Гнойно-септические заболевания новорожденных. Гнойно-септические инфекции (ГСИ): общая характеристика, возбудители, методы диагностики и профилактика

Все заболевания кожи и пупочной ранки можно разделить на две большие группы:

Неинфекционные заболевания :

Опрелости

Инфекционные заболевания (бактериальные, локализованные гнойно-септические):

Пузырчатка новорожденных

Эксфолиативный дерматит

К генерализованным гнойно-септическим заболеваниям относится сепсис новорожденных.

Неинфекционные заболевания кожи новорожденного ребенка:

Потница . Представляет собой красную мелкоточечную сыпь на туловище, шее, внутренних поверхностях конечностей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном гигиеническом уходе за кожей. Общее состояние ребенка не нарушается, Т о тела нормальная. Элементы сыпи могут инфицироваться с развитием пиодермий.

Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия перманганатом, отварами ромашки, календулы, череды ежедневно.

Опрелости . Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода - редкая смена подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках.

Различают три степени опрелости:

I. Умеренное покраснение кожи

II. Яркая краснота с большими эрозиями.

III. Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.

Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут инфицироваться.

Лечение предусматривает смену подгузников и пеленание или переодевание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушками с тальком. Рекомендуется в воду при проведении гигиенических ванн добавлять отвар коры дуба, ромашки.

Склередема и склерема . Это деревянистой плотности отеки кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдаются у недоношенных детей при переохлаждении. При склередеме очаги уплотнения появляются на голени, стопах, над лобком, на половых органах, могут захватывать и другие участки тела. В отличие от склеремы не имеют наклонности к генерализации. Кожа над очагом поражения напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается. При надавливании пальцем остается углубление, исчезающее очень медленно. Хороший уход и согревание ребенка приводят через несколько недель к исчезновению уплотнений.

Склерема характеризуется появлением диффузного уплотнения, чаще в области мышц голени и на лице, далее распространяется на туловище, ягодицы и конечности. Углубления при надавливании на кожу не образуется. Пораженные участки кажутся атрофированными, лицо маскообразное, движения в конечностях ограничены. Т о тела пониженная. Дети вялые, сонливые, плохо берут грудь. Общее состояние тяжелое.

Для лечения ребенка помещают в кувез или обкладывают грелками, применяют теплые ванны. Показаны сердечные средства, кортикостероидные гормоны, оксигенотерапия . Прогноз неблагоприятный.

Неинфекционные заболевания пупка новорожденного ребенка:

Пупочная грыжа - это выпячивание в области пупочного кольца, увеличивающееся при крике или беспокойстве ребенка. При пальпации определяется широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушается, но в случае ущемления при небольших размерах и плотных краях пупочного кольца возможны болевые реакции.

Лечение ,как правило, консервативное: Массаж передней брюшной стенки, выкладывание ребенка перед каждым кормлением на живот на 10-15 минут. При появлении резкого беспокойства под контролем врача проводится вправление пупочной грыжи в ванне с Т о воды 36-37 о С. Необходимость в оперативном лечении возникает редко.

Свищи пупка бывают полные и неполные. Полные свищи связаны с незаращением желточного протока, расположенного между пупком и петлей кишки, или сохранением мочевого протока, соединяющего мочевой пузырь с аллантоисом. Неполные свищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желточного протоков.

Свищи проявляются упорным мокнутием пупочной ранки. Возможно выделение кишечного содержимого через желточный проток или мочи через мочевой проток при полных свищах. Вокруг пупка отмечается раздражение и мацерация кожи. В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер.

Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование и зондирование свищевого канала.

Лечение оперативное.

Фунгус пупка - грибовидное разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ранки размером 1-3 см. в диаметре.

Лечение. После обработки пупочной ранки грануляции прижигают 5% раствором нитрата серебра или ляписным карандашом. В редких случаях возникает необходимость оперативного лечения.

Аутолиз – самопереваривание.

Воспаление – местная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция целостного организма, которая характеризуется явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

Гематогенный – патологический процесс, который распространяется током крови.

Гной – скопление живых и мертвых лейкоцитов, мертвых тканей и бактерий.

Дезинтоксикация – мероприятия, направленные на обезвреживание и выведение ядов (токсинов) и нормализацию функций организма.

Интоксикация – отравление организма ядами (токсинами).

Инфильтрация – процесс проникновения (пропитывания) воспалительного выпота и клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов) в межклеточное пространство.

Контрактура – отсутствие движений в суставе (кожная, мышечная, суставная).

Лимфогенный – патологический процесс, который распространяется током лимфы.

^ Некроз – участок омертвения тканей.

Отек – пропитывание тканей жидкой частью крови (плазмой) из-за повышения проницаемости сосудистой стенки.

^ Пустула – скопление гноя под эпидермисом.

Флегмона – пропитывание тканей гноем без четких границ.

Экстракорпоральная детоксикация – выведение ядов и токсинов из организма при помощи специальных приборов (гемодиализ, гемосорбция, плазмоферез)

Эмпиема – скопление гноя в полом органе или полости тела (эмпиема желчного пузыря, эмпиема плевры).
Введение.

Под гнойно-септической инфекцией в широком смысле слова понимают внедрение и размножение в организме патогенных пиогенных микробов с образованием гноя.

Среди хирургических инфекций по распространенности и значению она занимает первое место. Возбудители гнойной инфекции: кокки (гоно-, стафило-, пневмо-, менинго-, стрепто-) коли- бактерия, протей, энтеробактер, псевдомонады и т. д.

Внедрение антибиотиков в хирургическую практику вселило надежду, что хирургическая инфекция как проблема будет решена. Эта надежда не оправдалась. Гнойно-септические заболевания составляют около 1/3 общего хирургического контингента больных. Это одна из основных групп ВБИ. По данным ВОЗ в послеоперационном периоде 30% оперированных больных переносят осложнения, вызванные госпитальной инфекцией. Сегодня госпитальные гнойно-септические инфекции являются причиной смерти у каждого 12 пациента умершего в больнице.

Безусловно, задача медработников предупредить возникновение и распространение гнойно-септической инфекции, но без знаний их клинических признаков и методов лечения добиться этого нельзя.

Классификация хирургической инфекции

• 
  А. По локализации гнойного процесса:
• 
  гнойно-септические заболевания: фурункулы, карбункулы, гидраденит, флегмоны, остеомиелит;
• 
  гнойно-септические заболевания внутренних органов: острый аппендицит, острый холецистит, острый гнойный перитонит, абсцессы и гангрены легких, менингит…
• 
  нагноения ран после операции;
• 
  нагноение после открытых и закрытых повреждений.
• 
  Б. По клиническому течению:

• 
  острая, аэробная инфекция (гнойная),
• 
  острая, анаэробная инфекция (клостридиальная)
• 
  острая, анаэробная неклостридиальная инфекция
• 
  острая, специфическая инфекция (сибирская язва)

• 
  хроническая неспецифическая инфекция
• 
  хроническая специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз)

Местные проявления аэробной инфекции характеризуются гнойным воспалением.

^ Фазы развития гнойного воспаления:

1. Фаза инфильтрации.

Клинические признаки: боль, гиперемия, отек, инфильтрация, местное повышение температуры, нарушение функции органа.

^ 2.Фаза абсцедирования.

Признаки: к симптомам фазы инфильтрации присоединяются размягчение в центре инфильтрата, флюктуация.

Интоксикация

Общая реакция организма, вызванная гнойной инфекцией.

