Послеродовая септицемия. Парентеральное питание осуществляется растворами глю­козы и аминокислот

– это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

Желудочки миокарда расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы , и развивается респираторный дистресс-синдром . В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы . Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

• Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
• Сепсис . Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
• Септический шок . Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

При отсутствии лечения нарастает интоксикация организма и развивается тяжёлая форма с шоковым синдромом. В ранней («тёплой») фазе прогрессирует слабость, отмечается головокружение. Одновременно до нормы или субфебрильных величин снижается температура, нарастает тахикардия. Слизистые оболочки и ногтевые ложа приобретают синюшный оттенок, кожные покровы гиперемированы. Наблюдается возбуждение, сознание может быть ясным или спутанным, нередки психозы, галлюцинации. Средняя продолжительность ранней стадии составляет 5-8 часов, реже – до двух суток. В случае грамотрицательной инфекции эта фаза может длиться несколько минут.

Поздняя («холодная») стадия знаменуется усилением или ослаблением сердцебиения с переходом в брадикардию , падением температуры ниже нормы, значительным затруднением дыхания. Беспокойство и возбуждение усиливается, затем сменяется адинамией, сознание затемняется. Кожа приобретает землистый оттенок, покрывается липким холодным потом, на ногах проступает цианотично-мраморный рисунок, особенно выраженный в области колен. Развивается олигурия, иногда появляется желтуха.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз . Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды , гибель плода , энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

• Определение возбудителя . Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
• Инструментальные исследования . УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости , рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
• Клинико-биохимические анализы крови . Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом , бруцеллёзом , тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом , лейкозами , лимфогранулематозом . Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

• Инфузионная терапия . Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
• Антибактериальная терапия . Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
• Хирургическое лечение . Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов , кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации ( , гемосорбция , гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости (от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).
Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:
· острые инфекционные заболевания при беременности
· хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.
· Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.
· Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.
· Длительный безводный период (более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.
· Частые влагалищные исследования (более 4).
· Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.
По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.
По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.
По стадиям: реактивный (образование экссудата), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).
По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:
1. инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).
2. Парез кишечника (через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов: если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.
3. В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу, к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.
Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.
Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:
1. ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки (наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга, которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.
2. Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.
3. Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.
Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).
1. УЗИ (проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).
2. Динамическое наблюдение за больной (почасовое наблюдение).
3. ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)
4. развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ (55-70 мм/ч).
5. Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза (в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.
6. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени: повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

ПРОГРАММА ТЕРАПИИ.
Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения (с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки, чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.
2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.
3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.
4. Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.
5. Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.
6. Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.
7. Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.
Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).
Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок — общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает.
Септикопиемия: сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях, почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.

(Visited 1 times, 1 visits today)

Сепсис - это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Что провоцирует Сепсис в послеродовой период

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.

В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.

В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.

Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.

Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.

Патогенез (что происходит?) во время Сепсиса в послеродовом периоде

Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.

В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.

Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.

Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.

Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.

Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.

Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).

В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300-500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях.

Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль "триггера", провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону - выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации: a-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, y-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.

Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.

Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде "цитокиновой сети", где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.

Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы - противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, a-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.

Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой - не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.

В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь.

На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.

При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1-2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.

При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1- 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.

Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия - иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.

Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления - гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.

При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

• недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);
• функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);
• несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

Симптомы Сепсиса в послеродовом периоде

По типу течения сепсис может быть:

• молниеносным - развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
• острым - развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
• подострым - от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
• хроническим - свыше 6 мес.

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

• нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
• изменение характеристик периферической крови;
• полиорганная недостаточность;
• септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
• нарушения кислотно-основного состояния;
• расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

• температура тела более 38С или менее 36С;
• частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
• РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
• частота дыхания более 20 в 1 мин;
• количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - "хлопающего тона". У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.
В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета "мясных помоев", темно-коричневый цвет плазмы крови - "лаковая кровь"); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом ("запах разложения"); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Септикопиемия - это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % - почек; у 20 % - сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии - нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные

тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

Лечение Сепсиса в послеродовом периоде

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

• воздействие на очаг инфекции;
• борьба с инфекцией и интоксикацией;
• активизация защитных сил организма;
• нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.

Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.

Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.

Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.

В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):

• цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;
• цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

Альтернативными средствами могут быть:

Монотерапия меропенемами:

• меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;
• тиенам по 1 г 3 раза в день.

Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

• ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в день;
• метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

• цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;
• гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7-10 дней с последующей сменой препаратов.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coliи протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным течением сепсиса необходимо иметь в виду возможность наличия анаэробной инфекции.

Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200-400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).

Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.

Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.

Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2-2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.

При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное количество должно в среднем превышать количество выделенной мочи на 1 л.

