Промышленные аллергены

Бурное развитие химической промышленности значительно увеличило количество различных химических веществ на производстве и в быту, следовательно, и контакт с ними людей. Это вызвало появление различных по характеру аллергических реакций. Промышленные аллергены в подавляющем большинстве являются гаптенами, которые соединяются с белками через свою реакционно-способную группу. Например, через атом галогена происходит присоединение ароматических нитросоединений, меркаптогруппы ряда пестицидов реагируют с НS-группами белков и т. д. Считается, что чем выше способность гаптена образовывать химическую связь с белком, тем выше его аллергенная активность. Наиболее частые промышленные аллергены - это скипидар, масла, никель, хром, мышьяк, деготь, смолы, дубильные вещества, многие красители и т. д. В парикмахерских и косметических салонах аллергенами могут быть красители для волос, бровей и ресниц, жидкость для химической завивки и т. д. В быту аллергенами могут быть мыло, стиральные средства, синтетические ткани и т. д.

Аллергены инфекционного происхождения

Аллергические процессы могут вызывать самые различные возбудители инфекционных болезней, а также продукты их жизнедеятельности. Эти процессы становятся составной частью патогенеза заболевания. Те инфекционные болезни, в патогенезе которых аллергия играет ведущую роль, называются инфекционно-аллергическими заболеваниями. К ним относятся все хронические инфекции (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис, ревматизм, хронические кандидозы и др.). По мере ликвидации эпидемических заболеваний стали приобретать все большое значение аллергические процессы, которые вызываются условно-патогенной и сапрофитной флорой. Источником сенсибилизации обычно является флора хронических очагов воспаления в области придаточных пазух носа, среднего уха, миндалин, кариозных зубов, желчного пузыря и др. При этом могут развиваться некоторые формы бронхиальной астмы, отека Квинке, крапивницы, ревматизма, неспецифического язвенного колита и других заболеваний. Очень распространенными аллергенами являются грибы. Около 350 видов грибов обнаруживают аллергенную активность. Среди них имеются патогенные для человека виды, которые вызывают заболевания с аллергией в основе патогенеза. Такими заболеваниями являются, например, аспергиллез, актиномикоз, кокцидиоидоз, гистоплазмоз и др. Однако многие не патогенные для человека грибы при попадании в организм вызывают сенсибилизацию и развитие различных аллергических заболеваний (бронхиальной астмы и др.). Такие грибы содержатся в атмосферном воздухе, жилищах, домашней пыли, заплесневелых пищевых продуктах и т. д. Их концентрация зависит от времени года, влажности, температуры и других условий.

Наиболее распространенная классификация делит все аллергические реакции на аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. В основу этой классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном. Реакция немедленного типа развивается в течение 15-20 мин-1 сут., замедленного типа - через 24-72 часа.

Все аллергические реакции делят на истинные, или собственно аллергические, и ложные, или псевдоаллергические (неиммунологические).

Псевдоаллергия - патологический процесс, клинически похожий на аллергию, но не имеющий иммунной стадии своего развития. Псевдоаллергию отличает от истинной аллергии отсутствие первой (иммунной) стадии развития. Остальные две стадии - освобождения медиаторов (патохимическая) и патофизиологическая (стадия клинических проявлений) при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

К псевдоаллергическим процессам относятся только те, в развитии которых ведущую роль играют такие медиаторы, которые образуются и в патохимической стадии истинных аллергических реакций. Причиной псевдоаллергии является какое-либо вещество, которое действует непосредственно на клетки-эффекторы (тучные клетки, базофилы и др.) или биологические жидкости и вызывает освобождение из клеток или образование в жидкостях медиаторов. Практически большинство аллергенов может приводить к развитию как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Это зависит от природы вещества, его фазы, частоты введения в организм и реактивности самого организма. Псевдоаллергические реакции встречаются наиболее часто при лекарственной и пищевой непереносимости. Очень многие лекарственные препараты чаще приводят к развитию псевдоаллергии, чем аллергии.

В патогенезе псевдоаллергии принимают участие три группы механизмов:

• 1) гистаминовый;
• 2) нарушение активации системы комплемента;
• 3) нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

Клиническая картина псевдоаллергических заболеваний близка к такой аллергических заболеваний. В её основе лежит развитие таких патологических процессов, как повышение проницаемости сосудов, отёк, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными, системными. Они проявляются ринитом, крапивницей, отёком Квинке, периодическими головными болями, нарушениями желудочно-кишечного тракта, бронхиальной астмой, сывороточной болезнью, анафилактоидным шоком, а также поражением отдельных органов.

