Масляная (липоидная) пневмония – инфекционный воспалительный процесс слизистой легкого (чаще всего альвеол), который развивается вследствие заглатывания жидкости.

Наиболее часто данное заболевание встречается у младенцев, которых кормят грудью. У детей дошкольного и школьного возраста болезнь может сформироваться из-за частого использования носовых капель на масляной основе.

Как правило, липоидная пневмония развивается у детей с врожденной патологией трахеи, пищевод которых сдавливается аномальным сосудом или новообразованием. Также у детей, у которых ослаблена мускулатура глотки и неба, недоношенные детей, так как у них плохо развит глотательный рефлекс.

Как начинается болезнь

Жидкость через носоглотку попадает в трахею и затем в легкое. Либо из желудка жидкость попадает через горло в трахею и после в легкое. Защитные клетки иммунитета связывают жиры, образуя в альвеолах комочки.

Легкое начинает отекать, начинается клеточный рост. Слизистая разрушается, в нее попадают микробы из желудка или носоглотки. Выделяется мокрота. Проходимость дыхательных путей нарушена и малышу становится трудно дышать.

Симптомы масляной пневмонии:

нарушение глотательного рефлекса;
одышкаа;
сухой и влажный хрип;
надрывный кашель с мокротой;
лихорадка.

Терапия

Если вы замечаете, что малыш заглотнул молоко, постарайтесь как можно быстрее отсосать его из носовой или ротовой полости. После этого кормление следует осуществлять на боку. Если патология развилась из-за капель на основе масел, стоит прекратить их применение.

Лечение заболевания включает прием антибактериальных препаратов, витаминов, гемотрансфузию. Нельзя переохлаждать и перегревать ребенка. Чаще меняйте позы малыша, давайте обильное питье.

При обнаружении первых симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

Пневмония липоидная (др.-греч. ; греч. lpos) . Это инфекционное воспаление слизистой оболочки легочной ткани (преимущественно альвеол), которое возникает из-за аспирации (заглатывания) ребенком жидкости. Чаще всего бывает у грудных детей при кормлении молоком. У детей младшего и старшего возраста может развиться при частом применении масляных капель в нос. Чаще всего это случается с детьми с врожденными отклонениями развития трахеи, у которых пищевод сдавливает аномальный сосуд или опухоль. С детьми, у которых ослаблены мышцы мягкого неба, глотки. У недоношенных детей часто глотания еще недостаточно развит. Большинство причин затрудненного глотания у детей проходят сами собой к двум-четырем годам жизни. Жидкость через носоглотку проникает в трахею, а затем и бронхи и легкие. Или из желудка попадает в горло, а затем в трахею, бронхи и легкие. Клетки иммунной системы захватывают жир и в альвеолах легких образуются узелки. Соединительная ткань легких уплотняется, образуются рубцы. В ткани легкого проникают одноядерные клетки крови (мононуклеары) или плазма (жидкая часть крови). Образуется отек: промежуточная (интерстициальная) ткань легких разрастается, образуя новые клетки. Слизистая оболочка бронхов и легких повреждается, ее заселяют бактерии и микробы, которые находились в носоглотке или желудке ребенка. Воспалительный процесс в бронхах сопровождается выделением мокроты (слизи). Она может загустевать, закрывать просвет бронхов и не пропускать через них воздух. Проходимость воздуха в бронхах и легких нарушается. Организм ребенка страдает от нехватки кислорода. К развитию воспаления в легких предрасполагают анатомические особенности легких и бронхов новорожденных и незрелость дыхательного центра и слабый иммунитет (сопротивляемость организма к инфекциям), особенно у недоношенных детей.

Лечение
Профилактика
Симптоматика
Специализация
Симптомы
Врачи

Первая помощь при заглатывании молока ребенком - это отсасывание содержимого полости носа, ротоглотки и трахеи. В дальнейшем ребенка кормят в положении на боку. Если причиной аспирации стали масляные капли для носа, от них нужно отказаться.

