Гипогликемическое состояние симптомы. Гипогликемическое состояние, неотложная помощь, симптомы

Многие люди предъявляют жалобы на тошноту, постоянную усталость, головную боль. Пройдя обследование, вполне можно узнать о наличии такого состояния, как гипогликемия. Чаще всего оно сопровождает больных сахарным диабетом. Однако здоровые люди тоже могут столкнуться с этим неприятным явлением.

Что такое гипогликемия

Гипогликемия: причины возникновения

Данное состояние, как правило, развивается из-за чрезмерной выработки инсулина. В результате нарушается нормальный процесс превращения углеводов в глюкозу. Самая распространенная причина, конечно же, сахарный диабет. Но другие причины тоже имеют место быть в медицинской практике. Давайте рассмотрим более подробно, какие же еще состояния могут приводить к гипогликемии.

• Наличие новообразований в желудочно-кишечном тракте.
• Прием ряда медикаментов (салицилатов, препаратов серы, хинина, средств для лечения сахарного диабета).
• Злоупотребление алкоголем. Очень опасная форма гипогликемии, может сопровождаться ступором и полным помутнением рассудка.
• Чрезмерная физическая активность.
• Неправильное питание с преобладанием в рационе большого количества углеводов.
• Тяжелые инфекционные заболевания (какие нужно сдать ).
• Сердечная недостаточность.
• Почечная недостаточность.
• Длительное голодание.
• Нарушение функционирования печени, цирроз, неправильная выработка ферментов.
• Неправильный обмен веществ (см. также – ).
• Патологические процессы в надпочечниках.
• Недостаточное количество воды ().
• Идиопатическая гипогликемия, возникающая в результате врожденного дефекта инсулиназы на генном уровне.
• Пониженная функция щитовидной железы.
• Тяжелая недостаточность кровообращения.
• Недостаточный синтез аланина.

Развитие гипогликемии (видео)

Симптомы и признаки гипогликемии

• Сильные .
• Сильные .
• Бледные кожные покровы, иногда с цианозом (синевой).
• Повышенное потоотделение.
• Чувство озноба.
• Нарушена координация движений.
• Пациент испытывает постоянный голод.
• , снижение концентрации внимания.
• Сонливость (см. также – ).
• При прогрессировании болезни – потеря сознания, кома, летальный исход.

Низкий уровень сахара в крови, что делать? (видео)

Осложнения и последствия гипогликемии, гипогликемический синдром

Если вовремя не начать лечение, то постоянные прыжки уровня сахара будут приводить к разрушению периферических сосудов небольших размеров. Это, в свою очередь, приводит к развитию ангиопатии и слепоты.

Падение глюкозы ниже определенного уровня (примерно 2 ммоль/л) способствует развитию гипогликемической комы . При отсутствии срочных реанимационных мероприятий идет массовая гибель клеток головного мозга. При гипогликемии происходит ослабление мозговых функций, что является благодатной почвой для развития инсультов, амнезии, различных расстройств внутренних органов.

Гипогликемические синдром – понятие, которое объединяет несколько симптомов психического, нервного и вегетативного характера. Обычно он формируется при падении глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. Он может развиваться как натощак, так и после приема пищи.

Гипогликемия у детей

• Отсутствие сбалансированного питания.
• Стресс (см. также - ).
• Избыточная физическая активность.
• Наличие .
• Болезни нервной системы.
• Врожденная непереносимость лейцина.
• Повышенное содержание в крови кетоновых тел.

Если понижение глюкозы у ребенка не связано с внутренними болезнями, то при появлении первых симптомов нужно дать ему что-нибудь сладкое (кусочек сахара, ложку меда).

При наличии лейциновой гипогликемии, которая является врожденной и характеризуется нарушенными обменными процессами, требуется более серьезный подход к терапии. Диету в данном случае подбирает врач, так как здесь необходима специфическая коррекция употребления белковой пищи (исключение яиц, рыбы, орехов и других продуктов).

Лечение гипогликемии, гипогликемические препараты

Вторая стадия требует немедленного употребления легкоусвояемых углеводов (сладкого чая, компота, варенья). Подобные продукты предотвращают дальнейшее развитие гипогликемии и нормализуют состояние больного.