В соответствии с классификацией, предложенной П. Джеллом (P. Gell) и Р. Кумбсом (R. Coombs) в 1969 г., выделяют 4 основных типа реакций гиперчувствительности:

• 1-й тип -- гиперчувствительность немедленного типа. Обусловлена освобождением активных субстанций из тучных клеток, сенсибилизрованных IgE-антителами, при связывании ими аллергена.
• 2-й тип -- гиперчувствительность, обусловленная цитотоксическим эффектом антител, вовлекающих комплемент или эффекторные клетки.
• 3-й тип -- иммунокомплексная реакция. Обусловлена провоспалительным действием растворимых иммунных комплексов.
• 4-й тип -- гиперчувствительность замедленного типа. Связана с активностью провоспалительных Т-лимфоцитов и активируемых ими макрофагов, а также цитокинов, секретируемых названными клетками.

На сегодняшний день некоторые специалисты выделяют 5-й тип - рецептор-опосредованный.

1. тип - анафилактическая,……… классическая аллергическая реакция немедленного типа.

Попадание в организм антигена вызывает его сенсибилизацию. Сенсибилизация - это иммунологически опосредованное повышение чувствительности организма к антигенам (аллергенам) экзогенного или эндогенного происхождения. Концентрация IgE в сыворотке крови здорового человека ниже, чем любых других иммуноглобулинов. Она колеблется в пределах 85-350 нг/мл, Содержание IgE выражают в международных единицах -- 1 МЕ = 2,42 нг IgE. IgE отсутствует в сыворотке крови новорожденных, но начиная с 3 мес его концентрация постепенно нарастает, достигая уровня взрослых только к 10 годам. Содержание IgE в секретах выше, чем в сыворотке крови (особенно много его в молозиве). Большинство IgE секретируют лимфоидные клетки слизистых оболочек. Сывороточный

IgE имеет короткий срок жизни -- 2,5 сут. Выработку IgE стимулируют также Th2-цитокины IL-5 и IL-6.

Тучные клетки.

Их очень много в барьерных тканях, особенно в слизистых оболочках. В развитии тучных клеток, помимо основного фактора SCF, участвуют цитокины, секретируемые Th2-лимфоцитами и самими тучными клетками -- IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Тучные клетки участвуют в запуске воспалительной реакции и выступают в качестве эффекторных клеток в

В основе местных проявлений аллергии лежат несколько процессов.

Местное расширение сосудов. Оно проявляется быстро и обусловлено действием гистамина и других предобразованных факторов, несколькопозже -- эйкозаноидов (особенно LTC4). Видимое проявление -- покраснение.Повышение проницаемости сосудов. Его причина состоит в сокращении сосудов под действием гистамина, лейкотриенов и фактора агрегации тромбоцитов (PAF). Приводит к развитию отека, способствует экстравазации клеток крови. Локальное нарушение проницаемости с формированием лейкоцитарных экссудатов и геморрагий составляет основу кожных высыпаний. Скопление жидкости в субэпидермальном пространстве -- морфологическая основа волдырей.Спазм гладкой мускулатуры, в особенности бронхов. Спазм вызывают эйкозаноиды (лекотриены С4 и D4, простагландин D2, PAF), в меньшей степени гистамин. Проявление -- астматический приступ (приступ бронхоспазма).Гиперпродукция слизи (носовой, бронхиальной) и других секретов (например, слез). Вызывается лейкотриенами. Сопутствует бронхоспазму или служит самостоятельным проявлением аллергической реакции. Аналогичные явления в кишечнике вызывают диарею.Раздражение нервных окончаний, приводящее к развитию зуда и боли.

Цитотоксический тип гиперчувствительности (гиперчувствительность II типа) К гиперчувствительности II типа относят патологические процессы, в основе которых лежит только цитотоксическая активность, связанная с антителами. Этот тип гиперчувствительности трактуют как цитотоксические реакции, вызываемые связыванием антител с поверхностью клеток-мишеней и привлечением к иммунным комплексам комплемента или эффекторных клеток, которые и обусловливают проявление данной формы цитотоксичности.

Выделяют несколько группы заболеваний, обусловленных гиперчувствительности II типа:

аллоиммунные гемолитические заболевания;

гемолитические процессы, связанные с лекарственной гиперчувствительностью.