Лечение липоидной пневмонии у детей включает тщательный уход, антибактериальную терапию, витаминотерапию, физиотерапию и переливание крови.

Ребенок не должен переохлаждаться или перегреваться. Помещение нужно часто проветривать. Кожа ребенка должна быть чистой. Нужно часто менять положение тела. Ребенок должен много пить.

Врач назначает сначала антибиотики, которые действуют на кишечную палочку, так как чаще всего она является возбудителем инфекции. Если врач обнаруживает другой возбудитель инфекции, он подбирает нужный антибиотик. Курс лечения продолжается 7-10 дней.

Для поддержания защитных сил организма врач назначает витамины С, B1, В2, В3, В6, В15.

Ребенку регулярно делают горячие и горчичные обертывания, физиотерапию (воздействие микроволнами и током).

Для устранения сердечно-сосудистой недостаточности переливают плазму крови, вводят препараты калия, глюкозу, аденозинтрифосфорную кислоту. Для лечения патологических изменений в легких назначают иммуноглобулины.

Под профилактикой липоидной пневмонии подразумевают правильное кормление младенцев и применение носовых капель строго по рецепту.

У продолжаться в течение нескольких недель после рождения, а затем пройти самостоятельно.

О том, что ребенок заглатнул молоко, свидетельствует:

расстройство акта глотания;
кашель после срыгивания.

У новорожденных с врожденными проблемами глотания первые симптомы воспаления легких появляются на первом месяце жизни.

Аспирационная пневмония проявляют себя такими симптомами:

умеренная одышкой (нерегулярное дыхание);
удлиненный выдох;
сухие рассеянные и влажные хрипы;
глубоким кашлем с выделением мокроты;
интоксикация (вялость или беспокойство, снижение аппетита, тошнота, рвота);
лихорадка (температура тела 39 °С и выше, учащенный пульс и дыхание, пониженное артериальное давление, жар, жажда, озноб, уменьшение количества мочи);
вокруг рта кожа обретает синий оттенок;
синюшность кожи и слизистых оболочек;
учащенное сердцебиение;
межреберные промежутки во время вдоха втягиваются.

Возможна остановка дыхания.

Предыдущая запись

Аспирация углеводородов

Следующая запись

– это заболевание лёгких, обусловленное раздражающе-токсическим действием паров летучих углеводородных соединений на альвеолярную ткань. Основными клиническими проявлениями болезни являются приступообразный кашель, одышка, лихорадка, нередко сочетающиеся с признаками гастрита, токсического гепатита, очагового нефрита, поражением нервной системы. При постановке диагноза учитывается анамнез, данные лабораторных исследований, рентгенографии и КТ грудной клетки, бронхоскопии и биопсии. Назначается консервативное лечение антибиотиками, выполняется бронхоальвеолярный лаваж.

Бензиновая (экзогенная липоидная) пневмония возникает при проглатывании, аспирации или ингаляции летучих углеводородов, входящих в состав бензина, керосина, дизельного топлива, лакокрасочных материалов. Зарубежные авторы классифицируют данную патологию как острую экзогенную липоидную пневмонию (углеводородный пульмонит), отечественные – как разновидность аспирационной пневмонии . Болезнь встречается редко. Заболеваемость, по данным медицинских исследований в сфере пульмонологии, составляет менее 0,01 случая на 100 000 населения. Среди лиц, постоянно контактирующих с масляными субстанциями, встречаемость гораздо выше – этой формой пневмонии переболевает 14-15%.

Причины

Этиологическим фактором заболевания является попадание жидкого углеводородного топлива и его испарений в лёгочную ткань. Это происходит при ингаляции высоких концентраций паров бензина или других нефтепродуктов, при заглатывании, аспирации или всасывании субстанций через неповреждённую кожу. Бензиновая пневмония обычно возникает у водителей автотранспорта, работников автозаправочных станций, нефтеперерабатывающих предприятий и других лиц из групп профессионального риска.