В рамках инфузионной терапии проводят гемодилюцию при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2:1 в 1-ю неделю, 1:1-во 2-ю неделю и 1:1,5 -на 3-й неделе. С этой целью используют реополиглюкин, гемодез, желатиноль, растворы глюкозы и гидроксиэтилированного крахмала.

При значительных нарушениях электролитного баланса на фоне тяжелого сепсиса с длительным течением необходимо дополнительное введение растворов хлорида калия в концентрации, не превышающей 1 %.

Для устранения гипопротеинемии внутривенно вводят 5-20 % раствор альбумина в суточной дозе до 300 мл, плазму до 300 мл в сутки, а также другие белковые растворы.

Кислотно-основное состояние следует корригировать при возникновении метаболического ацидоза, свидетельствующего об истощении буферных систем крови.

Введение белковых растворов и растворов калия способствует устранению тканевого ацидоза. При возникновении резких сдвигов в сторону плазменного ацидоза следует вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия.

Сепсис приводит к резкой потере энергетических ресурсов организма, что проявляется снижением количества общих липидов, холестерина, незаменимых жирных кислот и резким увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот. Введение белков и компонентов крови в некоторой степени повышают энергетические ресурсы организма, но, как правило, этого бывает недостаточно. Для немедленного пополнения энергетических запасов используют растворы глюкозы, так как углеводы являются непосредственными и быстро реализующимися энергетическими субстанциями.

При сепсисе существенно изменяются реологические свойства крови. Изменение вязкости, агрегации эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов наряду с диспротеинемией приводит к нарушению системы гемостаза. С целью предупреждения указанных изменений необходимо использование гепарина в дозе 2500- 5000 ЕД с интервалом 4-6 ч и антиагрегантов.

Обязательным компонентом комплексной терапии сепсиса является применение десенсибилизирующих антигистаминных препаратов.

Результативность антибактериальной терапии увеличивается при ее сочетании с назначением средств, повышающих иммунологическую реактивность организма. С целью активации специфического иммунитета показано внутривенное введение антистафилококковой плазмы по 100- 150 мл в день 3-4 раза с интервалом 2-3 дня, а также антистафилококкового гамма-глобулина по 125 АЕ в сутки ежедневно в течение 7- 10 дней.

В результате септического процесса нарушается функция коркового вещества надпочечников, что требует корригирующей терапии глюкокортикостероидами, что способствует также и профилактике аллергических реакций и инфекционно-токсического шока. В связи с этим вводят преднизолон в суточной дозе 60-80 мг, а спустя 3-4 дня его дозу постепенно снижают до 5-10 мг/сут. Полностью отменяют назначение кортикостероидов после выздоровления больной.

Неотъемлемым компонентом комплексной терапии при сепсисе является устранение иммунных нарушений.

Для проведения заместительной пассивной иммунотерапии наряду со свежезамороженной плазмой используют гипериммунную антистафилококковую плазму, иммуноглобулины для внутривенного введения - интраглобин, октагам, сандоглобулин, пентаглобин.

Особого внимания заслуживает пентаглобин - высокотехнологичный фармакологический препарат концентрированных иммуноглобулинов. Высокая клиническая эффективность данного препарата определяется тем, что он содержит в 4 раза больше, чем в плазме крови, IgG и IgM и в 3 раза больше, чем в плазме крови, IgA. По сравнению с другими внутривенными иммуноглобулинами антитоксическая активность пентаглобина в 16-32 раза больше по отношению к таким важным в этиологии сепсиса микроорганизмам, как Е. coli, Ps . aeruginosa, Kl . pneumoniae, Staph . aureus, Staph . epidermidis .

Иммуностимулирующую терапию проводят с использованием стафилококкового анатоксина, препаратов вилочковой железы (тималин, тимоптин, вилозен, тактивин), индукторов интерферона (циклоферон, полудан, полиоксидоний).

Цитокиновая терапия включает применение цитокинов (идентичных человеческим), синтезируемых рекомбинантным путем - ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-1в); рекомбинантный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (молграмостим, лейкомакс, лейкин); рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (филграстим, ленограстим); рекомбинантный интерлейкин-11; рекомбинантный интерферон альфа-2b (реаферон, роферон, интрон А).

В качестве неспецифической иммунотерапии назначают витамины и иммуномодуляторы растительного происхождения, наряду с которыми целесообразно использовать и средства, улучшающие метаболизм в клетках иммунной системы (актовегин, солкосерил).

В настоящее время широкое применение в лечении сепсиса находят экстракорпоральные методы лечения.

Гемосорбция. Суть метода заключается в элиминации токсинов из крови путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Применяют при наличии у больной эндогенной интоксикации и почечно-печеночной недостаточности. Позволяет быстро снизить критические показатели нарушенного гемостаза (уровни креатинина, мочевины, билирубина), увеличивает почасовой диурез, улучшает состояние ЦНС (исчезает заторможенность, возбуждение, эйфория).

