватная интенсивная терапия, определяются оптимальные сроки кардиохирургической коррекции, проводится диагностика и лечение сопутствующих состояний, осуществляется подготовка и перевод в кардиохирургическую клинику, если последняя не является составной частью перинатального кардиологического центра, проводится своевременное хирургическое лечение и адекватное послеоперационное выхаживание.

Особенности внутрисердечной гемодинамики, степень зрелости легочной ткани и легочной гипертензии обуславливают не только тяжесть ВПС, но и являются причинами различных сроков их манифестации (от 1-3 суток жизни до 1 года) и сроков диагностики (табл.1).

Современный подход к интенсивной терапии ВПС у новорожденных, в отличие от традиционных представлений, заключается в дифференцированном характере инфузионной, диуретической и оксигенотерапии. Последняя определяется видом ВПС и его отношением к открытому артериальному протоку (ОАП). Знание того факта, что кислород способствует закрытию ОАП и, соответственно, является противопоказанным при таких дуктус-зависимых пороках, как простая транспозиция магистральных артерий, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой поможет избежать врачу непоправимых ошибок в работе. Такие дети нуждаются в создании температурного комфорта, проведении инфузионной терапии с целью улучшения микроциркуляции и коррекции метаболических нарушений, а также максимально осторожного отношения к диуретикам, способствующим сгущению крови и создающим угрозу тромбозов, ДВС-синдрома и одышечно-цианотических приступов. С целью оказания инотропной поддержки новорожденным следует применять негликозидные инотропные средства (допамин, допмин, добутрекс). Инфузия простагландинов Е 2 сохраняет функционирующим ОАП. Сердечные гликозиды подключаются при разворачивании клинических симптомов хронической сердечной недостаточности.

Таблица 1.

Сроки манифестирования врожденных пороков сердца

Примечание: СГЛС - синдром гипоплазии левого сердца; ТМА - транспозиция магистральных артерий; КА - коарктация аорты; ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж легочных вен; АОЛКА - аномальное отхождение левой коронарной артерии; ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки; ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; СЛА - стеноз легочной артерии; АТК - атрезия трехстворчатого клапана; ОАП - открытый артериальный проток; ОАС - общий артериальный ствол; ООАВК - общий открытый атрио-вентрикулярный канал.

Наиболее частой причиной летального исхода у новорожденных и грудных детей с ВПС является сердечная недостаточность. Анализ клинических проявлений сердечной недостаточности у детей 1-го года жизни показал, что она может протекать под видом «соматических масок», приводящих пациентов в инфекционные, хирургические и неврологические стационары. Сердечная недостаточность - сложное патофизиологическое состояние, при котором вовлекаются в действие механизмы, известные как «компенсаторы», направленные в условиях ослабления органной перфузии и насосной функции сердца на поддержание минутного объема крови, адекватного потребностям организма в изменившихся условиях кровообращения. Активация ряда гормональных систем является одним из таких механизмов и включает в себя симпато-адреналовую систему, систему ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессин-аргинин, эндотелин, простагландины, брадикинин-калликреин, атриальный натрийуретический фактор, фактор эндотелиальной релаксации.

Достоверное повышение ангиотензина II при начальных степенях сердечной недостаточности, прямо пропорциональная зависимость между уровнем альдостерона и вазопрессина со степенью сердечной недостаточности свидетельствуют о достаточной зрелости нейро-гуморальных механизмов у новорожденных и грудных детей. Это позволяет теоретически обосновать хронотерапевтический подход к лечению сердечной недостаточности у детей данной возрастной группы, заключающийся в возможности применения ингибиторов АПФ (капотен) уже на ранних стадиях сердечной недостаточности, а антагонистов альдостерона, напротив, не только при НК I и НК II А, но и при недостаточности кровообращения II Б ст. в максимальных дозировках.

Зрелость циркулирующего звена ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и системы аргинин-вазопрессин у новорожденных и грудных детей позволяет предположить и зрелость соответствующих тканевых звеньев, участвующих как в формировании и прогрессировании хронической сердечной недостаточности, так и в развитии дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования левого желудочка с формированием фибросклеротических изменений в миокарде.

Назначение капотена в дозе 1 мг/кг/сут более предпочтительно при ВПС, осложненных легочной гипертензией, т.к. в случае ее отсутствия снижение показателей общелегочного сопротивления под влиянием вазодилатирующего эффекта ИАПФ на сосуды малого круга кровообращения может стать причиной усиления гиперволемии в легких.

Одной из задач клинициста является поиск этиологического фактора сердечной патологии новорожденного. За последние годы произошел существенный пересмотр взглядов на природу патологии сердца. Если до недавнего времени в качестве ведущей причины рассматривалось влияние вирусов на кардиогенез с последующим формированием ВПС или развитием воспаления, то мировые научные исследования последних лет свидетельствуют об огромной роли в формировании различной патологии сердца генетических факторов (Белозеров Ю.М. с соавт., 1998).

Врожденные пороки сердца и сосудов представляют с генетической точки зрения весьма гетерогенную группу, встречаясь либо в изолированном виде, либо входя в состав множественных врожденных пороков развития (МВПР), а также моногенных (аутосомно-доминантных или аутосомно-рецессивных) или хромосомных синдромов.

Формирование изолированного ВПС может быть результатом:

а) экзо- и эндогенных средовых влияний;

б) генетических поломок (мутаций);

в) сочетанного влияния генетических и средовых факторов.

При этом, воздействие тератогенных причин может привести как к изолированному ВПС, так и к синдрому множественных ВПР.

Сочетание возможного воздействия генетических и средовых факторов определяется как мультифакториальная природа патологии. Большое значение имеет пороговый эффект гена, когда появление порока сердца происходит только в случае превышения определенного предела суммы действия генетических и средовых факторов. Если порог не достигнут, дефект не проявляется. Таким образом, средовые факторы выступают в роли «разрешающих моментов» для реализации генетической предрасположенности. ВПС как следствие чистого тератогенного эффекта возникают в результате воздействия вредных факторов на плод в критический период развития (8-12 недели беременности).

Согласно данным литературы, генетическая природа ВПС определяется приблизительно у 14% пациентов. Остальные случаи рассматриваются в рамках мультифакториальной этиологии.

Перечисление возможных факторов риска формирования ВПС по сути не добавляет ничего существенно нового к уже известным положениям: наличие ВПР (в т.ч. ВПС) в родословной, заболевания матери (диабет, патология щитовидной железы, мочевыводящих путей, грипп, эпилепсия), прием лекарственных препаратов, вредные привычки (алкоголь, наркотики, курение), радиация, профессиональные вредности матери и отца, социо-демографические характеристики (возраст, образование, условия жизни).

Врожденные пороки сердца нередко входят в состав генетических синдромов, но их нозологическая принадлежность бывает трудно распознаваема в периоде новорожденности, поэтому наличие у пациента множественных пороков развития, характерных стигм дисэмбриогенеза, внутриутробной гипотрофии должно являться основанием для консультации генетика и невропатолога, а при необходимости - проведения цитогенетического обследования.

Своевременная диагностика генетического синдрома помогает родителям получить достоверную информацию о прогнозе жизни и развития ребенка, принять адекватное решение о возможности его воспитания в семье, получить рекомендации по последующему деторождению, а врачам - определить тактику ведения больного, в том числе оценить возможность и, главное, целесообразность проведения кардиохирургической коррекции, т.к. генетический синдром, не являясь абсолютным противопоказанием к операции на сердце, тем не менее, в силу конкретных особенностей, может осложнить как ход самой операции, так и вызвать различные пред- и послеоперационные осложнения. В частности, кардиохирург должен знать, что при синдроме Холта-Орама затруднена пункция периферических артерий в связи с патологией лучевой кости и, соответственно, аномальным расположением сосудов, а при синдроме Шерешевского-Тернера высока вероятность повреждения грудного лимфатического протока. Послеоперационный период синдромов Беквита-Видемана и Ди-Джорджа может сопровождаться судорогами гипогликемической и гипокальциемической природы, а также проблемами инфекционного характера.

Хромосомные синдромы при ВПС диагностируются примерно у 1/3 детей с ВПС (36%) и, как правило, не имеют характерного наследования за исключением случаев носительства родителями структурных перестроек типа транслокаций или инверсий. Больше половины из них (71,4%) имеют сочетания кардиальных и экстракардиальных аномалий. Наиболее частыми являются трисомии 13 (синдром Патау), 18 (синдром Эдвардса) и 21 (синдром Дауна).

Моногенные болезни с наличием ВПС с характерным менделевским наследованием могут иметь моногенное доминантное или моногенное рецессивное наследование.