Клинические признаки:

• 
  озноб;
• 
  повышение температуры тела в фазу инфильтрации до субфебрильных цифр, в фазу абсцедирования - до фебрильных цифр, часто приобретает гектический характер;
• 
  недомогание,
• 
  иногда повышенная возбудимость, бессонница;
• 
  головная боль,
• 
  тахикардия,
• 
  нарушение функции сердца, почек, печени, кровотворения,
• 
  в клиническом анализе крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

^ Принцип лечения:

Фаза инфильтрации:

Первая помощь – местно пузырь со льдом , асептическая повязка, направление к хирургу.

Принцип лечения – консервативная терапия в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний, местно - УФО, УВЧ.

^ Фаза абсцедирования:

Первая помощь – срочная госпитализация, местно – пузырь со льдом, асептическая повязка, иммобилизация.

Принцип лечения – хирургическая операция (вскрытие гнойника, некрэктомия, дренирование), с последующим лечением гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса. При выраженной интоксикации или явлениях сепсиса – проводится лечение согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.

Основные принципы терапии гнойно-септических заболеваний

^ 1. Антибактериальная терапия:

• 
  Антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам)
• 
  Нитрофураны
• 
  Сульфаниламиды
• 
  Метронидазол (при анаэробной неклостридиальной инфекции)

^ 2. Дезинтоксикационная терапия:

• 
  обильное питье.
• 
  инфузионная терапия (плазмозаменители, препараты плазмы),
• 
  современные методы детоксикации (гемосорбция, плазмоферез, гемодиализ),

• 
  иммуноглобулины, сыворотки,
• 
  иммуностимуляторы (тималин, тимоген)
• 
  стимуляторы метаболизма (пентоксил, метилурацил)
• 
  УФО-крови

• 
  антигистаминные препараты (димедрол, супрастин…)
• 
  нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион…)
• 
  кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон применяют по строгим показаниям, чаще всего при сепсисе)

• 
  поливитамины,
• 
  вспомогательное энтеральное питание,
• 
  вспомогательное парентеральное питание (аминокислота, жировые эмульсии, глюкоза).

• 
  кардиотрофическая терапия (коргликон, рибоксин…)
• 
  оксигенотерапия,
• 
  гипербарическая оксигенация (баротерапия),
• 
  наркотические и ненаркотические анальгетики.

1. 
   Фаза инфильтрации:

охлаждение, сухое тепло

УВЧ, УФО, электрофорез

1. 
   Фаза абсцедирования:

• 
  широкое вскрытие и дренирование гнойника
• 
  некрэктомия с последующим лечением гнойной раны в зависимости от фазы раневого процесса

Гнойно-септические заболевания мягких тканей.
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы. Множественное поражение фурункулами – фурункулез. Часто сопровождается явлениями интоксикации.

Фурункулы обычно протекают без нарушения общего состояния, но в некоторых анатомических областях могут быть тяжелые осложнения. Так при локализации в области подкожных вен конечностей развивается поверхностный тромбофлебит, который может привести к сепсису.

Особенно тяжёлое течение фурункулы приобретают при локализации в области верхней губы, носогубной складки, в области перегородки носа, верхнего века. Где венозная и лимфатическая система тесно связаны с венозной системой основания головного мозга. При осложнении фурункула тромбофлебитом лица, по анастомозам, гнойные тромбы распространяются на венозную систему твёрдой мозговой оболочки с развитием гнойного менингита.

• 
  Клинические признаки.

• 
  Резкое ухудшение общего состояния.
• 
  Появляются менингеальные симптомы (регидность затылочных мышц).
• 
  Нарушается зрение вплоть до слепоты из-за развития арахноидита в области перекреста зрительных нервов (оптикохиазмальный арахноидит)
• 
  Лицо отёчно, пальпируются плотные, болезненные вены

^ Запомните, развитию менингита при фурункулах лица способствует их выдавливание!

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием общего инфильтрата и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Чаще развивается на задней поверхности шеи, межлопаточной области, лопатках, ягодицах, пояснице, т.е в местах трения кожи об одежду. Реже возникают на лице и конечностях. Предрасполагающими факторами являются сахарного диабета, истощения, заболевания крови. Всегда сопровождается явлением интоксикации. Клинические проявления карбункула на лице аналогичны клинике фурункула, но значительно тяжелее и чаще сопровождаются тяжелыми осложнениями: менингит, тромбофлебит, сепсис.

Принцип лечения фурункула и карбункула лица

• 
  Постельный режим, запретить говорить.
• 
  Кормить жидкой пищей через трубочку, исключить пережевывание пищи.
• 
  Общее лечение в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний.
• 
  Местное лечение : обработка кожи вокруг гнойника кожными антисептиками, УВЧ, УФО, повязки с гидрофильными мазями, протеолитическими ферментами. При абсцедировании вскрытие гнойника, некрэктомия с последующим лечением раны в зависимости от фазы раневого процесса.

Профилактика фурункулов, гидраденита и карбункула – соблюдение гигиенических норм, т. к. причиной их появления является закупорка сальных и потовых желез (потертость, опрелость) сальным секретом и слущенным эпителием.

^ Раздел №3.

Отдельные виды гнойно-септические заболеваний

Острый гнойный лактационный мастит

Острое гнойное воспаление молочной железы. Чаще болеют кормящие матери на 8-10 сутки после родов.

Факторы, способствующие возникновению мастита: лактостаз и повреждение кожи соска.

Лактостаз - нарушение оттока молока. Возникает внезапно с появления уплотнения в одной или нескольких долях молочной железы, повышения температуры тела до 38,5 – 39*С, озноба. Кожные покровы над уплотнением не изменены, пальпация болезненна. Подмышечные лимфоузлы не увеличены. При правильном лечении процесс обратим.

^ Острый инфильтрационный мастит (серозный). Развивается через 12-24 часа с момента возникновения лактостаза. Состояние ухудшается. Над уплотнением появляется гиперемия кожи, пальпируются болезненные подмышечные лимфоузлы. Температура остается фебрильной. Этот период обратим при правильном лечении.

^ Острый гнойный лактационный мастит - фаза абсцедирования . Состояние ухудшается. Температура приобретает гектический характер. Боль в области уплотнения усиливается. При пальпации появляется размягчение, а в запущенных случаях флюктуация. Этот период не обратим. Требуется экстренная операция.

Профилактика:

1. 
   Предродовая подготовка молочных желез и сосков.

Ежедневно проводить массаж сосков вафельным полотенцем.

При втянутом соске проводить массаж с вытяжением сосков.

Использовать хлопчатобумажные бюстгальтеры.

1. 
   ^ Послеродовый уход.

Ежедневно менять бюстгальтеры прокипяченные.

Сцеживать остатки молока после каждого кормления.

^ Первая помощь.

• 
  Первая помощь при лактостазе : положить пузырь со льдом на область уплотнения (5-10мин.), затем сцедить молоко до полного исчезновения уплотнения. Ограничить прием жидкости.
• 
  ^ Первая помощь в фазу инфильтрации : вызывать врача, до его прихода положить пузырь со льдом на область уплотнения (5-10 мин.), затем сцедить молоко, ограничить прием жидкости. Кормление можно продолжать после бактериологического исследования молока.
• 
  ^ Первая помощь в фазу абсцедирования : вызвать «скорую помощь», а тем временем положить пузырь со льдом на область уплотнения.

При лактостазе : холод на область уплотнения, сцеживание молока, ультразвуковой массаж для улучшения оттока молока.

• 
  В фазу инфильтрации:
• 
  холод на область уплотнения,
• 
  сцеживание,
• 
  антибактериальная терапия, ограничить прием жидкости.
• 
  В фазу абсцедирования
• 
  экстренная операция, с последующим лечением раны в зависимости от фазы раневого процесса.
• 
  Общее лечение в соответствии с общими принципами терапии гнойно-септических заболеваний.

Остеомиелит – это инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости – костный мозг, компактное и губчатое вещество кости, надкостницу.

Классификация

По этиологии: неспецифический (гнойный) и специфический (сифилитический, туберкулёзный, лепрозный).