Лимфосорбция. Механизм данного метода состоит в элиминации токсинов из лимфы путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Оказывает стойкий детоксикационный эффект, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспаления и некроза, повышает уровень основных иммуноглобулинов.

Плазмаферез . Позволяет произвести замену токсичной плазмы свежей донорской или нативной плазмой с возвращением собственных форменных элементов крови в кровеносное русло. Оказывает положительный эффект при синдроме эндогенной интоксикации при распространенном перитоните и сепсисе. Позволяет в кратчайший срок удалить из организма больной большинство продуктов патологических метаболических процессов. Способствует выраженному уменьшению содержания средних молекул, некротических тел, ЦИК и протеолитической активности крови.

Ультрафиолетовое облучение аутокрови. В результате использования этого метода происходит фотомодификация крови. Метод зарекомендовал себя при наличии гнойной интоксикации. УФО крови улучшает ее реологические свойства, функцию сердечно-сосудистой системы, снижает концентрацию средних молекул, ЦИК, опосредовано улучшает перистальтику кишечника. Подобный эффект оказывает и лазерное облучение крови.

Гипербарическая оксигенация. Способствует ликвидации и уменьшению всех форм кислородной недостаточности организма. Показано применение ГБО при наличии гнойной интоксикации. В результате воздействия этого метода на все виды гипоксии улучшается функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, кишечника. ГБО стимулирует иммунитет, обладает непосредственным воздействием на ряд микроорганизмов (анаэробные кокки, синегнойная палочка и Е. coli .

Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Сидоренко Юрий Сергеевич

Сидоренко Юрий Сергеевич, Академик РАМН, Профессор , Доктор медицинских наук, Директор РНИОИ, Заведующий гинекологическим отделением РНИОИ, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный изобретатель России, Лауреат Государственной премии РФ

Рымашевский Александр Николаевич

Рымашевский Александр Николаевич

Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии№1 РостГМУ

Спицкий Александр Юрьевич

Спицкий Александр Юрьевич Кандидат медицинских наук, гинеколог-онколог Врач высшей категории

Сепсис после родов или абортов клинически проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Он может быть молниеносным либо иметь дли­тельное течение.

В последние годы сепсис чаще протекает по типу септико­пиемии. Состояние, которое ранее рассматривали как сепсис с молниеносным течением, в настоящее время трактуется как септический шок . В даль­нейшем на смену стрептококку пришел стафилококк (преиму­щественно золотистый), а затем и условно-патогенная грамотрицательная микрофлора. В настоящее время такие случаи встречаются спорадически, но тем не менее они привлекают внимание акушеров в связи с отсутствием «стрептококковой» настороженности. Иногда стрептококковая инфекция в акушер­ских стационарах может приобретать характер «мини-эпиде­мий».

Так, Ogden и Amstry (1977) описали 5 случаев послеро­дового сепсиса; все они были выявлены на протяжении 9-дневного периода в одной и той же клинике. Характерным было раннее начало заболевания (на 2-4-й день после родов) с вы­соким подъемом температуры тела. При окраске мазков лохий по Граму обнаруживались преимущественно грамлоложительные кокки, которые в дальнейшем были идентифицированы как р-гемолитические стрептококки группы А.

Лечение большими дозами бензилпенициллина оказалось весьма эффективным.

О значении группы В-гемолитического стрептококка в инфекционной патологии родильницы и новорожденного сооб­щают Bobitt (1977), Green и соавт. (1978), Embil и соавт. (1978), Vigorita и Parmley (1979). Filker и Monif (1978) приводят случай послеродового эндометрита и септицемии, вызванных Р-гемолитическим стрептококком группы G.

Послеродовой сепсис: У всех больных сепсисом необходимо использовать в ком­плексной терапии противогрибковые антибиотики.

В связи с тем, что основные принципы применения антибио­тиков при гнойно-септических заболеваниях в акушерстве бы­ли изложены в главе II, мы позволим себе лишь дополнить эти сведения применительно к сепсису.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявлений бактериальной инфекции, приходится учитывать возрастание частоты выделения антибиотикоустойчивых штам­мов возбудителей заболевания. G учетом коэффициента эффек­тивности (средняя частота выделения чувствительных штам­мов в процентах) в настоящее время препараты условно мож­но разделить на две группы: 1) антибиотики первого поколе­ния (бензилпенициллин, стрептомицин, левомицетин, природ­ные тетрациклины), терапевтическая значимость которых в лечении гнойно-септической инфекции снизилась; 2) антибио­тики второго поколения (полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, новые аминогликозиды, новые антистафилококковые антибиотики резерва - фузидин, линкомицин и др.), обладающие высокой эффективностью при заболеваниях, вызы­ваемых множественно-устойчивыми микроорганизмами.

