Острое поражение почек. Этиология: постренальное ОПП

Острое повреждение почек – это патология, которая связана с резким нарушением функции мочевыводящей системы в течение нескольких недель или за более короткий срок. Это приводит к накоплению в крови пациента продуктов метаболизма, содержащих азотистые соединения – такое состояние называется азотемией.

Повреждением почки может произойти в результате травмы, операции, различных заболеваний. В некоторых случаях наблюдается снижение функциональной активности органа вследствие наследственных патологий.

Классификация

Выделяют несколько вариантов острого почечного повреждения в зависимости от механизма развития:

• преренальное – связано с нарушением кровоснабжения пораженного органа;
• ренальное – возникает вследствие повреждения почечной ткани из-за воспалительных или других изменений. Такой вид повреждения почки называется также паренхиматозным, так как для него характерно нарушение структуры паренхимы органа;
• постренальное – результат нарушения оттока мочи, связанного с патологиями мочевыводящих путей.

Причины

Рассмотрим, какие причины могут вызвать отдельные варианты острого почечного повреждения.

Преренальное ОПП

Этот вид заболевания развивается в случаях, когда есть недостаток кровоснабжения пораженной почки. Это может быть связано с уменьшением объема циркулирующей в сосудах крови. Способствовать снижению ОЦК могут следующие причины:

• острая кровопотеря;
• потеря жидкой части крови через ЖКТ из-за рвоты, кишечных инфекций, сопровождающихся диареей;
• потеря через почки вследствие неправильного использования диуретиков, недостаточности коры надпочечников;
• оттоку жидкости через ткани вследствие перитонита, обширных ожогов, травм, острого панкреатита.

Нарушение кровоснабжения почек может развиваться при остром нарушении сократительной способности сердца, когда падает объем крови, выбрасываемый за одно сердечное сокращение. Причиной для этого могут стать острый инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, болезни клапанов, миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии.

Воспалительные заболевания – частая причина острого повреждения почек

Вместе с этим важную роль в развитии почечного повреждения играет также тонус почечных сосудов, который может значительно снизиться при развитии таких состояний, как сепсис, передозировка антигипертензивных лекарственных средств, общий наркоз.

С другой стороны, причинным фактором также являются состояния, связанные с патологическим сокращением почечных артерий из-за гиперкальциемии (повышение уровня кальция в крови выше допустимых значений), использования препаратов норадреналина, циклоспорина, амфотерицина В, такролимуса.

Возможно развитие повреждения почек при нарушении проходимости почечных сосудов, что может быть вызвано окклюзией почечной артерии или вены. Чаще всего приводят к развитию такого состояния атеросклероз, системный васкулит, расслаивающая аневризма сосуда, тромбоз и эмболия. Также возможно сдавление сосуда извне.

Кроме сосудистых причин, этиологическим фактором в некоторых случаях бывают состояния, связанные с повышением вязкости крови, связанном с такими гематологическими патологиями, как множественная миелома, полицитемия и макроглобулинемия (болезнь Вальденстрема).

Ренальное ОПП

Острое почечное повреждение такого типа чаще всего связано с патологиями мелких почечных артерий и клубочков, например, с гломерулонефритом, преэклампсией, системным васкулитом, склеродермией или красной волчанкой. Также паренхима органа может повреждаться при таких системных патологических состояниях, как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, повышение уровня холестерина, когда образуются кристаллы, повреждающие функциональные элементы почечной ткани.

Преренальная форма заболевания может постепенно переходить в паренхиматозный вариант при длительном нарушении почечного кровотока, когда нарушается перфузия ткани органа. Повреждение происходит также при воздействии токсических веществ на клетки почки при введении рентгенконтрастных препаратов, циклоспорина, некоторых антибактериальных средств, при проведении химиотерапии онкологических заболеваний. Вместе с тем токсическое действие могут оказывать вещества, образующиеся в ходе метаболизма, например, миоглобин, моноклональные белки и др.

Поражение почечных клубочков возникает вследствие различных воспалительных заболеваний – острый пиелонефрит, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз. Также возможно поражение при аллергических реакциях на такие лекарства, как бета-лактамные антибиотики, Рифампицин, мочегонные средства, Каптоприл, сульфаниламиды, НПВС, Триметоприм.

В некоторых случаях воспалительные изменения в паренхиме возникают при образовании гранулем (при саркоидозе) или инфильтрации тканей почки опухолевыми клетками – такое возможно при лейкемии и лимфоме. В редких случаях установить причину изменений не удается, тогда говорят об идиопатическом варианте паренхиматозного ОПП.

Также редко встречается состояние, связанное с образованием кристаллов в почечных канальцах. В твердую форму могут переходить такие вещества, как щавелевая кислота, Ацикловир (при парентеральном введении препарата), Метотрексат, Индинавир и антибиотики группы сульфаниламидов.

Мочекаменная болезнь - один из провоцирующих факторов

Наиболее редкие причины паренхиматозного ОПП – это острый кортикальный , вызванная приемом некачественных лекарств или БАДов, варфарин-индуцированная нефропатия, острая фосфатная нефропатия, состояние после удаления единственной почки или реакция отторжения пересаженного органа.

Постренальное ОПП

Как уже говорилось выше, этот вариант болезни связан с нарушением оттока мочи их почки, что может быть связано с патологиями мочевыводящих путей на различном уровне:

1. В мочеточнике – наличие препятствия для оттока мочи. Это могут быть камни различного состава и этиологии, кровяные сгустки, сдавление мочеточника снаружи опухолью или забрюшинными фиброзными изменениями, при хирургических ошибках, когда был перевязан или пересечен мочеточник и др.
2. Болезни мочевого пузыря, например, также наличие препятствия для оттока мочи вследствие обструкции выходного отверстия опухолью, камнем или кровяным сгустком. Также пассаж мочи может нарушаться при нейрогенном мочевом пузыре, когда нарушается нервная регуляция, отвечающая за сокращение и расслаблением мышечной стенки этого органа.
3. Различные болезни предстательной железы – чаще всего это доброкачественная гиперплазия органа, но может быть и злокачественное новообразование.
4. Патология мочеиспускательного канала – перекрытие просвета уретры инородным телом, камнем, травматическое нарушение целостности стенки.

Причин и механизмов развития острого поражения почек очень много, но, тем не менее, клиническая картина во всех случаях будет иметь схожие черты. Отличия будут заключаться в признаках, свойственной для сопутствующей или фоновой патологии. Далее мы подробно разберем, как проявляет себя это заболевание.

Симптоматика

Чаще всего острое повреждение почек проявляет себя такими симптомами, как общая слабость, снижение работоспособности, аппетита. Интоксикация, вызванная продуктами метаболизма, вызывает у пациента тошноту, рвоту, возможно нарушение сознания.

Тошнота - один из признаков патологического состояния

Наблюдается также уменьшение объема выделяемой мочи или полное ее отсутствие. Степень выраженность олигурии связана с патогенетическим вариантом заболевания. Например, при преренальной форме ОПП этот симптом может наблюдаться примерно в 50% случаев.

При постренальной ОПП, особенно если нарушение оттока мочи возникло в нижних отделах мочевыводящей системы, обычно отмечается анурия, то есть полное отсутствие диуреза. Ренальная форма отличается тем, что количество мочи в этом случае может оставаться нормальным или даже быть увеличенным.

В клинической картине выделяют четыре периода течения заболевания:

1. Первый период (начальный) – продолжается несколько часов от начала воздействия повреждающего фактора до появления первых признаков повреждения паренхимы почки (чаще всего он продолжается не более суток).
2. Период снижения диуреза – возникает только при некоторых вариантах заболевания, длительность его составляет примерно 2 недели.
3. Период полиурии – после устранения действия повреждающего фактора происходит постепенное восстановление функции пораженного органа, что проявляет себя временным увеличением объема выделяемой мочи. Длительность данного периода зависит от того, как долго продолжались первые два. Чаще всего полиурия отмечается у пациентов в течение нескольких недель. Несмотря на то что повышение диуреза свидетельствует о восстановлении работоспособности почек, существует опасность обезвоживания организма, если больной не пьет достаточное количество жидкости.
4. Период выздоровления – длится несколько месяцев до тех пор, пока не наступит полное .

В некоторых случаях, когда пациент не получает необходимого лечения, могут наблюдаться только первые два этапа развития болезни. Поэтому иногда острое повреждением почек может стать началом развития хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Для постановки диагноза используют данные, полученные при расспросе пациента, сведения из анамнеза заболевания. В остальном диагностика основывается на проведении дополнительных методов исследования – лабораторных и инструментальных.

Для острого повреждения почек характерно нарушение водного баланса

Лабораторные методы исследования

В эту группу входит общий и биохимический анализ крови, а также анализ мочи. В анализах крови отмечают следующие изменения:

1. Повышение уровня мочевины, креатинина – выраженность изменений зависит от степени повреждения почечной паренхимы и нарушения функции органа. Для ренального ОПП характерно повышение их уровня на 45-90 мкмоль/л за сутки. Об усилении катаболических процессов свидетельствует повышение уровня креатинина за сутки более чем на 175 мкмоль/л. Это может наблюдаться при синдроме длительного сдавления или септическом состоянии. Также может отмечаться ацидоз и выраженная гиперкалиемия. Скорость клубочковой фильтрации не является информативным показателем для оценки степени тяжести ОПП. Для оценки динамики состояния пациента проводят ежедневный контроль уровня креатинина в крови и объем диуреза.
2. Повышение уровня калия – чаще всего связано со сниженным диурезом у пациента. Гиперкалиемия более 6,5 ммоль/л может быть опасной для жизни.
3. Гиперфосфатемия и снижение уровня кальция – обычно возникают при повреждении поперечнополосатой мускулатуры (рабдомиолизе).
4. Повышение КФК и миоглобина – также свидетельствуют о повреждении мышечной ткани, что может наблюдаться при синдроме длительного сдавления.
5. Анемия – обычно сопровождается хроническую почечную недостаточность, может свидетельствовать об острой кровопотере.