Установлено, что прием женщинами на ранних этапах беременности больших доз витамина А (иногда даже применение косметического крема с увеличенным содержанием этого витамина) приводит к существенному возрастанию риска возникновения ВПС, что было подтверждено в серии экспериментов на эмбрионах цыплят. Показано, что производное витамина А - ретиноловая кислота, введенная под скорлупу яйца, способна блокировать миграцию специальных регуляторных клеток из нервного гребешка в сторону сердца. Эти клетки являются чрезвычайно важными в ходе нормального онтогенетического развития плода, т.к. участвуют в формировании перегородок сердца и процессе сопряжения сердца с крупными сосудами. Аномальное развитие этой ранней эмбриональной структуры приводит к порокам развития ряда органов, имеющих единое эмбриональное происхождение.

Взаимосвязь конотрункальных ВПС, патологии нервного креста и

субмикроскопической делеции 22-ой хромосомы .

Субмикроскопическая делеция района q 11.2 хромосомы 22 является наиболее частой причиной формирования конотрункальных ВПС (общий артериальный ствол, тетрада Фалло, атрезия легочной артерии и др.).

По имеющимся литературным сведениям (Антоненко В.Г.с соавт.,2000), данная аномалия встречается с частотой не менее 1:4000 живорожденных. Как правило, del 22 приводит не к изолированным, а к синдромальным формам ВПР, объединенных на сегодняшний день в группу САТСН 22 . В группу САТСН 22 включены: синдром Ди-Джорджа, синдром конотрункальных и лицевых аномалий и вело-кардио-фациальный синдром. Вариабельность клинических проявлений у больных очень велика: от форм с тяжелыми пороками сердца и иммунодефицитом до легких форм, проявляющихся только лицевыми аномалиями и гиперназальным голосом. Постоянным признаком является лишь del 22.

Использование методов молекулярно-генетической диагностики позволяет выявить субмикроскопическую делецию района q11.2 хромосомы 22 (del 22).

Данный район хромосомы содержит гены, контролирующие развитие клеток нервного креста и аномальное формирование этой ранней эмбриональной структуры приводит к порокам развития органов, имеющих единое эмбриональное строение. САТСН 22 представляет абрревиатуру латинских наименований основных симптомов заболевания:

C ardiac defects - врожденные пороки сердца

A bnormal facies - лицевой дисморфизм

T hymic hypoplasia - гипо/аплазия тимуса

C left palate - расщепление неба

H ypocalciemia - гипокальциемия

22 - делеция 22 хромосомы

ПРИЗНАКИ ЛИЦЕВОГО ДИСМОРФИЗМА ПРИ СИНДРОМЕ САТСН 22:

· маленькие, низкорасположенные ушные раковины;

· гипоплазированная нижняя челюсть;

· гипертелоризм;

· длинные узкие глазные щели;

· широкая спинка носа.

С целью исключения синдрома САТСН 22 протокол для обследования детей с конотрункальными ВПС должен включать:

1. клинический осмотр педиатра и кардиолога с описанием пороков развития и стигм дизэмбриогенеза.

2. базисное кардиологическое обследование с целью топической диагностики ВПС.

3. консультация генетика.

4. консультация оториноларинголога.

5. консультация невропатолога.

6. определение уровня кальция в сыворотке крови.

7.определение показателей клеточного звена иммунитета с ориентировочной оценкой наличия тимуса.

8. цитогенетическое исследование (кариотипирование).

9. молекулярно-генетическое исследование.

Завершая разговор о синдроме CАТСН 22, необходимо сделать следующие выводы:

1. При рождении ребенка с конотрункальным ВПС и наличием у него хотя бы одной из вышеперечисленных микроаномалий развития педиатром должен быть заподозрен синдром CATCH 22.

2. При подозрении на CATCH 22 должна быть проведена консультация генетика с последующей цитогенетической и молекулярно-генетической диагностикой, осуществлено иммунологическое исследование (Т-клеточное звено иммунитета) и определен уровень кальция в крови.

3. В случае подтверждения синдрома СATCH 22 специалистам, наблюдающим ребенка, необходимо осуществлять контроль за уровнем кальция и магния в крови, оценивать продолжительность интервала QT на ЭКГ, выявлять наличие скрытой судорожной готовности, своевременно обнаруживать и тщательно санировать очаги инфекции с помощью адекватной антибактериальной и иммунокорригирующей терапии, проводить профилактическое назначение больному препаратов кальция и витамина Д.

Влияние фактора гипоксии на сердце новорожденного ребенка.

В последние годы большой интерес вызывает проблема поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных вследствие перенесенной ими хронической внутриутробной, интранатальной или сочетанной (перинатальной) гипоксии. Важность этой проблемы определяется как достаточно высокой частотой, так и клиническим полиморфизмом, создающим серьезные дифференциально-диагностические трудности.

Гипоксия плода приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов, ухудшению энергетического обмена с резким уменьшением образования макроэргов в митохондриях кардиомиоцитов и клетках синусового узла. Ацидоз, гиперкатехоламинемия, гипогликемия, ухудшение реологических свойств крови, активация РААС-системы являются определяющими в патогенезе гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденного и служат причиной снижения сократительной функции миокарда и нарушения нормального функционирования синусового узла.

Морфологические изменения миокарда в виде дистрофически-склеротических процессов прямо пропорциональны степени тяжести перенесенной гипоксии. Макроскопически отмечается увеличение массы миокарда, дилатация полостей и приближение формы сердца к шаровидной. В кровяное русло вследствие повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов или их гибели выходят «кардиоспецифические ферменты» - тропонин-Т, миоглобин, актин, миозин, МВ-КК, ЛДГ 1 и др.

О связи гипоксически пораженного миокарда с разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости свидетельствуют данные морфологических и ультраструктурных исследований. Обнаруживаются признаки апоптоза и дистрофии в проводящей системе сердца с определенной зависимостью выраженности морфологических изменений и клинически выявляемых нарушений ритма и проводимости. Морфоэлектрофизиологической основой последних является, в частности, реактивность вставочных дисков миокардиальных клеток, отличающихся низким сопротивлением электрическому току. При гипоксии наблюдается изменение геометрии вставочных дисков, их отек, расширение щелевого контакта. С одной стороны, увеличение расстояния (отек) между прилегающими друг к другу окончаниями кардиомиоцитов может привести к такому эффекту как блокирование электротонической передачи импульсов от клетки к клетке и уменьшение риска аритмий за счет уменьшения перемещения ионов из поврежденной клетки в здоровую. С другой стороны, в участках возбудимых структур, расположенных дистальнее места перерыва волны распространяющейся деполяризации, создаются условия для образования эктопических очагов автоматизма (Сперелакис Н.,1990).

Морфологическим итогом гипоксического поражения сердца может стать очаговая дистрофия, имеющая два варианта исходов: либо полное разрешение и восстановление функций, либо формирование очагового кардиосклероза.

Результатом проведенного нами исследования по изучению клинико-инструментальных и биохимических маркеров гипоксического поражения сердца у новорожденных является предложение о выделении синдрома дизадаптации сердечно-сосудистой системы (СД ССС) и трех его клинико-патогенетических вариантов:

1. неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций;

2. транзиторная дисфункция миокарда с нормальной, повышенной или сниженной сократимостью;

3. дизритмический вариант.

Возможно сочетание нескольких вариантов у одного больного, что объясняется общностью патогенетических механизмов при данной патологии и тесной взаимосвязью сердечной деятельности и деятельности центральной нервной системы.

Клинические проявления СД ССС у новорожденных носят неспецифический характер и их выраженность зависит от тяжести состояния пациента. Выявляются бледность, цианоз или акроцианоз кожных покровов, их «мраморность», тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум недостаточности митрального или трикуспидального клапанов, нарушения сердечного ритма и проводимости. Максимальная степень выраженности клинических проявлений наблюдается на 1-м месяце жизни и может сопровождаться развитием симптомов сердечной недостаточности I-II A ст.

У пациентов с неонатальной легочной гипертензией и персистированием фетальных коммуникаций наблюдаются симптомы прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной повышенным сопротивлением артериол. Клинически данная форма проявляется диффузным цианозом кожных покровов без эффекта от проводимой оксигенотерапии, повышением давления в легочной артерии и правом желудочке выше 30 мм рт. ст., право-левым шунтированием крови через фетальные коммуникации, обеднением легочного рисунка по данным рентгенографии грудной клетки, «пульмональным» зубцом Р и нарушением внутрижелудочковой проводимости по системе правой ножки пучка Гиса.

Капиллярная форма легочной гипертензии встречается реже, характеризуясь преобладанием лево-правого шунтирования через открытый артериальный проток, что приводит к нарушению функции легких по типу гиперволемии с расширением легочной артерии и повышением давления в ней.

Выделение транзиторной дисфункции миокарда по характеру ее контрактильности клинически важно, т.к. свидетельствует о степени испытанной ишемии и глубине патологических изменений. Расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение или глухость сердечных тонов, симптомы сердечной недостаточности, увеличение полостей сердца с незначительно выраженной гипертрофией миокарда желудочков, недостаточностью атриовентрикулярных клапанов и снижением фракции выброса одного или обоих желудочков до 42-43% (норма 60%) по данным эхокардиографии, увеличение содержания в сыворотке крови уровня ферментов МВ-КК и ЛДГ 1, а также изменения на ЭКГ в виде нарушений процессов реполяризации (ST-T изменения) позволяют диагностировать данный вариант нарушений.

