Легочное сердце пропедевтика внутренних болезней. Хроническое легочное сердце

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная и . Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Причины, классификация и механизм развития

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

• бронхолегочная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

• I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
• II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
• III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов. Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Симптомы

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

• одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
• цианоз;
• , которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
• резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• тяжесть в ногах;
• , усиливающиеся к вечеру;
• набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

• сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
• метеоризм;
• тошнота;
• рвота;
• формирование асцита;
• уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

• глухость тонов;
• гипертрофия правого желудочка;
• дилатация правого желудочка;
• выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
• акцент II тона в области легочной артерии;
• диастолический шум после II тона;
• патологический III тон;
• правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

• тахикардия;
• головокружение;
• резкое снижение артериального давления;
• холодный пот.

Диагностика

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

• клинический анализ крови;
• рентгенография;
• ЭХО-кардиография;
• легочная ангиография;
• катетеризация правых отделов сердца;
• спирография;
• спирометрия;
• тесты на диффузную способность легких;
• пневмотахиграфия и др.

Лечение

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

• бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
• ингаляции кислородом;
• антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

• антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
• нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
• альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

• низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
• периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания.
При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

В основе развития легочного сердца не зависимо от причины лежит легочная артериальная гипертензия , формирование которой обусловлено несколькими патогенетическими механизмами.

Патогенез острого легочного сердца (на примере ТЭЛА). В формировании ОЛС участвуют два патогенетических механизма:

– «механическая» обструкция сосудистого русла,

– гуморальные изменения.

«Механическая» обструкция сосудистого русла возникает вследствие обширной обструкции артериального русла легких (на 40–50%, что соответствует включению в патологический процесс 2–3 ветвей легочной артерии), что увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС). Увеличение ОЛСС сопровождается повышением давления в легочной артерии, препятствующей выбросу крови из правого желудочка, уменьшению наполнения левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема крови и падению артериального давления (АД).

Гуморальные нарушения , возникающие в первые часы после обструкции сосудистого русла, в результате выброса биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента, гистамин), приводят к рефлекторному сужению мелких ветвей легочной артерии (генерализованная гипертоническая реакция легочных артерий), что еще больше увеличивает ОЛСС.

Первые часы после ТЭЛА характеризуются особенно высокой легочной артериальной гипертензией, быстро приводящей к перенапряжению правого желудочка, его дилатации и декомпенсации.

Патогенез хронического легочного сердца (на примере ХОБЛ). Ключевыми звеньями патогенеза ХЛС являются:

– гипоксическая легочная вазоконстрикция,

– нарушения бронхиальной проходимости,

– гиперкапния и ацидоз,

– анатомические изменения легочного сосудистого русла,

– гипервискозный синдром,

– увеличение сердечного выброса.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция . Регуляция кровотока в системе малого круга кровообращения осуществляется благодаря рефлексу Эйлера–Лильестранда , который обеспечивает адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах благодаря рефлексу Эйле-ра-Лильестранда рефлекторно закрываются прекапиллярные сфинктеры (возникает вазоконстрикция), что приводит к ограничению кровотока в этих участках легкого. В результате чего местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

Нарушения бронхиальной проходимости. Неравномерность легочной вентиляции вызывает альвеолярную гипоксию, обусловливает нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ХЛС больше подвержены больные, страдающие хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой с преобладанием признаков дыхательной недостаточности («синие одутловатики»). У пациентов с преобладанием ре-стриктивных нарушений и диффузными поражениями легких (―розовые пыхтельщики) альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше.

Гиперкапния не прямо, а опосредовано влияет на возникновение легочной гипертензии путем:

– появления ацидоза и, соответственно, рефлекторной вазоконстрикции,

– снижения чувствительности дыхательного центра к СО2, что усугубляет нарушения вентиляции легких.

Анатомические изменения легочного сосудистого русла, вызывающие повыше-ние ОЛСС, заключаются в развитии:

– гипертрофии медии легочных артериол (за счет пролиферации гладкой му-скулатуры сосудистой стенки),

– запустевании артериол и капилляров,

– тромбозе микроциркуляторного русла,

– развитии бронхопульмональных анастомозов.

Гипервискозный синдром у больных с ХЛС развивается вследствие вторичного эритроцитоза. Этот механизм участвует в формировании легочной артериальной гипертензии при любом типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выраженным цианозом. У больных ХЛС повышение агрегации форменных элементов крови и вязкости крови затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких. В свою очередь повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов в ветвях легочной артерии. Вся совокупность гемостазиологических нарушение проводит к увеличению ОЛСС.

Увеличение сердечного выброса обусловлено:

– тахикардией (увеличение сердечного выброса при значительной бронхиальной обструкции достигается возрастанием не ударного объема, а частоты сердечных сокращений, поскольку повышение внутригрудного давления препятствует венозному притоку крови в правый желудочек);

– гиперволемией (одной из возможных причин гиперволемии является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответствен-но, задержке Nа+ и воды).