В анализах мочи выявляют следующие изменения:

• повышение удельного веса мочи более 1,025 г/мл – наблюдается при преренальной форме ОПП (ренальный вариант патологии отличается наличием изостенурии);
• появление белка в моче, чаще всего это связано с воспалительными процессами в почечной ткани, например, при гломерулонефрите;
• наличие различных аномальных элементов в мочевом осадке, часто по ним можно судить о причине заболевания.

Так, если в моче определяются канальцевые клетки, сформированные с цилиндры, можно предположить ОПП ренального типа. О гломерулонефрите свидетельствуют эритроциты или цилиндры, состоящие из этих клеток. Острый пиелонефрит проявляется лейкоцитурией, а наличие свежих эритроцитов говорит о постренальном характере патологии.

Кроме лабораторных методов для уточнения состояния пациента, используют различные инструментальные методы диагностики, например, ЭКГ.

Лечение

Прежде всего лечебные мероприятия направлены на устранение причины, вызвавшей поражение почечной ткани. Часто для выздоровления достаточно убрать такой фактор, например, отменить прием нефротоксичных лекарственных средств.

Пациенту следует контролировать водный баланс, для чего необходимо следить за объемом выпитой жидкости, регулярно взвешиваться. Также не менее один раз в день проводят контроль креатинина, и других показателей анализов крови. В тяжелых случаях болезни требуется проведение заместительной почечной терапии, которая заключается в очищении крови от накопившихся токсических продуктов метаболизма.

Гемодиализ проводится при тяжелом поражении почек

Таким образом, рекомендации по лечению ОПП прежде всего заключаются в создании условий для восстановления почечной функции. При соблюдении всех принципов терапии восстановить функциональное состояние почек удается у 95% пациентов.

Однако, возможен также и смертельный исход, если у больного отмечается наличие тяжелой сопутствующей патологии, если пациент пожилого возраста. Также повышен риск осложнений у детей.

Профилактика

Предупреждение развития острого повреждения почек заключается в своевременном лечении патологии, которая может привести к этому состоянию. Особенно важно вовремя проводить коррекцию заболеваний и состояний, которые могут привести к снижению объема циркулирующей крови.

У пациентов, которые имеют повышенный риск развития острого повреждения почек, следует регулярно (не менее одного раза в сутки) контролировать уровень диуреза и продуктов метаболизма в крови. Также таким больным следует с осторожностью назначать нефротоксические лекарственные средства, по возможности их лучше заменить на безопасные.

Группа нарушений, вызванная расстройством функциональности почки (почек), называется острая почечная недостаточность. Это обратимый процесс, который характеризуется нарушением секреторной, фильтрационной, выделительной функций, изменением в водно-электролитном балансе и повышенным содержанием в крови продуктов азотного обмена.

Основные формы, их причины

Выделяют три основные формы острой почечной недостаточности (таблица), помогающие определиться в принятии мер для предотвращения подобного осложнения и лечения патологии:

Патогенез

Нарушение функциональности почечных телец в корковом слое органа, которые являются важной частью клубочковых структур, определяет патогенез заболевания. Разрушительное влияние функционального расстройства действует в нескольких направлениях. В первую очередь происходит торможение или полная приостановка выделения конечных продуктов азота из крови. С жидкой частью крови они разносятся по всему организму, попадая во внутренние органы и жизненно важные системы. Это приводит к загрязнению, нарушается газообмен в организме. Наличие кислорода в организме уменьшается, углекислого газа увеличивается. От сложившейся ситуации страдают клубочковые структуры почек, наступает их частичное или полное омертвление. Восстановление функции фильтрации при отмирании почечных телец практически исключается. В дальнейшем процесс осложняется воспалением, что приводит к отравлению тканей и крови ядами.

Основные критерии ОПН

Классификация RIFLE

В 2002 году была разработана, а в 2004 году опубликована классификация rifle, позволяющая определить и диагностировать острое повреждение почек. В английских буквах скрыто определение фаз развития почечной недостаточности:

• R - риск;
• I - повреждение;
• F - недостаточность;
• L - утрата функций;
• E - непоправимая (терминальная) степень недостаточности.

Острое почечное повреждение диагностируется при совокупности двух условий:

• временной критерий;
• функциональный критерий (ослабление функций органа, определяющееся количеством выделяемой урины или степени содержания креатинина в крови).

Классификация AKIN

Для усовершенствования диагностики путем повышения контроля незначительных отклонений сосредоточения креатинина в крови в 2007 году была усовершенствована классификация группой специалистов AKIN. Упор делается на конечный продукт креатин-фосфатной реакции, исключается скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Острая почечная недостаточность характеризуется следующими критериями:

Симптомы и стадии

Развитие острой почечной недостаточности проходит 4 стадии:

Первая обусловлена воздействием на организм стрессового мотиватора (интоксикация, стресс, большая потеря крови). Клинические признаки не наблюдаются. Общая картина заболевания зависит от причин, вызвавших патологическое состояние.

• Вторая характеризуется резким снижением выделения мочи почками. 300-500 мл урины выделяется за сутки - это олигурия, меньше 50 мл - анурия. Продукты конечного обмена, выводящиеся в здоровом организме через почки, в данной ситуации накапливаются в крови. Нарушается водно-электролитный баланс, заглушается почечная система урегулирования кислотного баланса. Продолжительность зависит от степени повреждения органа, состояние в среднем сохраняется до 14 дней. Больного сопровождают симптомы острой почечной недостаточности:
  • тошнота;
  • рвота;
  • отеки;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • сбой сердечного ритма.
• Третья. Характерно резкое увеличение количества выделяемой мочи. Происходит постепенное возобновление объема. Восстанавливаются функции клубочков почки, а отклонения в тканях канальцев сохраняются. Поэтому количество мочевины, креатинина в крови, белка, эритроцитов в моче остается высоким. Опасность для жизни остается.
• Четвертая - выздоравливание. На протяжении 2−3 месяцев приходит в норму содержание в крови продуктов азотсодержащих компонентов и восстанавливается объем суточной мочи. В тяжелом случае количество токсинов остается высоким и процесс переходит в хронический. Для полного восстановления понадобится год.

Острая недостаточность при беременности

Острая болезнь почек во время беременности - опасное для жизни осложнение. Опасность заключается в том, что поражение почек всегда проявляется быстро, за несколько часов или дней. Чаще всего проблема дает о себе знать в начале третьего триместра, после родов. Но существует риск, когда развивается острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях. Причины развития патологии во время беременности следующие:

• увеличенная нагрузка на почки за счет большего количества крови, проходящего фильтрацию;
• хронические воспалительные процессы органов мочевыделительной системы;
• обострение после аборта или после родов;
• гибель плода во время беременности.

При своевременном обращении внимания на признаки острой почечной недостаточности (боль в спине, снижение мочевыделения, жажда и другие) возможно восстановление функциональности органа и сохранение жизни мамы и ребенка.

При несвоевременном принятии мер заболевание проходит все периоды острой почечной недостаточности, добавляются новые признаки (кровь в кале, немеют конечности) и велика вероятность летального исхода как для женщины, так и для плода. При остром течении заболевания будущая мама обязательно должна консультироваться не только у уролога, но и у гинеколога.

Осложнения и последствия

Острые заболевания почек не проходят гладко, и нередко возникают весомые патологические исходы:

Нарушение водно-солевого баланса может закончиться внезапной остановкой сердца.

• Происходящие перемены подавляют образование эритроцитов, что ведет к развитию анемии.
• На фоне почечной недостаточности происходит понижение иммунных сил организма. Велика вероятность присоединения инфекционных заболеваний. Самое опасное - это сепсис.
• Отклонения в нервной системе, ведущие к заторможенности, дезориентации.
• Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы ведут к развитию сердечной недостаточности, появлению аритмии.
• Сложности в работе желудочно-кишечного тракта могут привести к развитию воспалительного процесса, осложненного кровотечением.
• На фоне проблем с печенью развивается печеночно-почечная недостаточность.

Диагностика острой почечной недостаточности

При подозрении на развитие острой недостаточности врач учитывает историю проявления признаков и осмотр пациента. Дальнейшие клинические рекомендации подкрепляются результатами кфо и лабораторных анализов:

• Анализ крови. Помогает определить:
  • уровень калия;
  • азотистых соединений;
  • количество эритроцитов, тромбоцитов;
  • наличие инфекции.

Анализ мочи. Позволяет оценить степень поражения органа по присутствию осадка в урине. Кроме этого, определяется:

• Оценкой объема суточной мочи контролируется водно-солевой баланс в организме. Для этого моча собирается на протяжении одних суток, ее количество может быть меньше нормы.
• Определение клеток лейкоцитов, как следствие аллергической реакции.
• Фракционная эксекреция натрия, как дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности. При помощи метода определяется количество выводимого с мочой натрия (сравнивается с очищенным в клубочках паренхимы). После этого оценивается степень разрушения почек.