Коэффициент эффективности антибиотиков первого поколе­ния в 2-3 раза ниже, чем антибиотиков второго поколения.

Выбор антибиотиков производится с учетом клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса в каж­дом конкретном случае. Терапия начинается сразу же, до уста­новления бактериологического диагноза. Некоторым ориенти­ром может служить изучение окрашенных по Граму мазков (лохии, гной, экссудат и др.). В табл. 21 приведены рекомен­дуемые при сепсисе антибиотики в зависимости от возбудите­ля заболевания.

Таблица 21 Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе

Из сочетаний антибиотиков, применяемых по строгим пока­заниям,

наиболее рациональными являются ампициллин с оксациллином (ампиокс), гентамицин или канамицин с пенициллинами; гентамицин с линкомицином.

Нецелесообразно применение традиционных сочетаний ан­тибиотиков, таких, как бензилпенициллин со стрептомицином; тетрациклины с макролидами (тетраолеан, олететрин, сигмамицин). В современных условиях они не обладают достаточной эффективностью.

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или до­казанной бактериологическими исследованиями), обусловлен­ной неспорообразующими анаэробами, в частности бактерои­дами, в терапии больной сепсисом необходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, левомицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лечения трихомоноза - метронидазол .

Сульфаниламидные препараты для лечения больных сепси­сом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериостатически действующими анти­биотиками (тетрациклины, макролиды, левомицетин, фузидин).

Дезинтоксикационная терапия у больных сепсисом призва­на способствовать улучшению обменных процессов;

особая роль принадлежит восстановлению адекватной тканевой перфу­зии, улучшению микроциркуляции, которое достигается прове­дением инфузионной терапии. В качестве инфузионных сред используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез), растворы глюкозы, электролитов, бикарбонат нат­рия. Инфузионная терапия должна способствовать восстанов­лению нарушенного КЩС и электролитного баланса, попол­нить недостающий организму больной уровень белка. В связи с этим в процессе инфузионной терапии применяют растворы аминокислот, плазмы, периодически переливают свежецитратную донорскую кровь. Инфузионную терапию проводят под контролем функции почек. Особенно важно сохранение выде­лительной функции почек. Интенсивная инфузионная терапия особенно необходима в начале заболевания, когда можно пред­отвратить прогрессирование болезни и развитие гнойных оча­гов во внутренних органах.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих эле­ментов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного пи­тания с большим содержанием витаминов, применения анабо­лических стероидных гормонов, дополнительной витаминотера­пии, парентерального питания.

Анаболические стероидные препараты (неробол, нероболил) назначают в течение 1-Н/г мес. Витаминотерапия в первую очередь предусматривает дополнительное введение аскорбино­вой кислоты и витаминов группы В.

У больных септикопиемией, как правило, возникает необ­ходимость лечения кортикостероидными гормонами. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем гор­мональной диагностики. Однако можно ориентироваться и на клинические данные; наиболее важным в этом отношении явля­ется уровень артериального давления. При склонности к гипо­тензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важ­но для профилактики бактериального шока.

Парентеральное питание осуществляется растворами глю­козы и аминокислот.

Серьезную задачу представляет лечение сердечно-легочной недостаточности. Благотворное действие оказывают сеансы гипербарической оксигенации в терапевтической барокамере, периодическая вспомогательная вентиляция легких, кислородо- терапия, при необходимости искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной недостаточностью. Показано применение сердечных глюкозидов и мочегонных средств.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибили­зирующие антигистаминные препараты типа супрастина, ди­медрола, дипразина. Их. назначение способствует предотвраще­нию развития циркуляторного коллапса, бактериального и ана­филактического шока. Показано больным сепсисом и назначе­ние седативных средств - валерианы, пустырника и других препаратов. Нельзя забывать о проведении симптоматической терапии, особенно назначении обезболивающих и спазмолити­ческих препаратов.

Терапия сепсиса требует индивидуализации, тщательного врачебного наблюдения. При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение в этих случаях прово­дится по принципам общей гнойной хирургии, т. е. с дрениро­ванием гнойников на фоне общего лечения. Лечение септиче­ского эндокардита следует проводить совместно с терапевтом, а менингоэнцефалита - с инфекционистом и невропатологом. Лечение больных сепсисом лучше осуществлять в специализи­рованном отделении многопрофильной больницы, где обеспе­чена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

Сепсис (инфекционное заражение крови) – это тяжелое патологическое состояние, которое описывается, как нахождение возбудителя (микроба или грибков) в крови.

Развитие септического процесса является опасным для жизни состоянием и при несвоевременном лечении может приводить к гибели человека.