При дизритмическом варианте поиск причинных и триггерных факторов позволяет выявлять патологию анте- перинатального периода в 2 раза чаще, чем у детей с органической патологией сердца. Под влиянием перенесенной гипоксии, нередуцированных дополнительных проводящих путей сердца, гипоксической депрессии синусового узла, электрической нестабильности кардиомиоцитов, морфо-функциональной незрелости у плода и новорожденного появляются номотопные (синусовая тахи-, бради- или синусовая аритмия) и гетеротопные дизритмии (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная и непароксизмальная тахиаритмия), транзиторный ЭКГ-феномен и синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта, нарушение внутрижелудочковой проводимости. Следует отметить, что у детей грудного возраста в качестве триггерных факторов дизритмий могут выступать лактазная недостаточность, врожденная патология кишечника, прорезывание зубов, падения, прививки, купания, респираторно-вирусные инфекции, прием эуфиллина.

Проведенные нами наблюдения в динамике за пациентами, перенесшими постгипоксический синдром дизадаптации ССС, свидетельствуют о более благоприятном исходе в случаях перенесенной хронической внутриутробной гипоксии, характеризуясь транзиторностью и доброкачественностью патологического процесса с быстрой (в течение двух недель) обратной динамикой клинических симптомов и почти полным отсутствием остаточных явлений. При этом, каждый третий ребенок, перенесший перинатальную гипоксию, имел остаточные явления в виде минимальных признаков легочной гипертензии, клапанной недостаточности, снижения контрактильных свойств миокарда. Минимальные признаки легочной гипертензии проявляли себя увеличением кардиоторакального индекса, обеднением легочного рисунка по периферии на рентгенограмме грудной клетки с расширением корня легкого и неполной блокадой правой ножки пучка Гиса на ЭКГ (симптом, указывающий на повышение давления в системе малого круга кровообращения) и сохранялись до 3-х летнего возраста. Стойкая неполная блокада правой ножки пучка Гиса позволяет предположить наличие очагового кардиосклероза, как морфологического субстрата, лежащего в основе стойкости данного ЭКГ-феномена.

Дети, перенесшие ХВГ или ПГ, с симптомами постгипоксического поражения сердца, требуют диспансерного наблюдения в условиях поликлиники. Необходимость в динамическом наблюдении определяется как перенесенной транзиторной дисфункцией миокарда, что создает возможность формирования в дальнейшем миокардиодистрофий, так и выявлением нарушенных вегетативных параметров, которые могут служить доклиническими маркерами синдрома вегетативной дистонии.

Применение в раннем периоде ведения больных препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонтар, L-карнитин , актовегин, цитохром С, цитомак, коэнзим Q 10 и др.), оказывает отчетливый положительный эффект, способствует быстрому регрессу выявляемых нарушений.

Органическая патология сердца (ВПС, кардиомиопатии, опухоли сердца) также может стать причинным фактором развития нарушений сердечного ритма плода, новорожденного или грудного ребенка. Патогенетической основой для запуска эктопического или re-entry механизма аритмии, а также нарушения АВ-проведения в случае органической патологии сердца могут стать:

1. наличие дополнительных проводящих путей;

2. порок развития проводящей системы сердца;

3. нарушение гемодинамики с объемной перегрузкой камер сердца;

4. гипокалиемия на фоне приема дигоксина и диуретиков;

5. механическое раздражение пейсмекерных образований опухолевыми образованиями или микроаномалиями сердечных структур;

6. хирургическая травма;

7. миокардиальная недостаточность.

Наличие органической патологии сердца является фактором, определяющим тяжесть течения дизритмий и их торпидность к проведению лечения.

При выявлении у плода или новорожденного АВ-блокады II (Мобитц II) или III степени без признаков ВПС или новообразования необходимо исключение кардиальной формы синдрома неонатальной волчанки с иммунологическим генезом врожденной АВ-блокады. Как правило, матери этих пациентов имеют скрытое течение диффузных болезней соединительной ткани и, в первую очередь, системной красной волчанки. Механизм развития данного нарушения в настоящее время связывается с повреждающим влиянием на проводящую систему сердца плода материнских антиядерных аутоантител (анти-Ro -SSA и анти-La -SSB), представляющих прошедшие через плаценту иммуноглобулины класса G. Анти-Ro (SSA) и анти-La- (SSB) аутоантитела считаются серологическими маркерами данного синдрома, который практически не диагностируется педиатрами в силу: а) транзиторного характера поражения кожи у новорожденного; б) скрытого течения СКВ у 60% женщин, в) недостаточной информированности о возможной взаимосвязи врожденного сердечного блока и течения волчаночного процесса у матери. Поскольку кардиальная форма данного синдрома представляет серьезную угрозу для жизни новорожденного ребенка, при обнаружении у плода или новорожденного признаков врожденной АВ-блокады II (Мобитц II) или III степени без наличия ВПС, воспаления или опухоли, необходимо срочное тестирование матери и ребенка на наличие анти-Ro аутоантител, назначение глюкокортикоидов беременной женщине или новорожденному ребенку с целью приостановления дальнейшего иммунологического повреждения миокарда и проводящей системы сердца. Брадикардия с ЧСС 50 и менее в минуту является в данном случае показанием к срочной имплантации искусственного водителя ритма.

Патология миокарда у новорожденных и грудных детей.

Особенности строения миокарда у новорожденных в сочетании с продемонстрированной выше зрелостью системы РААС лежат в основе формирования однотипных морфо-функциональных нарушений в виде дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования, характеризующегося неспецифической эксцентрической гипертрофией, фиброзом, сферизацией, «шаровидной» формой левого желудочка. Патофизиологической основой дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования и миокардиальной недостаточности является токсический эффект ангиотензина II и альдостерона тканевой РААС по отношению к миоцитам, способствующий формированию фиброза. Кроме того, установлено, что активация нейро-гуморальных механизмов может вызывать мутацию генов сократительных белков кардиомиоцитов и приводить к угнетению их синтеза. Имеющиеся экспериментальные данные о потере миоцитов путем некроза или апоптоза под влиянием тумор-некротизирующего фактора альфа, имеющего репутацию сердечного депрессанта, также патогенетически значимы для формирования миокардиальной недостаточности.

Изменение геометрии миокарда левого желудочка в виде его сферизации развивается при различных патологических состояниях, является гемодинамически невыгодным и быстро приводит к развитию симптомов сердечной недостаточности, создавая основу для большого количества диагностических ошибок. Наиболее частой ошибкой является направляющий диагноз «врожденный кардит» и «фиброэластоз» с необоснованным назначением антибактериальной и гормональной терапии. Основанием для такого диагноза, как правило, бывает случайное выявление кардиомегалии при отсутствии шумов при аускультации ребенка.

В процессе дифференциальной диагностики синдрома кардиомегалии с однотипными морфо-функциональными изменениями сердечной мышцы в виде дилатации камер сердца или гипертрофии миокарда у детей первого года жизни могут быть выявлены:

1) врожденные пороки сердца, не имеющие отчетливой аускультативной «шумовой» симптоматики (изолированная коарктация аорты, общий открытый атриовентрикулярный канал, дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);

2) патология коронарных артерий (аномальное отхождение левой коронарной артерии - синдром Бланда-Уайта-Гарленда);

3) аномалия Шона;

4) транзиторная дисфункция миокарда на фоне постгипоксического СД ССС;

5) гипертрофия миокарда эндокринного генеза (врожденная дисфункция коры надпочечников, диабетическая фетопатия, тироксиновая кардиопатия);

6) медикаментозно-обусловленные поражения миокарда (дексаметазоновая, токолитическая кардиопатии);

7) дизритмогенные дисфункции миокарда:

8) генетически обусловленная патология в виде семейных случаев кардиомиопатий, митохондриальных кардиомиопатий, факоматозов, врожденных мерозин-дефицитных мышечных дистрофий, генетических синдромов (Вивера, Беквита-Видемана, Нунан);

9) постмиокардитические и послеоперационные дилатационные кардиомиопатии:

10) идиопатические кардиомиопатии.

11) врожденные кардиты на фоне перенесенных генерализованных внутриутробных инфекций (врожденный сифилис, токсоплазмоз и др.)

Диагноз идиопатических кардиомиопатий свидетельствует о неустановленной причине поражения миокарда, возникшей, вероятнее всего, вследствие генной мутации de novo, повлекшей за собой структурную патологию кардиомиоцита. Генетические исследования последних лет, изучающие семейные случаи заболеваний, позволяют устанавливать те или иные генетические дефекты, ответственные за патологический синтез определенных белков кардиомиоцита.