Неотложная помощь требуется на третьей стадии. Рекомендуется внутривенное введение 40% раствора глюкозы для предотвращения отека головного мозга. Здесь уже показана госпитализация для предотвращения возможных осложнений и коррекционной терапии, направленной на снижение сахара.

Все гипогликемические препараты обладают похожим механизмом действия. Разделяют их на несколько групп:

• Производные сульфонилмочевины («Глибенкламид», «Гликвидон»). Это самая популярная группа используемых средств.
• Меглитиниды («Репаглинид»).
• Тиазолидиндионы («Росиглитазон», «Троглитазон»).
• Бигуаниды («Глюкофаж», «Сиофор»).
• Ингибиторы альфа-глюкозидазы («Миглитол», «Акарбоза»).

Гипогликемическая кома всегда лечится в отделении реанимации. Как правило, используется струйное введение глюкозы внутривенно и инъекция глюкагона внутримышечно. В отдельных случаях показано введение адреналина для того, чтобы повысить эффективность терапии.

Если ни одно из вышеперечисленных мероприятий не принесло результата, назначается внутривенное или внутримышечное введение гидрокортизона. Обычно это приводит к стабилизации состояния пациента.

Хороший эффект в лечении гипогликемического состояния показала в медицинской практике оксигенотерапия .

После вывода пациента из комы, ему обязательно назначаются лекарственные препараты для улучшения процессов микроциркуляции («Кавинтон», «Церебролизин», глутаминовая кислота).

Диета при гипогликемии

Что касается рациона, то требуется ограничить себя в простых углеводах в виде кондитерских изделий, пшеничной муки, меда, сладких фруктов и овощей.

Конечно, первое время будет трудно соблюдать эту диету, ведь организм привык к сладкому. Но надо немного потерпеть, и через пару недель эта тяга пропадет. Предпочтение нужно отдавать сложным углеводам и белкам.

В большинстве случаев гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии препаратами сульфонилмочевины второго поколения (глибенкламид — манинил — даонил; гликвидон — глю-ренорм; гликлазид — диабетон — предиан; глипизид), а также при лечении препаратом первого поколения, хлорпропамидом, период полувыведения которого составляет 36 ч. Гипогликемические состояния при этом обычно связаны с нарушениями ритма приема пищи или передозировкой препаратов.

Возникновение тяжелых гипогликемических состояний наблюдается при использовании сахаропонижающих препаратов у больных с хронической почечной недостаточностью, болезнью Аддисона, у больных с дефектами ацетилирования («медленных ацетиляторов»).

Значительно реже спонтанные гипогликемические состояния обусловлены ин-сулиномами и другими внепанкреатическими опухолями, ранней стадией сахарного диабета, болезнями накопления гликогена, функциональным гиперинсули-низмом. Наконец, тяжелые гипогликемические состояния возникают при отравлениях сахаропонижающими препаратами.

Развитие гипогликемических состояний при использовании сахаропонижающих препаратов потенцируют прием алкоголя, физические перегрузки, прием Р-адреноблокаторов, салицилатов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов, хинина, этионамида.

Следует отметить, что p-адреноблокаторы не только потенцируют гипогликемические состояния, но и вуалируют их клинические проявления, устраняя адренергические компоненты.

Прием алкоголя может провоцировать развитие гипогликемического состояния и без участия сахаропонижающих препаратов как при однократном его приеме, так и у хронических алкоголиков с нарушениями питания. Опубликованы данные о возникновении гипогликемических состояний у лихорадящих детей при повторном обтирании их спиртом.

Врачи догоспитального этапа нередко контактируют с больными, находящимися в состоянии гипогликемии. Уровень гликемии необходимо исследовать у каждого коматозного больного, у больных с судорожным синдромом, со странностями поведения, у водителей при транспортных происшествиях.

Клиническая картина. Глюкоза — основной источник энергии тканей мозга. Поэтому в основе клинических проявлений гипогликемических состояний — дисфункция ЦНС.