Методы диагностики при помощи механических приборов позволяют рассмотреть орган и оценить трудности процесса (хронический или острый), определить наличие закупорки протоков:

• УЗИ брюшины;
• КТ (компьютерная томография);
• Рентгеноскопия брюшины определяет наличие камней в почках или протоках.

Если причина острого состояния закупорка протоков, могут понадобиться дополнительные виды исследований:

• МРТ, позволяющее оценить степень изменения в структуре органа.
• Пиелография почек. Посредством катетеризации мочеточника вводится контраст для детального анатомического изучения органов мочевыводящей системы.
• Сцинтиграфия почек. Оценивает функциональное состояние органа.

Какое необходимо лечение?

Проявление симптомов, указывающих на развитие острой формы заболевания, указывает на необходимость как можно скорее к больному доставить медицинскую помощь. До того момента, пока не приедет врач, от людей, находящихся рядом, потребуется самообладание для оценки ситуации и оказания необходимой первой помощи.

Неотложная помощь

Необходимая помощь на первой фазе развития заболевания будет носить более профилактический характер, направленный на устранение причин, вызвавших острое состояние, и устранение произошедших нарушений. Для начала больному обеспечивают постельный режим, покой и тепло. Для восстановления движения крови по сосудам проводят капельную терапию при помощи растворов альбумина, глюкозы, манита, плазмы и других. После возобновления объема крови используют мочегонные препараты. Спазмы сосудов купируют новокаиновыми смесями.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности в период развития второй фазы направлена на исключение симптоматики, поскольку ситуация осложняется анурией или олигурией. Лечение острой почечной недостаточности сконцентрировано на устранение последствий отравления организма. Предупреждаются и убираются все состояния, угрожающие жизни больному. Используются гипертонические растворы, витаминные препараты, противосудорожные лекарства и антибиотики.

Эффективное лечение

Медикаментозная терапия проводится в отделении реанимации, учитывая сложность процесса и причины. Острая почечная недостаточность не является первичным заболеванием, поэтому сначала восстанавливают кровоснабжение почек, устраняют потерю крови, улучшают работу сердца. После устранения первопричин понадобятся средства, действующие на восстановление функций почек:

• антибиотик;
• препарат для компенсации объема жидкости;
• мочегонный препарат;
• лекарства для поддержания сердечной деятельности;
• лекарства, улучшающие кровоток;
• промывание желудка (при отравлении).

Синдром острой почечной недостаточности относится к состоянию с высоким летальным исходом. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность выздороветь.

Правильное питание

Патофизиология ОПН (дефицит белка, водно-солевой баланс, жировой обмен) требует придерживаться специальной диетой. Диета при ОПН достаточно строгая, придерживаться ее сложно из-за большого количества ограничений. Но это один из самых эффективных способов остановить развитие патологии. Какие виды продуктов можно есть, а что нужно убрать из рациона питания? Основной алгоритм диетического питания состоит из уменьшения:

• белка;
• соли;
• фосфора;
• калия;
• жидкости.

Вторая важная задача диеты - обеспечение энергетической ценности. Упор делается на растительные жиры, поскольку белки запрещены. Для рациона питания отлично подходят каши: кукурузная крупа и рис. Разрешен прием небольшого количества вина. Важно стимулировать аппетит, для этого придерживаются следующих правил:

• частые приемы пищи, небольшими порциями;
• сначала отдавать предпочтение твердым продуктам, а только после - жидким;
• до принятия еды и после пить не рекомендуется;
• неприятный привкус в ротовой полости убирать при помощи лимона.

Прогноз при ОПН

В современной медицине достаточно возможностей для восстановления функциональности органа. Почки постепенно способны восстановить свою функциональность. Но почечная недостаточность - обострение, которое нередко приводит к летальному исходу. На прогноз влияет степень тяжести заболевания. При острой стадии развития процесса в 20 до 50% случаях лечение заболевания заканчивается смертью. Причины такого исхода:

• сепсис;
• нарушения нервной системы;
• осложнения кровообращения.

При своевременном обращении к врачу, не допустив осложнений, функции почек восстанавливаются в 90% всех случаев. Хронические процессы требуют постоянного контроля, но после введения в терапию процедур гемодиализа, трансплантации смертность людей с проблемами почек существенно снизилась.

Профилактика

С целью предотвращения ошибочных действий прописаны национальные рекомендации. Основная профилактика состоит в своевременном лечении заболеваний. Необходимое лечение предотвращает повреждение почек или делает его минимальным. Кроме этого, важно с осторожностью относиться к приему лекарств. Нельзя принимать медикаменты без контроля врачей. В зоне риска находятся люди с диабетом, гипертонией, клубочковым нефритом. Таким людям важно находиться под постоянным контролем врачей и проходит регулярно обследования.

>40:1 или более, редко

www.eurolab.ua

Острое повреждение почек (ОПП) у детей и взрослых: причины, симптомы, диагностика, лечение

быстроразвивающееся заболевание, приводящее к повреждению почечной паренхимы разного патогенеза с нарушениями в экскреторной функции и без них. По сути, термин ОПП заменил собой термин острая почечная недостаточность.

Острое повреждение почки

Острое повреждение органов отличается быстрым течением, но имеет неспецифические симптомы. Недуг часто диагностируется слишком поздно, а при установке диагноза возникают ошибки. Все это приводит к повышению смертности.

Необходимость замены понятия острая почечная недостаточность возникла благодаря нескольким факторам. Во-первых, это нужда в точном определении и унификации критериев диагностики. В английской литературе, например, существует 30 определений ОПН.

Во-вторых, накопленные данные позволяют заключить, что даже относительно небольшое временное увеличение креатинина в плазме крови приводит к повышению смертности, причем как в раннем, так и в отдаленном периоде. А причиной летального исхода далеко не всегда выступает отказ почек. Это означает, что в ряде случаев формируются сложные патогенетические связи, которые приводят к повреждению не только почечной ткани, но и других органов.

В результате на сегодня под ОПП подразумевают синдром резкого снижения почечной функции, ассоциируемый с риском ранней или отдаленной летальности. Часто он приводит к формированию хронической недостаточности почек. Рабочая группа экспертов AKIN, которым была поручена разработка проблемы, предложила квалифицировать уровень тяжести заболевания по концентрации креатинина в плазме крови и по объему мочи. Клиренс креатинина из числа определяющих факторов был исключен. Таким образом диагностика заболевания свелась к двум простым методам, которые могут быть проведены в любой больнице.

ОПП – такое снижение почечной функции, при котором за 48 часов наблюдается увеличение концентрации креатинина на 0,3 мг/дл и более или относительное увеличение на 50% и более, или уменьшение выделяемой мочи до 0,5 мл/кг/час дольше 6 часов при адекватном потреблении жидкости.

Концептуальная модель ОПП включает 5 стадий. Норма в шкалу не входит.

• Риск – характеризуется увеличением концентрации креатинина в 1,5–2 р. по сравнению с исходным или более чем на 0,3 мг/дл. Диурез – объем мочи, менее 0,5 мл/кг/за 6 часов. Функциональные маркеры отсутствуют, но при обследованиях возможно выявить повреждения.
• Повреждение – концентрация креатина возрастает в 2–3 раза, диурез – менее 0,5 мл/кг/ за 12 часов. Наличествуют слабые функциональные маркеры и маркеры повреждения.
• Недостаточность – концентрация увеличивается в 3 раза или более чем на 4 мг/дл. При остром повышении возрастает больше, чем на 0,5 мг/дл. Выделяется менее 0,5 мл/кг мочи за сутки или наблюдается анурия в течение 12 часов. Биомаркеры свидетельствуют о повреждениях ткани.Изменения на перечисленных стадиях являются потенциально обратимыми.
• Потеря – почечная недостаточность наблюдается в течение 4 недель без изменений.
• Терминальная стадия фиксируется, если почечная недостаточность длится более 3 месяцев без изменений.

Острое повреждение почки нередко встречается и у детей. Положение в этой области еще хуже, поскольку отсутствует достаточно надежный диагностический тест по определению нарушения. На сегодня это определение концентрации липокалина в крови, сывороточного цистатина С, NGAL – белок, который в норме фильтруется в клубочках и полностью абсорбируется в канальцах. Также маркером может служить интерлейкин-18 в моче и KIM-1 – молекула повреждения почки.

Степень тяжести недуга у детей классифицирует по скорости клубочковой фильтрации – клиренс креатина, и по объему выделяемой мочи:

• Риск – снижение фильтрации на 25%. Диурез составляет менее 0,5 мл/кг/ за 8 часов.
• Повреждение – снижение СКФ на 50%, за 16 часов выделятся менее 0,5 мл/кг мочи.
• Недостаточность – СКФ падает на 75% – менее 35 мл/мин 1,73 кв. м, диурез – менее 0,3 мл/кг за сутки или анурия в течение 12 часов.
• Потеря функции отмечается при неизменном состоянии почек более 4 недель.
• Терминальная стадия – неизменность дисфункции в течение 3 месяцев.

ОПП является очень тяжелым осложнением. По данным статистики смертность среди детей, у которых выявлена ОПП в 12 раз выше. Статистика по отношению ко взрослым пациентам неполна и искажена из-за неоднозначной трактовки недуга. В целом, смертность взрослых пациентов с ОПП выше на 25%, чем у больных без ОПП.

Этиология

Различают 3 формы острого повреждения почки: преренальное – частота появления 50–60%, ренальное – 35–40% и постренальное – менее 5%. Разделение имеет смысл, поскольку каждая категория обладает своим патофизиологическим механизмом, а, значит, и особенностями лечения.