Причиной развития патологии, как правило, становится случайная аспирация топлива при отсасывании его ртом из бака через шланг. Раньше такая пневмония часто встречалась среди выдыхающих огонь факиров (лёгкое факира – «пожирателя огня»), широко использовавших для своих представлений горючие материалы. Заглатывание углеводородных соединений может произойти по ошибке или осуществляться с суицидальной целью. Такой опасности чаще подвергаются оставленные без присмотра дети дошкольного и младшего школьного возраста, а также лица с психическими расстройствами.

Патогенез

Благодаря своим физико-химическим свойствам углеводородные соединения, попадая в дыхательные пути при ингаляции или аспирации, быстро распространяются по трахеобронхиальному дереву и проникают в лёгочные альвеолы. Проглоченное жидкое топливо выводится из организма через лёгкие и почки. В процессе выделения его пары попадают в альвеолярную ткань. Патологический агент оказывает выраженное раздражающее и токсическое действие на лёгочную паренхиму и воздухоносные пути. Развивается ответная реакция организма по типу асептического воспаления. Одновременно происходит угнетение барьерных функций респираторного тракта, активизируется эндогенная и экзогенная микрофлора. Из-за присоединения вторичной инфекции асептическая пневмония переходит в бактериальную.

Патоморфологические изменения зависят от количества вещества, попавшего в респираторные пути. Небольшая бензиновая капля инкапсулируется и образует парафиному, окружённую фиброзной тканью и гигантскими клетками. При массивной аспирации (ингаляции) присутствуют отёк и инфильтрация лёгочной паренхимы, изредка развивается деструкция альвеолярной ткани. Как и при аспирационном пульмоните другой этиологии, процесс обычно локализуется в нижней и (или) средней доле правого лёгкого.

Симптомы бензиновой пневмонии

Сразу после вдыхания или аспирации маслянистой субстанции возникает приступ мучительного удушливого кашля, сопровождающийся болью в груди, затруднением дыхания по смешанному типу. Состояние сохраняется в течение 20-30 минут и иногда завершается отделением небольшого количества мокроты с примесью крови. Затем наступает светлый промежуток, продолжающийся 6-8 часов. Изредка длительность латентного периода достигает 2 суток.

На следующем этапе развития болезни появляются интенсивные боли, чаще в правой половине грудной клетки. Болевой синдром усиливается при глубоком вдохе, перемене положения тела. Кашель возвращается. Изначально ржавая или кровянистая мокрота позднее становится жёлтой или зелёной. Наличие одышки и показатели температурной кривой зависят от массивности поражения лёгких. Тяжёлая бензиновая пневмония сопровождается затруднением вдоха и выдоха в состоянии покоя и повышением температуры тела до фебрильных и гипертермических значений. При ограниченном процессе лихорадка бывает субфебрильной, одышка может отсутствовать.

Нередко к клиническим проявлениям лёгочного воспаления присоединяются признаки токсического воздействия патогенов на головной мозг, органы пищеварения. Бензиновая интоксикация вызывает у пострадавшего головную боль, головокружения, расстройства сна. В тяжёлых случаях нарушается сознание. Пациент испытывает тошноту, рвоту, боль в области желудка. При переходе воспаления с плевры на диафрагму возникают интенсивные боли в эпигастрии или подреберье, имитирующие клинику острого живота.

Осложнения

В процессе развития бензиновой пневмонии образуются пневматоцеле. Очень редко в результате разрыва субплеврально расположенных кист возникает пневмоторакс или пневмомедиастинум. Массивная аспирация и значительное снижение иммунитета иногда являются причиной формирования абсцесса лёгкого . Тяжёлые случаи болезни могут осложняться острой дыхательной недостаточностью и лёгочным кровотечением. Исходом обширных поражений альвеолярной ткани становится появление участков пневмофиброза и с исходом в ХДН.