При стремительном развитии гипогликемических состояний преобладают ментальные расстройства (дезориентация, неадекватное поведение), при медленном — неврологические. На стадии предвестников гипогликемических состояний (эта стадия отсутствует у больных с истощением гликогенных запасов печени — у хронических алкоголиков, при патологии печени, при длительной декомпенсации сахарного диабета) больной испытывает внезапно развивающиеся ощущения слабости, голода, тревоги, головной боли, реже — ощущения онемения кончика языка и губ (последнее — специфический симптом). Если на этой стадии гипогли-кеми-ческое состояние не купировано приемом углеводов, развиваются возбуждение, дезориентация, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутой гипогликемии у больного выражены нарушения сознания или его утрата, потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, судороги клонического и тонического характера; тургор тканей нормальный.

Симптомы гликемических состояний, как правило, появляются при уровне гликемии < 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Дифференциальная диагностика. Гипогликемические состояния могут симулировать цереброваскулярную патологию, опухоли мозга, психозы, т.е. неврологическую, психиатрическую и даже сердечно-сосудистую патологию. Дифференциальная диагностика при этом основана на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемических состояниях.

Дифференцирование гипогликемических состояний, диабетической кетонемической комы и диабетической некетонемической гиперосмолярной комы основано на отсутствии при гипогликемических состояниях дегидратации, кетонурии, гипергликемии.

Индуцированная алкоголем гипогликемия развивается через 2-10 ч после приема алкоголя. Пациент обычно находится в состоянии комы, отвечает только на болевое раздражение. При исследовании крови определяются гипогликемия, алкоголь. В моче — кетонурия без глюкозурии.

Неотложная терапия. Основой терапии гипогликемических состояний является внутривенное или оральное введение глюкозы. Имеются данные, что в среднем для купирования гипогликемического состояния достаточно 20 г глюкозы. При отсутствии возможности орального введения глюкозы последняя вводится внут

ривенно в количестве 50 мл 40% раствора. При отсутствии эффекта введение следует повторить.

После восстановления сознания при неосложненных гипогликемических состояниях больного следует накормить продуктами с высоким содержанием углеводов (булка, каша, картофель).

При рефрактерных вариантах гипогликемических состояний препаратами второй линии являются глюкагон (1 мг внутривенно или внутримышечно, может быть введен дважды) или адреналин (1 мг подкожно). Больные с рефрактерными вариантами гипогликемических состояний и гипогликемическими состояниями, вызываемыми приемом препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамидом), больные с отравлениями сахаропонижающими препаратами, больные с гипогликемией, осложненной острым нарушением мозгового или коронарного кровообращения, госпитализируются.

Основные опасности и осложнения. Тяжелая, длительно не поддающаяся купированию гипогликемия прогрессирует в мозговую кому; судороги и потоотделение прекращаются; развиваются арефлексия, нередко гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение и стабилизация нормогликемии или гипергликемии на этой стадии гипогликемических состояний не приводят к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца или головного мозга гипогликемические состояния могут провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Больным показаны ЭКГ-мониторинг и срочная госпитализация.

Тяжелые гипогликемические состояния являются причиной смерти 3-7 % больных сахарным диабетом I типа.

Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе. Терапия рефрактерных вариантов гипогликемических состояний должна быть длительной и интенсивной. На госпитальном этапе продолжается внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы для достижения нормогликемии или умеренной гипергликемии (8,3-11,1 ммоль/л). Если комбинированная терапия (глюкоза + адреналин) неэффективна, на фоне продолжающегося внутривенного введения глюкозы рекомендуется медленное (в течение 30 мин) внутривенное введение 300 мг диазоксида каждые 4 ч. Существенной артериальной гипотензии при этом не возникает.

Для предотвращения рецидива гипогликемических состояний больному показано внутривенное введение 100-200 мг гидрокортизона гемисукцината.

При стабилизации состояния больного и постоянстве умеренной гипергликемии на фоне внутривенного введения 5% раствора глюкозы введение последней можно прекратить.

Лечебные мероприятия проводятся при мониторинге ЭКГ, pH и газов крови. Острая недостаточность надпочечников

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате резкого понижения или прекращения секреции глюко- и минералокортикоидов корой надпочечников при ее первичных или вторичных поражениях. Поражения мозгового слоя

надпочечников, продуцирующего катехоламины, компенсируется их вненадпочеч-никовой продукцией и клинически не проявляется.