У детей картина несколько иная. Преренальное ОПП наблюдается в 85% случаев, ренальное составляет 12%, постренальное ОПП зафиксировано в 3%.

Формы острого повреждения почек

Преренальное ОПП

Эта форма ОПП наиболее распространена и, по сути, является функциональным ответом организма на недостаточность кровоснабжения почки. Как правило, структурным нарушением почечной ткани недуг не сопровождается. Соответственно, при восстановлении нормального кровоснабжения функция почки тоже быстро восстанавливается.

Если же недуг развивается на фоне тяжелой или длительной недостаточности, то может завершить острым тубулярным некрозом. ОПП и ОТН можно рассматривать как стадии развития почечной недостаточности. У многих пациентов наблюдаются признаки обоих форм.

ОПП может быть спровоцировано любым заболеванием, которое обуславливает недостаток в кровоснабжении почки.

Чаще всего это происходит из-за уменьшения объема артериальной крови. Недостаток ее активирует работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Увеличение концентрации ангиотензина II, в конце концов, приводит к сужению сосудов, в результате чего скорость клубочковой фильтрации не уменьшается. Однако у больного ОПП этот механизм уже не в состоянии компенсировать недостаток крови, и СКФ начинает уменьшаться.

Причиной уменьшения объема артериальной крови может быть инфаркт миокарда, перикарда, клапанов, легочная гипертензия, системное расширение сосудов, гиперкальциемия и другие заболевания. Провоцировать нарушения в работе почки могут и лекарственные препараты.

У детей главной причиной недуга выступает гипоксия, гипотермия, врожденные пороки сердца и сосудов.

Механизм развития преренального ОПП

Ренальное ОПП

Причиной формования ренального ОПП является повреждение почечной паренхимы, то есть, недугу предшествовало какое-то повреждение почки. Соответственно устранение действующих факторов – недостаточности кровоснабжения, не всегда приводит к выздоровлению.

Причинами ренального острого повреждения служат следующие заболевания:

• Острый тубулярный некроз – чаще всего к нему приводят ишемический и нефротический процесс, вызванной гипотензией, сепсисом и прочим. Это самая частая причина ОПП и с самым неблагоприятным прогнозом, поскольку сопровождается тяжелыми сопутствующими заболеваниями. ОТН врачи рассматривают как дополнительный фактор риска, поскольку некроз приводит к гибели больного в 50–70%. При выздоровлении почечная функция восстанавливается, хотя и не до конца, поскольку часть нефронов во время болезни погибла.
• Ишемический острый тубулярный некроз – имеет ишемическое происхождение, то есть, также обусловлен недостаточностью кровоснабжения. На первой стадии повреждаются клетки канальцев, что связано с сужением сосудов и недостатком крови. На второй разворачивается воспалительный процесс, уже независящий от действий ишемического фактора. Восстановление функций возможно на 3 стадии.

Ишемический ОТН чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью. Значительно увеличивают риск его появления сахарный диабет, хроническая недостаточность почек, а также кардиохирургические операции.

Нефротоксический ОТН – может быть вызван как эндогенными токсинами – противоопухолевыми препаратами, диуретиками, антибиотиками, так и эндогенными – инфекции, вирусы. Исключение действующего фактора немедленно улучшает функцию почек.

Причина заболевания детей чаще всего связан с врожденными пороками – поликистоз почки, гипоплазия, а также с воспалительными и сосудистыми аномалиями. Очень опасной особенностью течения болезни у детей является переход преренальной формы в ренальную: если в течение недели фактор, действующий на почки, устранить не удалось, то речь идет уже об органическом поражении почки.

Причины ренального ОПП

Постренальное ОПП

Эта форма провоцируется обструкцией мочевыделительной системы, то есть, затруднение с выводом мочи на уровне уретры, мочевого пузыря, почек, мочеточников. При односторонней обструкции особенно на уровне почек, ОПП, как правило, не развивается.

При двусторонней ОПП может наблюдаться как при частичной, так и полной обструкции. В первом случае фиксируют никтурию, частые мочеиспускания, ложные позывы, во втором – анурию.

Причинами развития постренальной формы являются тромбы, конкременты в мочевом пузыре, папиллярный некроз, нефролитиаз и так далее.

Причинами недуга у детей также служит двусторонняя обструкция мочевых путей. В раннем возрасте постренальная форма составляет 1%. На видео о причинах и симптомах острого повреждения почек:

Диурез

Весьма показательным признаком почечных заболеваний является диурез – объем выделяемой мочи за сутки, час, минуту. У здорового человека нормальным объемом мочи является объем равный 75% употребленной жидкости. Отклонение в ту или иную сторону указывают на дисфункцию почек или мочевыводящих путей.

При ренальном ОПП на начальных стадиях часто сохраняется нормальный диурез, что и делать столь важным исследования мочи и крови.

При острых поражениях рассматривают 3 фазы диуреза:

• Продромальный – период между инкубационным периодом и собственно болезнью. Чаще всего наблюдается нормальный диурез. Длительность продромального периода зависит от причины недуга, ядовитости токсина и так далее.
• Олигоурическая фаза – в среднем длится 10–14 дней, но может продолжаться до 8 недель. Диурез – 50–400 мл/сутки. Олигоурическая фаза может не наступать: в этом случае намного ниже смертность и прогноз восстановления намного благоприятнее.
• Постолигурическая – восстановление нормального диуреза. При этом концентрация креатинина в плазме и уровень мочевины могут сохраниться повышенными еще некоторое время. Возможны нарушения функции почечных канальцев, полиурия, гиперхолеремический ацидоз.

Симптомы и признаки

ОПП – не столько самостоятельное заболевание, сколько стадия оного или вторичный действующий фактор, увеличивающий риск летального исхода. Клиническая картина недуга не специфична и совпадает с признаками основной болезни или отравления. Если причиной ОПП стал сепсис, то его признаки у больного и наблюдаются. Если причина – отравление, то симптомы будут характерными для отравления определенным веществом. Выявлять ОПП тем более на ранней стадии возможно лишь при условии постоянного мониторинга уровня креатинина и мочевины в крови:

• Специфические признаки наблюдаются на стадии, классифицируемой как недостаточность. Эти симптомы обычные при азотемии: тошнота, рвота, отеки подкожной жировой клетчатки. Возможно развитие гиперволемии – увеличение объема крови, сопровождающееся явлениями сердечной недостаточности. В тяжелых случаях развивается отек легких.
• Гиперкалиемия – частое осложнение ОПП, протекает без внешних признаков. Ее влияние часто обнаруживают уже на стадии тахикардии или сердечной недостаточности.
• Гипонатриемия выражается более явно: поражается ЦНС, появляются судороги и дрожание мышц, появляются расстройства ЖКТ.

Наличие заболевания точно устанавливается только диагностическими методами. Причем из-за совпадения многих признаков с симптомами хронической почечной недостаточности диагностика всегда сложна.

Диагностика

ОПП диагностируется, если наблюдается хотя бы один из трех перечисленных факторов:

• повышение уровня креатинина в крови более чем на 26 мкмоль/л за 48 часов;
• повышение концентрации креатинина в крови в 1,5 раза от исходного, который наблюдался или предположительно был неделю назад;
• выделение мочи не более 0,5 мл/кг/час в течение 6 часов.

При диагностике детей учитывается уровень креатинина в крови, диурез в течение 8 или 12 часов и скорость клубочковой фильтрации – уменьшение на 25%.

В зависимости от концентрации креатинина и величины диуреза уточняют степень тяжести. Однако и наблюдение, и дальнейшее лечение должно проводиться на фоне постоянного мониторинга уровня креатинина, калия, натрия и так далее.

Первичная

К первым анализам, которые проводятся при обследовании являются анализы крови:

• биохимический анализ крови – определяется уровнем креатинина, мочевины, калия, натрия, белковых фракций, общий и прямой билирубин и так далее;
• коагулограмма;
• кислотно-щелочное состояние крови;
• газометрия артериальной крови;
• общий анализ мочи – определяется плотность мочи, протеинурия, патологические компоненты: зернистые цилиндры, эритроцитарные цилиндры, эритроциты;
• дополнительные исследования, если требуется уточнение диагноза.

Забор мочи и крови на анализы должен проводиться до введения диуретиков и жидкости, иначе данные анализа окажутся искажены.

Больные с диагностированным ОПП или находящиеся в группе риска – после кардиохирургической операции, например, должны быть под постоянным наблюдением.

В мониторинг входят:

• контроль диуреза, часовой предпочтительнее суточного;
• объем потребляемой и вводимой жидкости – первым профилактическим мероприятием выступает восстановление нормального водного баланса, поэтому объем вводимой и выводимой жидкости должен строго учитываться;
• масса тела – измеряется натощак дважды в сутки;
• наблюдение за стулом;
• пульсоксиметрия;

Из инструментальных методов назначают УЗИ – почки при ОПП обычно увеличены, а также рентгенографию грудной клетки с тем, чтобы обнаружить застойные явления, кровоток и другое.

Дифференциальная диагностика

Важно точно определить, к какой категории относится болезнь, так как в случае преренальной ОПП почечная функция восстановится, как только восстановится нормальное кровоснабжение. Для этого применяется дифференциальная диагностика. Для преренальной ОПП характерны:

• диурез – менее 400 мл в сутки;
• осмоляльность мочи – более 500 мОсм/кг;
• плотность – более 1,023 г/мл;
• соотношение уровня мочевины в плазме к креатинину в плазме – более 20;
• соотношение креатинина в моче к креатинину в крови – более 40;
• отношение мочевины в моче к мочевине в плазме – более 20;
• концентрация натрия в моче – менее 20 ммоль/л;
• осадок мочи – патологий не наблюдается.