У новорожденных и грудных детей преобладают вторичные формы поражения миокарда и в процессе течения любого из вышеупомянутых заболеваний может идти формирование фибросклеротических изменений с развитием вторичного фиброэластоза. Фиброэластоз не является основным заболеванием и формируется в результате различных патологических проблем со стороны сердца как вторичная неспецифическая морфологическая реакция (Lurie P.R., 1988). Исходя из вышеизложенного, следует, что термин «фиброэластоз» не может служить ни направляющим, ни, тем более, основным клиническим диагнозом, а требует тщательного обследования пациента для установления первопричины его формирования.

С учетом имеющихся сведений, очевидна патогенетическая обоснованность назначения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента не только с целью лечения хронической сердечной недостаточности, но и с целью достижения регресса фиброза миокарда.

Таким образом, завершая рассмотрение некоторых современных аспектов этиологии и патогенеза кардиоваскулярной патологии у новорожденных и грудных детей, следует отметить важность их изучения для практической медицины, поскольку знание механизмов ее формирования и развития во многом определяет успех проводимого лечения.

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний лежит атеросклероз, который может развиваться медленно и незаметно в течение многих лет до появления первых симптомов, что обычно происходит в среднем возрасте. Острые коронарные и цереброваскулярные катастрофы часто развиваются внезапно и нередко приводят к смерти ещё до того, как пациенту успеют оказать какую-либо медицинскую помощь.

В начале 50-х годов ХХ века была создана общепризнанная в настоящее время концепция факторов риска, влияющих на показатели заболеваемости, частоту осложнений и смертность от различных заболеваний, в т.ч. сердечно-сосудистых. Под риском в данном случае понимается вероятность развития заболевания, его осложнений и смерти от этого заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что модификация кардиоваскулярных факторов риска позволяет существенно снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у лиц с диагностированными и с недиагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основные факторы кардиоваскулярного риска

Факторы кардиоваскулярного риска принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые.

К немодифицируемым относят возраст (чем старше, тем больше риск ССЗ), мужской пол, наследственность (случаи преждевременной смерти от ССЗ или развитие ССЗ - инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные ангиопластика или аортокоронарное шунтирование у кровных родственников: мужчин в возрасте до 55 лет и у женщин в возрасте до 65 лет).

Основными модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска считаются:

• артериальная гипертензия (артериальное давление ≥ 140/90 мм рт.ст. для лиц без сахарного диабета и ≥ 130/80 мм рт.ст. для лиц с диабетом);
• дислипидемия (встречающиеся в различных комбинациях повышение в крови уровней общего холестерина более 5,0 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности более 3,0 ммоль/л, триглицеридов более 1,7 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин);
• сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе;
• избыточная масса тела (индекс массы тела более 25 кг/м 2); курение (в т.ч. пассивное);
• курение (в т.ч. пассивное);
• недостаточная физическая активность;
• избыточное потребление алкоголя, нарушение обмена мочевой кислоты, загрязнение воздуха, страна проживания (экспертами ВОЗ проживание на территории стран бывшего СССР признано фактором кардиоваскулярного риска).

Длительное воздействие этих факторов способствует прогрессированию атеросклероза, росту и дестабилизации атеросклеротических бляшек, что в конечном итоге приводит к стенозированию и окклюзии артерий, кровоснабжающих такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Кроме перечисленных, существует довольно много и других факторов кардиоваскулярного риска, но, поскольку их роль в развитии ССЗ значительно меньше, для клинических целей они в большинстве случаев не используются.

Взаимодействие факторов кардиоваскулярного риска

У одного и того же человека зачастую встречается одновременно несколько факторов кардиоваскулярного риска. Однако следует учитывать, что при этом происходит не суммация, а взаимное потенцирование риска. Это означает, что суммарный риск ССЗ, их осложнений и сердечно-сосудистой смерти при наличии 2-х и более кардиоваскулярных факторов риска у одного и того же человека превышает арифметическую сумму этих же рисков, взятых в отдельности.

Оценка совокупного индивидуального кардиоваскулярного риска

У лиц без признаков сердечно-сосудистых заболеваний индивидуальная оценка суммарного кардиоваскулярного риска в клинической практике в настоящее время проводится чаще всего по шкалам EuroSCORE (European Systematic COronary Risk Estimation), которые разработаны отдельно для стран Европы с низким и высоким риском ССЗ (к числу последних относится и Украина), а также по шкале Framingham , созданной в США. Существуют и другие шкалы кардиоваскулярного риска - немецкая PROCAM , Новозеландская, Шеффилдская и др., но они используются значительно реже. Все указанные шкалы используются либо в виде специальных таблиц, либо в виде программ-калькуляторов (как онлайновых, так и с возможностью скачивания), которые доступны в Интернете.

Для населения Украины наиболее приемлемой на сегодня считается шкала EuroSCORE (рис. 1). С помощью данной шкалы рассчитывается индивидуальный риск (вероятность) смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск считается высоким, если его уровень достигает 5% и более.

Рис. 1.

Примечание: ОХС - общий холестерин крови

Такие лица нуждаются в настойчивой коррекции риска, а также активном целевом выявлении возможного бессимптомного сердечно-сосудистого заболевания (как правило, атеросклеротического генеза). В этом случае в клинической практике преимущественно применяются следующие неинвазивные методы исследования: электрокардиография (ЭКГ), включая автоматическое суточное амбулаторное мониторирование, ультразвуковые исследования сердца (в т.ч. стресс-эхокардиография, тканевой допплер и др.), магистральных сосудов шеи, головы и конечностей, мультиспиральная компьютерная томография, магниторезонансная томография. Эти методы позволяют выявить эпизоды ишемии, локальные нарушения сократимости и перфузии миокарда, гипертрофию, дилатацию, нарушение геометрии, сократимости и синхронности сокращения отделов сердца, утолщение комплекса интима-медиа в сосудах, атеросклеротические бляшки и отложения кальция в артериях (в т.ч. коронарных), стенозы и аневризмы сосудов.

Тем не менее, следует принимать во внимание ограниченность шкалы EuroSCORE, которая учитывает только такие факторы кардиоваскулярного риска, как пол, возраст, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, статус курения. Поэтому к группе высокого риска по последним европейским рекомендациям относят также пациентов с установленным ССЗ, заболеванием периферических артерий или церебральным атеросклерозом; лиц с сахарным диабетом II типа или I типа с микроальбуминурией; лиц со значительным повышением уровней отдельных факторов риска: общего холестерина - 8 ммоль/л (320 мг/дл) и более, холестерина липопротеидов низкой плотности - 6 ммоль/л (240 мг/дл) и более, артериального давления - 180/110 мм рт.ст. и более; ближайших кровных родственников пациентов с ранним началом атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или лиц с высоким риском ССЗ (см. выше).

«Новые» факторы кардиоваскулярного риска

За последние полтора десятилетия был предложен ряд «новых» показателей, относящихся к факторам кардиоваскулярного риска.

Это повышенный уровень С-реактивного белка (определяемый количественными методами), гомоцистеинемия, уровень мозгового натрийуретического пептида, тумор-некротический фактор и т.д.

Эксперты США и стран Европы, несмотря на определённую пользу определения этих факторов в некоторых клинических ситуациях, на сегодняшний день пришли к выводу, что полученная таким образом информация мало что добавляет к совокупному кардиоваскулярному риску, рассчитанному на основании более «традиционных» факторов риска, и существенно не меняет тактику первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время, соотношение стоимость/эффективность для рутинного выявления «новых» факторов кардиоваскулярного риска в повседневной клинической практике пока не является оптимальным.

Чернобривенко А.А.,
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

1. ACCF/AHA 2009 Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease). // Journal of the American College of Cardiology. - 2009. - Vol. 54, No. 14. - P. 1364-1405.
2. Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Air Pollution and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals From the Expert Panel on Population and Prevention Science of the American Heart Association. // Circulation. 2004; 109: 2655-2671.
3. Cardiovascular disease risk factors. Сanadian Medical Association // Supplement to CMAJ 2000; 162 (9 Suppl).
4. Clinical Implications of Obesity with Specific Focus on Cardiovascular Disease. A Statement for Professionals From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. 2004; 110: 2952-2967.
5. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. // European Journal of Cardiovascular Prevention. - 2007. - Vol. 14. - (Supp. 2) - P. 1-40.
6. Hlatky M.A., Greenland P., Arnet D.K. et al. Criteria for Evaluation of Novel Markers of Cardiovascular Risk. A Scientific Statement From the American Heart Association. // Circulation published online Apr 13, 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 109. 192278
7. Hobbs F.D.R. Guidelines and management of global risk: the European perspective. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Supplement C), C5-C14.
8. Prevention of Cardiovascular Disease. Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. / World Health Organization. - 2007. - 97 Р.