^ В зависимости от путей проникновения : гематогенный и негематогенный – посттравматический или путем перехода инфекции на кость из окружающих тканей.

По течению : острый и хронический, который развивается после любой формы острого неспецифического остеомиелита и все специфические – туберкулёзный, сифилитический.
^ Острый гнойный (неспецифический) остеомиелит Острый гнойный (неспецифический) остеомиелит – острое гнойное воспаление костного мозга и костной ткани.

Клинические формы

• 
  Негематогенный остеомиелит – возникает при попадании микроорганизмов в костный мозг и костную ткань в результате ее повреждения (перелом, операция, огнестрельное ранение, из окружающих кость тканей). Появлению остеомиелит а предшествует инфекционный воспалительный процесс в окружающих кость тканях,

• 
  Гематогенный остеомиелит
• 
  Возникает в результате заноса гноеродных микробов из хронических эндогенных очагов инфекции (гайморит, кариес, тонзилит) в костный мозг, с последующим его расплавлением и промывом гноя за пределы кости в окружающие ткани.
• 
  Причины: наличие аутоинфекции, сенсибилизация организма с развитием аллергической реакции в костном мозге, иммунная недостаточность, особенность строения кровеносных сосудов в растущих костях. Провоцирующими факторами являются заболевания, переохлаждение, повреждения.

Клинические формы острого гематогенного остеомиелита

• 
  Лёгкая (местная)
• 
  Тяжёлая (септико-пиемическая)
• 
  Адинамическая (токсическая)

Преобладают проявления местного поражения кости над нарушениями общего состояния, которое может быть тяжелым, средней тяжести и близким к удовлетворительному.

Интоксикация слабо выражена, температура тела в пределах 38 –39*С, изменения в кости носит ограниченный характер, но проходят все стадии развития гнойного воспаления с местными проявлениями, характерными для него: боль, отёк, гиперемия, местная гипертермия, нарушение функции. При абсцедировании развивается периоссальная (вокруг кости) флегмона. Если правильно не лечить, а при абсцедированнии не вскрыть гнойник, возникает остеомиелитический свищ – хронический рецидивирующий остеомиелит.

^ Клинические признаки тяжёлой (септико-пиемической) формы гематогенного остеомиелита

Начало острое с выраженной интоксикацией. Т =39-40*С, ломота в костях, частая рвота. Через сутки боль локализуется в поврежденной конечности, которая принимает вынужденное положение - болевая контрактура, появляется скованность движений - мышечная контрактура. При локализации гнойного процесса в области эпифиза развивается сочувственный артрит, который в начале носит серозный характер, а по мере развития болезни становится гнойным. Местные симптомы гнойного воспаления на коже появляются после прорыва гнойника в окружающие ткани с развитием периоссальной флегмоны. При неэффективности лечения состояние ухудшается, нарушаются функции почек, печени, сердца, снижается иммунитет и гормональная регуляция организма, это приводит к генерализации процесса – развитию сепсиса. Клиническая картина нарастает в течение 5 – 10 дней. Преобладание общих симптомов над местными часто приводит к диагностическим ошибкам. Врачи думают о ревматизме, травме, скарлатине. Подтвердить диагноз может тщательное обследование поврежденной конечности: вынужденное положение, боль при пальпации и перкуссии, боль при осевой нагрузке на кость.

Рентгенологические признаки остеомиелита появляются в конце первой недели заболевания.

^ Клинические признаки токсической (адинамической) формы гематогенного остеомиелита

Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелой интоксикации: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, снижается АД, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Местные изменения в костях не успевают развиться из-за гибели пациента. Такое течение бывает у 1 – 3% больных остеомиелитом.

Первая помощь

• 
  Вызвать "скорую помощь".
• 
  Дать анальгетики.
• 
  Иммобилизация конечность: верхнюю повязкой Дезо, нижнюю – прибинтовать к здоровой ноге.

Местное лечение: декомпрессия костномозгового канала путём пункции и дренирования (до образования периоссальной флегмоны) или вскрытие флегмоны мягких тканей с трепанацией кости, удалением костных секвестров и дренированием раны. Иммобилизацию нижних конечностей проводят гипсовыми лонгетами или шиной Белера, а верхней – повязкам Дезо или косыночной, или гипсовыми лонгетами.

Общее лечение проводят в соответствии с основными принципами терапии гнойно-септических заболеваний. Антибиотики выбора – линкомицин и фузидин, которые обладают способностью накапливаться в очаге воспаления и в костной ткани

При неправильном лечении развивается хронический рецидивирующий гематогенный остеомиелит свищевая форма.

Профилактика – своевременная санация очагов хронической инфекции.
^ Острый гнойный артрит

Острое гнойное воспаление сустава.

Причины.

• 
  - Занос гноеродных микроорганизмов гематогенным или лимфогенным путем.
• 
  - Прорыв в сустав гнойника из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона).
• 
  - Попадание микроорганизмов через рану в области сустава из окружающей среды.

• 
  - Боль в области сустава.
• 
  - Нарушение конфигурации сустава и ограничение движений в нем (суставная контрактура).
• 
  - Вынужденное положение конечности.
• 
  - Тяжелая интоксикация.

• 
  - Вызвать "скорую помощь".
• 
  - Дать анальгетики.
• 
  - Иммобилизировать конечность.

В соответствие с общими принципами терапии гнойно-септических заболеваний. Операция: вскрытие и дренирование гнойника.

Острый лимфаденит

Острое гнойное воспаление лимфатического узла. Чаще - осложнение гнойного процесса другой локализации.

Клинические признаки:

• 
  боль,
• 
  припухлость в области лимфоузла,
• 
  изменение кожи над ним проявляется при переходе процесса на окружающие ткани,
• 
  при пальпации определяется болезненное, овальной формы, эластической консистенции опухолевидное образование,
• 
  интоксикация.

Местное лечение зависит от фазы гнойного воспаления в лимфоузле. Общее лечение проводится согласно принципам терапии гнойно-септических заболеваний, но всегда на первом месте лечение первичного очага, причины, вызвавшей развитие лимфаденита.

^ Острый лимфангит

Острое воспаление лимфатических сосудов. Всегда вторичный процесс. Клиническим признаком является полоса гиперемии по ходу лимфатического сосуда без уплотнения тканей. Лечение аналогично лечению лимфаденита.

Запомните! Лимфаденит и лимфангит являются признаками генерализации (распространения) гнойного процесса, указывают на неэффективность иммунной защиты. Поэтому больные требуют экстренной госпитализации в гнойное отделение хирургического стационара.

^ Острый панариций

Острое гнойное воспаление тканей пальца кисти:

Поверхностный панариций:

• 
  Кожный – гнойный процесс локализуется под эпидермисом.
• 
  Подкожный – гнойный процесс локализуется в подкожной клетчатке.
• 
  Паронихия – гнойный процесс локализуется в области ногтевого валика.
• 
  Подногтевой – гнойный процесс локализуется под ногтевой пластинкой.
• 
  Глубокий панариций является осложнением поверхностного панариция:
• 
  Костный - гнойный процесс локализуется в костной ткани.
• 
  Суставной – гнойный процесс локализуется в полости сустава.
• 
  Сухожильный – гнойный процесс локализуется в сухожильном влагалище.
• 
  Пандактилит – гнойный процесс захватывает все ткани пальца.

Рожа

Рожа – острое серозное воспаление собственно кожи, вызванное гемолитическим стрептококком А. Это классическое инфекционное заболевание и лечится в инфекционной больнице, а гнойные осложнения рожи лечатся в хирургическом гнойном отделении.

Клиника : острое начало с тяжелой интоксикацией (Т=39-40*С), потрясающий озноб, спутанность сознания.