Для ренальной ОПП характерны:

• диурез – может быть разным, точных признаков нет;
• осмоляльность мочи – менее 400 мОсм/кг;
• плотность – менее 1,012 г/мл;
• соотношение уровня мочевины в плазме к креатинину в плазме – менее 20;
• соотношение креатинина в моче к креатинину в крови – менее 40;
• отношение мочевины в моче к мочевине в плазме – менее 20;
• концентрация натрия в моче – более 40 ммоль/л;
• осадок мочи – наблюдаются эпителиальные, гиалиновые клетки, эпителиальные цилиндры.

Если у больного наблюдались заболевания почек, особенно хроническая почечная недостаточность, все вышеперечисленные критерии характерными уже не будут.

Диагностика постренального ОПП несколько проще. Диагноз подтверждается застойными явлениями в почках, мочевом пузыре, мочеточниках, что с точностью устанавливается при проведении УЗИ.

Лечение

Цель лечения больных с ОПП многозадачная:

• устранение обменных и объемных нарушений;
• сохранение или восстановление почечной функции;
• предупреждение развития хронической почечной недостаточности.

Лечебная тактика определяется формой недуга, но в любом случае подразумевают полную отмену любых нефротоксических препаратов: калийсберегающих диуретиков, нефротоксических антибиотиков, нестероидных анальгетиков и прочего.

Преренальное ОПП

Причиной недуга является нарушения в кровоснабжении, поэтому главной целью терапии здесь выступает восстановление нормального кровоснабжения органа. Для этого в организм надо ввести достаточное количество жидкости, чтобы восполнить утерянный объем крови. Используется для этого несколько методов заместительной терапии.

Жидкость вводится через капельницу. Ее состав определяется составом выводимой жидкости. Так, при гиперволемии на фоне нестабильной гемодинамики вводят раствор с эритроцитарной массой. Если гемодинамика стабильная, то достаточно обычного физиологического раствора. Уровень креатинина и мочевины в крови и моче у больного контролируется не менее 1 р в стуки. На основе этих данных состав растворов меняется.

Коллоидные растворы используют с большой осторожностью, так как они могут выполнять роль нефротоксичного препарата. Кристаллоидные растворы являются вариантом более безопасным.

Гемодиализ – назначается 1 р в сутки или в 2 дня при отсутствии эффекта или в экстренных случаях.. Проводится гемофильрация и гемодиафильтрация. Последние используются реже, так как занимают от12 до 36 часов.

Основой лечения выступает консервативная терапия. Но в острых случаях, назначают экстренный гемодиализ. Показания к процедуре таковы:

• лабораторное подтверждение дисфункции почки – скорость клубочковой фильтрации ниже 20–25 мл/мин;
• нарушения концентрации натрии в крови – либо меньше 115, либо больше 165 ммоль/л;
• содержание мочевины в крови более 25–36 ммоль/л;
• перикардит – тампонады или высокий риск кровотечения;
• гиперкалиемия при неэффективности лекарственных препаратов;
• метаболический ацидоз на фоне олигоурии;
• прогрессирующая перегрузка жидкостью.

Главной составляющей лечения преренальной ОПП является лечение основного заболевания. Актуально это и для детей, и для взрослых. Лекарственные препараты назначаются с учетом этого недуга, поэтому общие рекомендации по этому поводу отсутствуют. Препараты вводят с учетом показателей калия, кальция, натрия, фосфата и так далее с тем, чтобы восстановить и поддерживать электролитический баланс.

Так, при гиперкалиемии вводят глюкозу и инсулин в требуемом соотношении, хлорид кальция внутривенно, гидрокарбонат натрия при декомпенсированном ацидозе и так далее. При резком снижении уровня калия – менее 7 ммоль/л, вводят фуросемид, если нет гиповолемии или почечной обструкции. Пи гипергидратации и отеке легких также вводят фуросемид.

Ренальное ОПП

На сегодня не существует какай-либо эффективной терапии для ренальной ОПП. Общие рекомендации сходны с приемами, используемыми при лечении преренальной формы – поддержка электролитического баланса, восполнение объема жидкости, если наблюдается гиповолемия, отмена нефротоксических препаратов.

Для восстановления почечной функции применяют ряд препаратов.

Однако эффект не столь значителен, как ожидается, особенно при остром тубулярном некрозе ишемического или нефротического происхождения:

• Главной задачей большинства методов остается перевод больного из стадии олигоурии в неолигоурическую, поскольку это снижает смертность. Для этого назначают фуросемид – петлевой диуретик в дозах не более 600 мг/сут. В то же время низкие его дозы неэффективны. Как правило, фуросемид вводят внутривенно, очень медленно. Как показывают современные исследования, лечебного эффекта диуретик не оказывает, а лишь восстанавливает диурез.
• Допамин – использовался довольно активно, но для тяжелых больных является потенциально токсичным, вызывает тахикардию, ишемию миокарда.
• Предсердный натрийуретический пептид – увеличивает скорость клубочковой фильтрации, замедляет реабсорбцию натрия. Однако его синтетический аналог такого влияния не оказывает.
• Диализная терапия не влияет на длительность недуга и скорость выздоровления. На сегодня диализ выступает средством поддержки и восстановления электролитического баланса.
• При лечении большое значение имеет поддерживающая терапия, то есть ограничения в диете, препятствующие попаданию определенных веществ, и введение недостающих веществ искусственным путем.

Устойчивого благоприятного влияния ни один из современных подходов не обеспечивает.

Постренальное ОПП

Целью лечения в этом случае является максимально быстрое устранение нарушений в оттоке мочи с тем, чтобы минимизировать повреждение почки.

Методы зависят от уровня обструкции:

• Если отток нарушен на уровне шейки мочевого пузыря или уретры, то достаточно установки трансуретрального катетера.
• Если уровень нарушений выше, то требуется нефростомия – введение в почку искусственной дренажной системы.

Как правило, эти меры позволят предупредить нарушения в почке и приводят к полному восстановлению ее функции.

Лечение детей

Существенным образом лечение ОПП у маленьких детей не отличается от терапевтических методов, применяемых к взрослым.

На первом месте оказывается поддержка и восполнение внутрисосудистого объема. Инфузионная программа является самым безопасным, безотказным приемом и во многих случаях позволяет предварить переход преренального ОПП в тубулярный некроз.

Первоначально вводят до 400 мл/кв. м. при нормальной температуре, или больше при лихорадке. Затем объем восполнения рассчитывается исходя из показателей состояния ребенка и анализа крови и мочи.

Для больных с острым снижением объема крови этого может оказаться недостаточно:

• Применение диуретиков для лечения на сегодня не считается действенным приемом. Однако препараты используются, назначаются при необходимости поддержать или восстановить диурез.
• При олиго/анурической недостаточности или ОТН не рекомендуется назначать препараты калия или натрия, если у пациентов не выявлено гипокалиемии или гипофосфатемии. При полиурии восполнение веществ необходимо.
• Гиперкалиемия требует срочной терапии – введение глюконат кальция, гидрокарбоната натрия, применение сорбентов и так далее.
• При недействительности медикаментозных методов в курс включается гемодиализ и перитониальный диализ.

ОПП рассматривается как фактор, увеличивающий летальность при прочих равных условиях. Относительно благоприятный прогноз имеют преренальная и постренальная форма, так как в этих случаях повреждения почечной ткани можно предотвратить. При ренальной ОПП смертность составляет 50–70%. У больных пожилого возраста, с сердечной или дыхательной недостаточностью летальность достигает 80%.

Выжившие пациенты нуждаются в длительном наблюдении и восстановлении. Более чем у 50% развивается хроническая почечная недостаточность. Около 5% больных нуждаются в постоянном диализе. Статистика такого рода неполна и искажена неправильной диагностикой и отсутствием современной аппаратуры.

У детей статистика лучше. В среднем выживаемость составляет 79,9%, из них полного выздоровления удается добиться в 58%. У 39% пациентов развивается хроническая почечная недостаточность.

Прогнозы заболевания у новорожденных неблагоприятны. Без проведения диализа смертность в этой группе составляет 80%.

Острое повреждение почки – тяжелое, но потенциально обратимое заболевание. Как правило, недуг сопровождает основную болезнь и сильно затрудняет лечение. Видео лекция об остром повреждении почек:

gidmed.com

УДК 616-089-06

Г.Н. Чингаева, М.А. Жумабекова, Г.Б. Мамуова, М.Б. Оразымбетова, А.Б. Бакыт, А.Б. Бакаева

Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова,

модуль нефрологии, г. Алматы

В данной статье приводится новое понятие острой почечной недостаточности – острое повреждение почек, разработанное и внедренное в практику в 2004 году. Представлены система стратификации ее тяжести (RIFLE -критерии), критерии диагностики и оценки выраженности данного состояния, ее модификация (AKIN -критерии) для раннего выявления нарушения функции почек и предотвращения развития почечной недостаточности. Разработаны ранние биомаркеры диагностики острого повреждения почек.

Ключевые слова: острое повреждение почек, RIFLE -критерии, модификация, биомаркеры

Острая почечная недостаточность (ОПН) – одна из самых актуальных и значимых проблем современной нефрологии и здравоохранения в целом . До последнего времени определение и критерии диагностики ОПН носили произвольный характер, отсутствовали единые критерии диагностики, что затрудняло своевременную диагностику, учета ее распространенности и эффективности лечения. ОПН — мультидисциплинарная проблема, так как причины ее разнообразны и встречается в практике любого врача. Частота ОПН различается между общей популяцией и популяцией госпитализированных и больных, находящихся в критическом состоянии .