Непременной составной частью патогенеза легочного сердца являются раннее развитие дистрофии миокарда правого желудочка и изменения гемодинамики.

Развитие дистрофии миокарда определяется тем, что укорочение диастолы при тахикардии и повышение внутрижелудочкового давления приводит к снижению кро-вотока в мышце правого желудочка и, соответственно энергодефициту. У ряда больных развитие миокардиодистрофии связано с интоксикацией из очагов хронической инфекции в дыхательных путях или паренхиме легких.

Гемодинамические изменения наиболее характерны для больных с развернутой клинической картиной ХЛС. Основными из них являются:

– гипертрофия правого желудочка (ХЛС характеризуется постепенным и медленным развитием, поэтому сопровождается развитием гипертрофии миокарда правого желудочка. ОЛС развивается в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии, что приводит к рез-кому расширению правого желудочка и истончению его стенки, поэтому гипертрофия правых отделов сердца развиться не успевает).

– снижение систолической функции правых отделов сердца с развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения,

– увеличение объема циркулирующей крови,

– снижение сердечного выброса и уровня АД.

Таким образом, при бронхолегочной патологии стойкая легочная гипертензия формируется вследствие органического сужения просвета легочных сосудов (за счет облитерации, микротромбоза, сдавления сосудов, снижения способности легких к растяжению) и функциональных изменений (вызванных нарушениями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией). И если при бронхолегочной патологии в основе уменьшения суммарного сечения сосудов легких лежит спазм артериол вследствие развития рефлекса Эйлера-Лильестранда, то у больных с васкулярной формой ЛС первично возникает органические изменения (сужение или закупорка) сосуда вследствие тромбозов и эмболий, некротизирующего ангиита. Схематически патогенез можно представить следующим образом (табл. 1).

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - клинико-функциональный симптомокомплекс, развивающийся на фоне различных бронхолегочных заболеваний, приводящих в конечном итоге к развитию легочной гипертензии.

Фактически развитие ХЛС знаменует собой «смену статуса легочного больного на сердечного» и требует соответственно смещения акцентов при ведении больного.

Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда данное состояние сохраняет потенциальную обратимость, - весьма трудная проблема. В то же время лечение больных с хроническим декомпенсированным легочным сердцем представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. В связи с этим важное практическое значение приобретает умение своевременно заподозрить и диагностировать ХЛС с учетом его основных этиологических факторов.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Уметь диагностировать ХЛС и составлять программу ведения больных ХЛС на основании знания основных звеньев патогенеза, клинических проявлений, лабораторно-инструментальных признаков, наиболее информативных методов диагностики, принципов лечения больных ХЛС.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. Понятие «хроническое легочное сердце», определение.

2. Патогенез ХЛС.

3. Классификация ХЛС.

4. Клинические симптомы ХЛС.

5. Диагностические критерии ХЛС.

6. Принципы лечения больных с ХЛС.

7. Прогноз.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

1. Назовите основные механизмы развития легочной гипертонии

при ХОБЛ:

A. Альвеолярная гипоксия.

Б. Альвеолярная гиперкапния.

B. Редукция капиллярного ложа вследствие деструкции альвеол. Г. Наличие артерио-венозных анастомозов в легких.

Д. Замедление кровотока в малом круге кровообращения.

2. Какие клинические признаки могут свидетельствовать о развитии у больного ХОБЛ ХЛС?

A. Цианоз.

Б. Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

B. Бронхиальная обструкция. Г. Эпигастральная пульсация. Д. Сонливость.

3. Назовите симптомы правожелудочковой недостаточности:

А. Тахикардия при физической нагрузке, сохраняющаяся более 10 мин после прекращения нагрузки.

Б. Гепатоюгулярный рефлюкс (симптом Плеша). В. Асцит.

Г. Увеличение селезенки. Д. Увеличение печени.

4. В анализе крови у больных с ХЛС обнаруживают:

A. Повышение острофазовых воспалительных маркеров. Б. Снижение СОЭ.

B. Эритроцитоз.

Г. Гипопротеинемию.

Д. Гиперхолестеринемию.

5. Аускультативная картина ХЛС включает:

A. Систолический шум над мечевидным отростком. Б. Акцент II тона над легочной артерией.

B. Систолический шум на верхушке.

Г. Усиление I тона в проекции трехстворчатого клапана. Д. Все вышеуказанные аускультативные признаки.

6. ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка:

A. Появление высокого остроконечного зубца Ρ

Б. Высокий зубец R в V1, V2; глубокий зубец S в левых грудных отведениях.

B. Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Г. Отклонение электрической оси сердца вправо.

7. Гипертрофия правого желудочка развивается при следующих заболеваниях:

A. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Б. Стеноз клапанов легочной артерии.

B. Недостаточность аортальных клапанов. Г. Субаортальный стеноз.

Д. Дефект межпредсердной перегородки.

8. При развитии правожелудочковой недостаточности у больных с хроническим легочным сердцем патогенетически оправдано назначение:

A. Нитратов.

Б. Высоких доз антагонистов кальция.