Аллоиммунные гемолитические заболевания. Эта группа заболеваний включает гемотрансфузионные осложнения и гемолитическую болезнь новорожденных. Иммунологические основы гемолиза, обусловленного несовместимостью по группам крови АВ0, рассмотрены выше. Они связаны с предсуществованием антител к отсутствующим групповым антигенам. Именно поэтому переливание несовместимых эритроцитов, связывающихся в кровяном русле с антителами, приводит к их массовому лизису и развитию осложнений в виде желтухи и повреждения тканей при отложении комплексов мембранных белков эритроцитов с антителами. Резус-конфликтная гемолитическая анемия имеет несколько иную основу (рис. 4.36). Среди нескольких антигенов (С, D, Е, с, d, е) системы «резус» антиген D -- наиболее сильный и способен индуцировать выработку большого количества антител. Его кодирует доминантный ген D, рецессивным аллельным вариантом которого является ген d. Конфликтная ситуация, обусловленная несовместимостью по этим генам, проявляется не при гемотрансфузиях, а при беременности резус-отрицательной матери (с генотипом dd) резус-положительным плодом (генотипы DD и Dd). При первой беременности обычно не происходит никаких нарушений иммунной природы в организме матери и плода.

III тип. При повреждении системы элиминации иммунных комплексов.

В норме при взаимодействии поступающих извне антигенов и образущихся антител формируются иммунные комплексы, с которыми соединяются компоненты комплемента при его активации по классическому пути. пути. Комплексы взаимодействуют с рецепторами CR1 (CD35) эритроцитов. Такие эритроциты поглощаются макрофагами печени, что приводит к элиминации комплексов. При взаимодействии антител с антигенами клеточной мембраны патогенов или других чужеродных клеток происходит их опсонизация, также способствующая фагоцитозу этих клеток. Накопления иммунных комплексов в циркуляции и их отложения в тканях ни в первой, ни во второй ситуациях не происходит.

При повреждении системы элиминации иммунных комплексов (недостаточность функции фагоцитов или системы комплемента), длительном или слишком массированном поступлении антигена, а также при накоплении большого количества антител реализация описанных выше процессов нарушается. Наиболее важное событие в развитии иммунокомплексной патологии -- формирование нерастворимых иммунных комплексов и их отложение в тканях. Переходу в нерастворимое состояние способствует избыток антител или недостаточность системы комплемента (связывание комплемента способствует сохранению комплексов в растворимой фазе). Иммунные комплексы чаще всего откладываются на базальных мембранах, а также на эндотелиальных клетках сосудов, что связано с наличием на их поверхности Fc-рецепторов. Отложение комплексов способствует развитию воспаления. Роль пусковых факторов воспаления в данном случае выполняют малые фрагменты компонентов комплемента С3а и С5а, образующиеся при активации комплемента. Перечисленные факторы, называемые также анафилотоксинами, вызывают изменения сосудов, свойственные воспалению, и привлекают к месту отложения комплексов нейтрофилы и моноциты, вызывая их активацию. Активированные фагоциты секретируют провоспалительные цитокины (IL-1, TNFб, IL-8 и др.), а также катионные белки, ферменты и другие активные молекулы, что обусловливает развитие полномасштабной воспалительной реакции. Повреждение клеток может быть вызвано также активацией комплемента и формированием мембраноатакующего комплекса. Еще один фактор повреждения -- агрегация тромбоцитов, происходящая при внутрисосудистом формировании иммунных комплексов. Она приводит к формированию микротромбов и высвобождению вазоактивных молекул. Иммунокомплексная патология может быть обусловлена не только локальным отложением комплексов, но и системным действием циркулирующих иммунных комплексов. Для него характерно сочетание общей симптоматики с локальными воспалительными процессами в местах отложения комплексов.

Аутоиммунная цитотоксическая рецепторопосредованная патология - именно этот тип, некоторые авторы относят к 5-типу.

Вырабатываются антитела, способные связываться с рецепторами клеток, при этом либо активируя их функцию, либо закрывая рецептор от биоактивных веществ.

Так при сахарном диабете II типа циркулируют антитела конкурентно связывающиеся с инсулиновыми рецепторами, тем закрывая их от инсулина.