В настоящее время подходы к определению самого термина ОПН радикально изменились. Этому предшествовали многочисленные исследования, которые были инициированы в 2000 году Согласительной конференцией под эгидой Американского Общества Нефрологов и Общества Специалистов Интенсивной терапии. Целью была унификация терминологии и разработка рекомендации по своевременной диагностике и лечению ОПН. К 2004 году рабочей группой АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) проанализирована 199 различных критериев для определения ОПН и 90 – для начала заместительной почечной терапии .

Определение острого повреждения почек

В 2004 году АDQI предложила концепцию «острого повреждения почек» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификацию, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) (таблица 1). RIFLE представляет собой первый шаг в формировании системного подхода при ведении пациентов с ОПП на основании доказательной медицины .

Таблица 1 — Классификация ОПП по классам RIFLE (2004)

RIFLE включает не только оценку 3-х уровней почечной дисфункции (R,I,F), но и 2-х конечных результатов течения ОПП: L и E. Таким образом подчеркивается разница адаптивных процессов между пациентами с обратимой и необратимой почечной дисфункции, с возможным переходом в хроническую почечную недостаточность . Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте (таблица 2).

Таблица 2 — Модифицированные критерии RIFLE для детей (2007)

Рассматривая проблему определения и стратификации тяжести ОПП, эксперты ADQI исходили из ряда принципов:

• Изменения функции почек должны отсчитываться от определенного базального уровня;
• Должна быть учтена возможность острого ухудшения функции почек у пациентов с уже существующей хронической почечной дисфункцией («ОПП на фоне ХБП»);
• Критерии диагностики и оценки тяжести ОПП должны быть легко применимыми в различных клинических центрах;
• Должны быть определены чувствительность и специфичность этих критериев.

Таким образом, для определения ОПП в критериях RIFLE были выбраны 2 критерия – наиболее часто используемые клинические параметры оценки функции почек. Необходимо учесть, что в 50% ОПП может быть неолигурическим, то есть Scr в таких случаях – единственный критерий ОПП. Диагностическая ценность RIFLE подтверждена >200.000 случаями .

В 2007 г. международная рабочая группа AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила усовершенствованные критерии RIFLE для повышения их чувствительности, даже при небольших отклонениях концентрации креатинина в крови на первой стадии (риск/стадия 1). Такой шаг был обоснован данными, в соответствии с которыми даже небольшие отклонения абсолютного значения концентрации креатинина оказывали влияние на количество осложнений и летальность . Было также предложено относить любого больного, получающего заместительную терапию почек, к стадии 3 (таблица 3).

Таблица 3 — Стадии ОПП по AKIN

Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов. Также в последней, как видно из таблицы 3, выделено 3 стадии вместо 5 . Классы L и E по системе RIFLE выведены из данной классификации и рассматриваются как исходы ОПП. В то же время категория R в системе RIFLE, по сути, совпадает с таковыми диагноза 1-й стадии ОПП в системе AKIN, а классы I и F по RIFLE соответствуют стадиям 2 и 3 по AKIN.

Согласно заключению экспертов AKIN, диагноз ОПП может устанавливаться при быстром (в течение 48 часов) снижении функции почек, которое в настоящее время определяется как нарастание абсолютных значений Scr на 26,5 мкмоль/л или более; относительном повышении концентрации креатинина, равном или большем 50% (в 1,5 раз от исходного уровня) или снижении объема мочи (документированная олигоурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов) .

Экспертами AKIN также была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой модификацию системы RIFLE (таблица 4).

Таблица 4 — Модифицированная система диагностики и стратификации тяжести ОПП

Примечание: *применяются при ОПП на фоне первичных паренхиматозных заболеваний почек. Для оценки СКФ следует использовать клиренс креатинина, но не «расчетные» методы (MDRD, Cocroft-Cault и др)

Таким образом, ОПП – «внезапное (в течение 48 часов) и устойчивое снижение гломерулярной фильтрации или объема мочи, или того и другого вместе» . При этом почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». ОПП присутствует менее 3 месяцев. Обычно развитие ОПП происходит за 1-7 суток. Критерием «устойчивости» дисфункции является ее регистрация в течение 24 часов и более. А также под ОПП предлагается понимать острое (часы, недели), потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Анализ положительных сторон и недостатков классификации RIFLE показывает следующее:

За против

В связи с указанными становится ясно, что классификация RIFLE безусловно должна быть использована, но при этом другие классификации также не потеряли своего значения. Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и реаниматолога, но и для врачей, встречающихся с ОПП не ежедневно . От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Она не заменяет другие классификации ОПП. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Классификация RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и хронической болезнью почек (ХБП). ОПП присутствует менее 3 месяцев .

Из Практических рекомендаций KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП .

• Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП.
• Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Sсr и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

Исходы ОПП рассматриваются отдельно (таблица 5).

Таблица 5 — Исходы ОПП

Диагностика. Для определения функции почек обычно измеряют уровни креатинина. Но нужно учесть, что уровень креатинина может оставаться нормальным в течение нескольких часов после острого повреждения почек. Для точной оценки тяжести заболевания необходимо проводить постоянные измерения креатинина в течение 1-3 дней. Это ограничивает использование метода .

Не исключено, что более реальной альтернативой креатинину сыворотки или клиренсу креатинина в перспективе может послужить цистатин С. Цистатин С — негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину; впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Цистатин С тоже хотя и относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С в настоящее время признан мировым медицинским сообществом, как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации . Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Однако с клинических позиций место цистатина при остром, так и при хроническом повреждении почек в настоящее время не определено . Кроме того, широкому внедрению этого параметра в практику может воспрепятствовать высокая стоимость тест-систем, используемых для его измерения.

В последние годы появились публикации о необходимости более точных эмпирических формул для оценки СКФ у детей, чем предложенная в 1970-х годах формула Шварца, которая завышает показатель СКФ. Группой ученых из США под руководством George J. Schwartz в 2009 г. была предложена новая эмпирическая формула для расчета СКФ у детей (1-16 лет), в которой учитываются уровень цистатина С, креатинина и мочевины в сыворотке крови :

GFR= 39.1 х 0.516 х 0.294 х 0.169 х 1.099 male х 0.188

где: GFR — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м)

height — рост (м)

Scr — креатинин сыворотки (мг/дл)

cystatin C — цистатин-С сыворотки (мг/л)

BUN — азот мочевины крови (мг/дл)

male — использовать множитель 1,099 для детей мужского пола

Разрабатываются ранние маркеры ишемического ОПП, эквивалентные, например, такому маркеру как определение тропонинов при ишемии сердца. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается определение желатин-ассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее позволяет выявить начальные повреждения по сравнению с выявлением уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи . Еще один маркер – KIM-1 (kidney injury molecule) открывает возможность не только раннего выявления ишемического повреждения, но и мониторинга эффективности лечебных мероприятий при ОПП. Кроме того, установлено, что выявление uNGAL является наиболее точным предиктором смерти при одновременном увеличении КIM-1, и по их уровню можно было определить необходимость начала диализа .

Липокалин-2, или сидерокалин, или железо-транспортный протеин NGAL

Накапливается в гранулах нейтрофилов. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Увеличение концентрации белка в моче является ранним биохимическим маркером острого повреждения почек у кардиохирургических больных, при трансплантации почек . Рост концентрации липокалина-2 в моче наблюдается при ОПН, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии. При ОПН NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах. Четко и многократно показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7-16 раз), так и в моче (в 25-1000 раз!). При ОПН источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы. Как оказалось, хотя NGAL плазмы свободно фильтруется клубочками, он в большой степени реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет эндоцитоза. Любая экскреция NGAL в мочу происходит только тогда, когда она связана с повреждением проксимальных ренальных канальцев, что предотвращает реабсорбцию NGAL и/или с повышением синтеза NGAL в почках de novo .

Уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими при ОПН: нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек . При этом уровни NGAL в плазме, сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение. Следовательно, можно использовать определение данного биомаркера в моче и не проводить забор крови у новорожденных. Наиболее высокий пограничный уровень NGAL в моче у детей — 100-135 нг/мл.

Молекула повреждения почек KIM-1

KIM-1 (Kidney injury molecule-1) является гликопротеином, принимающим участие в клеточно-клеточном взаимодействии. Его концентрации увеличивается в проксимальных отделах нефрона при остром повреждении почек разного генеза . Не содержится в почках здоровых людей и животных, но его очень много в пораженных различными патологическими процессами почках. Белок также известен как TIM-1, поскольку экспрессируется на низком уровне субпопуляциями активированных Т-клеток. KIM-1 активируется сильнее прочих белков при повреждении клеток почек и локализован преимущественно в апикальной мембране проксимальных эпителиальных клеток. Установлено, что после повреждения ткани почек в клетках эпителия канальцев начинает активно накапливаться KIM-1. Причем, данное вещество воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки и их частицы. Все это значительно ускоряет процесс очищения ткани почек от омертвевших масс и способствует восстановлению функции почек. Таким образом, образующееся при повреждении почек вещество KIM-1, значительно усиливает фагоцитоз омертвевших клеток, повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани. После повреждения канальцев почек, KIM-1 начинает выводиться с мочой. Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Его высокие концентрации также предполагают неблагоприятный исход ОПП. Концентрация KIM-1 в моче является предиктором исхода лечения больных с острым повреждением почек .