B. Ингибиторов АПФ.

Г. Антагонистов альдостерона. Д. Сердечных гликозидов.

9. Объективные клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

A. Разлитой сердечный толчок.

Б. Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация.

B. Расширение границ сердца вправо. Г. Появление патологического III тона. Д. Выбухание области сердца.

10. Выберите верные утверждения относительно ХЛС:

A. Хронические заболевания легких служат причиной развития ХЛС у 80-90 % больных.

Б. Для больных с ХЛС характерна одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.

B. Эритроцитоз у больных ХЛС не требует коррекции.

Г. Резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких. Д. Все вышеперечисленные утверждения верны.

11. Критерии диагноза «декомпенсированное хроническое легочное сердце» включают все нижеперечисленное, кроме:

A. Клинических признаков правожелудочковой недостаточности. Б. Застойных явлений в малом круге кровообращения.

B. Выявления легочной гипертензии.

Г. Наличия трикуспидальной регургитации II-III степени. Д. Наличия хронического легочного заболевания.

5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

5.1. Определение

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающие на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

5.2. Этиология

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

Заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекции легких и другие);

Заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

Заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулит при системных заболеваниях, рецидивирующая ТЭЛА).

Основная причина - обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев развития ХЛС.

5.3. Классификация хронического легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964 г)

По степени компенсации:

Компенсированное;

Декомпенсированное. По происхождению:

Васкулярный генез;

Бронхолегочный генез;

Торакодиафрагмальный генез.

5.4. Патогенез хронического легочного сердца

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

Прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

Гипертрофия правого желудочка;

Правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы:

Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушение вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция).

Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF 2 a , тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе.

Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксемией.

Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

Развитие бронхопульмональных аностомозов.

Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повы-

Рис. 7.1. Основные патогенетические механизмы развития хронического легочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких

шение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка.

5.5. Клиническая картина

Клинические проявления ХЛС включают симптомы:

Основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

Дыхательной недостаточности;

Сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

5.5.1. Жалобы

Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки - больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение.

Стойкая тахикардия.

Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.

Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

5.5.2. Объективные признаки

Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе).

Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом - при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

Глухость тонов сердца.

Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

5.5.3. Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

5.5.4. Рентгенологические признаки

Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции.

Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

Линии Керли (Kerley) - горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов и утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт.ст. (в норме - 5-7 мм рт.ст).

5.5.5. Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

Зубец R в Vi более 7 мм;

Отношение R/S в V более 1;

Собственное отклонение в V - 0,03-0,05 с;

Форма qR в Vi;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

Картина перегрузки правого желудочка в V1-V2. Косвенные признаки гипертрофии:

Грудные отведения:

Зубец R в V5 менее 5 мм;

Зубец S в V5 более 7 мм;

Отношение R/S в V5 менее 1;

Зубец S в V 1 менее 2 мм;

Полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

Стандартные отведения:

- Р-pulmonale во II и III стандарстных отведениях ЭКГ;

Отклонение ЭОС вправо;

Тип S1S2S3.

5.5.6. Эхокардиогарфичекие признаки

Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

«Д»-образная форма правого желудочка.

Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26-30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I - 31-50 мм рт.ст.;

II - 51-75 мм рт.ст.;

III - 75 мм рт.ст. и выше.

5.5.7. Морфологические признаки

Увеличение толщины стенки правого желудочка (более 5 мм).

Увеличение массы правого желудочка: более 70 г у мужчин, более 60 г у женщин.

Желудочковый индекс более 0,6 (в норме масса правого желудоч- ка/масса левого желудочка - 0,4-0,6).

Гипертрофия папиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

5.6. Лечение

Основные принципы лечения больных ХЛС:

Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС - улучшение показателей транспорта кислорода для снижениия уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например ХОБЛ: бронхолитики - антихолинергические препараты (атровент*, беро-

дуал*), селективные Р2-агонисты (беротек*, сальбутамол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса - антибактериальные препараты, по необходимости - кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетическим методом лечения служит длительная оксигенотерапия - ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30-40 % кислород), через носовой катетер. Скорость потока кислорода - 2-3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РаО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, S А О 2) менее 90 %. Длительную оксигенотерапию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушений газового состава крови, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым легочным вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин - 20-40 мг/сут, адалат * - 30 мг/сут, дилтиазем - от 30-60 мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин^ - 2,5-5,0 мг/сут, верапамил - от 80 до 120-240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3-4 нед до 3-12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при применении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие венулодилатации, снижают постнагрузку на ПЖ вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в ЛП и уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения КДД в ЛЖ. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид - 20 мг 4 раза в день.