Местные симптомы – кожный зуд, покраснение кожи, припухлость, регионарный лимфаденит (появляются через 6-12 часов от начала заболевания).

Формы рожи:

• 
  Эритематозная форма. Местные симптомы – гиперемия, отек, боль.
• 
  Буллезная форма – на фоне гиперемии кожи, пузыри с серозной жидкостью.
• 
  Буллезно-геморрагическая форма – пузыри содержат геморрагический экссудат.

• 
  Вызвать "скорую помощь".
• 
  Дать антипиретик и обильное питье.

• 
  Лечение должно проводиться в условиях инфекционного стационара (рожистое отделение).
• 
  Местное лечение: УФО, повязки с синтомициновой эмульсией, раствором хлоргегсидина биглюконата.
• 
  консервативная терапия - аналогична общим принципам терапии гнойно-септических заболеваний

• 
  Острые:
• 
  Флегмона.
• 
  Некротическая флегмона
• 
  Эпифасциальная гангрена (омертвение всех слоев кожи)
• 
  Хронические:

• 
  Трофические язвы.
• 
  Слоновость.

Лечение всех осложнений в условиях хирургического стационара, согласно основным принципам местного и общего лечения гнойно-септических заболеваний.

^ Сепсис – общая гнойная инфекция .

Формы сепсиса:

Септицемия – острая гнойная инфекция всего организма без метастазов

Септикопиемия – острая гнойная инфекция всего организма с метастазами.

Септицемия

Клинические признаки : на фоне первичного гнойного процесса (фурункул, карбункул…) возникает резкое ухудшение состояния:

• 
  усиливается интоксикация
• 
  высокая ремитирующая лихорадка
• 
  изменение сознания
• 
  иктеричность склер, желтушность кожных покровов
• 
  геморрагическая сыпь

• 
  увеличение печени, селезенки
• 
  анемия
• 
  лейкоцитоз, с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево
• 
  лимфопения
• 
  ускорение СОЭ (60 -80 мм/час),

• 
  бактериемия – из крови на высоте лихорадки и озноба часто высевают бактерии

некротический налет на ранах, уменьшается количество отделяемого.

Часто принимает молниеносное течение и заканчивается смертью.

Септикопиемия

Клинические признаки схожи с клиникой септицемии, но более благоприятное течение. Характерно появление вторичных гнойных очагов (абсцедирующая пневмония, абсцессы печени, почек, головного мозга, мягких тканей). Бактериемия выявляется редко. Температура принимает гектический характер.

^ Лечение сепсиса:

• 
  Санация первичного и вторичного очага.
• 
  Массивная антибактериальная терапия (обязательно два антибиотика, один из которых вводят в/в с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам).
• 
  Все современные методы детоксикации.
• 
  Массивная инфузионная терапия и т. д. согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.

Клинические признаки:

• 
  Внезапное резкое ухудшение состояния.
• 
  Мраморность и бледность кожных покровов.
• 
  Частый малого наполнения пульс.
• 
  Резкое снижение АД, резкое снижение температуры тела, до субнормальных цифр.
• 
  Снижение ОЦК.
• 
  Снижение диуреза вплоть до анурии.

• 
  Инфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин).
• 
  Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон).
• 
  Раствор хлорида кальция 1% в/в капельно.
• 
  Трансфузия замороженной плазмы.
• 
  Эта терапия проводится на фоне основного лечения сепсиса – согласно принципам терапии гнойно-септических заболеваний

Острая анаэробная клостридиальная хирургическая инфекция

^ Синонимы: газовая гангрена, антонов огонь, острый злокачественный отек.

Анаэробная клостридиальная инфекция – патологический процесс, вызванный анаэробными микробами - клостридиями. Характеризуется отсутствием ярких признаков воспаления, прогрессирующим отеком, газообразованием, омертвением ткани, тяжелейшей интоксикацией, вызванной экзотоксинами микрофлоры и продуктами распада тканей.

Возникает главным образом, как осложнение обширных ран, особенно с нарушением кровообращения в поврежденных тканях и загрязненных почвой. Патология военного времени.

Клостридии – спорообразующие анаэробные микробы, живущие в почве, кишечнике человека и животных.

^ Клинические признаки.

Инкубационный период 1-7 суток.

Ранние симптомы:

• 
  Возбуждение, говорливость, беспокойство.
• 
  Жалобы на чувство распирания в ране, ощущение, что повязка стала тугой.
• 
  Наркотики не снимают боль.
• 
  Несоответствие пульса и температуры (симптом «ножниц», Т=38-39*С, пульс 120-140 уд. в мин.).
• 
  Рана с вывернутыми краями без покраснения с резким отеком.

• 
  Тяжелейшая интоксикация на фоне относительно низкой температуры.
• 
  Лицо «Гиппократа».
• 
  Иктеричность склер.

• 
  Местные симптомы:

• 
  Кожные покровы вокруг раны мраморной окраски, на фоне бледности, участки коричневого цвета.
• 
  Выраженный отек, занимающий сегмент конечности.
• 
  Пальпаторно крепитация тканей, перкуторно - тимпанит.
• 
  Болезненность при пальпации по ходу сосудисто-нервного пучка.
• 
  Отделяемое скудное серозно-геморрагическое.
• 
  На дне раны мышцы серого цвета – «вареного мяса».
• 
  При рентгенографии виден газ в межмышечном пространстве.

• 
  Местное:

• 
  Широкое рассечение ран, некрэктомия, в пределах здоровых тканей, рассечение всех мышечно-фасциальных футляров в пределах поврежденного сегмента конечности
• 
  В тяжелых случаях – высокая гильятинная ампутация, без наложения кожных швов
• 
  Послеоперационное введение раны – дренирование салфетками с растворами антисептиков (3% раствор перекиси водорода, водорастворимые мази)

• 
  Общее лечение:
• 
  В/в капельное введение поливалентной антигангренозной сыворотки (15000ЕД, разведенных в 3 – 5 раз изотоническим раствором хлорида натрия, после проведения внутрикожной пробы).
• 
  Консервативная терапия, согласно основным принципам терапии гнойно-септических заболеваний.
• 
  Гипербарическая оксигенация.
• 
  Санитарно-противоэпидемический режим.

• 
  Палата с отдельным входом, стены и пол покрыты кафелем, палата снабжена бактерицидными лампами.
• 
  Мед. персонал при входе в палату надевает спец. халат, фартук, перчатки, которые дезинфицируются 6% р-ром перекиси водорода.
• 
  Палата моется 2 раза в сутки 5% р-р СМС в 6% р-ре перекиси водорода
• 
  Посуда замачивается в 2% р-ре соды и кипятится 30 мин.
• 
  Перевязочный материал после автоклавирования уничтожается. Весь инструментарий после перевязки замачивается в 5% р-р СМС в 6%р-ре перекиси водорода на 60 мин. и кипятится 60 мин. в том же растворе. Затем промывается под проточной водой и стерилизуется обычным методом.
• 
  После выписки больного весь инвентарь моется (см. пункт 3).
• 
  Постельное белье и мягкий инвентарь дезинфицируется в дез. камере.

Неклостридиальная анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококки, пептострептококки…) относятся к нормальной флоре человека, локализуется на коже, в полости рта, ЖКТ. Это не спорообразующие микроорганизмы.

Условия, предрасполагающие к развитию неклостридиальной анаэробной инфекции: травма, операции, сахарный диабет, ишемия тканей, гнойно-септические заболевания легких и полости рта.