Причины

Возбудителями могут становиться микробы или патогенные грибки. Основными микробными агентами являются:

• синегнойная палочка, патогенные штаммы стафилококка,
• патогенные штаммы кишечной палочки,
• пневмококк, менингококк, клебсиелла,
• туберкулезная микобактерия,
• в редких случаях может возникать сепсис, вызванный грибками Candida или другими видами грибков.

Процесс развивается в случае снижения общей сопротивляемости организма к инфекции, истощения иммунной системы хроническими инфекционными процессами или наличием гнойных очагов, в случае снижения защитной функции естественных барьеров – кожи, кишечника, легких.

В результате организм не может локализовать и уничтожить микробы, они беспрепятственно проникают в кровь, в то время как в крови, за счет нарушения иммунитета, снижено количество бактерицидных компонентов и иммунных клеток.

В каждом конкретном случае очаги первичной инфекции могут быть разными – от кариозных зубов и миндалин, до абсцессов в брюшной полости и гнойных ран кожи.

Обычно сепсис возникает

• при диабете,
• при онкологических заболеваниях,
• при рахите или иммунодефицитах (врожденных или приобретенных),
• при тяжелых травмах или ожогах,
• при длительном приеме иммуносупрессоров или в случае длительной рентгено- и химиотерапии.

Виды

Выделяется несколько видов сепсиса, отличающихся по механизму развития и типам возбудителей:

• Кожный сепсис - очаги инфекции первично возникают на коже (ожоги, раны, гнойные процессы).
• Ротовой (оральный) сепсис - первичные очаги расположены в полости рта или глотке (кариозные полости, пульпиты. остеомиелиты челюсти, миндалины, заглоточные абсцессы).
• Акушерский (гинекологический) с первичными очагами в матке или половой сфере после родов, при воспалительных процессах малого таза.
• Отогенный сепсис, с первичным очагом в области среднего уха или рядом с ним.
• Хирургический (диагностический) - возникает после оперативных вмешательств с заносом инфекции или после проведения диагностических манипуляций.
• Криптогенный, с неизвестным или невыясненным первичным очагом заражения.
• Внутрибольничный сепсис - особое состояние, характеризующееся инфицированием опасными штаммами микробов, устойчивых к терапии.

Крайне важно выяснение «входных ворот» или первичного очага сепсиса, так как это дает ключ к причинам инфекции и примерному списку возможных возбудителей, а значит, позволяет выбрать наиболее эффективную терапию.

Особенности септического процесса

В отличие от обычных инфекций, сепсис имеет особенные условия протекания. Для него характерно:

• Обязательное наличие первичного очага, пусть даже и невыясненного, но он имеется всегда. Причем, этот очаг должен быть тесно связан с кровеносными или лимфатическими путями.
• При сепсисе возбудитель должен многократно проникать в кровь (это состояние называют септицемией).
• Характерно формирование вторичных инфекционных очагов, в которых размножается возбудитель и вновь проникает в кровь (септикопиемия).
• Организм не в состоянии обеспечить должный иммунный ответ на инфекцию и активизировать защитные реакции клеток и тканей против возбудителей.

Только при наличии всех этих условий выставляется диагноз сепсиса.

Проявления сепсиса

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

• сильные ознобы,
• повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя),
• сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

• бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица,
• усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора,
• впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности,
• кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах,
• герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых,
• нарушение дыхания, снижение давления,
• уплотнения или гнойнички на коже,
• уменьшение объема мочи.

Течение сепсиса

Процесс может развиваться по следующим сценариям:

• молниеносно – развивается за 1-3 суток,
• остро - развивается спустя 4-60 суток с момента формирования первичного очага,
• подостро - течение длится от двух до шести месяцев,
• хронически - длится более полугода,
• рецидивирующе - чередуются периоды развития сепсиса с периодами полного здоровья.

Диагностика

Диагноз устанавливается при наличии типичной картины сепсиса с подтверждением его лабораторными данными.

Производится посев крови и отделяемого из очагов воспаления. Проведение посевов с обнаружением возбудителя должно быть многократным, так как у возбудителей существуют жизненные циклы, а проведение терапии может существенно изменять картину крови и уровня микроба в ней.

При обнаружении в крови и содержимом первичного очага аналогичных микробов, диагноз подтверждается.

Для уточнения лечения проводится еще и определение чувствительности микробов к антибиотикам.

Кроме того, проводятся общий анализ крови с выявлением воспалительной картины, биохимический анализ крови с выявлением воспалительных сдвигов, газовый состав, электролитный состав и ее свертываемость.

Проводят рентген грудной клетки, УЗИ внутренних органов с поиском первичных очагов инфекции.

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

• антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
• проводят активную борьбу с токсикозом,
• активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Прогноз

Не смотря на все мероприятия, прогноз при сепсисе серьезный – летальность достигает 60%, инвалидизация после перенесенного сепсиса также довольно высока.