Диагностика

Диагноз устанавливается врачом–пульмонологом . При опросе уточняется род профессиональной деятельности пациента, контакт с горюче-смазочными материалами в анамнезе. Бензиновая пневмония не имеет патогномоничных симптомов. При осмотре выявляются признаки, характерные для любого воспалительного процесса в лёгких. Наблюдается гиперемия кожи лица, отставание половины грудной клетки в акте дыхания, тахикардия и тахипноэ. Перкуторно обнаруживается участок притупления лёгочного звука. При аускультации выслушивается ослабленное, реже – жёсткое или бронхиальное дыхание, рассеянные сухие и локальные влажные разнокалиберные хрипы. Подтверждение диагноза осуществляется с помощью следующих методов исследования:

Лучевая диагностика. Признаки экзогенной липоидной пневмонии появляются на КТ легких через 30 минут, на рентгенограммах – через 24 часа после контакта с патологическим агентом. Рентгенологически определяются сливные участки инфильтрации лёгочной ткани, расположенные в средней и нижней долях правого лёгкого. На КТ выявляются локализованные в тех же зонах малоинтенсивные инфильтраты типа «матового стекла» или узелковые образования.
Эндоскопия бронхов. Бронхоскопия позволяет оценить анатомию дыхательных путей и исключить другие причины возникновения пневмонии. Бронхоальвеолярный лаваж является одновременно диагностической и лечебной процедурой. При попадании в органы дыхания летучих углеводородов смывается мутная лаважная жидкость с маслянистыми каплями. Цитологически в ней обнаруживаются заполненные жиром макрофаги. С помощью химического анализа, хроматографии и инфракрасной спектроскопии можно уточнить вид масла, найденного в дыхательных путях.
Биопсии лёгкого. В неясных случаях, при затяжном течении воспалительного процесса выполняется биопсия лёгкого . Манипуляция обычно производится малоинвазивным трансбронхиальным доступом. При гистологическом исследовании патологического материала в лёгочном интерстиции, альвеолах, альвеолярных макрофагах визуализируются светлые вакуоли, заполненные жиром.
Лабораторных анализов. Являются вспомогательными диагностическими исследованиями. В периферической крови определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В биохимическом анализе отмечается повышение уровня трансаминаз, билирубина, С-реактивного протеина. При исследовании мочи иногда выявляется эритроцитурия.

Лабораторные показатели не являются специфичными маркёрами данной патологии. Они отражают наличие в организме воспалительного процесса, позволяют оценить его динамику, установить наличие токсических повреждений других органов и систем. Заболевание следует дифференцировать с бактериальными, грибковыми пневмониями, онкопатологией. При необходимости больного консультируют инфекционисты, онкологи. В процессе диагностики сопутствующего токсического повреждения органов пищеварения, почек участвуют гастроэнтерологи, нефрологи.

Лечение бензиновой пневмонии

Медицинская помощь пациенту с бензиновой пневмонией оказывается в стационарных условиях. Больной госпитализируется в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Этиотропным методом лечения является бронхоальвеолярный лаваж. Процедура выполняется сразу после установления факта аспирации. При необходимости лечебные бронхоскопии выполняются повторно. В дальнейшем проводится патогенетическая терапия, включающая:

Антибактериальные препараты. Для подавления жизнедеятельности вторичной бактериальной микрофлоры назначаются антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины 3-4 поколения, респираторные фторхинолоны, карбапенемы. Их эффективность оценивается через 72 часа после начала лечения. При отсутствии положительной динамики показана замена неэффективных медикаментов антибиотиками другой группы.
Глюкокортикоидные гормоны. В медицинской литературе описаны случаи успешного лечения повреждений лёгких летучими углеводородами с помощью системных кортикостероидов, однако эффективность этой группы лекарственных средств считается недоказанной. Средства используются для купирования бронхоспазма и в комплексном лечении тяжёлой респираторной недостаточности.