^ Клинические признаки при поражении мягких тканей:

• 
  Анаэробный целлюлит (процесс в подкожной клетчатке). Кожа над зоной поражения мало изменена, это не отражает степень поражения подкожной клетчатки. Подкожная клетчатка имеет грязно-серый цвет с участками кровоизлияний; отделяемое из раны серо-бурое с резким, зловонным запахом.
• 
  Фасциит (поражение фасции) – вокруг раны отек, вялая, без четких границ, гиперемия, а на дне раны некротизированная клетчатка и фасция, зловонное буроватое отделяемое.
• 
  Миозит (поражение мышц) – к выше описанной клинике добавляются измененные мышц, которые приобретают вид «вареного мяса», отделяемое серозно-геморрагическое.

^ Принцип лечения.

• 
  Успех зависит от своевременности и радикальности операции (широчайшее вскрытие, некрэктомия в пределах здоровых тканей) и правильности послеоперационного ведения. После операции рана лечится повязками с гипертоническим раствором или, что значительно лучше, мазями на гидофильной основе (левасин, левомеколь, 5% диоксидиновая).
• 
  Специфика антибактериальной терапии заключается в применении: трихопола с диоксидином (фурагином) и дополнительно один из антибиотиков (канамицин, гентамицин, линкомицин).

Раздел №5

Набор лекарственных препаратов для перевязки гнойной раны.

I Кожные антисептики:

• 
  раствор йодоната 1%,-
• 
  спиртовой раствор хлоргексидина биглюконата (гибитан) 0,5%,
• 
  этиловый спирт 70%
• 
  II Раневые антисептики:
• 
  раствор перекиси водорода 3%
• 
  раствор хлоргексидина биглюконата 0,05 – 0,1%
• 
  раствор хлорида натрия 10% (гипертонический раствор)
• 
  гидрофильные мази (водорастворимые): левасин, левомеколь, диоксоль.
• 
  протеолитические ферменты (химопсин, химотрипсин, трипсин)
• 
  сорбенты (лизосорб, цигерол, альгипор)

• 
  солкосерил (актовегин) мазь или желе
• 
  метилурациловая мазь
• 
  облепиховое масло
• 
  IV Лекарственные препараты защищающие кожу от мацерации:
• 
  цинковая мазь
• 
  перманганат калия 1-5%
• 
  паста Лассара.

• 
  Перевязка проводится в гнойной перевязочной;
• 
  медсестра одета в чистый хирургический халат, фартук из водонепроницаемого материала, колпачок. На лице 4-х слойная маска, желательно, защитные очки. На руках одноразовые перчатки.
• 
  Используют индивидуальный стерильный лоток с перевязочным материалом и инструментами.
• 
  Бинтовые повязки разрезают повязочными ножницами, а не разбинтовывают.
• 
  Завершают перевязку дезинфекцией хирургических инструментов.
• 
  Перевязочный материал и перчатки дезинфицируют и утилизируют.
• 
  Фартук и кушетку после каждого больного протирают р-ром дезинфектанта дважды.

• 
  Медсестра после каждого пациента проводит гигиеническую обработку рук.

• 
  Стерильный лоток, а в нем: 3 пинцета, желобоватый и пуговчатый зонд, ножницы Купера
• 
  перевязочный материал.
• 
  2 пары одноразовых перчаток
• 
  Повязочные ножницы
• 
  Емкости с раствором дезинфектанта для инструментов, перевязочного материала и перчаток.

• 
  надеть первую пару перчаток,
• 
  снять грязную повязку пинцетом и повязочными ножницами,
• 
  замочить пинцет и повязочные ножницы в растворе дезинфектанта,
• 
  
• 
  надеть вторую пару перчаток, взять второй пинцет,
• 
  
• 
  промыть рану 3% раствором перекиси водорода,
• 
  высушить стерильной салфеткой,
• 
  обработать кожу вокруг раны салфеткой с кожным антисептиком,
• 
  сменить пинцет,
• 
  ввести турунду с раневым антисептиком (фаза гидратации)или стимулятором заживления ран (фаза дегидратации),
• 
  наложить стерильные салфетки,
• 
  зафиксировать повязку одним из способов (бинтованием, заклеиванием пластырем или клеолом),
• 
  замочить использованные инструменты и перевязочный материал в растворе дезинфектанта,
• 
  снять перчатки и замочить их в растворе дезинфектанта,
• 
  провести гигиеническую обработку рук.

Одной из серьезных проблем современной медицины является госпитальная инфекция, благодаря которой беременные, роженицы и родильницы, находящиеся в крупных акушерских стационарах входят в группу высокого риска по возникновению послеродовых гнойно-септических заболеваний. Статистические данные указывают на то, что особенно часто послеродовые септические заболевания отмечаются после абдоминального родоразрешения у 10 – 15% прокесаренных женщин, тогда как после родов через естественные родовые пути их частота соответствует 2 – 6%.

Определение послеродовых заболеваний

Послеродовыми заболеваниями называют такие, которые возникли в течение 6 – 8 недель после родов и имеют непосредственную связь с беременностью и/или родами. Другая патология, диагностированная после родов, но не имеющая связь с родами и беременностью (ОРВИ, вирусные энтериты и прочие) не считаются послеродовыми заболеваниями.

Классификация

В России пользуются классификацией Сазонова-Бартельса, согласно которой все формы гнойно-септических осложнений, возникших после родов, представлены в виде отдельных этапов общего динамически текущего инфекционного процесса:

• Первый этап
  Заболевания, которые ограничиваются площадью раневой поверхности: эндометрит (воспаление матки) и послеродовая язва, расположенная в месте разрывов и трещин либо промежности, либо стенки влагалища и шейки матки.
• Второй этап
  На данном этапе инфекция распространяется за пределы раны, но остается локализованной: эндомиометрит, параметрит, аднексит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых и бедренных вен. В случае распространения инфекционных агентов из послеродовой язвы развиваются вульвиты, вагиниты, паракольпиты.
• Третий этап
  Данный этап послеродового гнойно-септического заболевания схож с генерализацией инфекционного процесса: разлитой перитонит, инфекционно-септический шок, прогрессирующий на вены голени и газовая анаэробная инфекция.
• Четвертый этап
  Инфекция приобретает генерализованный характер, развивается сепсис с развитием или без метастазов.

Этиология послеродовых инфекционных заболеваний

Не существует специфических микроорганизмов, которые вызывают развитие гнойно-септических послеродовых осложнений. В 40% случаев инфекционными агентами являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, клебсиелла и прочие. В 60% случаев диагностируется смешанная инфекция, то есть вызванная ассоциацией микроорганизмов. Инфицировать родовую рану патологические бактерии могут при проникновении извне (экзогенный путь) или распространиться из хронических очагов инфекции либо в результате активации собственной условно-патогенной микрофлоры.

Факторы, которые способствуют возникновению инфекционных послеродовых заболеваний

1. Во время беременности:

• кольпит;
• внегенитальная бактериальная инфекция;
• низкий гемоглобин;
• кровотечения из половых путей (предлежание плаценты и прочие);
• инвазивные дородовые исследования плода (амниоцентез, кордоцентез);

наложение шва на шейку матки (истмико-цервикальная недостаточность).

2. Во время родов:

• раннее или преждевременное отхождение вод, длительный безводный промежуток, не обоснованное вскрытие плодного пузыря;
• затяжные роды (более 12 часов);
• многократные влагалищные исследования без показаний;
• родовой травматизм;
• проведение различных акушерских операций и пособий;
• кровотечения в родах или в первые 2 часа после родов;
• инвазивные исследования состояния плода и тонуса матки;
• хориоамнионит.

3. В послеродовом периоде:

• субинволюция матки;
• лохиометра;
• остатки частей последа;
• малокровие;
• воспалительные заболевания половых органов в анамнезе;
• хронические очаги инфекции за пределами половой системы;
• эндокринная патология.