Большая часть случаев острой недостаточности надпочечников связана с нераспознанной или неадекватно леченной первичной хронической недостаточностью коры надпочечников при ее аутоиммунном, туберкулезном поражении (болезнь Аддисона), амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, СПИДе.

Развитие острой недостаточности надпочечников у больных этой группы провоцируется острыми инфекциями, оперативными вмешательствами и другими стрессовыми ситуациями.

Острое поражение коры надпочечников может быть обусловлено сосудистыми тромбозами без предшествующего их поражения при менингококкемии и сепсисе другой этиологии — синдром Уотерхауса-Фридериксена. У взрослых этот синдром вызывают кровоизлияния в надпочечниках при острых инфекциях, травмах, ожогах, при лечении фибринолитиками, антикоагулянтами.

Вероятность острой недостаточности надпочечников угрожает больным, длительно получавшим глюкокортикоиды после их отмены, больным после двусторонней адреналэктомии по поводу синдрома Иценко-Кушинга, при врожденной вири-лизирующей гиперплазии коры надпочечников.

Все перечисленные выше причины острой недостаточности надпочечников связаны с первичным поражением надпочечников.

Вторичная недостаточность коры надпочечников и возможность развития острой недостаточности надпочечников обусловлены недостаточностью продукции АКТГ или АКТГ-рилизинг-гормона. Эти сравнительно редкие варианты острой недостаточности надпочечников — результат органических поражений гипотала-мо-гипофизарных структур (опухоли, гранулемы), послеродового гипопитуита-ризма (синдром Шихана).

Острое понижение концентрации циркулирующих в крови глюко- и минера-локортикоидов (кортизол, альдостерон) запускает каскад патологических явлений: водно-электролитные расстройства с потерей жидкости, натрия, хлоридов, накоплением калия до токсических концентраций, гипогликемией, поражением сосудистого тонуса. Потери электролитов и жидкости усугубляются рвотой и поносами.

Запоздалые диагностика и начало интенсивной терапии заканчиваются тяжелым коллапсом, комой и гибелью больного.

Клиническая картина и диагностика. Клинически острая недостаточность надпочечников проявляется остро развивающейся дегидратацией, сосудистым коллапсом, психоневрологическими и желудочно-кишечными проявлениями. Выраженность каждого компонента может различаться у отдельных больных.

У больных с хронической недостаточностью коры надпочечников синдрому острой недостаточности надпочечников предшествует продромальный период, продолжительность которого — от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого времени прогрессируют явления астении, мышечной слабости, наблюдаются утрата аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, снижение массы тела, артериальная гипотензия.

У больных с первичным поражением надпочечников развивается пигментация кожи, особенно заметная в местах трения одежды, на ладонных складках, в области

послеоперационных рубцов. Пигментация может сочетаться с участками лейкодермы (витилиго).

При вторичных поражениях надпочечников пигментация отсутствует.

Температура тела при острой недостаточности надпочечников может быть нормальной или пониженной. При кровоизлияниях и инфарктах надпочечников в течение нескольких часов возникает выраженная гипертермия.

При синдроме Уотерхауса-Фридериксена часто имеется петехиальная сыпь.

Психоневрологические нарушения проявляются менингеальными симптомами, парестезиями, расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности, судорогами, нарушениями сознания, бредом. У больных определяются выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление в пределах 70 мм рт. ст. и ниже), частый малый пульс, глухие тоны сердца, одышка, цианоз.

Больные при сохраненном сознании жалуются на боли в животе, которые субъективно и при объективном обнаружении болезненности трудно отличить от болей при острых воспалительных процессах брюшной полости. Рвотные массы могут иметь кофейную окраску. Диагностические ошибки и неоправданные оперативные вмешательства становятся фатальными для больных.

Для диагностики острой недостаточности надпочечников важны анамнестические данные и наличие в медицинских документах указаний на патологию надпочечников, аутоиммунные заболевания, туберкулез, длительный прием глюкокор-тикоидов, адреналэктомию или нефрэктомию (по поводу туберкулеза почки).

На догоспитальном этапе распознаванию острой недостаточности надпочечников помогает исследование сахара крови, так как гипогликемия является значимым компонентом острой недостаточности надпочечников.

На ЭКГ могут определяться изменения, свойственные гиперкалиемии: уплощение волны Р, блокады проведения различных уровней, появление замещающих ритмов, укорочение сегмента ST, высокоамплитудные волны Т.