При необходимости осуществляется кислородотерапия и респираторная поддержка. Для купирования болевого синдрома при вовлечении плевры в патологический процесс применяются нестероидные противовоспалительные препараты. Актуально раннее назначение физиотерапевтических процедур, массажа грудной клетки, лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики.

Прогноз и профилактика

При раннем обращении за медицинской помощью и своевременно начатом лечении патология протекает благоприятно. Обычно бензиновая пневмония завершается клиническим выздоровлением в течение 1-2 недель, рентгенологические изменения полностью разрешаются к концу 3-4 недели. Наличие тяжёлых осложнений ухудшает прогноз. В запущенных случаях формируется пневмофиброз, нарушается экскурсия лёгкого, что впоследствии приводит к развитию хронической дыхательной недостаточности. Превентивной мерой является строгое соблюдение правил техники безопасности при использовании в работе горюче-смазочных материалов.

Экзогенная липоидная пневмония

С.Ю. Чикина

Липоидная пневмония (ЛП) относится к редким заболеваниям легких, с частотой встречаемости в популяции чуть более 1%. В настоящей статье представлен обзор литературы, посвященной ЛП.

Липоидная пневмония представляет собой скопление жира в альвеолах с реакцией легочной паренхимы, аналогичной реакции на инородное тело. Липоидная пневмония может быть экзогенной - при ингаляции или аспирации различных жировых субстанций или эндогенной - при депонировании в альвеолярных макрофагах эндогенного холестерина и других липидов, которые высвобождаются из некротизированных клеток.

Впервые ЛП была описана в 1925 г. О.Р. _аидЫеп у 4 больных, длительно употреблявших слабительные средства и назальные капли на масляной основе .

Как указано выше, ЛП является редким заболеванием. Точная распространенность ее неизвестна: по данным аутопсий, она составляет 1,0-2,5%, а по данным некоторых ретроспективных исследований - менее 1 случая на 10000000 населения . Вместе с тем в популяциях с высоким риском аспирации масляных субстанций частота ЛП может достигать 14,6% .

Экзогенная ЛП может протекать остро или хронически. Острое течение наблюдается редко, как правило при массивной аспирации (ингаляции) нефтепродуктов, в основном бензина, керосина. Острая ЛП может возникать у детей на фоне отравлений этими веществами, у факиров -“пожирателей огня”, которые выдувают пламя изо рта, используя жидкие углеводороды .

Хроническая экзогенная ЛП встречается более часто, она развивается при повторных микроаспирациях или ингаляциях небольших количеств животного жира, минеральных или растительных масел в течение длительного времени (от 1 мес до 10 лет и дольше) .

Наиболее часто ЛП развивается при длительном использовании жиросодержащих слабительных средств и назальных капель. Кроме того, в литературе описаны случаи развития ЛП на фоне лечения скваленом - углеводородом из группы каротиноидов, содержащимся в печени акул, после длительных вливаний минеральных масел (например, вазелинового) в трахеостому, при профессиональном контакте с маслосодержащими аэрозолями, включая ингаляции аэрозольных красок у маляров, инсектицидов в сельском хозяйстве, масляного аэрозоля в металлообрабатывающей промышленности . Описаны единичные случаи ЛП после длительного ежедневного

Светлана Юрьевна Чикина - канд. мед. наук, ст. науч. сотр. НИИ пульмонологии ФМБА России.

введения тампонов, смазанных вазелином, в наружный слуховой проход у пациента с перфорированной барабанной перепонкой и интенсивного использования гигиенической помады .

Факторами, предрасполагающими к аспирации, являются пожилой возраст, неврологические заболевания с нарушением глотания, дисфагия, обусловленная любыми другими причинами, выраженный гастроэзофагеальный рефлюкс, прием жиросодержащих слабительных средств непосредственно перед сном; у детей - умственное недоразвитие, расщепление твердого неба, что способствует аспирации пищи, а также применение назальных капель, содержащих масла. Известно, что жировые вещества подавляют кашлевой рефлекс и снижают функцию мукоцилиарного клиренса в дыхательных путях, что в немалой степени облегчает аспирацию .