Ингибиторы АПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения

ИАПФ - снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен*) в суточной дозе 75-100 мг, рамиприл - 2,5-5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины - группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии на системный кровоток. Ограничением к их применению служит необходимость длительного внутривенного введения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Дозы препарата варьируют от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забывать о токсическом влиянии NO на организм человека, что требует соблюдения четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребляемой жидкости и соли (фуросемид, лазикс * , калийсберегающие диуретики - триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон * - 50-100 мг утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные

гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдают симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая лечения - коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5 000-20 000 ЕД подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуально подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил *), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе пассивного), по возможности избегание переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

5.7. Прогноз

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8-10 лет и более. 30-37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечнососудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации:

Формирование навыков опроса и осмотра больных с хроническим легочным сердцем;

Формирование навыков постановки предварительного диагноза ХЛС на основании данных опроса и осмотра пациента;

Формирование навыков составления плана обследования и лечения больного ХЛС.

Курация больных является самостоятельной работой студентов. Студенты лично или в группе из 2-3 человек проводят опрос, осмотр, обсуждение состояния больного, формируют предварительный и клинический диагноз, составляют план обследования, лечения, определяют прогноз заболевания.

Результаты работы учащиеся докладывают всей группе, коллективно их обсуждают.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Задачи клинического разбора:

Демонстрация методики осмотра и опроса больных с ХЛС;

Контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных с ХЛС;

Демонстрация методики постановки диагноза ХЛС на основании данных опроса и осмотра больных;

Демонстрация методики составления плана обследования;

Демонстрация составления плана лечения.

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения клинические примеры. В конце разбора формулируется структурированный предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента.

8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больной Д., 54 года, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, кашель с отделением скудной гнойной мокроты, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно: считает себя больным в течение 1,5 мес, когда на фоне ОРВИ у больного усилился кашель с выделением мокроты гнойного характера, появилось «свистящее» дыхание, сохранялся субфебрилитет, что больной расценил как обострение хронического бронхита курильщика. В результате проведенной антибиотикотерапии температура нормализовалась, однако продолжал

беспокоить кашель. Пациент отметил снижение толерантности к физической нагрузке (появлялась одышка), а также увеличение отеков нижних конечностей.

Данные объективного осмотра. При аускультации сердца выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины и акцент II тона над легочным стволом. ЧСС - 102 в минуту, АД - 140/80 мм рт.ст. Нижний край печени выступает на 4 см из-под реберной дуги. Плотные отеки стоп, голеней.

Клинический анализ крови: эритроциты - 6,0х10 11 /л, Hb - 170 г/л, лейкоциты - 12,2х10 9 /л, палочкоядерные лейкоциты - 10 %, СОЭ - 7 мм/ч.

Электрокардиография: синусовая тахикардия, S-тип ЭКГ, высокий остроконечный P во II, III, avF отведениях, преобладающий R в V1, V2, глубокий S в левых грудных отведениях.

Данные эхокардиографического исследования: аорта в восходящем отделе - 35 мм в диаметре. Левые отделы сердца не расширены. Левое предсердие - 36 мм в диаметре, левый желудочек - 45 мм в диаметре. Толщина межжелудочковой перегородки - 9 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 9 мм. ФВ левого желудочка - 62 %. Створки аортального, митрального и легочного клапанов не изменены, подвижность створок не ограничена. Ствол легочной артерии дилатирован. Правые отделы сердца расширены. Правый желудочек - 52 мм в диаметре, правое предсердие: по горизонтали - 51 мм в диаметре, по вертикали - 55 мм в диаметре. Толщина стенки правого желудочка - 12 мм.

При допплерографии определяется митральная и легочная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени и легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии - 38,5 мм рт.ст.).

2. Дайте оценку полученным результатам объективного обследования больного.

Клиническая задача? 2

Пациент Л., 37 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на сильную прибавку в весе в течение 7 лет, утомляемость, выраженную сонливость, эпизоды внезапного засыпания, храп во

сне, одышку в покое смешанного характера, усиливающуюся при физической нагрузке.

Объективный осмотр. Рост - 173 см. Вес - 110 кг. Кифоз грудного отдела. Отеки стоп, голеней. Теплый диффузный цианоз. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 19 в минуту. Тоны сердца ритмичны, глухие, ЧСС - 96 в минуту. АД - 140/88 мм рт.ст.

Общий анализ крови: Hb - 174 г/л, лейкоциты - 5,5 х10 9 /л, эритроциты - 6,7х10 11 /л, тромбоциты - 350 000. СОЭ - 4 мм/ч. Увеличение протромбиновой активности плазмы, снижение фибринолитической активности плазмы, усиление адгезии тромбоцитов.

Исследование газов крови: PO2 - 92 мм рт.ст., PCO2 - 46 мм рт.ст.

Рентгенография органов грудной клетки: высокое стояние диафрагмы, обеднение сосудистого рисунка. Относительное увеличение дуги ПЖ в левом косом положении. Дилатация общего ствола ЛА в правом косом положении. В боковой проекции определяется усиленный кифоз грудного отдела позвоночника.

Исследование функции внешнего дыхания: ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - выше 70 %.