Дифференцирование острой недостаточности надпочечников с сосудистым коллапсом и шоком другого происхождения основано на терапевтическом эффекте внутривенного введения гидрокортизона, растворов натрия хлорида, если эти мероприятия проводятся своевременно.

Неотложная терапия на догоспитальном этапе криза острой недостаточности надпочечников проводится введением водорастворимых препаратов гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцинат): 150 мг препарата вводится внутривенно, такое же количество — внутримышечно. При отсутствии указанного препарата внутривенно струйно вводится 60 мг преднизолона и такое же количество — внутримышечно. При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона ацетата, используя несколько мест для инъекций (по 50 мг) для ускорения всасывания препарата.

Регидратация больного проводится внутривенным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч. Первые 200300 мл раствора вводят струйно, после чего, перейдя на капельное введение, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

При сохраненном сознании и отсутствии рвоты лечение можно начинать с назначения 150 мг таблетированного кортизона ацетата и 50 мг флудрокортизона (кортинефа) внутрь.

При резкой артериальной гипотензии во внутривенно вводимый изотонический раствор натрия хлорида следует добавить 1 мл 0,2% раствора норадреналина (на 1 л раствора) или 1-2 мл 1% раствора мезатона.

Больной доставляется в реанимационное отделение стационара реанимационной бригадой скорой помощи.

На госпитальном этапе продолжается внутримышечное введение гидрокортизона гемйсукцината (или сукцината, Солу-Кортефа) по 50-100 мг каждые 3 ч, внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы (с норадреналином или без него) под контролем состояния больного, при мониторинге АД, ЦВД, ЭКГ, концентрации электролитов, гликемии, содержания креатинина, часового диуреза.

Проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, области надпочечников на предмет туберкулеза.

При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона продолжается внутримышечное введение суспензии гидрокортизона ацетата по 50-100 мг каждые 3-4 ч с последующим снижением доз.

Препарат минералокортикоидов — кортинефф назначают по 50-100 мг в сутки внутрь до купирования криза.

После улучшения состояния больного, купирования криза доза вводимых глюко-кортикоидов уменьшается наполовину, в дальнейшем подбирается их поддерживающая доза. Больным показано парентеральное введение аскорбиновой кислоты.

Антибиотики и противотуберкулезные препараты назначают при необходимости после консультации фтизиатра.

Специальные исследования (уровень кортизола, 17-ОКС в крови и моче) имеют второстепенное значение. Ожидание результатов этих исследований не должно откладывать проведения интенсивной терапии.

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Определение . Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации;

6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр.,с с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).

К Л И Н И К А

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением

настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

ДИАГНОСТИКА . Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

ЛЕЧЕНИЕ

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение!V и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

На сегодняшний день сахарный диабет является довольно распространенным патологическим состоянием, его диагностируют у представителей самого разного возраста, в том числе и у совсем маленьких детей. Такой недуг требует к себе крайне внимательного отношения, а кроме того владения определенными знаниями о его специфике. Так всем близким людям диабетика необходимо иметь информацию о таком распространенном осложнении данной болезни, как гипогликемическая кома. Это состояние может развиться по разным причинам, однако вне зависимости от спровоцировавшего его фактора, крайне важную роль играет своевременность диагностики гипогликемической комы и оперативное оказание неотложной помощи.

Как проявляется гипогликемическое состояние? Симптомы

У значительного количества пациентов гипогликемическая кома протекает с весьма смазанной симптоматикой, соответственно, в первый час ее развития довольно мало кто способен заметить ее проявления. Самые первые симптомы такого состояния объясняются снижением количества глюкозы в крови, такие процессы становятся причиной голодания головного мозга. В результате этого больной сталкивается с ощутимой слабостью, кроме того его беспокоит нарастающая головная боль, и ее практически невозможно снять обезболивающими медикаментами.

Распространенными проявлениями развивающейся гипогликемической комы принято считать также похолодание конечностей и ощущение влажности ладоней, а также стоп. Кроме того больного беспокоят приливы жара, при этом в летнюю погоду у него могут развиваться предобморочные состояния, которые объясняются нарушениями терморегуляции и сбоем кровообращения.