В основе патофизиологии ЛП лежит реакция легочной ткани на инородное тело. Выраженность поражений легких зависит от вида и количества аспирированного (ин-галированного) жирового вещества и длительности воздействия. Минеральные масла, получаемые из нефтепродуктов, и растительные масла вызывают минимальную воспалительную реакцию, которая заканчивается инкапсулированием масляных капель и формированием парафи-номы, окруженной фиброзной тканью и гигантскими клетками. Парафинома может создавать впечатление опухолевого процесса. Повторные массивные аспирации приводят к диффузной консолидации легочной паренхимы, что требует дифференциальной диагностики с лобарной пневмонией.

В отличие от насыщенных растительных и минеральных масел животные жиры, попадая в легкие, гидролизуются легочными липазами с образованием свободных жирных кислот, которые являются мощными триггерами воспалительных реакций с локальным отеком и внутриальвеоляр-ными геморрагиями. Затем жирные кислоты фагоцитируются альвеолярными макрофагами, в результате в цитоплазме последних появляются включения жировых капель. “Нагруженные” жиром макрофаги по лимфатическим каналам достигают межальвеолярных перегородок и аккумулируются там, вследствие чего стенки альвеол утолщаются и некоторые альвеолы разрушаются. На более поздних стадиях может развиваться интерстициальный фиброз с уменьшением объема легких. При выраженных нарушениях возможно развитие дыхательной недостаточности и легочной гипертензии .

Эндогенная ЛП наиболее часто встречается при опухолях, обтурирующих бронх, и представляет собой об-структивный пневмонит, приводящий к консолидации

Редкие болезни

J _________________

участка легочной ткани за счет скопления нагруженных липидами макрофагов и белковоподобного материала - продукта разрушения клеток, в том числе сурфактанта, в альвеолах дистальнее места обструкции . Другая ситуация, при которой описано развитие эндогенной ЛП, - это наличие хронических легочных инфекций, не сопровождающихся бронхиальной обструкцией, например рецидивирующего грибкового поражения легких, приводящего к деструкции легочной ткани .

Симптомы ЛП неспецифичны. При острой экзогенной ЛП возникают кашель, одышка, субфебрилитет, которые исчезают на фоне симптоматической терапии. Хроническая ЛП часто протекает бессимптомно и выявляется случайно при рентгенологическом обследовании по другому поводу. Иногда хроническая ЛП может проявляться кашлем и одышкой. В единичных случаях описано кровохарканье, лихорадка, потеря массы тела и боли в грудной клетке. При аускультации, как правило, хрипы не выслушиваются, хотя иногда могут отмечаться крепитация или сухие хрипы.

Лучевая диагностика. При диагностике ЛП, как и всех диффузных паренхиматозных заболеваний легких, необходимо выполнение компьютерной томографии (КТ) легких. При острой ЛП изменения на КТ легких могут появляться уже через 30 мин после аспирации или ингаляции жиросодержащих веществ, а к концу 1-х суток инфильтраты в легких возникают у всех больных. Эти инфильтраты, как правило, неинтенсивные (по типу “матового стекла”), но могут наблюдаться и более плотные консолидаты, двусторонние, сегментарные или лобарные, преимущественно в средних и нижних отделах легких, либо узелковые образования с нечетким контуром. Типичным считается выявление затемнения с плотностью ^O HU .

Может обнаруживаться плевральный выпот. Редко развиваются пневмоторакс, пневмомедиастинум либо кистозные образования в легочной ткани, в основном после массивных ингаляций/аспираций углеводородов. Эти признаки ассоциируются с неблагоприятным прогнозом .