Сепсис после родов нельзя считать результатом прямого действия микроорганизма на макроорганизм, он является следствием важных нарушений в иммунной системе, которые проходят в своем развитии этапы от состояния избыточной активации («фазы гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фазы иммуннопаралича»). Иммунная система организма является активным участником аутодеструхтивного процесса. Очень часто при этом септицемия (наличие микробов в крови) отсутствует. Американская ассоциация анестезиологов в 1992 года предложила следующую классификацию септических состояний, которая признается большинством ученых.

Синдром системного воспалительного ответа манифестирует двумя или более признаками:

1. температура тела более 38 °С или ниже 36 С;
2. ЧСС более 90 в 1 мин;
3. частота дыхания более 20 в 1 мин, РаСО 2 ниже 32 мм рт. ст.;
4. количество лейкоцитов более 12х10 9 /л или менее 4х10 9 /л, незрелых форм больше 10 %.

Сепсис после родов - системный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, характерных для ССВО. Проявляется теми же клиническими признаками, что и ССВО.

Тяжелый сепсис - это сепсис после родов, который характеризуется нарушением функции органов, гипоперфузией тканей, артериальной гипотензией. Возможны ацидоз, олигурия, нарушение сознания. При развитии тяжелого сепсиса присоединяются следующие признаки:

• тромбоцитопения менее 100 тыс. л, которую нельзя объяснить другими причинами;
• повышение уровня прокальцитонина более 6 нг/мл (А);
• положительный посев крови на выявление циркулирующих микроорганизмов (А);
• положительный тест на эндотоксин (В).

Септический шок определяется как тяжелый сепсис с артериальной гипотензией, который развивается несмотря на адекватную инфузионную терапию. Диагноз устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным показателям присоединяются:

• артериальная гипотензия (систолическое давление менее 90 мм. рт. ст. или снижение более чем на 40 мм. рт. ст. от исходного уровня); -
• нарушение сознания;
• олигурия (диурез менее 30 мл/ч);
• гипоксемия (РаО 2 менее 75 мм. рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом);
• SаО 2 менее 90 %;
• повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л;
• петехиальная сыпь, некроз участка кожи.

Синдром полиорганной недостаточности - наличие острого нарушения функций органов и систем.

Диагностика сепсиса после родов

Для диагностики клинических форм сепсиса необходимо проводить следующие мероприятия у родильниц с любой формой послеродовой инфекции:

• мониторинг: артериального давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления, лейкоцитов и формулы крови;
• подсчет частоты дыхания, оценка уровня газов крови, SаО 2 ;
• почасовой контроль диуреза,
• измерение ректальной температуры тела минимум 4 раза в сутки для сопоставления с температурой тела в аксиллярных участках;
• посевы мочи, крови, выделений из цервикального канала;
• определение кислотно-основного состояния крови и насыщение тканей кислородом;
• подсчет количества тромбоцитов и определение уровня фибриногена и мономеров фибрина;
• ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование органов грудной полости.

К кому обратиться?

Лечение сепсиса после родов

Основные принципы лечебных мероприятий:

1. Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
2. Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной поддержки.

Оценивая артериальное давление, пульсовое артериальное давление, ЦВД, ЧСС, диурез, определяют объем инфузионной терапии. Определение ЦВД в динамике дает возможность контролировать инфузию коллоидных и кристаллоидных растворов с оценкой объемов введенной и потерянной жидкости, препаратов крови.

Для проведения инфузии применяют производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан, волювен, стабизол) и кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в соотношении 1:2. С целью коррекции гипопротеинемии назначают только 20-25 % раствор альбумина. Применение 5 % альбумина при критических состояниях повышает риск летального исхода (А).

В инфузионную терапию необходимо включать свежезамороженную плазму 600 - 1000 мл благодаря наличию в ней антитромбина (В).

Использование глюкозы нецелесообразно (В), так как ее назначение у больных с критическими состояниями повышает продукцию лактата и СО 2 . увеличивает ишемическое повреждение головного мозга и других тканей. Инфузия глюкозы используется только в случаях гипогликемии и гипернатриемии,

1. Инотропная поддержка применяется в случае, если ЦВД остается низким. Вводят допамин в дозе 5-10 мкг/(кг-мин) (максимум до 20 мкг/(кг-мин)) или добутамин 5-20 мкг/(кг«мин). При отсутствии стойкого повышения АД вводят норадреналина гидротартрат 0,1-0,5 мг/(кг-мин), одновременно уменьшая дозу допамина до 2-4 мкг/(кг-мин) (А). Оправданно одновременное назначение налоксона до 2 мг, что вызывает повышение АД (А). В случае неэффективной комплексной гемодинамической терапии возможно использование глюкокортикостероидов (гидрокортизон 2000 мг/сут) (С) вместе с Н 2 -блокаторами (ранитидин, фамотидин) (В).
2. Поддержка адекватной вентиляции и газообмена. Показаниями к ИВЛ служат: РаО 2 . менее 60 мм. рт. ст. РаСО 2 более 50 мм. рт. ст. или менее 25 мм. рт. ст. pаО 2 менее 85 %, частота дыхания более 40 в 1 мин.
3. Нормализация функции кишечника и раннее энтеральное питание.
4. Своевременная коррекция метаболизма под постоянным лабораторным контролем.