На электрокардиограмме: синусовая тахикардия, отклонение ЭОС резко вправо, блокада левой задней ветви пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса. Амплитуды RV1 + SV5 - более 10,5. Слабоотрицательные зубцы Т в V1-V2.

ЭхоКГ. Левые отделы сердца не расширены. Левое предсердие - 36 мм в диаметре, левый желудочек - 45 мм в диаметре. Толщина межжелудочковой перегородки - 12 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 13 мм. ФВ левого желудочка - 60 %. Створки аортального, митрального и легочного клапанов не изменены, подвижность створок не ограничена. Правые отделы сердца расширены. Правый желудочек - 54 мм в диаметре, правое предсердие: по горизонтали - 49 мм в диаметре, по вертикали - 53 мм в диаметре. Толщина стенки правого желудочка - 10 мм.

При допплерографии определяется легочная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II степени и легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии - 42,8 мм рт.ст.).

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Объясните патогенез нарушения дыхания при ожирении.

4. Составьте план лечения данного больного.

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Назовите клинические признаки декомпенсированного ХЛС:

A. Диффузный цианоз.

Б. Периферические отеки.

B. Положительный венный пульс. Г. Снижение венозного давления.

Д. Систолический шум на верхушке сердца.

2. Выберите верные утверждения относительно легочной гипертонии:

A. Часто развивается у больных ХОБЛ.

Б. Наиболее информативным методом диагностики служит рентгенологическое исследование грудной клетки.

B. Основной патогенетический механизм - альвеолярная гипоксия. Основной клинический признак - набухание шейных вен на вдохе.

Г. Все вышеперечисленные утверждения верны.

3. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у больных с ХЛС выявляют:

A. Увеличение конуса легочной артерии. Б. Аортальную конфигурацию сердца.

B. Митральную конфигурацию сердца. Г. Линии Керли.

Д. Все вышеперечисленное.

4. В формировании легочной гипертензии у больных ХОБЛ принимают участие:

A. Спазм легочных артериол. Б. Полицитемия.

B. Декомпенсация правого желудочка.

Г. Вазоактивные вещества, блокирующие синтез оксида азота. Д. Лечение ингаляционными кортикостероидами.

5. Назовите клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

A. Расширение границ сердца вправо. Б. Акроцианоз.

B. Эпигастральная пульсация. Г. Пульсация печени.

Д. Систолический шум у мечевидного отростка.

6. Для постановки диагноза «хроническое легочное сердце» необходимо наличие всего нижеперечисленного, кроме:

A. Наличия у больного хронического легочного заболевания. Б. Выявления легочной гипертензии при ЭхоКГ.

B. Дефекта МЖП.

Г. ЭКГ-признаков гипертрофии правого желудочка. Д. Наличия высоких остроконечных зубцов Р во II и III стандартных отведениях.

7. В прогрессировании легочной гипертензии у больных ХОБЛ имеет значение:

A. Лечение ингаляционными кортикостероидами в сочетании с длительно действующими ®2-блокаторами.

Б. Повторные обострения бронхолегочной инфекции.

B. Тромбоз мелких ветвей легочной артерии. Г. Повышение внутригрудного давления.

Д. Вторичный эритроцитоз.

8. Лечение пациента с хроническим декомпенсированным легочным сердцем включает:

A. Диуретики.

Б. Ингибиторы АПФ.

B. Сердечные гликозиды.

Г. Антагонисты альдостерона. Д. Антагонисты кальция.

9. В клиническом анализе крови у пациентов с ХЛС обнаруживают:

A. Тромбоцитоз. Б. Эритроцитоз

B. Лейкоцитоз.

Г. Повышение СОЭ.

Д. Увеличение содержания гемоглобина.

10. Выберите неверные утверждения:

A. Гипертрофия правого желудочка приводит к повышению давления в легочной артерии.

Б. Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких.

B. ХЛС никогда не развивается при рестриктивных заболеваниях легких.

Г. Частое осложнение ХЛС - мерцание предсердий.

Д. Все утверждения неверны.

11. Какие лекарственные препараты снижают давление в легочной артерии?

A. Нитроглицерин. Б. Теофиллин.

B. Дигоксин. Г. Верапамил.

Д. Ипратропиума бромид.

12. Причинами декомпенсации ХЛС у больных ХОБЛ могут быть все нижеперечисленные, кроме:

A. Инфекционных обострений ХОБЛ. Б. Неинфекционных обострений ХОБЛ.

B. Тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Г. Назначения препаратов теофиллина.

Д. Пароксизмов фибрилляции предсердий.

13. Причиной развития ХЛС может быть:

A. Вентильный пневмоторакс. Б. Ожирение.

B. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии.

Г. Бронхиальная астма, леченная ингаляционными кортикостероидами.

Д. Кифосколиоз.

14. ЭхоКГ-признаками ХЛС являются все нижеперечисленные, кроме:

A. Толщина передней стенки правого желудочка превышает

Б. Конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см.

B. Митральная регургитация.

Г. Трикуспидальная регургитация. Д. Дилатация правого предсердия.