Гиперчувствительность замедленного типа (гиперчувствительность IV типа)

Гиперчувствительность замедленного типа -- единственный тип гиперчувствительности, непосредственную основу которого составляют клеточные, а не гуморальные механизмы. Ее прототип -- реакция Манту -- ответ сенсибилизированного организма на внутрикожное введение туберкулина. Реакция гиперчувствительности замедленного типа лежит в основе одной из двух форм клеточного иммунного ответа -- воспалительной, обусловленой CD4+ Т-клетками и их взаимодействием с макрофагами. Главный результат сенсибилизирующего воздействия -- развитие иммунного ответа по воспалительному типу с формированием эффекторных Th1-клеток.

Полтора десятка лет назад Федеральная архивная служба России обзавелась собственным праздником - Днем архивов, который с тех пор традиционно отмечается 10 марта. Работники архивной службы - люди, которые не понаслышке знакомы с аллергией на архивную пыль. Не зря с 1970-х по 1990-е годы им даже молоко давали «за вредность».

Однако от «аллергии на бумагу» страдают не только архивисты. Бумага присутствует в нашей жизни в огромных количествах и в самых разнообразных видах. И если аллергия есть, а причина неизвестна, стоит повнимательнее присмотреться к миру вокруг себя - может быть, все дело именно в бумажных источниках аллергенов. MedAboutMe разбирался в аллергических рисках и опасностях обыкновенной бумаги.

Откуда берется аллергия на бумагу?

Аллергия - это чрезмерная чувствительность организма к некоторым веществам. Иммунная система аллергика видит в них угрозу. При первом знакомстве с веществом, которое организм счел для себя аллергеном, эта реакция еще не заметна. На данном этапе происходит сенсибилизация к данному веществу: вырабатываются антитела или образуются активированные к конкретным антигенам лимфоциты. С этого момента организм «готов» к встрече с аллергеном. Как только это происходит, запускается целый ряд событий - активируются ферменты, происходит выброс гистамина, серотонина, простагландинов и других веществ-медиаторов аллергии, образуются специфические клетки иммунной системы. Человек чихает, покрывается сыпью, а в худших случаях начинает задыхаться и даже может умереть, если ему вовремя не окажут помощь.

Конечно, сама бумага не является аллергеном, как таковым. Аллергия развивается на белки, на гликопротеины (соединения белков с углеводами) и реже - на некоторые вещества (например, на отдельные металлы). Бумага же состоит из целлюлозы, а аллергии на целлюлозу не бывает - так же, как не бывает аллергии на тополиный пух (который, по сути, хлопок, то есть та же целлюлоза). Зато есть аллергия на различные белки, которые оседают на бумаге (и на тополином пухе). Белки эти чаще всего не сами по себе витают в воздухе, а входят в состав, например, пыльцы растений - и вот она разгадка «аллергии на пух», или являются компонентами фекалий пылевых клещей - миниатюрных созданий размером от 0,1 до 0,25 мм. Именно в белках, содержащихся в их телах и в отходах жизнедеятельности кроется секрет аллергии на пыль, в том числе и на архивную.

Книжный насморк

Старые книги, которые на протяжении десятилетий находятся в непроветриваемых помещениях, вне солнечного света и нередко при повышенной влажности - идеальная среда для пылевых клещей, обитающих на них. Фекалии и частицы тел погибших обитателей книг вместе с пылью попадают в дыхательные органы человека, что и приводит к развитию аллергической реакции.

Чаще всего она проявляется в виде насморка со слезотечением, частым чиханием и повышенной выработкой слизи в носовой полости. При появлении подобных симптомов следует покинуть помещение со старыми книгами и максимально сократить подобные контакты на будущее. Продолжение работы в таких условиях может стать причиной развития хронической бронхиальной астмы.

Библиофилам, хранящим дома старые книги, библиотекарям, чья работа связана с архивами, и другим людям, которые вынуждены контактировать с архивной пылью, врачи рекомендуют использовать респираторы и одноразовые перчатки. По возможности, помещения, где хранятся книги, должны регулярно обрабатываться от пыли и проветриваться. Чем ниже концентрация пыли, тем меньше риски проявления аллергии.

Аллергия на новые книги и документы

Запах типографской краски для большинства любителей книг - волнующий аромат, говорящий о предвкушении чтения свежекупленного издания. Но есть люди, которые читать любят, но вдыхать запах новой книги не торопятся. Причина - аллергия на типографскую краску. В группе повышенного риска - сотрудники собственно типографий. Микроскопические частицы краски проникают в дыхательные пути и запускают цепь реакций, результатом которых является аллергия. То есть, и в этом случае речь идет не о бумаге, как таковой, а о том, что на нее нанесено.