Антибактериальное лечение послеродового сепсиса

Решающим фактором является рациональный выбор антимикробных средств, в частности антибиотиков. К сожалению, целенаправленная антибактериальная терапия возможна, в наилучшем случае, не ранее чем через 48 ч. Ожидая идентификации, применяют эмпирическую антибиотикотерапию, принимая во внимание характер первичного очага инфекции, функциональное состояние печени, почек, иммунной системы больной.

Существующие тенденции антибактериальной терапии гнойно-септической инфекции заключаются в использовании бактерицидных антибиотиков, а не бактериостатических, применении менее токсичных аналогов (например, новых поколений аминогликозидов или замена их фторхинолонами), замене комбинированной антибиотикотерапии в равной мере эффективной моноантибиотикотерапией, замене иммуноподавляюших антибиотиков иммуностимулирующими, использовании адекватных доз и режимов введения.

Исходя из необходимости угнетения роста всего предвиденного спектра возбудителей акушерской инфекции (грамотрицательных и грамположительных аэробов и анаэробов), при эмпирической противомикробной терапии применяют схемы комбинированной тройной антимикробной терапии (например, полусинтетические пеницилдины, цефалосиорины + аминогликозиды + имидазолин), двойной антибиотикотерапии (например, клиндамицин + аминогликозиды), моноантибиотикотерапии (цефалоспорины III поколения, карбапенемы, уреидопенициллины, аминопенициллины и др.).

Тройная антимикробная терапия хотя и активна относительно спектра возбудителей, но применение большого количества препаратов дает дополнительную нагрузку на органы и системы, а с увеличением числа применяемых препаратов побочные действия антибиотикотерапии возрастают. Подобная терапия предусматривает частое назначение антибиотиков группы лолусинтетических пенициллинов (ампициллин, оксациллин) или цефалоспоринов I-II поколения (цефазолин, цефалексин, цефуроксим), которые наиболее эффективны в отношении грамположительных аэробных возбудителей (стафилококков), менее эффективны при грамотрицательных аэробных возбудителях, не действуют на псевдомонады (синегнойную палочку) и анаэробы. Эффективность такого комплекса повышается за счет назначения аминогликозидов (гентамицин, тобрамицин, амикацин, нетромицин), высокоэффективных в отношении грамотрицательных аэробных бактерий (энтеробактерии, синегнойная палочка). Высокой эффективностью в отношении анаэробов, включая бактероиды, характеризуются препараты группы имидазолов (метронидазол, орнидазол, тинидазол). В связи с вышеизложенным популярный тройной режим антибиотикотераиии при тяжелой форме гнойно-септических заболеваний нельзя считать рациональным.

Двойная антибиотикотерапия чаще всего предусматривает назначение препаратов группы линкозамидов (клиндамицин), которые имеют широкий спектр в отношении анаэробных бактерий и грамположительных аэробов, а для влияния на грамотрицательную микрофлору дополнительно назначаются аминогликозиды. Предложены также комбинации цефалоспоринов III поколения с имидазолами, бета-лактамные антибиотики с аминогликозидами.

Moноaнтибиотикотерапия может быть проведена препаратами, спектр действия которых охватывает грамотрицательные и грамположительные аэробы и анаэробы: цефалоспорины III поколения (необходимо помнить о большом выбросе эндотоксинов), карбапенемы. При тяжелом течении сепсиса наиболее приемлемы препараты группы карбапенемов (имипенем + натрия циластин. меропснем).

Учитывая последние достижения науки в сфере изучения патогенеза сепсиса и ССВО. особенно следует остановиться на клиническом значении высвобождения эндотоксина (LPS), что индуцируегся антибиотиками. Образование эндотоксина, индуцированное антибиотиками, возрастает в следующем порядке: карбапенемы - меньше всего; аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины - более всего.

В составе антимикробной терапии обязательными являются антикандидозные препараты.