Компьютерно-томографическая картина хронической ЛП может быть различной:

1) инфильтраты по типу “матового стекла” или консоли-датов с вовлечением одного или более сегментов, обычно с перибронховаскулярным распространением, чаще двусторонние, преимущественно в нижних долях легких. При консолидации инфильтратов возможно нарушение архитектоники легочной ткани, а на поздних стадиях - утолщение междолевой плевры или фиброз окружающих участков легкого за счет депонирования “нагруженных” маслом альвеолярных макрофагов в легочном интерстиции. Помимо этого утолщаются и междольковые и внутридольковые перегородки, что в сочетании с “матовым стеклом” формирует характерную КТ-картину, получившую название “булыжной мостовой” (crazy paving). Похожая картина наблюдается при легочном альвеолярном протеинозе ;

2) локальное скопление жирового вещества в легочной паренхиме, которое, как правило, за счет хронического

воспаления и фиброза имеет неправильную форму и лучистый контур, поэтому требуется проведение дифференциальной диагностики со злокачественным новообразованием. В таких фокусах может развиваться деструкция (вероятно, в результате присоединения вторичной микобакте-риальной или грибковой инфекции) и кальцификация. Диагностическим признаком считается обнаружение жировых масс (менее интенсивного затемнения, сравнимого по плотности с подкожным жиром грудной стенки) внутри фокуса, однако следует помнить, что гамартомы и метастазы внелегочных опухолей (хондросарком и липосар-ком) в легкие также могут содержать жир ;

3) одиночные или множественные очаги или фокусы, которые могут содержать или не содержать жир. При отсутствии жира эти очаги практически неотличимы от рака легкого. Более того, за счет воспалительного процесса такие очаги при позитронно-эмиссионной томографии активно накапливают 18-фтордезоксиглюкозу, что может приводить к ошибочному диагнозу рака легкого .

С течением времени рентгенологические и КТ-прояв-ления ЛП могут постепенно уменьшаться, но чаще всего не изменяются, даже если аспирация/ингаляция жирового вещества прекращается. При формировании массивного фиброза и деструкции легочной ткани со временем возможно развитие хронического легочного сердца.

Эндогенная ЛП на КТ легких чаще выглядит как консолидирующееся локальное уплотнение легочной ткани, но в отличие от экзогенной ЛП скопления клеточного детрита не будут иметь характерную для жировых включений низкую плотность .

Диагноз ЛП достаточно труден, в первую очередь из-за неспецифичности клинических и рентгенологических проявлений. Дифференциальную диагностику проводят с различными опухолями легкого, бактериальной или грибковой пневмонией, легочным альвеолярным протеинозом. В основе постановки диагноза лежат результаты цитологического исследования бронхоальвеолярного смыва или гистологического исследования биоптатов легочной ткани, при которых выявляются заполненные жиром оптически светлые вакуоли в легочном интерстиции, полостях альвеол и цитоплазме альвеолярных макрофагов . Некоторые авторы считают, что в ряде случаев при выявлении на КТ легких типичного симптома “булыжной мостовой” и факта ингаляции или аспирации жиросодержащих веществ в анамнезе дальнейшее подтверждение диагноза не требуется . К сожалению, аспирацию не всегда удается выявить анамнестически. Экзогенный характер ЛП можно подтвердить при выявлении масла в материале из легких методом хроматографии или инфракрасной спектрометрии. При отсутствии или невозможности лабораторного подтверждения экзогенного характера ЛП этот диагноз выставляется после исключения клинико-лабораторных и лучевых критериев эндогенной ЛП .

До настоящего времени не существует доказанного способа лечения ЛП. Во всех случаях необходимо пре-

кратить дальнейшее поступление жирового вещества в дыхательные пути. При острой экзогенной ЛП изменения в легких у большинства больных самостоятельно разрешаются со временем.