Точно так же не бывает аллергии на офисную бумагу - пыли там неоткуда взяться, свежеоткрытая пачка в крупном офисе «улетает» в течение нескольких дней. Сама же бумага, если она не пропитана ароматизаторами и красителями, никаких аллергенных компонентов не содержит. Но принтеры и ксероксы, которым требуется бумага для работы - действительно могут стать причиной аллергической реакции.

Дело в тонере. Как и типографская краска, его микроскопические (3-4 микрона) частицы у некоторых людей могут вызывать аллергию, так как содержат:

тяжелые металлы (никель, хром, медь, алюминий и др.), летучие соединения (бензол, фенол, толуол и др.), соединения олова, опасные для организма, и т. п.

Такие вещества, как никель, являются аллергенами, а оловоорганические соединения угнетающе действуют на иммунную систему.

Гипоаллергенная бумага

Слово «гипоаллергенный» часто можно встретить на упаковках туалетной бумаги - таким образом производители уверяют покупателей, что их бумага точно не вызовет аллергии при самом интимном ее применении. Что это означает? Лишь то, что это просто бумага - без красителей, без отдушек и ароматизаторов. При покупке следует лишь проконтролировать целостность упаковки. Более ничего особенного в гипоаллергенной бумаге нет, как мы указывали выше - сама бумага, как таковая, аллергию вызывать не может.

Аллергия на деньги

Это, пожалуй, самая обидная для работающего человека аллергия. Причем проявляется она при контакте как с бумажными деньгами, так и с монетами. А это означает, что дело в частицах металла, которые используются при производстве и тех, и других видов денег - чаще всего это никель. Его частицы настолько мелкие, что они могут проникать сквозь верхние слои кожи при контакте с банкнотами и менять конфигурацию некоторых белков кожи. А уже эти измененные белки воспринимаются организмом как чужеродные, то есть становятся аллергенами. Как следствие, развивается кожная аллергическая реакция - сыпь на руках, раздражение, покраснение кожи. Людям, страдающим от аллергии на деньги, приходится пользоваться пластиковыми картами.

Что делать?

Для начала надо точно определить, что это аллергия, а не случайный насморк. Следует пронаблюдать за собой и симптомами заболевания. Так, аллергику достаточно провести в потенциально опасном помещении полчаса - и симптомы начнут проявляться. Но стоит покинуть помещение - и в течение короткого времени состояние улучшится. При обычном насморке смена помещения ничего не даст. Можно также дать страдающему человеку антигистаминный препарат. Если дело в аллергии, то улучшение наступит мгновенно.

Если человек страдает от аллергии, но не может понять, откуда она взялась, следует определить аллергены - причину заболевания. Для этого надо обратиться к аллергологам и пройти кожные тесты или сдать анализ крови на выявление аллергена.

А дальше возможно, что придется делать выбор: менять работу и сохранить здоровье или остаться на прежнем месте, сражаясь с невидимыми врагами. Мало кто соглашается надевать респиратор, перчатки и бороться с коллегами за регулярное проветривание помещения. Но в результате постоянного воздействия аллергенов на сенсибилизированный к ним организм, даже на фоне приема антигистаминных препаратов, ситуация со временем будет ухудшаться. Так что выбор все равно придется сделать - и лучше озаботиться им до ухудшения состояния организма.

Пройдите тестCклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниямСклонен ли ваш ребенок к аллергическим заболеваниям и что является аллергеном? Пройдите тест и узнайте чего стоит ребенку избегать и какие меры предпринять.

Аллергены - это антигены, вызывающие аллергию. Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать факторы разнообразной природы, в первую очередь - все высоко- и низкомолекулярные вещества органического и неорганического происхождения. Перечень промышленных аллергенов превышает сотню наименований и включает гаптены (формальдегид, эпихлоргидрин, фуран, диизоцианат, ароматические нитробензолы, урсол, соли хрома, никеля, кобальта, марганца, платины и др.) и полноценные антигены (син- тетические полимерные материалы, компоненты лаков, смол, клеев, эластомеров, цементов, компаундов и др.).

В промышленности работающий сталкивается и с аллергенами природного состава: пылью зерна, муки, табака, хлопка, шерсти и перхоти животных, пыльцой растений. Последние, являясь бытовыми аллергенами, могут вызывать и профессиональные заболевания.