15. Назовите характерные электрокардиографические признаки

A. Амплитуды S V 1 + R V 5 более 38 мм. Б. Отклонение ЭОС вправо.

B. Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Г. Высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях.

Д. Широкий зубец Р в I и II стандартных отведениях.

16. Аускультативная картина ХЛС включает в себя:

A. Мягкий систолический шум на верхушке.

Б. Систолический шум над мечевидным отростком.

B. Ослабление I тона в проекции трехстворчатого клапана. Г. Акцент II тона над легочной артерией.

Д. Дополнительный тон на верхушке.

17. У 62-летнего больного, страдающего ХОБЛ, хронической дыхательной недостаточностью, вторичным эритроцитозом, декомпенсированным легочным сердцем, развился сильный приступ загрудинных болей. Объективно: выраженный акроцианоз, число дыханий - 18 в минуту, ЧСС - 100 в минуту, АД - 120/80 мм рт.ст. До снятия ЭКГ необходимо купировать болевой приступ. Назначение какого препарата следует считать ошибочным?

A. Нитроглицерин под язык. Б. Морфин подкожно.

B. Анальгин* внутривенно. Г. Новокаин внутривенно. Д. Гепарин внутривенно.

18. Для больных с хроническим декомпенсированным легочным сердцем характерно:

A. Повышение системного АД.

Б. Повышение центрального венозного давления.

B. Тахикардия. Г. Брадикардия.

Д. Снижение пульсового давления.

19. Признаками легочной гипертензии у больного ХОБЛ служат следующие ЭКГ-признаки (рис. 7.2):

A. Отклонение электрической оси сердца.

Б. Характер зубца Р во II стандартном отведении.

B. Соотношение зубцов R и S в отведении V 5 . Г. Наличие зубца R в отведении V 1 .

Д. Все вышеперечисленные признаки.

20. Тактика лечения пациента с ХЛС без признаков недостаточности правого желудочка включает:

A. Обязательное назначение ингибиторов АПФ. Б. Ограничение физической нагрузки.

B. Назначение осмотических диуретиков.

Г. Профилактику и лечение хронических заболеваний легких. Д. Назначение антагонистов кальция.

Рис. 7.2. (к вопросу 19).

21. Лечение ХЛС на ранних этапах при изолированной гипертензии малого круга кровообращения включает назначение:

A. Селективных ®-блокаторов. Б. Осмотических диуретиков.

B. Пролонгированных нитратов. Г. Антагонистов кальция.

Д. Антиагрегантов.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1. Хронический обструктивный бронхит, в стадии стихающего обострения. ХЛС, стадия декомпенсации. Хроническая сердечная недостаточность, III функциональный класс (по классификации NYHA).

2. Систолический шум вдоль левого края грудины выслушивается при возникновении недостаточности трикуспидального клапана. В данном случае имеет место относительная недостаточность вследствие дилатации правых камер сердца. Акцент II тона над легочным стволом характерен для легочной гипертензии.

3. На электрокардиограмме выявляют признаки нагрузки на правое предсердие, гипертрофии правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании обращает на себя внимание интактное состояние левых отделов сердца при гипертрофии в сочетании с дилатацией преимущественно правых камер сердца, наличие легочной гипертензии.

4. Оксигенотерапия, бронхолитики (антихолинергические препараты - беродуал*, атровент*), невысокие дозы ИАПФ или антагонистов рецепторов АТ II под контролем АД, осмотические диуретики (фуросемид - 20-80 мг под контролем диуреза), антагонисты альдостерона (спиронолактон - 25-50 мг в сутки), антагонисты кальция, контроль АД и ЧСС.

Клиническая задача? 2

1. Синдром Пиквика. Ожирение III степени. Дыхательная недостаточность III степени. ХЛС, стадия декомпенсации. Хроническая сердечная недостаточность III функциональный класс (по классификации NYHA).

2. При чрезмерном ожирении происходят следующие нарушения функции дыхания:

Ограничивается подвижность грудной клетки;

Увеличивается кифоз грудного отдела позвоночника, что вызывает почти горизонтальное положение ребер и в связи с этим бочкообразную форму грудной клетки;

Уменьшается подвижность диафрагмы.

Все вышеперечисленные факторы фиксируют грудную клетку в инспираторном положении (как при эмфиземе), вследствие чего

ограничивается пассивный акт выдоха и уменьшается дыхательный объем (ДО) и резервный объем вдоха (РОВд). В результате развивается «поверхностное» дыхание, что приводит к ухудшению притока воздуха к легочным альвеолам. Учащение дыхательных движений - преходящая компенсаторная реакция. При уменьшении ДО на 40 % (250 мл) даже учащение дыхательных движений до 40 в минуту не может поддержать нормальный уровень вентиляции легочных альвеол, что приводит к более или менее устойчивой альвеолярной гиповентиляции.