Клиническая картина инфекционных послеродовых заболеваний

Выраженность клинических проявлений напрямую зависят от патогенности инфекционного агента и состояния иммунитета родильницы. Входными воротами служит раневая поверхность (место прикрепления плаценты в матке или разрыв слизистой влагалища/шейки матки), где и формируется первичный очаг. Если защитные силы организма ослаблены, а возбудитель имеет высокую вирулентность, то происходит распространение инфекции за пределы первичного очага либо по лимфатическим и кровеносным сосудам, либо по фаллопиевым трубам. Наиболее часто развивается лохиометра (спазм шейки матки и скопление, а затем и инфицирование лохий) и эндометрит. Вне гнойно-септические послеродовые осложнения характеризуются интоксикационно-воспалительным синдромом. К нему относятся повышение температуры до 38 градусов и выше, слабость, утомляемость и общее недомогание, учащение сердцебиения, повышенное потоотделение, отсутствие или ослабление аппетита, тошнота, рвота. Также отмечается бледность кожных покровов, снижение артериального давления и расстройства мочеиспускания и стула. К местным проявлениям относятся: возникновение болей внизу живота (ноющие или спастические), задержка лохий, появление гнойный выделений с неприятным запахом. При гинекологическом осмотре пальпируется увеличенная (субинволюция) мягкая либо напряженная и болезненная матка, пастозность придатков. При развитии послеродовой язвы в районе промежности или влагалища отмечается отек промежности, а воспаленный участок покрыт желто-серым или грязно-серым налетом, который трудно отделяется. Прилежащие ткани отечны и гиперемированы.

Лечение послеродовых гнойно-септических заболеваний

Терапия послеродовых инфекционных осложнений должна быть начата как можно скорее. Задачами лечения являются создание психоэмоционального покоя, назначение антибактериальных препаратов, дезинтоксикация и восполнение объема циркулирующей крови. Как правило, назначаются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны) одновременно с препаратами метронидазола (подавление анаэробной флоры). Антибиотики подбирают в зависимости от высеянного возбудителя и определения его чувствительности. На период лечения прекращают. Также показано назначение иммуномодуляторов и средств, повышающих неспецифический иммунитет (антистафилококковый гаммаглобулин или плазму, тактивин, метилурацил).

Особое внимание уделяют местной терапии. При эндометрите или лохиометре эвакуируют гной из полости матки, матку промывают антисептиками и растворами антибиотиков. При развитии послеродовой язвы иссекают некротизированные ткани с наложением повязок с гипертоническим раствором, а впоследствии с противовоспалительными мазями (левомеколь).

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Акушерства и Гинекологии с ФПК и ППС

Тема: «Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация. Прогноз. Ранняя диагностика. Современные принципы лечения»

Барнаул, 2015 г.

Введение

Определение понятия

Этиология и патогенез

Классификация

Послеродовая язва

Послеродовый эндометрит

Воспаление маточных труб и яичников

Параметрит

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей

Акушерский перитонит

Послеродовой лактационный мастит

Бактериально - токсический шок

Введение

Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2-10% родов. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона и организация системы медицинской помощи населению.

Определение понятия

Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят.

Этиология и патогенез

Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грам-положительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.

Классификация

Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а так- же отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).

Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).

Послеродовая язва

Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.

Послеродовый эндометрит

Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые - 13,5, на пятые - 11 см, на седьмые - 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.

Лечение необходимо начинать как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологического исследования. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: коллоидные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучшения оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хороший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисептических растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов. Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевременном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1-2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита. Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к такой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклин, эритромицин).

Воспаление маточных труб и яичников

Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.

Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.

Тромбофлебит поверхностных вен голени

Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикознорасширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен голени

Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не делибольной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.

Акушерский перитонит

Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.послеродовый септический инфекция перитонит

Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются.

Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции. При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.

Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро. Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность. Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:

ЛИИ = (с + 2п + 3ю 4 мц) х (пл.кл. + 1) / (мон. + лимф.) х (э + 1)

где с - сегментоядерные нейтрофилы, п - палочкоядерные, ю - юные, мц - миелоциты, пл. кл.- плазматические клетки, мон.- моноциты, лимф.- лимфоциты, э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации.

Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия.

Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

) коррекция ацидоза;

) обеспечение энергетических потребностей организма;

) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию. Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию. Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.

Сепсис

Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Послеродовой лактационный мастит

Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Бактериально - токсический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.

Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически падает на 2-4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Список литературы

Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с

Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 656 с

Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц

Гнойно-септические заболевания новорожденных

Локализованные гнойно-воспалительные заболевания новорожденных

Заболевания этой группы – одни из наиболее частых у детей периода новорожденности (около 70–80 %). Это обусловлено незрелостью барьерных функций кожи и слизистых оболочек новорожденного ребенка, сниженной сопротивляемостью по отношению к бактериальной инфекции. В группу локальных гнойно-воспалительных очагов условно объединяют так называемые малые инфекции – гнойничковые сыпи, омфалит, дакриоцистит, а также серьезные заболевания – флегмону и пузырчатку новорожденных, остеомиелит. Причинами этих заболеваний чаще всего являются стафилококки и стрептококки, клебсиелла, кишечная палочка, псевдомонас и др.

Омфалит («мокнущий пупок») – гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся серозным или гнойным отделяемым, инфильтрацией и покраснением пупочного кольца, замедленным заживлением ранки.

Лечение местное – обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, раствор калия перманганата), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации – мази Вишневского, при некротических изменениях – масла облепихового и масла шиповника.

С учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и внутримышечно или внутривенно.

Свищ пупка – врожденная аномалия развития, является следствием незаращения желточного протока или мочевого хода, существующих в раннем эмбриональном периоде и в норме зарастающих к моменту рождения. Свищ бывает полным и неполным.

Клинические проявления . После отпадения пуповинного остатка обнаруживают свищевое отверстие, из которого выпячивается слизистая оболочка ярко-красного цвета и вытекает кишечное содержимое (полный свищ желчного протока). При полном свище мочевого хода на дне пупочной ямки нет шаровидного выпячивания слизистой оболочки, а имеется участок мокнущей поверхности со свищевым отверстием в центре. Из этого отверстия при натуживании струйкой выделяется моча.

Неполные свищи протекают с явлениями незначительного мокнутия пупка, кожа вокруг которого может быть раздраженной.

Подозрение на врожденный свищ пупка возникает во всех случаях длительного незаживления пупочной ранки, выделений из нее.

Часто неполный свищ трудно определить визуально. Для уточнения диагноза может быть показано рентгенографическое исследование.

Лечение. Полный свищ подлежит хирургическому лечению при установлении диагноза, неполный – в возрасте старше 1 года.

Везикулопустулез – поверхностное гнойное поражение кожи новорожденных. Процесс локализуется в устье потовых желез. Способствуют развитию заболевания иммунная недостаточность у искусственно вскармливаемых детей, перегревание, повышенная потливость.

Клинические проявления . Гнойнички размером с просяное зерно или горошину располагаются по всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках, на коже шеи, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются незначительно повышенной температурой тела. Возможны осложнения в виде отита, бронхопневмонии, пиелонефрита.

Лечение. Умывать, купать детей в период заболевания не рекомендуется. Очаги поражения и видимо здоровую кожу обрабатывают антисептическими бактерицидными средствами: раствор фурацилина 1: 5000, 0,1 %-ный раствор риванола (этакридина лактат), 0,1–0,2 %-ный раствор перманганата калия, анилиновые красители. Непосредственно на очаги гнойничковых элементов наносят пасты с 1 % эритромицина, 1 % линкомицина; мази (эритромициновая, гелиомициновая, линкомициновая, линимент риванола, стрептоцида).

Эпидемическая пузырчатка новорожденных вызывается патогенным золотистым стафилококком, иногда стафилококком в ассоциации с другими микроорганизмами (стрептококками, диплококками). Заболевание представляет собой распространенное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунных резервов, наличием очагов хронической инфекции у родителей.