Снижение глюкозы в крови приводит к окрашиванию носогубного треугольника в бледные тона, этот участок начинает неметь, в нем может возникать покалывание. При развивающейся гипогликемической коме человек становится агрессивным и совершенно не воспринимает критику. Нарастающие патологические процессы приводят к усилению утомляемости, существенно снижается работоспособность, в особенности в сфере деятельности интеллекта.

Больного беспокоит одышка при незначительной физической нагрузке, у него может снижаться острота зрения. Со временем возрастает дрожание пальцев на руках, далее такой тремор переходит и на прочие группы мышц.

Вне зависимости от возраста и состояния больного, гипогликемическая кома становится причиной сильного чувства голода. Оно может иметь особенно сильную степень выраженности и даже переходить в тошноту.

Через некоторое время гипогликемическая кома приводит к двоению в глазах, больному становится сложно сфокусировать зрение, его цветовосприятие ухудшается – цвета обретают тусклость либо мир становится как бы серым.

Проблемы в деятельности нервного цента становятся причиной снижения точности движений, а это повышает вероятность несчастных случаев в производственных и бытовых условиях, во время управления автомобилем либо при выполнении самых обычных действий.

Если на этой стадии больному не будет оказана помощь, у него может измениться поведение в сторону неадекватности. Его беспокоит чрезмерная потливость, покраснение лица и диплопия. Со временем понижение сахара провоцирует появление судорог, а также повышение мышечного тонуса. У человека расширяются зрачки, потливость возрастает, наблюдается тахикардия и чрезмерное артериальное давление. После этого развивается непосредственно гипогликемическая кома, сопровождающаяся потерей сознания, нормальным дыханием, влажностью кожи, расширенностью зрачков и пр.

При отсутствии своевременной помощи такое состояние может стать причиной летального исхода.

Как нормализовать гипогликемическое состояние? Неотложная помощь

При появлении самых первых подозрений на развитие гипогликемической комы, больному стоит принять что-то сладкое, к примеру, сладкий чай, сахар либо конфеты. В целом, эффективными будут любые продукты питания, содержащие «быстрые» углеводы. Отличного результата также можно добиться путем введения гликогена в виде раствора. В большей части случаев, все больные с диагнозом «сахарный диабет» имеют при себе специальные шприц-ручки с таким элементом. Если данные мероприятия не дают ожидаемого эффекта, необходимо побыстрее вызвать скорую помощь.

Стоит отметить, что чаще всего подобных мер оказывается вполне достаточно и больной сравнительно быстро выходит из состояния прекомы либо комы. Медики скорой помощи в качестве неотложной помощи обычно вводят пациенту внутривенно сорокапроцентный раствор глюкозы. При развитии гипогликемической комы введение такого состава является обязательной мерой. Начальная дозировка лекарственного раствора составляет шестьдесят миллилитров. Кроме того практикуется налаживание внутривенного капельного введения пятипроцентного раствора глюкозы. Подобная мера необходима даже в том случае, если состояние пациента вроде бы нормализовалось после использования сорокапроцентного раствора, так как вероятность рецидива гипогликемической комы достаточно велика.

В определенных случаях, описанные меры оказываются неэффективными. Подобное развитие событий может указывать на то, что гипогликемическая кома зашла слишком далеко, либо на то, что у пациента есть еще какая-то патология.

При подозрении на развитие гипогликемической комы необходимо принять меры по быстрому выводу больного из данного состояния, в противном случае есть вероятность развития летального исхода.

Гипогликемическое состояние связано с уменьшением содержания глюкозы в крови - гипогликемией. Это острое патологическое состояние развивается преимущественно на соревнованиях в беге на длинные и сверхдлинные дистанции, во время многочасовых шоссейных гонок в велосипедном спорте, при прохождении сверхдлинных дистанций лыжниками, во время марафонских заплывов и т. д.

Как известно (см. учебник биохимии), углеводы являются основными источниками энергии, обеспечивающими интенсивную мышечную деятельность. На окисление их затрачивается значительно меньшее количество кислорода, чем, например, на окисление жиров. Углеводы в виде гликогена содержатся в печени и в скелетных мышцах. Общее количество таких запасов обычно составляет около 400 г, из них в печени - до 100 г.