Сердечно-сосудистые заболевания - это общее название целой группы болезней сердца и системы кровообращения. По всему миру ежегодно от болезней сердца умирает около 17,5 миллионов человек. В группе риска находятся люди пожилого возраста, имеющие вредные привычки, страдающие сахарным диабетом, повышенным артериальным давлением и лишним весом.

Показать всё

Общие симптомы болезней сердца

Первые симптомы заболевания проявляются неприятным ощущением в грудной клетке и диафрагме. У человека появляется высокое потоотделение, кашель, усталость, отекают конечности. Признаки сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) различаются в зависимости от типа болезни и индивидуальных особенностей человека. Все это затрудняет своевременную диагностику таких заболеваний и начало лечения. Появление сильного кашля может быть признаком простуды или вирусных инфекций, но в случае ССЗ применение отхаркивающих препаратов не дает никакого эффекта. Важным сигналом является внезапное появление кашля при горизонтальном положении тела, учащенные приступы в ночное время. Появляющаяся слабость - это признак функционального сбоя в нервной системе. У больного наблюдается высокая утомляемость, нарушения сна, рассеянность, проблемы с памятью, беспричинное беспокойство и дрожание конечностей. Все эти проблемы вызваны нарушением циркуляции крови и проявляются на ранних стадиях заболевания.



Повышенная температура тела, спазмы, бледность появляются при тяжелых формах ССЗ и наличии в организме сопутствующих воспалительных процессов (мио-, пери-, эндокардита). Такие нарушения вызывают резкое повышение температуры до сорока градусов и выше. При таком развитии болезни появляется угроза кровоизлияния в головной мозг. Нарастающее давление при показателях 140/90 - весомый повод для незамедлительного принятия препаратов, понижающих давление, и дальнейшего поддержания нормального уровня кровяного давления. Если наблюдается обратная ситуация, пульс менее 50 ударов в минуту - это верный признак ишемической болезни сердца и нарушения сердечной деятельности.

Появление отека конечностей в конце дня может возникать как из-за проблем с почками, большого количества соли в организме, так и проблем с сердцем. Это происходит потому, что нарушение работы сердца не позволяет ему в полном объеме прокачивать кровяную жидкость, в итоге она скапливается в конечностях, что и вызывает их отечность. Частые и внезапные головокружения могут быть признаками надвигающегося инсульта. Человек чувствует пульсирующую головную боль, слабость и тошноту. Возникает одышка, острая нехватка воздуха, что встречается и при некоторых видах инфаркта миокарда. Подобные симптомы могут проявляться и при болезнях легких и почек, что затрудняет определение истинной причины.

При физических нагрузка человек может ощущать боль в спине, между лопатками и поясничном отделе. Такие симптомы часто возникают при сильных эмоциональных потрясениях и даже во время отдыха. Применение сердечных препаратов не дает нужного результата, что говорит о надвигающемся инфаркте. Симптомами могут быть и боль в груди, чувство сдавливания и жжения. Возникает сильная тупая боль, которая становится то сильнее, то слабее. Также подобные признаки наблюдаются при появлении спазма сосудов и стенокардии.

Острая продолжительная боль в груди, отдающая в левую руку, явный симптом инфаркта миокарда. При быстром развитии приступа больной может потерять сознание. При всем этом острая боль в груди может быть признаком и других болезней, таких как радикулит, невралгия, опоясывающий лишай и прочее. Все это затрудняет принятие правильных мер по оказанию первой помощи больному. Основным признаком всех нарушений сердечной деятельности является учащенное сердцебиение, не вызванное физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями. Подобный приступ сопровождается слабостью, тошнотой, потерей сознания. Это симптомы развивающейся стено- и тахикардии, сердечной недостаточности.



Типы сердечно-сосудистых заболеваний

Различают следующие болезни сердца и сосудов:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Атеросклероз сосудов.
• Нарушение периферического кровообращения.
• Ревмокардит.
• Порок сердца.
• Тромбоэмболия.





Ишемическая болезнь сердца

Суть заболевания состоит в поражении миокарда, что вызывает уменьшение или полное прекращение кровоснабжения сердечной мышцы. Главной причиной нарушения является сужение коронарных артерий. Симптомы болезни проявляются болью в груди, отдающей в левую часть тела, возникающей во время двигательной активности, покоя, принятия пищи. Боль усиливается в течение нескольких месяцев, проявляясь все чаще. Это обусловлено увеличением атеросклеротического пятна, которое постепенно закрывает просвет артерии. Суживание просвета на 90% процентов вызывает обострение болезни и является критическим.

Болезнь имеет психические проявления, выражающиеся в беспричинной тревоге, страхе смерти, апатии, чувстве нехватки воздуха. С прогрессированием болезни появление подобных состояний учащается, что только усугубляет болезнь. Чувства тревоги и страха провоцируют нагрузку на сердце, повышение давления и температуры, что уже является опасным состоянием при наличии ССЗ.

Консервативное лечение заболевания направлено на улучшение кровоснабжения миокарда, поддержание допустимого уровня кровяного давления и улучшения общего состояния больного. Однако подобные методы не всегда дают желаемый результат. В таком случае применяется хирургическое вмешательство, такое как коронарное шунтирование, стентирование глубоких артерий и реваскуляризация миокарда.

Способ коронарного шунтирования заключается в соединении поврежденного сосуда с коронарной артерией, тем самым создается обходной путь пораженного участка. После этого кровь начинает поступать в миокард в полном объеме, что устраняет ишемию и стенокардию. Данный метод рекомендован при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, врожденный порок сердца, повреждение большого количества сосудов и прочее.



Атеросклероз сосудов головного мозга

Болезнь поражает стенки сосудов очаговым воспалением, наблюдается нарастающее уплотнение стенок артерий холестериновыми пятнами, что приводит к сужению просвета и кислородному голоданию мозга. Симптоматика заболевания выражается в изменении походки, шуме в ушах, мелькании точек перед глазами. Нарушения восприятия и памяти - наиболее характерные симптомы болезни, причем проблемы с памятью распространяются лишь на недавние события, не затрагивая более глубокую память. При тяжелой степени нарушения у больного можно наблюдать снижения зрения и слуха, сильные мигрени и покраснение лица.

Лечение в большинстве случаев назначается медикаментозное, с соблюдением строгой диеты. Назначается ряд препаратов для расширения сосудов, комплекс витаминов и антиоксидантов. Необходимо ограничиться в потреблении жирной, жареной, соленой пищи, шоколада, какао, жирной молочной продукции.



Нарушение периферического кровообращения

В нормальном состоянии периферическая кровеносная система обеспечивает органы достаточным притоком крови для полноценной работы. Функциональные изменения кровообращения возникают в результате изменения сердечного ритма. В случае когда сопротивление кровотоку сосудами начинает ослабевать, происходит расширение стенок сосудов, что приводит к артериальной гиперемии. В другом случае, при увеличении сопротивления кровеносной системы, наблюдается затрудненное поступление крови к органам и тромбоз, что грозит развитием ишемии. Подобные нарушения возникают при уменьшении объема крови, проходящего от сердца к венам и обратно, при пороках сердца, дисфункции сердечных клапанов, увеличении сердечной мышцы. Все это приводит к затруднению кровотока и застою крови.

Симптомы нарушения проявляются у более чем 80% больных, в остальных случаях может наблюдаться нетипичное течение болезни без выраженной симптоматики. Типичными симптомами являются хромота, боль в икроножных мышцах, которая проявляется при ходьбе, ослабленная чувствительность конечностей. В более тяжелых стадиях проявляются боли в ягодицах и бедрах, возможно развитие трофической язвы и, вследствие этого, гангрены.

Медикаментозное лечение предполагает применение целого комплекса препаратов, направленных на снижение кровяного давления, расширение сосудов и укрепление их стенок. Назначаются антиагреганты, препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда, устраняющие мышечную боль и препятствующие тромбообразованию.

Оперативное вмешательство допустимо в случае:

• сильной перемежающейся хромоты, устранение которой невозможно медикаментозными средствами;
• критических повреждений артерий и сосудов нижних конечностей в результате ишемии и развитии трофических язв;
• острой ишемии, грозящей образованием тромбов и развитием гангрены;
• развития гангрены (очаговый характер нарушения предполагает удаление пораженных участков сосудов и их последующую замену заимствованными или искусственными артериями (шунтами), при обширном развитии воспаления проводится ампутация конечности).

В первых трех случаях применяется хирургическая реваскуляризация, позволяющая кровотоку обойти пораженные участки, путем наложения сосудистого обходного шунта. В случае развития гангрены используются общие хирургические методы по удалению конечностей.

Высокоэффективным способом профилактики нарушений циркуляции крови является лечебная физкультура, которая повышает уровень кровяного давления, улучшает работу сердца и снимает симптомы перемежающейся хромоты в 70% случаев.