Клинические проявления . Характерна множественная разнообразная сыпь: пузыри, гнойники, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Преимущественная локализация – кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается повышением температуры, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера) – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных.

Клинические проявления . Заболевание характеризуется покраснением кожи со множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями, напоминающими ожог.

В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией.

Контагиозность заболевания достаточно велика. Инфицирование новорожденных возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также в результате внутриутробного инфицирования через плацентарное кровообращение.

Лечение. Обязательно внутривенное или внутримышечное введение пенициллинов (метициллина, оксациллина и др.). В качестве антибиотиков специфического антистафилококкового действия используют фузидин-натрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов – цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками применяют гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин. С целью детоксикации вводят капельно внутривенно гемодез, альбумин, реополиглюкин, полиглюкин, плазму, 20 %-ный раствор глюкозы. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.

Наружное лечение и уход за детьми имеют особое значение вследствие контагиозности процесса. Производят ежедневную смену белья. Рекомендуются ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1: 10 000).

Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, 0,1–0,2 %-ным спиртовым раствором сангвиритрина, 1–2 %-ным салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают ультрафиолетовому облучению с последующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Диоксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.

Профилактика . Тщательное соблюдение гигиенического режима. Обязательное кварцевание палат. По возможности детей, страдающих стафилодермиями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при недостаточности молока у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко.

Стафилококковая пиодермия. Различают поверхностные (остеофолликулит, фолликулит) и глубокие (гидраденит, фурункул, карбункул) формы.

Остеофолликулит – гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием гнойничка, пронизанного в центре волосом. При распространении нагноения вглубь фолликула возникает фолликулит . Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием гнойного стержня называется фурункулом . Фурункул верхней части лица опасен вследствие возможного распространения инфекции в полость черепа.

Гидраденит («сучье вымя») – гнойное воспаление потовых желез, располагается чаще в области подмышечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Развитию заболевания способствует повышенная потливость, щелочная реакция пота.

Средний отит характеризуется наличием в среднем ухе серозного секрета. Причиной могут быть аллергические процессы в носоглотке, неправильное применение антибиотиков. Скопление серозного секрета в среднем ухе ограничивает подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к развитию тугоухости.

Лечение . Санация носоглотки, восстановление проходимости слуховой трубы.

При отсутствии эффекта показаны пункция барабанной перепонки, удаление секрета и введение гормональных препаратов.

Остеомиелит представляет собой гнойное воспаление элементов кости. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм.

Клинические проявления . Заболевание начинается остро. Первым симптомом является резкая боль в конечности, от которой ребенок кричит и избегает всяких движений. Старшие дети строго локализуют боль, у детей младшего возраста она проявляется особым беспокойством, когда их берут на руки или перекладывают. Температура тела поднимается до 39–40 °C. Наблюдаются рвота, понос. Внешние признаки остеомиелита вначале могут отсутствовать. При пальпации место наибольшей болезненности удается установить только у старших детей. По мере развития процесса, когда он переходит на мягкие ткани, появляется припухлость, изменяется конфигурация конечности. Кожа становится отечной и покрасневшей. Близлежащий сустав деформирован.

Клиническое течение острого остеомиелита зависит от ряда причин: патогенности микроорганизма и реактивности организма ребенка, возраста больного и др. Различают 3 формы заболевания: токсическую, септикопиемическую, местную. Первая характеризуется бурным началом, преобладают явления сепсиса, и больной нередко умирает раньше, чем успели проявиться местные изменения.

Вторая форма наблюдается чаще других; четко выражены местные явления, сочетающиеся с общесептической реакцией; иногда поражаются сразу несколько костей, наблюдаются гнойные метастазы в другие участки тела.

Третья форма отличается легким течением с преимущественным выражением местных явлений.

Диагностику заболевания уточняет рентгенологическое исследование.

Лечение хирургическое.

Дакриоцистит новорожденных – это воспаление слезного мешка. Причиной заболевания является неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения. Проявляется слезостоянием, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка (у внутренних углов глаз) выделяется гнойное содержимое.

Лечение . Массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока. Если проходимость не восстанавливается в течение недели, ребенка необходимо направить к окулисту для зондирования и промывания слезных путей.

Парапроктит представляет собой воспаление клетчатки около прямой кишки. Внедрению инфекции способствуют раздражение кожи и опрелости.

Клинические проявления . На ограниченном участке кожи около заднего прохода появляются уплотнение и покраснение, сопровождающиеся болью во время акта дефекации. Ребенок становится беспокойным, иногда нарушается общее состояние, температура тела повышается до 38–39 °C. Больной избегает садиться или опирается только на одну половину ягодиц. Боли постепенно нарастают.

Характерно резкое усиление боли при надавливании. Иногда при этом выделяется гной из заднего прохода.

Лечение заключается в как можно более быстром вскрытии нагноения. Иногда происходит самопроизвольное вскрытие гнойника. При этом после стихания воспалительных явлений остается свищ с гнойным отделяемым. Временами свищ закрывается, но после очередного обострения вскрывается вновь, и так повторяется многократно. При наличии свища показано хирургическое лечение.

Флегмона новорожденных – это своеобразное воспаление подкожной клетчатки, наблюдаемое в первый месяц жизни. Возбудителем может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафилококк.

Клинические проявления . Заболевание начинается остро. Ребенок беспокоен, теряет аппетит, температура тела поднимается до 39–40 °C. На коже появляется ограниченный участок покраснения и уплотнения, болезненный на ощупь. Наиболее частая локализация – крестцово-копчиковая область, грудь, шея. Воспалительный очаг быстро увеличивается по площади. Кожа над ним приобретает багровый, затем синюшный оттенок.

На 2-3-и сутки в центре поражения возникает участок размягчения. В этом месте кожа быстро расплавляется и образуется свищ, через который отторгаются омертвевшие ткани.

По краям происходит отслойка кожи, которая подвергается расплавлению, и образуется обширная рана с неровными краями. Нередко процесс распространяется вглубь и вширь, обнажаются кости.

Лечение . Новорожденному требуются экстренная помощь и лечение в условиях хирургического стационара.

Сепсис новорожденных детей

Сепсис – тяжело протекающая, приобретенная внутриутробно или сразу после рождения (в периоде новорожденности) общая бактериальная инфекция.

Предрасполагающими факторами со стороны матери являются: общее состояние здоровья, тяжелые заболевания внутренних органов, токсикозы беременных и инфекционные заболевания. Незадолго до родов или во время их у рожениц отмечают повышение температуры тела, сопровождающее обострение хронических инфекционных заболеваний.

Со стороны новорожденного исключительное значение для возникновения септического процесса имеет состояние реактивности его организма. Повышение содержания различных факторов защиты в определенной степени связано с началом грудного вскармливания.

Преобладающей флорой, высеваемой при сепсисе новорожденных, являются стафилококки, кишечная палочка, реже клебсиелла, энтеробактер и протей.

Частое развитие септического процесса у новорожденных связано с анатомо-физиологическими особенностями организма, незрелостью ряда систем и органов, в первую очередь ЦНС и системы иммунитета.

Помимо особенностей организма новорожденных, в развитии сепсиса большое значение имеют патогенность возбудителя и массивность инфицирования.

Инфицирование новорожденного может произойти внутриутробно, во время родов или после рождения. Дородовое инфицирование у доношенных новорожденных встречается редко и только при условии массивной и длительной циркуляции бактерий в крови матери во время беременности. Среди недоношенных детей с сепсисом 20 % инфицируется до начала родов, 40 % – в процессе родового акта, остальные – после рождения. Недоношенность, незрелость, пороки развития и наследственные заболевания являются благоприятным фоном для развития септического процесса.

Пупочная ранка у новорожденного является одним из мест для проникновения инфекции и локализации первичного очага с вовлечением в процесс пупочных сосудов.