Механизмы формирования аллергии к промышленным аллергенам зависят от свойств самого аллергена и его комбинации с другими факторами. Аллергические реакции на полные (высокомолекуляр- ные) аллергены по механизму развития соответствуют непрофессиональной аллергии: гиперчувствительность, проявляющаяся в реакциях немедленного типа, замедленного типа, антителозависимая цитотоксичность, иммунокомплексная цитотоксичность, грануломатозная реакция.

Аллергия к гаптенам (низкомолекулярным аллергенам) формируется благодаря образованию так называемого «комплексного антигена», т.е. соединения гаптена с белковыми молекулами.

Путь поступления аллергена в организм, как правило, определяет форму профессионального аллергического заболевания. При ингаляционном поступлении развиваются аллергические заболевания органов дыхания, при поступлении через кожу - заболевания кожи. Длительное воздействие указанных веществ нарушает барьерную функцию слизистых оболочек и кожи, что повышает их проницаемость для аллергена, вследствие чего формируется профес-

сиональное аллергическое заболевание в форме ринитов, синуситов, риносинуситов, фарингитов, ринофарингитов, бронхиальной астмы, астматического бронхита, экзогенного аллергического альвеолита, эпидермита, дерматита, экземы и токсикодермии. Эти формы заболеваний чаще всего наблюдаются в химической промышленности (у аппаратчиков на химико-фармацевтических и химических комбинатах), работников деревообрабатывающей и электронной промышленностей, в строительной индустрии, производстве полимерных материалов, биотехнологиях, в медицине и др.

Риск развития профессиональных аллергических заболеваний в значительной степени зависит от условий воздействия и всего ком- плекса производственно-профессиональных факторов. При этом особо важную роль играют пути поступления и концентрации аллергенов, режимы воздействия и дозовые нагрузки. В условиях производства отмечается неблагоприятное течение (гиперчувствительность) аллергических реакций при комплексном воздействии аллергенов. Наконец, немаловажное место занимает повышенная индивидуальная чувствительность организма.

Определенное значение в развитии аллергических реакций имеют эффекты раздражения слизистых оболочек дыхательных путей и

кожи. В результате их механической травматизации (кварцевая пыль), мацерации кожных покровов, связанной с высокой влажностью при повышенном потоотделении в условиях нагревающего микроклимата, наблюдается усиление аллергенного действия при воздействии на кожные покровы химического продукта.

Фенотип аллергических заболеваний принципиально отличается от форм реагирования здорового организма на промышленные аллергены и, в первую очередь, тем, что реакция сенсибилизации развивается на фоне функциональной активности Т- или Т- и В-систем иммунитета.

Следует отметить, что в условиях современного производства в комбинации с аллергенами или без них, на организм работающих могут воздействовать вещества, вызывающие клинически схожие реакции с таковыми при истинной аллергии. Это касается соединений с иммуномоделирующим и иммунотоксическим действием. При этом в зависимости от особенностей иммунного и биохимического статусов работающего в реакциях преобладают собственно аллерги- ческие или токсико-аллергические ответы или неиммунная прямая дегрануляция тканевых базофилов с гиперпродукцией медиаторов воспаления и бронхоспазма.

В этой связи, как правило, проводится комплексная оценка состояния клеток иммунной системы и других клеток воспаления, их медиаторов, цитотоксинов, антител с целью диагностики, экспертизы и прогноза. С помощью такого подхода проведено изучение таких форм профессиональных заболеваний, как бериллиоз, бронхиальная астма (при воздействии растворителей), металлокониоз, биссиноз и

др.

Главный путь профилактики профессиональных аллергических заболеваний - гигиеническое нормирование аллергенов в воздухе рабочей зоны и загрязнения кожных покровов с учетом их специфического сенсибилизирующего действия.

Важное место в системе профилактики профессиональных аллергических заболеваний занимает диагностика ранних их признаков с последующим лечением, выявление лиц с генетической или при- обретенной предрасположенностью к аллергическим реакциям и формирование групп риска.

В настоящее время специализированные аллергологические осмотры промышленных рабочих проводятся силами научно-иссле- довательских учреждений. В соответствии с перспективной программой диспансеризации рабочих должна быть усилена работа по

подготовке кадров аллергологов, иммунологов и профпатологов и внедрению в практику медико-санитарной помощи на предприятиях экспресс- и микровариантов иммунологических тестов для количес- твенно-функциональной оценки иммунной системы. Эффективность профилактики профессионально-аллергических заболеваний зависит от комплекса мероприятий, включающих социально-экономические, санитарно-гигиенические, лечебно-профилактические элементы и санитарно-просветительскую работу.