Ревмокардит

Заболевание поражает стенки сердца, в результате чего внутри органа развивается воспалительный процесс. Патологические изменения начинаются с миокарда и заканчиваются наружной оболочкой сердца - перикардом. Нарушение не является самостоятельной болезнью, развивается как одно из осложнений ревматизма в виде аллергических и воспалительных реакций на наличие стрептококка в крови. Чаще всего первоисточник заболевания располагается в верхних дыхательных путях.

Легкие формы болезни не имеют выраженных симптомов и могут протекать без каких-либо заметных проявлений. При остром характере заболевания у человека отмечается высокая температура до 40 градусов, появляются боли в суставах, особенно коленных. Такое состояние длится до двух месяцев, при отсутствии своевременного купирования болезни развиваются более тяжелые симптомы: лихорадка, кровохарканье, давящие боли в груди, обмороки, лицо становится бледным с синим оттенком.

Методы лечения определяются степенью, формой и тяжестью заболевания. Фармакологическое лечение проводится на любой стадии болезни и состоит из трех компонентов:

1. 1. Противомикробное лечение. Применяются антибиотики пенициллиновой группы и комбинированные с ними препараты для подавления стрептококковой инфекции.
2. 2. Противовоспалительная терапия. При остром течении болезни назначают прием глюкокортикостероидов (Преднизолон, Дексаметазон), если заболевание носит легкую форму, используют противовоспалительные препараты на основе салициловой кислоты.
3. 3. Поддерживающая терапия. Это мочегонные, успокоительные препараты и курс витаминов.

Предписывается диетическое питание, которое обеспечит необходимое количество полезных элементов для больного, исключается из рациона вредная пища. В меню должны быть продукты с высоким содержание животных и растительных белков. Мясо и рыба в отваренном виде, свежие овощи и фрукты. Гарниры должны состоять из гречневой, овсяной и рисовой каши. Нежелательно употребление сладкого, мучного, острого. Категорически нельзя кофе, алкоголь и табак. Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих сою, пищевые красители, холестерин.



Порок сердца

Порок сердца - это патология сердечных клапанов, при которой сердце перестает правильно функционировать. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок сердца отмечается всего у 1-2% новорожденных. В этом случае наблюдаются аномалии развития органа, которые приводят к его неправильной работе. Во взрослом возрасте нарушение может развиться под влиянием других заболеваний, таких как ревматизм, ишемия, инсульт.

Для лечения порока сердца, как врожденного, так и приобретенного, необходим комплекс мер, включающих хирургическую операцию и медикаментозное лечение. При оперативном вмешательстве для восстановления работоспособности сердечных клапанов проводят процедуру вальвулопластики, используя для замены сердечные клапаны животных, механические или биологические протезы. Операция проводится при искусственном кровообращении и длится от 4 до 8 часов. Реабилитационный период занимает от 6 до 12 месяцев в зависимости от тяжести болезни и сложности восстановительного периода. Дальнейшее лечение проводится консервативно. Устанавливается режим дня, курс лечебной физкультуры, соблюдение диеты.

Тромбоэмболия

Болезнь представляет собой закупорку кровеносного сосуда образовавшимся тромбом, который оторвался от стенок сосуда или сердца. В результате этого кровь перестает поступать к сердцу, возникает разрыв сосудов, ведущий к ишемическому инфаркту. Чаще всего тромбоэмболия происходит при проведении хирургических операций, особенно если у больного есть злокачественные новообразования. Тромб образуется в венах большого круга кровообращения, что провоцирует закупорку в левой сердечной камере и прилегающих артериях.

Симптомы заболевания проявляются в учащенном сердцебиении, посинении кожи лица, боль в груди, гипертонии, аномальной пульсации вен. Выраженность этих симптомов зависит от степени и формы болезни. Острая форма может сопровождаться резкими болями, мышечными спазмами, нарушением дыхания, что чаще всего приводит к смерти. Более легкие формы характеризуются усилением вышеприведенных симптомов.

Тромбоэмболия - опасное состояние, грозящее смертью при отсутствии немедленной помощи. При критически остром приступе больной теряет сознание и спасти его можно только применяя закрытый массаж сердца, дефибрилляцию, искусственную вентиляцию легких. После купирования острого приступа проводится процедура эмболэктомии, заключающаяся в ручном удалении тромба. Операция сопряжена с высоким риском и проводится лишь в критическом случае. Далее назначается комплекс препаратов для снятия болевого синдрома, нормализации кровяного давления, предотвращения повторного тромбоза вен или артерий. Для каждой стадии болезни применяется индивидуальное лечение.

В 85% случаев при острой тромбоэмболии больной умирает еще до того, как ему успевают оказать первую помощь.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой широкую группу болезней, которые могут иметь общие симптомы, но разные причины. Большую часть ССЗ можно предотвратить путем устранения таких факторов риска, как неправильное питание, вредные привычки, отсутствие физической активности. По данным Министерства здравоохранения, 76% случаев диагностирования серьезных болезней сердца приходится на людей с лишним весом. Из них 20% носят острый характер и в подавляющем большинстве случаев заканчиваются смертью. Нарушения в работе сердца, спровоцированные вредными привычками, составляют около 40%. Подобные случаи имеют тяжелую клиническую картину, хоть и невысокую летальность. Остальные случаи острых проявлений болезни приходятся на людей пожилого возраста и больных с врожденными патологиями сердца и кровеносной системы.

Заболевания сердечно-сосудистой системы широко распространены среди взрослого населения многих стран мира и занимают лидирующее место в общей статистике смертности. В основном данная проблема затрагивает страны со средним и низким уровнем дохода – 4 из 5 умерших от сердечно-сосудистой патологии являлись жителями данных регионов. Читателю, не имеющему медицинского образования, стоит хотя бы в общих чертах понимать, что представляет собой та или иная болезнь сердца или сосудов, чтобы при подозрении на ее развитие не терять драгоценное время, а сразу же обратиться за медицинской помощью. Для того, чтобы узнать признаки самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, прочтите данную статью.

Атеросклероз

По определению ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), – это постоянно повышенное артериальное давление: систолическое – выше 140 мм рт. ст, диастолическое – выше 90 мм рт. ст. Уровень артериального давления при постановке диагноза должен определяться как среднее двух и более измерений при не менее, чем двух осмотрах специалиста в разные дни.

Эссенциальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, - это повышенное артериальное давление при отсутствии очевидной причины повышения его. Составляет порядка 95% всех случаев артериальной гипертензии.

Основными факторами риска данного заболевания являются те же факторы, которые способствуют развитию ИБС и , усугубляют же течение гипертонической болезни следующая сопутствующая ей патология:

• сахарный диабет;
• болезни сосудов головного мозга – ишемический или геморрагический инсульты, (ТИА);
• заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность;
• заболевания почек – диабетическая нефропатия, ;
• болезни периферических артерий;
• патология сетчатки – отек диска зрительного нерва, кровоизлияния, экссудаты.

Если больной, страдающий гипертонической болезнью, не получает терапию, способствующую понижению артериального давления, болезнь прогрессирует, все чаще возникают гипертензивные кризы, которые рано или поздно могут вызвать всевозможные осложнения:

• острую гипертензивную ;
• отек легких;
• инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию;
• инсульт или транзиторную ишемическую атаку;
• расслоение аорты;
• эклампсию – у беременных.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, причина которого может быть выяснена. На ее долю приходится лишь 5% случаев артериальной гипертензии.

Из болезней, приводящих к повышению давления, наиболее часто диагностируются:

• поражения ткани почек;
• опухоли надпочечников;
• заболевания почечных артерий и аорты (коарктация);
• патология центральной нервной системы (опухоли мозга, полиневриты);
• (полицитемия);
• патология щитовидной железы ( -, -, гиперпаратиреоз) и другие заболевания.

Осложнения данного вида артериальных гипертензий такие же, как и при гипертонической болезни, плюс осложнения основного заболевания, которое спровоцировало гипертонию.

Сердечная недостаточность

Часто встречающееся патологическое состояние, которое не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие, исход других острых и хронических болезней сердца. При данном состоянии вследствие изменений в сердце нарушается его насосная функция – сердце не в силах обеспечивать все органы и ткани кровью.

Осложнениями сердечной недостаточности являются:

• аритмии;
• застойная ;
• тромбоэмболии;
• хроническая почечная недостаточность (так называемая «застойная почка»);
• сердечная кахексия (истощение);
• нарушения мозгового кровообращения.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца встречаются примерно у 1-10 человек на 1000 населения, в зависимости от региона проживания, и составляют порядка 20% всех поражений сердца органической природы.

Основная причина развития приобретенных пороков сердца – ревматическое поражение клапанов: 70-80% всех пороков составляет патология митрального клапана, второе место по частоте поражения принадлежит клапану аорты, относительно редко диагностируются стеноз и/или недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Данной патологией страдают лица разных возрастных групп. Каждый 2-й больной с пороком сердца нуждается в оперативном лечении.