3. Анализ газового состава крови говорит о наличии синдрома альвеолярной гиповентиляции. В клиническом анализе крови наблюдается вторичный абсолютный эритроцитоз. На электрокардиограмме - признаки легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. При эхокардиографическом исследовании обнаружены гипертрофия в сочетании с дилатацией правых камер сердца, наличие легочной гипертензии. Спирограмма соответствует рестриктивному типу дыхательной недостаточности.

4. Рекомендуется низкокалорийная диета, ограничение животных жиров, потребление 1 г белка на 1 кг должной массы тела, достаточное количество углеводов для предупреждения кетоза, обогащение витаминами и минералами, снижение потребления поваренной соли. Показаны анорексигенные средства (диетрин®, изолипан®, минифаж®, фепранон*, теронак®), стимуляторы липолиза (диетпласт®). Необходимы консультации различных специалистов (эндокринолога, невролога, генетика и др.) для установления возможной причины ожирения. Следует назначить оксигенотерапию, антиагреганты (ацетисалициловая кислота - 75-125 мг/сут), осмотические диуретики (фуросемид под контролем суточного диуреза), ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов АТ II, антагонисты кальция под контролем

10.3. Ответы на итоговые тестовые задания

3. А, Г. 4.А, Б, Г.

20. А, Б, Г, Д.

text_fields

text_fields

arrow_upward

ЛЕГОЧНЫЕ СЕРДЦЕ (ЛС) - это клинический синдром, обусловлен­ный гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка, возникшей в ре­зультате гипертензии в малом круге кровообращения, которая в свою оче­редь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация

text_fields

text_fields

arrow_upward

Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легоч­ное сердце по 4 основным признакам:

1) характер течения;
2) со­стояние компенсации;
3) преимущественный патогенез;
4) особенности клинической картины.

Различают острое, подострое и хроническое ЛС, что определяется тем­пом развития легочной гипертензии.

Таблица 7. Классификация легочного сердца

При остром развитии ЛС легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — нескольких недель или месяцев, при хроническом - в течение не­скольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, по­дострое - при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях.

Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхолегочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспе­цифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмальная формы ЛС развиваются в 20 % случаев.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по класси­фикации экспертов ВОЗ (1960), делят на 3 группы:

1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах;
2) первично влияющие на движение грудной клетки;
3) первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относятся болезни , первично поражающие бронхолегочный аппарат (ХОБЛ, хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы легких, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.).

Вторую группу составляют заболевания , ведущие к нарушению венти­ляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.).

Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной арте­рии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легоч­ной артерии и т.д.

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе из­вестно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь ХОБЛ и бронхиальная астма).

Патогенез

text_fields

text_fields

arrow_upward

Основным механизмом формирования ЛС является повышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертен­зии, различают анатомические и функциональные (схема 7).

К анатомическим механизмам относят:

• закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате облитерации или эмболизации;
• сдавление легочной артерии извне;
• значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в ре­зультате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

• сужение легочных артериол при низких значениях РаО 2 (альвеолярная гипоксия) и высоких величинах РаСО 2 в альвеолярном воздухе;
• повышение давления в бронхиолах и альвеолах;
• повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного действия;
• увеличение минутного объема сердца;
• повышение вязкости крови.

Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Основное значение имеет сужение легоч­ных сосудов (артериол).

Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных сосудов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбросу биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов - вазоактивных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы) и вазоконстрикцией. Рефлекс Эйлера-Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении РаО 2 в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мы­шечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приво­дит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развивается при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождающихся уве­личением остаточной емкости легких. Особенно выражена она при наруше­ниях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия воз­никает и при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легочной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит:

а) к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны;
б) к развитию полицитемии и увеличению вязко­сти крови;
в) к повышению уровня молочной кислоты и других метаболитов и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии;
г) происходит резкая активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Помимо этого, альвеолярная гипоксия приводит к уменьшению выра­ботки вазодилатирующих субстанций (простациклина, эндотолиального гиперполяризующего фактора, эндотелиального расслабляющего фактора), продуцируемых клетками сосудистого эндотелия легких в норме.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном:

а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке);
б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме).

Сформировавшаяся легочная гипертензия приводит к развитию гипер­трофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способст­вует более быстрому развитию сердечной недостаточности. Ее развитию спо­собствуют также токсическое влияние на миокард инфекционных процессов в легких, недостаточное кислородное снабжение миокарда, имеющаяся ИБС, артериальная гипертония и другие сопутствующие заболевания.

На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, ги­пертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недос­таточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии призна­ков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсированное ЛС.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Проявления хронического ЛС состоят из симп­томов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;
• дыхательной (легочной) недостаточности;
• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Развитию хронического ЛС (как и появлению гипертензии в малом круге кровообращения) обязательно предшествует легочная (дыхательная) недостаточность. Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к сниже­нию функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия воз­никают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показа­тели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ сни­жается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в орга­низме нет), функция кровообращения и КОС в норме.

При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия при незначительном физическом напряжении. Показатели МОД, ЖЕЛ отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. В альвеолярном воздухе снижается показатели напряжения РаО 2 и увеличивается РаСО2

При дыхательной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к легким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при декомпенсированном легочном сердце.