При хронической ЛП с бессимптомным течением, как правило, не назначают дополнительного лечения. В тяжелых случаях некоторые авторы используют повторные бронхоальвеолярные лаважи обоих легких, особенно пораженных сегментов, с целью механического удаления жировых капель и “нагруженных” жиром альвеолярных макрофагов, находящихся в полости альвеол; такие процедуры желательно выполнять в возможно более ранние сроки после аспирации/ингаляции жиросодержащего вещества . При этом у одних больных были достигнуты хорошие результаты с клиническим выздоровлением и разрешением ЛП по данным КТ, а у других исход заболевания не зависел от проводимой терапии . Предпринимались попытки назначения преднизолона, однако четкая взаимосвязь между его применением и исходом заболевания также отсутствовала . В связи с этим в настоящее время основными принципами лечения хронической экзогенной ЛП являются устранение воздействия патогенного фактора и назначение симптоматической лекарственной терапии.

Таким образом, назначая лечение по поводу разнообразных заболеваний желудочно-кишечного тракта, верх-

них отделов дыхательных путей, при ведении больных в послеоперационном периоде врачи терапевты, хирурги, оториноларингологи и пульмонологи должны помнить о риске легочной патологии, связанной с аспирацией, проводить профилактику и коррекцию этого состояния.

Список литературы

1. Betancourt S.L. et al. // Am. J. Roentgenol. 2010. V. 194. № 1. P. 103.

2. Meltzer E. et al. // Isr. Med. Assoc. J. 2006. V. 8. № 1. P 33.

3. Trullas Vila J.C. et al. // Rev. Clin. Esp. 2007. V. 207. № 5. P. 240.

4. Gondouin A. et al. // Eur. Respir. J. 1996. V. 9. № 7. P 1463.

5. Lee J.Y et al. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1999. V. 23. № 5. P. 730.

6. Zaieska J. et al. // Otolaryngol. Pol. 2007. V. 61. № 6. P. 1004.

7. Abad Fernandez A. et al. // Arch. Bronconeumol. 2003. V. 39. № 3. P. 133.

8. Ishimatsu K. et al. // J. Thorac. Imaging. 2012. V. 27. № 1. P. 18.

9. Ocak I. et al. // JBR-BTR. 2009. V. 92. № 6. P. 280.

10. Becton D.L. et al. // J. Pediatr. 1984. V. 105. № 3. P. 421.

11. Rabahi M.F. et al. // J. Bras. Pneumol. 2010. V. 36. № 5. P. 657.

12. Iton Y et al. // Pathol. Res. Pract. 2009. V. 205. № 2. P. 143.

13. Tahon F. et al. // Eur Radiol. 2002. V. 12. Suppl. 3. P. S171.

14. Sias S.M. et al. // J. Bras. Pneumol. 2009. V. 35. № 9. P. 839.

15. Choi H.K. et al. // Acta Radiol. 2010. V. 51. № 4. P. 407.

16. Russo R. et al. // Anesthesiology. 2006. V. 104. № 1. P. 197.

17. Ciravegna B. et al. // Pediatr. Pulmonol. 1997. V. 23. № 3. P. 233.

18. Wong C.A., Wilsher M.L. // Aust. N.Z. J. Med. 1994. V. 24. № 6. P. 734.

КНИГИ ИЗДАТЕЛЬСТВА “АТМО

Саркоидоз: Монография / Под ред. Визеля А.А. (Серия монографий Российского респираторного общества; Гл. ред. серии Чучалин А.Г.)

Монография обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с саркоидозом. Исчерпывающе представлены такие разделы, как эпидемиология, факторы риска, молекулярные основы развития заболевания. Впервые болезнь рассматривается не как легочное заболевание, а как полиорганный гранулематоз, требующий мультидисциплинарного подхода. Клинические проявления болезни, диагностика и дифференциальная диагностика представлены по органам и системам. Вопросы лечения ограничены проверенными алгоритмами, рекомендованными медицинскими обществами. В монографии обсуждаются вопросы качества жизни, прогноза, правовые аспекты. 416 с., ил.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, фтизиатров, патофизиологов, патологов, рентгенологов.

Всю дополнительную информацию можно получить на сайте