Наряду с этим входными воротами инфекции могут быть кожные покровы, легкие, кишечник, мочевыводящая система и др.

При внутриутробном сепсисе симптомы заболевания можно отметить при рождении или в первые часы жизни. Развитие септического процесса при инфицировании после рождения чаще наблюдают на 2-3-й неделе жизни.

Клинические проявления . В начальном периоде сепсиса наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот обращают на себя внимание признаки токсикоза – снижение аппетита или полное его отсутствие, плохая прибавка в массе тела, вялость или возбуждение, стойкий отечный синдром, повышение температуры тела, снижение рефлексов, неустойчивый стул, вздутие живота, одышка, учащение сердечных сокращений, приглушение тонов сердца, синюшность, бледность кожи, нередко с сероватым или желтушным оттенком.

Характерен внешний вид больного: беспокойство, адинамия, серо-бледный цвет кожи, вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки и хорошо видимой венозной сетью, срыгивания, рвота, амимичное (лишенное мимики) лицо, увеличение печени и селезенки.

Молниеносный сепсис (септический шок) характеризуется сменой нескольких фаз. В первой фазе шока отмечаются снижение артериального давления, одышка, снижение мочевыделения, возбуждение, вздутие живота.

Во второй фазе шока при прогрессирующем ухудшении микроциркуляции крови развивается сердечно-сосудистая недостаточность – нарастание числа сокращений сердца и одышки, расширение границ сердца, синюшность, отеки; увеличение печени. Одновременно появляются вялость, заторможенность, снижение мышечного тонуса, могут быть судороги. Кожа приобретает мраморный рисунок. Появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови: кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, отсутствие образования и выделения мочи, желтуха. Особая тяжесть состояния отмечается при кровоизлиянии в надпочечники. Типичным для септического шока является появление участков омертвления кожи с последующим их отторжением в виде пузырей.

Острый сепсис клинически может выявляться как септицемия или септикопиемия.

Септикопиемия характеризуется высокой лихорадкой, резко выраженными явлениями интоксикации, наличием гнойных очагов, синдромом кровотечений, высыпаниями на коже, падением массы тела и пр.

Септицемия – клиническая форма сепсиса, при которой у больного резко выражены признаки нарастающего токсикоза при отсутствии очагов гнойного воспаления.

Для подострого течения сепсиса характерно преобладание вышеперечисленных признаков токсикоза при нерезко выраженной или стертой симптоматике на месте очага инфекции.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса, проявляющееся в первые дни и недели жизни как синдром дыхательных расстройств. Температура тела при этом может быть нормальной.

Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи, пупка, подкожной клетчатки, костей, признаки острого токсикоза.

Лечение . Вскармливание ребенка, больного сепсисом, должно быть естественным. Важнейшим звеном лечения в начале и в разгаре септического процесса является антибактериальная терапия. Обычно используют максимальные возрастные дозировки двух антибиотиков и назначают их разными путями (через рот, внутримышечно, внутривенно). Антибиотики в максимальных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии. Дезинтоксикация обеспечивается назначением инфузионной терапии при нормальной функции почек. Иммунокорригирующая терапия в периоды начальный и разгара носит заместительный характер, т. е. осуществляется пассивная иммунизация путем переливания свежей крови, иммуноглобулинов. Местное лечение гнойных очагов осуществляется совместно с детским хирургом. Симптоматическая терапия включает сердечно-сосудистые средства, витамины.

Прогноз. Летальность от сепсиса варьируется от 10 до 80 %.

В зависимости от локализации септического процесса у выздоровевших детей могут наблюдаться различные состояния (задержка физического развития, частые инфекционные заболевания, анемия, увеличение печени и селезенки, поражение ЦНС и др.).

Диспансерное наблюдение . Все больные, перенесшие сепсис, наблюдаются в течение 12 месяцев. В возрасте до 1 года осмотры проводятся ежемесячно, старше 1 года – ежеквартально. Обращается внимание на общее состояние, мышечный и эмоциональный тонус, аппетит, динамику массы тела, режим дня и вскармливание. Показатели периферической крови контролируются через 1 месяц после выписки, затем 1 раз в 3 месяца. Медикаментозные назначения зависят от состояния ребенка. При полном благополучии дети снимаются с учета через 12 месяцев.

После сепсиса, развившегося с первых дней жизни, вакцинация БЦЖ и другие прививки проводятся строго индивидуально.

Профилактика . Профилактика сепсиса начинается задолго до рождения ребенка. Она включает в себя широкий комплекс мероприятий по оздоровлению девочекподростков, санитарно-гигиеническому просвещению населения (борьба с курением, употреблением алкоголя, гигиена половой жизни). Большое значение имеет работа женских консультаций по оздоровлению женщин, предупреждению абортов, санации беременных.

Сохраняет свое значение в профилактике сепсиса четкое соблюдение санитарно-гигиенического режима в роддоме, соблюдение правил обработки пуповины (вторичная обработка на 2-3-й день жизни), раннее прикладывание к груди, совместное пребывание матери и новорожденного.

Важная роль принадлежит ограничению применения антибиотиков в роддоме (особенно пенициллинового ряда) и профилактике дисбактериоза. Огромное значение в профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденных и грудных детей имеет естественное вскармливание, предупреждение маститов.

Глава II Что является причиной заболевания СДВГ Из этой главы вы узнаете: Что происходит в головном мозге Передается ли заболевание по наследству Как влияют беременность и

Глава VI Почему так важно лечение заболевания Из этой главы вы узнаете: Что произойдет, если пациент с СДВГ не будет лечиться Можно ли вылечить СДВГ Когда нужно начинать лечение Какие существуют возможности лечения Блок-схема алгоритма

Глава 25. Причина заболевания Даши – Скажите мне, как мне не думать об опухоли? Как сделать, чтобы эти навязчивые мысли не лезли в голову? Я больше не могу! Начинаю читать четыре фразы, а дурные мысли опять лезут, и я отвлекаюсь на них!!! И потом я не понимаю, зачем я читаю эти

Глава 2 Переходные состояния новорожденных Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) ребенка к новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Пограничными эти состояния называют не

Глава 6 Заболевания сердечнососудистой системы Нарушения ритма сердцаНарушения ритма сердца – довольно частое состояние периода новорожденности. Сердечный ритм у новорожденного ребенка в большей степени зависит от внесердечных причин, и при наличии тепловых,

Глава 7 Заболевания пищеварительной системы Пороки развития органов пищеваренияДефекты полости ртаЗаячья губа, или щель верхней губы, – один из частых врожденных дефектов полости рта. В одних случаях выражен только кожный рубец, в других – щель доходит до носа. Кроме

Глава 8 Заболевания мочеполовой системы Аномалии развития почекАгенезия (отсутствие зачатков почек) может встречаться в виде двусторонней аномалии (арения), при таком варианте ребенок рождается нежизнеспособным.Если процесс носит односторонний характер, то

Глава 12 Болезни кожи новорожденных Родовые повреждения кожи. На коже плода могут быть царапины, ссадины, полосы, пузыри, кровоподтеки от давления, на месте которых появляются эрозии.Лечение направлено на профилактику инфицирования ран; необходимы стерильные пеленки,

Глава 7 Неотложная помощь при некоторых патологических состояниях новорожденных Помощь при остановке дыханияЕсли у больного новорожденного ребенка дыхание полностью остановилось, нельзя рассчитывать на лекарственные препараты, необходимо срочно производить

Глава 9 Массаж и гимнастика при некоторых заболеваниях новорожденных Мышечная кривошеяКривошея встречается приблизительно у 5 % рождающихся детей. Возникает она при врожденном недоразвитии грудино-ключично-сосцевидной мышцы и изменениях во время родового акта и после