К омпания наконец-то нашла специалиста того профиля и опыта работы, которого так долго искала. Он приступил к работе, но неожиданно начал болеть. Причиной тому стала аллергия. Что должен знать работодатель об этом?

Для начала рассмотрим, что такое аллергия. Аллергия - это повышенная чувствительность организма к какому-либо веществу, характеризующаяся различными проявлениями. К местным симптомам относятся:

• отек слизистой носа (аллергический ринит);
• покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнк­тивит);
• бронхоспазм, свистящее дыхание, одышка, иногда возникают истинные приступы астмы;
• снижение слуха;
• различные высыпания на коже;
• головная боль.

Аллергеном может стать практически любое вещество (краска, лак, цементная пыль), растение (аллергия на сорные травы, цветущие растения), испарения (газа, нефти), составы и пр. То есть повышенная чувствительность организма человека может проявляться в отношении любых веществ (в том числе в составе вещей), с которыми ему приходится жить и работать.

Чрезмерными проявлениями аллергии являются анафилактический шок и отек Квинке.

Одной из причин развития аллергии являются вредные условия труда на производстве. В соответствии с абз. 4 ч. 2 ст. 22 ТК РФ работодатель обязан обеспечивать безопасность и условия труда, соответствующие государственным нормативным требованиям охраны труда (ст. 212 ТК РФ). Несмотря на это, законодатель предусматривает возможность работы во вредных условиях труда, обязывая работодателя лишь предоставлять сотрудникам, работающим в таких условиях, повышенные гарантии и компенсации, например, в виде максимально допустимой продолжительности ежедневной работы (смены) при сокращенной ­продолжительности ­рабочего времени на работах во вредных условиях (ст. 92, 94 ТК РФ).

Кроме того, ТК РФ устанавливает определенные требования для приема на работу во вредных условиях (прохождение предварительного, а затем и периодического медицинских осмотров, ст. 69, 213 ТК РФ) и ограничения на применение на работах во вредных условиях труда некоторых категорий работников, например, женщин (ст. 253 ТК РФ), лиц в ­возрасте до 18 лет (ст. 265 ТК РФ).

Последствия возникновения аллергии

Наиболее легким последствием аллергии для работника является легкое недомогание, выражающееся в чихании и кашле, т.е. такими проявлениями, которые, в общем-то, не мешают работе или ее незначительно затрудняют. Такое недомогание не приводит к временной ­нетрудоспособности работника. Но возможны и более серьезные последствия:

Работодателю не стоит забывать также и о повышенных гарантиях и компенсациях, связанных как с установлением по результатам специальной оценки вредных условий труда на рабочем месте работника, так и с подтверждением медицинским заключением профессионального ­заболевания у сотрудника и / или установлением ему инвалидности.

О том, как провести спецоценку и что сделать после нее, читайте в статье «Спецоценка условий труда: как избежать штрафа »

Еще одним следствием приобретенного заболевания для трудового процесса может стать расторжение трудового договора с таким работником, причем как по инициативе самого сотрудника (по причине невозможности работы при постоянных проявлениях аллергии (ст. 80 ТК РФ)), так и по инициативе работодателя. Во втором случае увольнение возможно по п. 8 ч. 1 ст. 77 ТК РФ в связи с отказом работника от перевода на другую работу, необходимого ему в соответствии с медицинским заключением, выданным в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами, либо отсутствием у работодателя соответствующей работы (ч. 3 и 4 ст. 73 ТК РФ). Однако напомним, что до момента подтверждения профессионального заболевания и получения соответствующего медицинского заключения, согласно которому работник признается нуждающимся в переводе на другую работу (в соответствии с ч. 1 ст. 73 ТК РФ), работодатель не обязан его переводить. Перевод возможен только по соглашению сторон в порядке ст. 72 ТК РФ.

Споры с работниками

Одним из наиболее негативных последствий выявления у работника профессионального заболевания, связанного с аллергической реакцией на вещества, с которыми работник вынужден работать день за днем, - это судебные споры. Рассмотрим на отдельных примерах, что может явиться их предметом, с какими исковыми требованиями работодатели обычно сталкиваются и с какими решениями судов чаще всего приходится иметь дело.