Суть заболевания заключается в том, что под воздействием этиологических факторов клапаны сердца теряют способность нормально функционировать:

• стеноз представляет собой сужение клапана, вследствие чего он не пропускает достаточно крови, и органы испытывают недостаток кислорода, или гипоксию;
• недостаточность – створки клапана смыкаются не полностью, вследствие чего кровь забрасывается из части сердца, расположенной ниже, в часть, расположенную выше; результат тот же – органы и ткани организма недополучают жизненно необходимый им кислород, и нарушается их функция.

Осложнениями пороков сердца являются множество состояний, среди которых наиболее часто встречаются острый , инфекционные бронхо-легочные осложнения, хроническая недостаточность кровообращения, фибрилляция предсердий, тромбоэмболии и другие.

Клинически миокардит проявляется приступами загрудинных болей, признаками патологии клапанов, симптомами аритмий, нарушения кровообращения. Может протекать бессимптомно.

Прогноз при данном заболевании зависит от тяжести его течения: легкие и среднетяжелые формы, как правило, завершаются полным выздоровлением больного в течение 12 месяцев после начала болезни, тяжелые же могут привести к внезапной смерти, рефрактерной недостаточности кровообращения и тромбоэмболическим осложнениям.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это самостоятельные, неуклонно прогрессирующие формы поражения сердечной мышцы неясной или спорной этиологии. В течение 2-х лет от некоторых форм данного заболевания при отсутствии симптоматики погибает порядка 15% больных, при наличии соответствующих болезни симптомов – до 50%. Являются причиной смерти 2-4% взрослых лиц, а также основной причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Вероятными причинами кардиомиопатий являются:

• наследственность;
• инфекция;
• болезни обмена веществ, в частности, гликогенозы;
• недостаток некоторых веществ в рационе, в частности селена, тиамина;
• патология эндокринной системы (сахарный диабет, акромегалия);
• нейромышечная патология (мышечная дистрофия);
• воздействие токсических веществ – алкоголя, наркотиков (кокаина), некоторых медикаментов (циклофосфамид, доксорубицин);
• заболевания системы крови (некоторые виды анемий, тромбоцитопении).

Клинически кардиомиопатии проявляются всевозможными симптомами нарушения функции сердца: приступами стенокардии, обмороками, сердцебиением, одышкой, нарушениями ритма сердца.

Особенно опасна кардиомиопатия повышенным риском внезапной смерти.

Перикардит

– это воспаление листков оболочки сердца – перикарда – инфекционной или неинфекционной этиологии. Участки перикарда замещаются фиброзной тканью, в полости его скапливается экссудат. Перикардит делится на сухой и экссудативный, острый и хронический.

Клинически проявляется болями в груди, одышкой, лихорадкой, болями в мышцах, сочетающимися с признаками основного заболевания.

Наиболее грозным осложнением перикардита является тампонада сердца – скопление жидкости (воспалительной или крови) между листками перикарда, препятствующее нормальным сокращениям сердца.

Инфекционный эндокардит

Представляет собой воспалительное поражение структур клапанов с последующим распространением на другие органы и системы, возникающее в результате внедрения бактериальной инфекции в структуры сердца. Данное заболевание является 4-й по значимости причиной смерти больных от инфекционной патологии.

В последние годы частота заболеваемости инфекционным эндокардитом существенно возросла, что связано с более широким распространением оперативных вмешательств на сердце. Может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто страдают им лица возрастом от 20 до 50 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин равно примерно 2:1.

Инфекционный эндокардит является заболеванием, потенциально опасным для жизни, поэтому своевременная диагностика его, адекватное, эффективное лечение и быстрое выявление осложнений чрезвычайно важны для улучшения прогноза.

Аритмии

Нарушения ритма сердца не являются отдельными заболеваниями, а представляют собой проявления или осложнения каких-либо патологических состояний, связанных с заболеваниями сердца или внесердечной патологией. Могут длительное время протекать бессимптомно, а могут представлять опасность для жизни пациента. Существует много видов аритмий, но 80% их приходится на экстрасистолию и фибрилляцию предсердий.

Клинически аритмии проявляются ощущением перебоев в работе сердца, головокружением, одышкой, слабостью, чувством страха и другими неприятными симптомами. Тяжелые их формы могут спровоцировать развитие сердечной астмы, отека легких, аритмогенной кардиомиопатии или аритмического шока, а также стать причиной внезапной смерти больного.

К какому врачу обратиться

Заболевания сердечно-сосудистой системы лечит кардиолог. Нередко они сочетаются с патологией эндокринных желез, поэтому полезна будет консультация эндокринолога и диетолога. В лечении больных нередко участвует кардиохирург и сосудистый хирург. Пациентов обязательно осматривают невролог, окулист.

1 , среднее: 5,00 из 5)

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ): обзор, проявления, принципы лечения

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют наиболее острую проблему современной медицины, ведь смертность от патологии сердца и сосудов вышла на первое место наряду с опухолями. Миллионы новых заболевших регистрируется ежегодно, а половину всех смертей связывают с той или иной формой поражения органов кровообращения.

Патология сердца и сосудов имеет не только медицинский, но и социальный аспект. Помимо колоссальных затрат государства на диагностику и лечение этих заболеваний, остается высоким и уровень инвалидизации. Это значит, что заболевший трудоспособного возраста не сможет выполнять свои обязанности, а бремя по его содержанию ляжет на бюджет и родственников.

В последние десятилетия отмечается значительное «омоложение» сердечно-сосудистой патологии, которую уже не называют «болезнью пожилого возраста». Все чаще среди больных встречаются лица не только зрелого, но и молодого возраста. По некоторым данным, среди детей число случае приобретенной патологии сердца возросло до десяти раз.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по данным Всемирной организации здравоохранения достигает 31% от всех смертей в мире, на долю ишемической болезни и инсультов приходится более половины случаев.

Отмечено, что заболевания сердечно-сосудистой системы значительно более распространены в странах с недостаточным уровнем социально-экономического развития. Причины этому – недоступность качественной медицинской помощи, недостаточная оснащенность лечебных учреждений, дефицит кадров, отсутствие эффективной профилактической работы с населением, большая часть которого живет за чертой бедности.

Распространению ССЗ мы во многом обязаны современному образу жизни, характеру питания, недостатку движений и вредным привычкам, поэтому сегодня активно внедряются всевозможные профилактические программы, направленные на информирование населения о факторах риска и способах предупреждения патологии сердца и сосудов.

Сердечно-сосудистая патология и её разновидности

Группа заболеваний сердечно-сосудистой системы довольно обширна, список их включает:

• – , ;
• ( , );
• Воспалительные и инфекционные поражения – , ревматического или иного характера;
• Болезни вен – , ;
• Патологию периферического кровотока.

У большинства из нас ССЗ ассоциируются в первую очередь с ишемической болезнью сердца. Это неудивительно, ведь именно эта патология встречается наиболее часто, поражая миллионы жителей планеты. Ее проявления в виде стенокардии, нарушений ритма, острые формы в виде инфаркта широко распространены среди лиц среднего и пожилого возраста.

Помимо ишемии сердца, есть и другие, не менее опасные и также довольно частые разновидности ССЗ – гипертония, о которой не слышал разве что ленивый, инсульты, заболевания периферических сосудов.

При большинстве заболеваний сердца и сосудов субстратом поражения выступает атеросклероз, необратимо изменяющий сосудистые стенки и нарушающий нормальное движение крови к органам. – тяжелое поражение стенок сосудов, но в диагнозе он фигурирует крайне редко. Это обусловлено тем, что клинически он обычно выражается в виде ишемии сердца, энцефалопатии, инфаркта мозга, поражения сосудов ног и т. д., поэтому именно эти заболевания считают основными.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой состояние, когда по измененным атеросклерозом венечным артериям к мышце сердца доставляется недостаточный для обеспечения обмена объем крови. Миокард испытывает недостаток кислорода, наступает гипоксия, вслед за которой – . Ответом на нарушение кровообращения становится боль, а в самом сердце начинаются структурные изменения – разрастается соединительная ткань (), расширяются полости.

факторы развития ИБС

Крайняя степень недостатка питания сердечной мышцы выливается в инфаркт – некроз миокарда, который представляет одну из наиболее тяжелых и опасных разновидностей ИБС. Инфаркту миокарда больше подвержены мужчины, но в пожилом возрасте половые различия постепенно стираются.

Не менее опасной формой поражения системы кровообращения можно считать артериальную гипертензию . распространена среди людей обоих полов и диагностируется уже с 35-40 летнего возраста. Увеличенное артериальное давление способствует стойким и необратимым изменениям в стенках артерий и артериол, вследствие чего они становятся малорастяжимыми и хрупкими. Инсульт – прямое следствие гипертонии и одна из наиболее тяжелых патологий с высоким показателем смертности.

Высокое давление отражается и на сердце: оно увеличивается, стенки его утолщаются из-за повышенной нагрузки, а кровоток в коронарных сосудах при этом остается на прежнем уровне, поэтому при гипертоническом сердце многократно увеличивается вероятность ИБС, в том числе – инфаркта миокарда.