Цитокин IL-18 (Interleukin-18) относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемым проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности, выделяется при ишемии . Определение IL-18 в моче позволяет определить на самой ранней стадии почечное повреждение, вызванное ишемией или нефротоксинами. Кроме того, он является показателем тяжести острой почечной недостаточности и повышенного риска летального исхода. IL-18 выявляется в моче пациентов с острой по­чеч­ной недо­ста­точностью ишемического происхождения в са­мых ран­них сроках (4-6 ч, достигая пика к 12 ч) после воз­дейст­вия по­вреждающего фактора . Кроме диагностичес­кой функции, IL-18 может иметь прогностическое значение в отношении про­должитель­нос­ти ОПП и сроков восстановления почечной функ­ции. Повышение концентрации IL-18 в моче не только является маркером острого повреждения почек, но и предиктором летальности у больных в критическом состоянии. Диагностическая значимость подлежит дальнейшему уточнению. В соответствии с имеющимися данными IL-18 может обладать низкой чувствительностью, но высокой специфичностью. Или иными словами, у многих больных с острым повреждением почек концентрация IL-18 может оставаться в пределах относительной нормы, тогда как увеличение концентрации с большей степенью вероятности свидетельствует об остром повреждении почек .

Таким образом, внедрение нового понятия в нефрологии – острое повреждение почек, позволит на ранних этапах диагностировать нарушение функции почек с поведением своевременной коррекции и предотвращения усугубления почечной недостаточности. Традиционные показатели недостаточно специфичны и чувствительны для раннего выявления острого повреждения почек. Тогда как своевременно начатая терапия сказывается на прогнозе больных с острым поражением почек. Это стало основанием для поиска маркеров для раннего выявления острого повреждения почек. Окончательных выводов нет. Но многие из биохимических маркеров обладают достаточно весомым диагностическим потенциалом. В любом случае – это одно из развивающихся в настоящее время направлений совершенствования интенсивной терапии и реанимации больных в критическом состоянии с множеством соответствующих публикаций.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Томилина Н.А., Подкорытная Л.П. Острая почечная недостаточность//Нефрология и диализ. – 2009, №1. – С. 1-14.

2 Waikar S.S., Liu K.D., Chertow G.M. Diagnosis, epidemiology and outcomes of acute kidney injury//Clin. J Am Soc Nephrol. – 2008. – Vol.3. – P. 844-61.

3 Bonventre J.V., Weinberg J.M. Recent Advances in the Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure// JASN. – 2003. – Vol. 14. – P. 2199–2210.

4 Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. – P. 200–201.

5 Clermont G., Acker C.G., Angus D.C., Sirio C.A., Pinsky M.R., Johnson J.P. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes//KidneyInt. – 2002. – Vol. 62. – P. 986–996.

6 Goss C.H., Brower R.G., Hudson L.D., Rubenfeld G.D. Incidence of acute lung injury in the United States. ARDS Network//Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P.1607–1611.

7 Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. – 2004. – V. 8. – R. 204–212.

8 Covic A., Covic M., Segall L., Gusbeth-Tatomir P., „Manual de Nefrologie”, capitolul Insuficienţă renală acută, Editura Polirom//Bios, Iaşi. – 2007. – Р.260.

9 Uchino S., Bellomo R., GoldsmithD. et al., An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients//Crit Care Med. – 2006. – Vol. 34(7). – P.1913-1917.

10 Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al., RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis// Crit Care. – 2006. – Vol.10(3). – P.73.

11 Cruz DN, Bolgan I, Perazella MAet al., North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria//Clin J Am Soc Nephrol. – 2007. – Vol. 2(3). – P.418-25.

12 Mehta R.L., Kellum J.A., Shan S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. – 2007. – V. 11. – P. 31.

13 Clarkson M.R., Fridewald J.J., Eustace J.A., et al. Acute kidney injury. In: Brenner B.M., ed. The kidney, 8 th edition. Saunders Elseiver, Philadelphia a.e. – 2008. – P. 943-86.

14 Bagshaw S.M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. – 2008. – V. 23. – P. 1569–1574.

15 Bouman C., Kellum J.A., Lamiere N., Levin N. Definition of acute kidney injury. Acute Dialysis Quality Initiative. 2 nd International Consensus Conference, 2002.

16 Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study//JAMA. – 2005. – Vol. 294. – P. 813–818.

17 Schneider J., Khemani R., Grushkin C. et al. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit // Crit. Care Med. – 2010. – Vol. 38 (3). – P. 933–939.

18 Fliser D., Laville M., Covic A., et al. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy//Nephrol Dial Transplant. – 2012. – Vol. 0. – P. 1-10.

19 Snyder S., Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kidney disease//Am Fam Physician. – 2005. – V. 72. – P. 1723–1732.

20 Lassnigg A., Schmidlin D., Mouhieddine M. et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – V. 15. – P. 1597–1605.

Острое повреждение почек (ОПП) — это острое, потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии (причины) и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Острое повреждение почек характеризуется внезапной утратой функции почек. Ранее болезнь называлась «острая почечная недостаточность».

Классификация ОПП

Не успели медики привыкнуть к классификации RIFLE, которая была принята в 2004 международной Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) группой, как появилась новая. В 2007 г. объединение специалистов в области острого повреждения почек (AKIN) усовершенствовала критерии ОПП. Было также предложено относить любого больного, который получает заместительную терапию почек, к стадии 3. Еще одним крайне авторитетным международным сообществом KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) в текст были внесены поправки.

Диагностика

Следует выполнить в наиболее ранние сроки такие мероприятия:

• Рентгенография легких;
• УЗИ почек (может быть отложено);
• Общий анализ крови, мочи;
• Креатинин, мочевина крови;
• Калий, натрий крови;
• Газы и pH артериальной крови;
• Креатинин, мочевина мочи;
• Натрий мочи.

Забор крови и мочи для анализов нужно осуществить одновременно, до начала введения жидкости и диуретиков. Не рекомендуется использовать с диагностической целью экскреторную урографию - практически все внутривенные рентгеноконтрастные препараты обладают выраженной нефротоксичностью.

Мониторинг

• ЭКГ-мониторинг;
• Учет принимаемых жидкостей;
• Пульсоксиметрия;
• Контроль диуреза, лучше почасовой.

Внимание! При выявлении ОПП, или анурии, медикам советуют убедиться в нормальном функционировании катетера, который введен в мочевой пузырь. Это особенно важно при выделении мочи в количестве меньше 100 мл/сут (анурия), так как почечные нарушения в редких случаях начинаются с анурии (отсутствии выделения мочи).

Лечение

Следует максимально уменьшить медикаментозные назначения и отменить все нефротоксичные препараты. Нельзя использовать препараты калия и магния, ингибиторы АПФ, калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен), нефротоксичные антибиотики (особенно - аминогликозиды), нестероидные анальгетики, декстраны, ГЭКи.

Если необходимость использования антибиотиков всё же есть, их дозы должны быть скорректированы соответствующим образом. Устанавливают, есть ли у больного гипергидратация, гиперкалиемия, отек легких - главные факторы риска для жизни больного.

Оказание помощи больному при непосредственной угрозе для жизни

Гиперкалиемия (калий > 5,5 ммоль/л) - чаще встречается при олигурическом (диурез < 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Уровень калия в крови < 7 ммоль/л:

c. Перикардит (высокий риск кровотечения и/или тампонады);

(показание к экстренному диализу);

d. Геморрагический диатез, связанный с уремической дисфункцией тромбоцитов (экстренное показание, хотя это состояние может улучшиться при увеличении гематокрита выше 30%).

2.Рефрактерная или прогрессирующая перегрузка жидкостью;

3.Неконтролируемая гиперкалиемия;

4.Тяжелый метаболический ацидоз, особенно у пациентов с олигурией;

B. Постепенное падение функции почек: азот мочевины крови выше 25-36 ммоль/л или клиренс креатинина менее 15-20 мл/мин.

К экстренным показаниям к гемодиализу следует отнести, ассоциируемые с ОПП, выраженные нарушения уровня натрия в крови: < 115 и >165 ммоль/л.

Противопоказания к гемодиализу

Кровоизлияния в мозг, активное желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики.

Действия, когда непосредственная угроза для жизни пациента отсутствует

Установите возможную причину и форму ОПП. Наиболее частыми причинами ОПП являются:

Отравления различной этиологии, чаще - суррогаты алкоголя;

Сахарный диабет;

Гиповолемия любой этиологии (кровотечение, рвота, диарея, хирургические заболевания органов брюшной полости и т.д);

Различные болезни сердца (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность);

Гипоксия любого генеза;

Длительная гипотензия любой этиологии;

Ятрогении (использование декстранов, в/в рентгеноконтрастных средств, нефротоксичных антибиотиков и т.д.).

Внимание! Анурия чаще наблюдается при длительной гипотензии и полной обструкции мочевыводящих путей. Если такие причины обнаружить не удается, но есть анурия - чаще всего это связано с двухсторонней окклюзией почечных артерий (например, расслаивающая ) или некрозом кортикального слоя почек (отравления).

Выработать тактику лечения проще, если разделить ОПП на преренальную, ренальную (паренхиматозную) и постренальную (обструктивную) формы.

Преренальная ОПП

Преренальная ОПП - функциональное расстройство, возникающее в результате нарушения кровоснабжения почек. Это самая частая причина ОПП - на ее долю приходится приблизительно 60% всех случаев.