Споры о взыскании с работодателя единовременной компенсации

Этот вид споров основан на материальных интересах работника, когда работодатель отказывается выполнять свои обязательства по выплате денежных средств.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работник обратился в суд с иском к работодателю о взыскании единовременной компенсации в счет возмещения вреда здоровью, причиненного профессиональным заболеванием, которая установлена коллективным договором, действующим в организации. Факт причинения вреда здоровью вследствие профессионального заболевания подтвержден материалами дела, в том числе актом о случае профессионального заболевания, согласно которому причиной профессионального заболевания истца явилась работа в условиях длительного воздействия на организм работника вредных производственных факторов. Согласно коллективному договору, в случае установления впервые работнику утраты профессиональной трудоспособности вследствие производственной травмы или профессионального заболевания в счет возмещения морального вреда работодатель обеспечивает выплату единовременной компенсации из расчета не менее 20% среднемесячного заработка за каждый процент утраты профессиональной трудоспособности (с учетом суммы единовременного пособия, выплачиваемого из ФСС РФ). Учитывая невыполнение работодателем данного условия, суд обязал ответчика выплатить истцу компенсацию (решение Гуковского городского суда Ростовской области от 28.08.2014, апелляционное ­определение Ростовского ­областного суда от 08.12.2014 по делу № 33-16493/2014).

Споры об оформлении документов

Как показывает практика, нередко споры возникают из-за действий работодателя, связанных с процедурой установления ­профессионального заболевания работника.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работник обратился в суд с иском к работодателю о признании незаконным отказа работодателя в подписании акта о случае профессионального заболевания. Суд установил, что у истца развилось профессиональное заболевание - бронхиальная астма, аллергическая и неаллергическая. По результатам созданной комиссии был составлен акт о расследовании заболевания, подписанный заместителем начальника отдела Управления Роспотребнадзора по г. Москве, утвержденный главным государственным санитарным врачом г. Москвы. В то же время работодатель отказался подписывать акт, ссылаясь на отсутствие сведений о состоянии здоровья истца в двадцатилетие, предшествующее поступлению истца на работу к ответчику. Суд решил признать незаконным отказ работодателя в подписании акта о случае профессионального заболевания и обязал ответчика подписать его (решение Киреевского районного суда Тульской области от 01.06.2011 года; кассационное ­определение Тульского областного суда от 28.07.2011 по делу № 33-2540) .

Спор о незаконном увольнении

Если заболевание вынудило работодателя уволить сотрудника, последний может это оспорить. Тем более если основание для увольнения ­отсутствовало.

Судебная практика

Свернуть Показать

Работница обратилась в суд с просьбой признать незаконным увольнение по п. 5 ч. 1 ст. 83 ТК РФ (признание работника полностью неспособным к трудовой деятельности в соответствии с медицинским заключением, выданным в порядке, установленном федеральными законами и иными нормативными правовыми актами РФ). Суд установил, что в соответствии с выданным истице медицинским заключением ей была противопоказана работа по занимаемой ею должности, но полная и постоянная утрата способности к труду у нее не признана. В связи с этим суд признал увольнение незаконным, восстановив работницу на работе (апелляционное ­определение Ростовского областного суда от 06.11.2014 по делу № 33-14749/2014).

Споры с ФСС РФ о назначении страховых выплат

Этот вид споров отличен от других приведенных в статье тем, что участником спора помимо работника и работодателя (последний выступает, как правило, уже в качестве третьего лица) также является (в ­качестве ответчика) ФСС РФ.

Судебная практика

Свернуть Показать

Истец обратился в суд с иском к отделению ФСС РФ, просил признать незаконным отказ фонда в назначении страховых выплат в связи с профессиональным заболеванием, обязать его назначить данные выплаты и взыскать с ответчика в свою пользу единовременную страховую выплату. В обоснование своих требований он сослался на то, что в период работы в ОАО получил профессиональное заболевание, о чем работодателем был оформлен соответствующий акт, однако ответчик незаконно не признал данный случай страховым и, как следствие, отказал в ­назначении ­страховых выплат.

Суд не признал наличие оснований для отказа в назначении страховых выплат, поскольку факт наличия у истца профессионального заболевания был подтвержден надлежащими документами. В связи с изложенным требования работника были удовлетворены (решение Тверского районного суда г. Москвы от 20.05.2014, апелляционное определение Московского городского суда от 06.10.2014 по делу № ­33-26501/2014).

Споры, как правило, разрешаются в пользу работников. Поэтому в интересах работодателя снизить любые негативные факторы, которые ­могут привести к образованию аллергии у сотрудников.