ЛС развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная за­дача их дифференциации и определения перехода компенсированного ЛС в декомпенсированное.

Диагностика легочного сердца

text_fields

text_fields

arrow_upward

При постановке диагноза компенсированного ЛС ре­шающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отделов серд­ца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диагностике де­компенсированного ЛС основное значение, помимо этого, имеет выявле­ние симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1. основ­ное заболевание, приведшее к формированию ЛС;
2. дыхательную недостаточность (степень выраженности);
3. легочное сердце (стадия):
   • компенсированное;
   • декомпенсированное (указывается степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия).

Компенсированное и Декомпенсированное легочное сердце
I, II и III этап диагностического поиска, Рентгенологические методы и Электрокардиография

Лечение легочного сердца

text_fields

text_fields

arrow_upward

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздейст­вие:

1. на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наибо­лее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения воспалитель­ного процесса в бронхолегочной системе применяют антибиотики, сульфа­ниламидные препараты, фитонциды - тактика лечения антибактериальны­ми средствами описана в предыдущих разделах);
2. на звенья патогенеза ЛС (восстановление нарушенной вентиляции и дренажной функции брон­хов, улучшение бронхиальной проходимости, снижение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточности).

Улучшению бронхиальной проходимости способствует уменьшение воспаления и отека слизистой оболочки бронхов (антибиотики, ГКС, вво­димые интратрахеально) и ликвидация бронхоспазма (симпатомиметиче-ские средства; эуфиллин, особенно его препараты пролонгированного дей­ствия; холинолитические средства и блокаторы кальциевых каналов).

Бронхиальному дренажу способствуют средства, разжижающие мок­роту, отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж и специаль­ный комплекс лечебной физкультуры.

Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиаль­ной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиляции и нормализации кислородтранспортной системы крови.

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, вклю­чающая:

а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показателей кислотно-основного состояния), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелийкислородная смесь;
б) терапию с вдыханием СО 2 при резком его снижении в крови, что возникает при выраженной гипервенти­ляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным дав­лением в конце выдоха (вспомогательная ИВЛ или регулятор искусствен­ного дыхания - небулятор Люкевича). Применяется специальный ком­плекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

В настоящее время при лечении дыхательной недостаточности III сте­пени с успехом применяют новый дыхательный аналептик - арманор, спо­собствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецепторов.

Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается:

а) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая оксигенация);
б) повышением кислородной функции эритроцитов с помо­щью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитоферез и т.п.);
в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

Снижение давления в легочной артерии достигается различными способами:

• введением эуфиллина,
• салуретиков,
• блокаторов альдостерона,
• а-адреноблокаторов,
• блокаторов ангиотензинпревращающего фермента и особенно антагонистов рецепторов ангиотензина H.

Определенную роль в снижении давления в легочной артерии играют препараты, замещающие релаксирующий фактор эндотелиального происхождения (молсидамин, корватон).

Большую роль играет воздействие на микроциркуляторное рус­ло , осуществляемое с помощью ксантинола никотината, действующего на сосудистую стенку, а также гепарина, курантила, реополиглюкина, оказы­ вающих благотворное действие на внутрисосудистое звено гемостаза. Воз­можно проведение кровопусканий (при наличии эритроцитоза и других проявлений плеторического синдрома).

Воздействие на правожелудочковую недостаточность проводится со­гласно основным принципам лечения сердечной недостаточности:

• моче­гонные,
• антагонисты альдостерона,
• периферические вазодилататоры (эф­фективны пролонгированные нитраты).
• Вопрос о применении сердечных гликозидов решают индивидуально.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

хронический обструктивный бронхит

пневмосклероз любой этиологии

пневмокониозы

туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

кифосколиозы

множественные повреждения ребер

синдром Пиквика при ожирении

болезнь Бехтерева

плевральные нагноения после перенесенных плевритов

Заболевания первично поражающие легочные сосуды

первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

бронхолегочная

торакодиафрагмальная

васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

бронхолегочное сердце

торакодиафрагмальное

васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

• подострое

  хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

при пневмоторакске (особенно клапанном),

при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

при острой сливной пневмонии

правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

скрытая латентная недостаточность - нарушение функции внешнего дыхания есть - снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

стадия выраженной легочной недостаточности - развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени (отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

первая стадия - легочная недостаточность 1 степени - ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

легочная недостаточность 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

третья стадия - легочная недостаточность 3 - ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

четвертая стадия - легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера, шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3), появляется Р-pulmonale - заостренный зубец Р, во втором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе - хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности - увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком, который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочном сердце: при хроническом процессе в легких - лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

отклонение электрической оси сердца вправо - R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3, угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V 1 больше 7 мм.

прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V 1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика - это доплерокардиография, эхокардиография - увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика - лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная, антиаггрегантная терапия - гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин, рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная - профилактика хронического бронхита. Вторичная - лечение хронического бронхита.