1. Оценка патофизиологических и патобиохимических дерегуляций, которые могут быть выделены в следующие синдромы: почечный, печеночный, разные варианты сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, ДВС-синдром, нарушения микроциркулятхии, дисфункция пищеварительного тракта с явлениями транслокации бактериальной флоры в лимфатическую систему, а потом и в системный кровоток с развитием синдрома полиорганной недостаточности. Патобиохимические дерегуляции проявляются нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния и др. Каждый из синдромов требует своего подхода, индивидуального применения определенных методов и средств, которые охватывают все разделы интенсивной терапии.
2. Улучшение микроциркуляции (применение пентоксифиллина или дипиридамола). Применение пентоксифиллина (трентала) улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом, что важно в профилактике ДВС и полиорганной недосгатности.
3. Антимедиаторная терапия. Учитывая решающую роль в развитии ССВО массивного выброса медиаторов воспаления (цитокинов) в сосудистое русло, применение антимедиаторной терапии является рациональным. Данные методы находятся на этапе тимических разработок, хотя некоторые рекомендованы для клинического применения: антиоксиданты (витамин Е, N-ацетилцистеин, глутатион), кортикостероиды (дексаметазон), лизофилин, ингибиторы фосфодиэсгеразы (амринон, милринон, пентоксифиллин) и аденозиндезамииазы (дипиридамол), аденозин и а-адреноблокаторы. В последние годы особое значение приобретает препарат «Дротрекогин-альфа» (Drotrecogin alfa) - рекомбинантный человеческий активированный протеин С.

Это новый препарат, предназначенный только для лечения тяжелых форм сепсиса и полиорганной недостаточности. Активированный протеин С - это эндогенный протеин, который поддерживает фибринолиз, ингибирует громбоз, а также имеет противовоспалительные свойства. Стандарт лечения, который используется в Великобритании с 2004 года, - это дротрекотин-альфа 24 мкг/кг на протяжении 96 ч.

Хирургическое лечение сепсиса после родов с удалением очага инфекции

Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами являются:

1. отсутствие эффекта от проведения интенсивной терапии (24 ч);
2. эндомиометрит, который не поддается консервативному лечению (24-48 ч);
3. маточное кровотечение, не поддающееся лечению другими методами и угрожающее жизни пациентки;
4. гнойные образования в придатках матки при развитии ССВО;
5. развитие ССВО, вызванное наличием остатков плаценты в матке (подтвержденное УЗИ).

Экстракорпоральное очищение крови (детоксикация) - перспективное направление в коррекции нарушений гомеостаза в тяжелых случаях. С этой целью применяют: гемодиализ, ультрафильтрацию, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, плазмаферез.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционных осложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаев послеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже - на фоне мастита, пиелонефрита и раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалительной реакции, развившийся в результате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента.

Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционно-токсического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СЕПСИСА ПОСЛЕ РОДОВ

Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чаще всего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения «грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.

ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологически доказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса - выброс расположенных далеко от очага инфекции).

Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамическийхарактер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставка и потребление кислорода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признаками ПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлять от нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсиса коагулопатия - причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

АНАМНЕЗ

Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит, мастит или пиелонефрит.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении:
·инфекционного очага;
·синдрома системного воспалительного;
·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакции за пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней).

Для синдрома системной воспалительной реакции характерны:
·температура тела >38 °С или ·тахикардия >90 в минуту;
·тахипноэ ·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.

При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса.

Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можно отнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 дней симптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть.

ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулопатии и кардиогенной недостаточности кровообращения.

При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся:
·систолическим АД ·снижением систолического АД на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня;
·средним АД

Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии (приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови.
·Биохимический анализ крови.
·Гемостазиограмма.
·Общий анализ мочи.
·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная цель - верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этого выполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В ряде случаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями, протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания, травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).

Может возникнуть необходимость в консультациях широкого круга специалистов: анестезиолога, хирурга, терапевта, инфекциониста, гематолога и др.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов и коррекции гомеостаза.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.
·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.
·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Сепсис - абсолютное показание для госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при
стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиков широчайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательных возбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежуток времени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно);
·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г 3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)].

При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллинрезистентных стафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид.

Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния она не должна быть менее 10–14 дней.

Иммунотерапия

Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенно повышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А - основное средство иммунозаместительной терапии, способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводят внутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела больной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии с интервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека (IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 дней устанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препарата компоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательств категорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.

Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессе операции). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводят ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сепсис - основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней (дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48–72 ч антибиотикотерапию необходимо изменить с учётом результатов микробиологического исследования или (если результатов ещё нет) возможной резистентности возбудителей. Необходимо помнить о том, что утяжеление симптоматики на фоне интенсивной антибиотикотерапии, чаще всего, свидетельствует не о неэффективности антибиотиков, а о неадекватном хирургическом пособии или развитии недиагностированного осложнения. В таких случаях необходимо рассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальных проявлений инфекции - эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.

ПРОГНОЗ

Сепсис - наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шоке летальность достигает 65%.