При физической нагрузке в связи с выделением адреналина происходит превращение гликогена в глюкозу, которая кровью доставляется из печени к нервной системе и работающим мышцам.

В нормальных условиях содержание глюкозы в крови колеблется от 80 до 120 мг%. Продолжительная и интенсивная физическая нагрузка приводит к снижению содержания сахара в крови. Если оно лишь немного меньше нижней границы нормы, патологических реакций у спортсменов не наблюдается. Если же содержание сахара в крови уменьшается существенно, до 40 мг% и ниже (В. С. Фарфель), может развиться опасное гипогликемическое состояние. Причина его - в уменьшении доставки глюкозы к ЦНС, которая не обладает запасами этого углевода. В результате нарушается ее работа и выявляется комплекс неспецифических и специфических для деятельности нервной системы симптомов.

Одним из ранних признаков гипогликемического состояния является острое чувство голода. Затем развивается слабость, головокружение, спортсмен покрывается холодным потом. Вслед за этим появляются специфические симптомы, указывающие на серьезное нарушение функционирования ЦНС: помрачение сознания, нарушение речи, спортсмен на дистанции может совершать нелепые Поступки (например, внезапно изменить направление движения и продолжать бег от финиша к старту).

При наблюдении за спортсменом с развивающимся гипогли-кемическим состоянием обращает на себя внимание бледность кожных покровов (иногда они приобретают зеленоватую окраску), зрачки расширяются, практически не реагируют на свет, пульс плохо прощупывается, АД резко снижается.

Гипогликемическое состояние развивается чаще у недостаточно подготовленных спортсменов. Патологические признаки могут появляться у них при снижении уровня сахара в крови до 65-60 мг%.

Определенную роль в развитии гипогликемического состояния играет недостаточная акклиматизация к непривычным условиям соревнований. Здесь могут иметь значение слабая подготовленность к участию в соревнованиях в условиях высокогорья, в непривычных теплых или холодных условиях, нарушение биоритмов в связи с дальними переездами. Важное значение имеет и предшествующий соревнованию пищевой режим.

У высококвалифицированных спортсменов гипогликемическое состояние может развиться во время участия в соревнованиях в состоянии утомления или при несвоевременном допуске к ним после перенесенных заболеваний.

Все сказанное относится к предрасполагающим факторам. Наряду с ними важное значение имеет полноценное питание до начала соревнований и на дистанции. Выполнение длительной многочасовой работы без специализированного питания недопустимо. Прием углеводов до начала соревнований необходим для того, чтобы повысить углеводные запасы организма. Так, перед соревнованиями на длинные и сверхдлинные дистанции рекомендуется прием сахара, однако его количество не должно превышать 100-120 г. Дело в том, что при избыточном количестве сахара в крови он начинает выводиться почками. Помимо этого большое количество гликогена увеличивает собственный вес спортсмена, так как 1 г этого вещества связывает 2,7 г воды. Поэтому повышение запаса гликогена, например до 700 г, увеличивает вес спортсмена на 2 кг (Астранд). Таким образом, прием избыточного количества сахара неэффективен.

Питание на дистанции осуществляется в виде жидких смесей, содержащих необходимое количество легкоусвояемых углеводов (на дистанции 50 км лыжник может принять до 1 л смеси, содержащей 350 г сахара). В крайнем случае жидкая смесь может быть заменена кусковым сахаром или шоколадом. Число питательных пунктов зависит от длины дистанции. Первый такой пункт может быть организован уже на 10-15-м километре дистанции в зависимости от вида спорта (но не дальше, чем на 25-м километре). Во время марафонских забегов питательные пункты можно располагать через каждые 5 км, а во время лыжных гонок на 50 км - несколько реже.

Гипогликемическое состояние умеренной выраженности может наблюдаться и непосредственно после соревнований и тренировок. Чтобы воспрепятствовать его развитию, целесообразно принимать углеводы и после финиша.

При развитии гипогликемического состояния необходимо оказать помощь пострадавшему. Прежде всего следует предложить ему выпить стакан теплого сахарного сиропа с хлебом или съесть несколько кусков сахара или сахарный песок, запив водой. В случае развития более тяжелого гипогликемического состояния, сопровождающегося помрачением сознания, требуется срочная врачебная помощь.