Цереброваскулярная патология включает острые и хронические формы нарушения кровообращения в головном мозге. Понятно, что острое в виде инсульта чрезвычайно опасно, поскольку делает пациента инвалидом или приводит к его гибели, но и хронические варианты поражения церебральных сосудов доставляют немало проблем.

типичное развитие ишемических нарушений мозга из-за атеросклероза

Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне гипертензии, атеросклероза или их одновременного влияния вызывает нарушение работы мозга, пациентам становится все труднее выполнять трудовые обязанности, с прогрессированием энцефалопатии появляются сложности в быту, а крайняя степень заболевания – , когда больной неспособен к самостоятельному существованию.

Перечисленные выше заболевания сердечно-сосудистой системы настолько часто сочетаются у одного и того же пациента и усугубляют друг друга, что зачастую провести четкую грань между ними бывает сложно. К примеру, больной страдает высоким давлением, жалуется на боль в сердце, уже перенес инсульт, а причина всему – атеросклероз артерий, стрессы, образ жизни. В этом случае сложно судить, какая патология была первичной, скорее всего, поражения развивались параллельно в разных органах.

Воспалительные процессы в сердце () – миокардит, эндокардит, перикардит – встречаются значительно реже предыдущих форм. Наиболее частой причиной их становится , когда организм своеобразно реагирует на стрептококковую инфекцию, атакуя защитными белками не только микроб, но и собственные структуры. Ревматические поражения сердца – удел детей и подростков, взрослые обычно имеют уже следствие – порок сердца.

Пороки сердца бывают врожденного и приобретенного характера. Приобретенные пороки развиваются на фоне все того же атеросклероза, когда клапанные створки накапливают на себе жировые бляшки, соли кальция, склерозируются. Другой причиной приобретенного порока может стать ревматический эндокардит.

При поражении створок клапана возможно как сужение отверстия (), так и расширение (). В обоих случаях наступает нарушение кровообращения в малом или большом круге. Застой в большом круге проявляется типичными симптомами хронической сердечной недостаточности, а при скоплении крови в легких первым признаком станет одышка.

клапанный аппарат сердца – “мишень” для кардитов и ревматизма, основной причины приобретенных пороков сердца у взрослых

Большинство поражений сердца в конечном итоге заканчиваются его недостаточностью, которая может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность возможна на фоне инфаркта, гипертонического криза, тяжелой аритмии и проявляется отеком легких, острым во внутренних органах, остановкой сердца.

Хроническую сердечную недостаточность относят также к формам ИБС. Она осложняет стенокардию, кардиосклероз, перенесенный ранее некроз миокарда, длительно существующие аритмии, сердечные пороки, изменения миокарда дистрофического и воспалительного характера. Любая форма сердечно-сосудистой патологии способна вылиться в сердечную недостаточность.

Признаки недостаточности сердца стереотипны: у пациентов появляются отеки, увеличивается печень, кожные покровы становятся бледными или синюшными, мучает одышка, в полостях накапливается жидкость. Как острая, так и хроническая форма сердечной недостаточности может стать причиной гибели больного.

Патология вен в виде варикозного расширения, тромбозов, флебитов, тромбофлебитов встречается как среди пожилых, так и у молодых людей. Во многом распространению варикозной болезни способствует образ жизни современного человека (питание, гиподинамия, лишний вес).

Варикозное расширение вен обычно касается нижних конечностей, когда расширяются подкожные или глубокие вены голеней или бедер, но возможно такое явление и в других сосудах – венах малого таза (особенно, у женщин), портальной системе печени.

Особую группу сосудистой патологии составляют врожденные аномалии, такие как аневризмы и мальформации. – это локальное расширение сосудистой стенки, которая может сформироваться в сосудах мозга и внутренних органов. В аорте аневризма нередко носит атеросклеротический характер, а расслоение пораженного участка чрезвычайно опасно ввиду риска разрыва и скоропостижной смерти.

С , когда произошло нарушение развития сосудистых стенок с образованием аномальных переплетений и клубков, сталкиваются неврологи и нейрохирурги, поскольку наибольшую опасность эти изменения представляют при расположении в головном мозге.

Симптомы и признаки сердечно-сосудистых заболеваний

Очень кратко коснувшись основных видов патологии сердечно-сосудистой системы, стоит уделить немного внимания симптомам этих недугов. Среди жалоб преобладают:

1. Дискомфортные ощущения в груди, замирание сердца;

Боль – основной симптом большинства сердечных заболеваний. Она сопровождает стенокардию, инфаркт, аритмии, гипертонические кризы. Даже небольшой дискомфорт в груди либо кратковременная не интенсивная боль должны стать поводом для беспокойства, а при острой, «кинжальной» боли нужно срочно обращаться за квалифицированной помощью.

При ишемической болезни сердца боль связана с кислородным голоданием миокарда вследствие атеросклеротического поражения сердечны сосудов. Стабильная стенокардия протекает с болями в ответ на нагрузку либо стресс, пациент принимает нитроглицерин, который устраняет болевой приступ. Нестабильная стенокардия проявляется болью в покое, лекарства при этом помогают далеко не всегда, а риск инфаркта или тяжелой аритмии возрастает, поэтому боль, возникшая сама по себе у больного с ишемией сердца служит основанием к обращению за помощью специалистов.

Острая, сильнейшая боль в груди, отдающая в левую руку, под лопатку, в плечо может говорить об инфаркте миокарда. П рием нитроглицерина не устраняет ее, а среди симптомов появляются одышка, нарушения ритма, чувство страха смерти, сильное беспокойство.

Большинство пациентов с патологией сердца и сосудов испытывают слабость и быстро устают. Это связано с недостаточным обеспечением тканей кислородом. При нарастании хронической сердечной недостаточности резко снижается устойчивость к физическим нагрузкам, больному сложно пройти пешком даже небольшое расстояние или подняться на пару этажей.

симптомы развитой сердечной недостаточности

Почти все пациенты кардиологического профиля испытывают одышку . Особенно характерна она для сердечной недостаточности с поражением клапанов сердца. Пороки, как врожденные, так и приобретенные могут сопровождаться застоем крови в малом круге кровообращения, результатом чего становится затрудненное дыхание. Опасным осложнением такого поражения сердца может стать отек легких, требующие незамедлительной медицинской помощи.

Отеки сопутствуют застойной недостаточности сердца. Сначала они появляются к вечеру на нижних конечностях, затем больной отмечает распространение их вверх, отекать начинают руки, ткани брюшной стенки, лицо. При тяжелой сердечной недостаточности жидкость скапливается в полостях – живот увеличивается в объеме, усиливается одышка и чувство тяжести в груди.

Аритмии могут проявляться чувством сильного сердцебиения или замирания. Брадикардия, когда замедляется пульс, способствует обморокам, головным болям, головокружению. Изменения ритма больше выражены при физических нагрузках, переживаниях, после обильной еды и приема алкоголя.

Цереброваскулярные заболевания с поражением сосудов мозга, проявляются головными болями, головокружением, изменением памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности. На фоне гипертонических кризов помимо головной боли беспокоит сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в голове.

Острое нарушение кровообращения в мозге – инсульт- проявляется не только болью в голове, но и разнообразной неврологической симптоматикой. Пациент может потерять сознание, развиваются парезы и параличи, нарушается чувствительность и т. д.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Лечением сердечно-сосудистых заболеваний занимаются врачи-кардиологи, терапевты, сосудистые хирурги. Консервативную терапию прописывает врач поликлиники, а при необходимости пациента направляют в стационар. Возможно также хирургическое лечение отдельных видов патологии.

Основными принципами терапии кардиологических больных считаются:

• Нормализация режима, исключающая чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• Диета, направленная на коррекцию липидного обмена, ведь атеросклероз – основной механизм многих заболеваний; при застойной недостаточности сердца ограничивается употребление жидкости, при гипертонии – соли и т. д.;
• Отказ от вредных привычек и двигательная активность – сердце должно выполнять необходимую ему нагрузку, иначе мышца будет еще больше страдать от «недогруженности», поэтому кардиологи рекомендуют пешие прогулки и посильные упражнения даже тем больным, которые перенесли инфаркт или операции на сердце;
, показанная при тяжелых пороках, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях.

Диагностика и лечение патологии сердца и сосудов – всегда очень расходные мероприятия, а хронические формы требуют пожизненной терапии и наблюдения, поэтому – немаловажная часть работы кардиологов. Для уменьшения количества больных с патологией сердца и сосудов, ранней диагностики изменений этих органов и своевременного их лечения врачами в большинстве стран мира активно ведется профилактическая работа.

Необходимо информировать как можно больше людей о , роли здорового образа жизни и питания, движений в сохранении здоровья сердечно-сосудистой системы. При активном участии Всемирной организации здравоохранения реализуются разнообразные программы, направленные на снижение заболеваемости и смертности от этой патологии.