Основные причины:

• Артериальная гипотония;
• Уменьшение ОЦК;
• Печеночная недостаточность;
• (тяжелая);
• Применение лекарственных препаратов: блокаторов ангиотензиновых рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и др.

Лабораторные показатели

Снижение почечного кровотока сопровождается увеличением реабсорбции натрия и уменьшением его экскреции с мочой. Содержание натрия в моче менее 20 ммоль/л при олигурииобычно говорит о преренальной патологии. Исследование осадка мочи - характерны гиалиновые или зернистые цилиндры. Другие показатели, характерные для этой формы ОПП, отражены в приведенной ниже Таблице.

Уровень натрия в моче выше 40 ммоль/л можно выявить и при преренальных расстройствах, и на фоне действия салуретиков. У пожилых больных часто находят повышенную концентрацию натрия в моче, даже если снижен почечный кровоток. В осадке мочи при паренхиматозной ОПП находится большое количество клеток эпителия, эпителиальных и грубых зернистых цилиндров.

Лечение

Основное - это тщательное поддержание водно-электролитного баланса. Нужно постараться перевести олигурическую ОПП в неолигурическую, для чего используют введение фуросемида. При отсутствии эффекта актуально использование диализных методов.

Постренальная (обструктивная) ОПП

Острое почечное повреждение иногда (приблизительно в 5% случаев) развивается вследствие обструкции верхнего или нижнего отделов мочевыводящих путей.

Основные причины:

• Обструкция мочеточников (опухоль, камень, внешнее сдавление мочеточников);
• Обструкция нижнего отдела мочевыводящего тракта: нейрогенный мочевой пузырь, аденома предстательной железы, камень, карцинома, стриктура уретры.

Лабораторные показатели

При обструктивной ОПП осадок мочи может содержать лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры. Эритроциты и эритроцитарные цилиндры характерны для острого гломерулонефрита, но встречаться и при других патологических процессах, приводящих к острому почечному повреждению.

Лечение зависит от причины, вызвавшей ОПП, и направлено на ликвидацию обструкции.

Варианты течения ОПП и прогноз

Течение острого повреждения почек может быть циклическим, рецидивирующим и необратимым. При циклическом варианте течения ОПП выделяют:

• Начальную (первичную) стадию - во время нее происходит повреждение почек. Длительность этого периода зависит от причины, и может варьировать широких пределах;
• Олигурическую или анурическую стадию - ее продолжительность от 2-4 дней, до 2-3 недель;
• Стадия восстановления диуреза (полиурическая) - от нескольких дней, до 2-4 недель.

Рецидивирующее течение типично для хронических обструктивных заболеваний почек (подагра, нефролитиаз, хронический некротический папиллит). К необратимому варианту течения могут привести самые различные болезни, которые вызывают тотальный кортикальный или папиллярный некроз (злокачественная гипертония, гипотензия, отравления и т.д.).

Прогноз лучше для преренальном и постренальном остром повреждении почек, чем при ренальном. Уровень смертности широко варьирует, но при ренальном ОПП достигает 50-70% при политравме, 30-40% при отравлениях.

Консервативное лечение больных с ОПП

Нормализация гемодинамики

Прежде всего, нужно нормализировать гемодинамические показатели, что определяют кровоток в почках. Рекомендуется быстро устранять гиповолемию, артериальную гипотонию, вводя жидкость и (или), при необходимости, - вазопрессорные средства.

Количество жидкости для инфузии медики определяют на основе клинической оценки ОЦК. Его снижение усугубляет ОПП за счет ухудшения перфузии почек. Жидкость вводят в объеме, соответствующем скрытым потерям (около 500 мл в сутки у больных с нормальной температурой) плюс количество жидкости, выделенной с мочой и другими путями.

У больных с неолигурической ОПП больший диурез и более выраженное действие диуретиков позволяют не так строго контролировать количество вводимой и потребляемой жидкости, что облегчает ведение этих больных. Однако при неолигурической ОПП пациенты могут терять значительное количество жидкости и электролитов с мочой, чтобы вовремя компенсировать эти потери, врачу необходимо тщательно следить за ОЦК и содержанием электролитов в сыворотке. Параллельно проводится лечение заболевания, состояния, вызвавшего ОПП.

Стимуляция клубочково-канальцевых процессов мочеобразования

Стараются перевести олигурический вариант ОПП в неолигурический. В этих целях используют . Он активизирует канальцевые процессы мочеобразования и снижает обратное давление. Не рекомендуется применять препарат в дозах более 600 мг/сут.

В то же время дозы меньше 2 мг/кг часто не приносят желаемого результата. Наиболее приемлемо медленное внутривенное введение фуросемида в начальной дозе 1 мг/кг массы тела больного, а после этого - в виде длительной инфузии. При этом диуретический эффект обычно возникает в течение одного часа. Возможен прием фуросемида и per os, но тогда дозировку препарата, по сравнению с его внутривенным введением, приходится увеличить в 3-4 раза. Ранее, для устранения вазоконстрикции, сопровождающей ОПП, использовались небольшие дозы допамина (1-3 мкг/кг/мин).

Но в последние годы была доказана полная неэффективность данного препарата для лечения и предупреждения ОПП. Но если у больного тяжелая сердечная недостаточность и преренальное острое повреждение почек, данное лекарство может оказаться эффективным в плане увеличения диуреза. На сегодня нет данных, что назначение спазмолитиков (эуфиллин, пентоксифиллин) могут улучшить результаты лечения у больных с ОПП.

Артериальная гипертония и ее лечение

В первую очередь следует исключить перегрузку объемом. При нарушении азотовыделительной функции почек назначается петлевой диуретик и (или) блокатор кальциевых каналов.

Обычно медики используют фуросемид (другие диуретики в подавляющем большинстве случаев неэффективны) в сочетании с антагонистами кальция - , верапамил, амлодипин (кроме нифедипина короткого). Также можно использовать центральные альфа-адреностимуляторы: клонидин, метилдофа.

Инфекционные осложнения

Инфекционные осложнения развиваются часто и являются одной из основных причин смерти при ОПП. Наиболее характерные проявления - инфекции мочевых путей и пневмонии. С целями профилактики следует, на сколько это возможно, оказаться от применения любых катетеров (мочевые, внутривенные и т.д.).

Выбор антибактериальной терапии зависит от характера инфекционного заболевания. Для начальной антибактериальной терапии обычно используют цефалоспорины 3-го поколения. Стараются исключить антибиотики с нефротоксичным действием (ванкомицин, аминогликозиды, цефалоспорины 1-го поколения и т.д). Если не проводится гемодиализ, дозы большинства препаратов врачам следует корректировать в зависимости от выраженности почечного повреждения.

Желудочно-кишечные кровотечения

Желудочно-кишечные кровотечения осложняет течение острого повреждения почек у 15-30% пациентов. Уремия приводит к эрозивным поражениям слизистых и нарушениям функции тромбоцитов. Как и при многих других критических состояниях, при ОПП в результате нарушений гемодинамики, гипоксии, у многих людей развиваются стрессовое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта. И в первую очередь - желудка.

Для профилактики можно использовать ингибитор протонной помпы, например - в/в капельно в дозе 40 мг 2 р. в сутки. При отсутствии ингибиторов протонной помпы назначают блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: ранитидин внутривенно капельно по 50 мг через 6 часов, или фамотидин в/в капельно по 20 мг через 8 часов. Если состояние больного позволяет, указанные лекарства можно применять энтерально. Блокаторы Н2-рецепторов, в меньшей степени - ингибиторы протонной помпы, могут изменять ментальный статус больного и вызывать тромбоцитопению. С особой осторожностью их следует назначать пациентам с энцефалопатиями и тромбоцитопенией.

Анемия

Анемия при ОПП встречается в частіх случаях. Обычно она вызвана угнетением кроветворения и кровопотерей. При симптомах, характерных для тяжелой анемии, снижении уровня гемоглобина < 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Уремия

Уровень смертельных исходов уменьшается, если мочевину удается поддерживать ниже 30 ммоль/л. Как только содержание мочевины крови достигает этого уровня, обычно начинают диализ. Уремия нередко приводит к неврологическим расстройствам (например: эпилептиформные припадки, сонливость, клонические судороги, хлопающий тремор, полиневриты), которые служат показанием к проведению диализа.

Уремический перикардит часто проявляется всего лишь шумом трения перикарда. Единственный способ лечения этого осложнения - диализ, причем дозы гепарина в подобных случаях стараются свести к минимуму.

Кормление пациента

Если больному не проводится гемодиализ, потребление белка ограничивают примерно до 0,5-1 г/кг/сут, что позволяет уменьшить образование азотистых шлаков. Обеспечение энергоценности пищи достигается за счет увеличения количества жиров и углеводов. Чтобы предотвратить увеличение катаболизма, общая калорийность пищи должна составлять 35-40 ккал/кг в сутки.

При высокой интенсивности катаболических процессов, или истощенным больным, назначают диету с более высоким содержанием белка, а диализ начинают в более ранние сроки. Ограничение поваренной соли в диете до 2-4 г/сут, способствует уменьшению задержки жидкости. Потребление калия не должно быть выше 40 ммоль/сут. Следует избегать продуктов и препаратов с содержанием магния.

Ведение больных ОПП в фазе восстановления диуреза

Необходим тщательный мониторинг электролитов крови, ОЦК, диуреза и учета потерь электролитов с мочой. При полиурии не стоит ограничивать прием жидкости. По возможности, следует избегать назначения нефротоксичных препаратов. После восстановления диуреза функция почек улучшается постепенно - от нескольких недель до 2-4 месяцев.