Цитомегаловирусный гепатит является ведущим клиническим проявлением врожденной цитомегаловирусной инфекции. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса.

Что провоцирует Цитомегаловирусный гепатит:

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусного гепатита:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

Симптомы Цитомегаловирусного гепатита:

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме.

Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5-2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушается. У них отмечается гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения.

Желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени , приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно–кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно–клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

Диагностика Цитомегаловирусного гепатита:

Диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

В диагностике цитомегаловирусного гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител – Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

В биохимическом анализе крови выявляется отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).

Цитомегаловирусный гепатит - одна из самых распространенных и одновременно самых скрытых болезней. Она успешно маскируется под свои многочисленные осложнения. Особенно опасна для новорожденных ввиду отсутствия у них полноценного иммунитета.

Что это такое

Под цитомегаловирусным гепатитом понимается наиболее частая форма, в которой проявляется одноименная инфекция. При этом поражается печень, один из важнейших органов тела человека.

Причины возникновения

Непосредственная причина - цитомегаловирус Cytomegalovirus hominis. Он легко размножается в клетках, причем даже не всегда повреждая их. Проникнуть в организм может от зараженного человека через биологические жидкости: мочу, слюну, сперму, грудное молоко, через слезы, сопли и секрет шейки матки.

Прямой контакт не требуется: вирус переносится воздушно-капельным путем и на предметах общего пользования.

Отдельно стоит упомянуть передачу от матери ребенку, перенос совместно с пересаживаемыми органами или с переливаемой кровью.

Как протекает цитомегаловирусный гепатит

Чаще всего иммунная система здорового организма при встрече с вирусом не дает ему проявляться, инфекция находится в латентной (скрытой, невидимой) форме. Однако у других развивается синдром, похожий на мононуклеоз: часто болит горло, возможны длительные лихорадки, характерна общая усталость.

Сам вирус при развитии воздействует на цитоскелет, основу клетки, вследствие чего она увеличивается в размерах. Это можно обнаружить при наблюдении под микроскопом. Также хорошо видны специфические ядерные включения.

Типичные пути проникновения - через слизистые оболочки носа и рта, легкие и ЖКТ, а также через половые органы. Вирус быстро проникает в кровь, где в лейкоцитах и фагоцитах размножается. Далее он может попасть в лимфоидную ткань, где сколь угодно долго находится в латентной форме. При снижении иммунитета происходит реактивации и развитие цитомегаловирусной инфекции, сопровождающееся различными осложнениями.

Однако наиболее частая цель вируса - печень, куда он попадает непосредственно из кровеносной системы.

Проникновение ЦМВ вызывает перерождение поверхностного слоя в желчных путях, нарушается функционирование сосудов, поражаются гепатоциты (клетки печени). Развивается холестаз, то есть желчь перестает нормально проходит по органу, в частности, вызывая желтуху или даже отмирание тканей.

Как протекает болезнь в разном возрасте

Если взрослый человек может своими силами справиться с проявлениями вируса, то у детей цитомегаловирусный гепатит протекает куда острее. Особенно опасен он для новорожденного, поскольку свой иммунитет у него еще не сформировался. Ребенок может быть инфецирован как во время родов (приобретенная), так и непосредственно в утробе: стенки плаценты проницаемы для вируса. Врожденная форма более тяжелая, поскольку вызывает нарушения в развитии, внутренние кровотечения, пневмонию и другие серьезные заболевания.

Одно из проявлений вируса - желтуха, которая начинается обычно в первые дни после рождения:

• кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, который держится 1-2 месяца;
• кал может обесцветиться, моча темная;
• заметно возрастает уровень билирубина;
• при врожденной форме печень увеличивается в размерах, как и селезенка.

О наличии инфекции могут указывать низкие баллы по шкале Апгар (показывает, в каком состоянии находится нервная система малыша), недоразвитые мышцы либо отклонения в тонусе мышц.

При дальнейшем течении болезни возможно появление специфической формы цирроза печени, с летальным исходом на первом году жизни. Если желтуха развивается по доброкачественному пути, то примерно через 2-3 месяца этот процесс начинает идти на спад.

Симптомы и признаки болезни

Обратите внимание: только внешних признаков цитомегаловирусного гепатита недостаточно для точной постановки диагноза! Нередко даже опытные врачи не могут распознать инфекцию без дополнительных анализов. По статистике, порядка 40-80% взрослого населения является носителем вируса или болеет, даже не знаюя об этом!

Симптомы часто похожи на признаки других заболеваний, что затрудняет диагностику.

Если среда для инфекции неблагоприятна, то есть защитные системы человека отвечают в полную силу, то проявления могут напоминать обычную простуду, ОРВИ, гастрит. Человек просто чувствует усталость, периодически мигрень или жар, увеличиваются лимфоузлы. За пару недель организм самостоятельно справляется с болезнью и симптомы исчезают.

Иное дело, если снижен иммунитет: в таком случае развивается целый букет осложнений, воспаляются внутренние органы, могут появиться ретинит, желтуха, пневмония и цитомегаловирусный энцефалит. Лечить такую форму инфекции значительно сложнее, это требует больше времени, возможен даже летальный исход, чаще от осложнений, чем от самой болезни.

Диагностика

Предположить наличие цитомегаловируса в организме можно по периодическому или постоянному недомоганию и снижению аппетита, проявлениям слабости. Для подтверждения диагноза необходимо провести дополнительные анализы, такие как биохимическое исследование крови, серологический метод (проверка на содержание специфических иммуноглобулинов) и печени (производится отбор небольшого образца для исследования).

Лечение

Выбор подхода к лечению основывается на состоянии иммунитета. При иммунодефиците (например, пациент перенес трансплантацию органа или у него СПИД) средства подбираются индивидуально. Прием продолжается всю жизнь, строго в соответствии с указаниями врача. Возможно применение таких препаратов как фоскарнет, валганцикдовир, ганцикловир, включение в лечение иммуноглобулинов и противовирусных средств. Единого принятого метода не выработано из-за многообразия проявлений инфекции, даже если первоначально диагностирован цитомегаловирусный гепатит.

При достаточно сильном иммунитете организм самостоятельно справляется с инфекцией, однако нуждается в грамотной поддержке. Для большей части осложнений назначаются жаропонижающие и/или болеутоляющие средства. При возникновении ангины и пневмонии используются противопростудные средства, допускается использование травяных настоев, прогрев горчичниками. Если развивается гастроэнтерит, допустимо голодание в течение пары дней с последующей специальной диетой, чтобы справиться с неприятными ощущениями в кишечнике. С ретинитом борются при помощи противовоспалительных капель.

Нужно иметь в виду, что перечисленные выше средства направлены против осложнений. От самой инфекции универсального препарата пока не разработано, вирус после первоначального проникновения остается в организме на всю жизнь. Полноценное лечение с длительным эффектом возможно только под наблюдением специалиста.

Обратите внимание, что медицина постоянно совершенствуется, и различные врачи могут иметь отличающийся взгляд на выбор средств и стратегий. В общем случае исходить нужно из особенностей конкретного пациента и действовать быстро.

Чем опасно промедление лечения

Пневмония у взрослых проявляется высокими температурами, кашлем (обычно сухой, при атипичном развитии с кровью), болями в области груди, одышкой и слабостью. У новорожденных проявления иные: кожа становится синюшной, температура может резко колебаться, дыхание затруднено вплоть до полной его остановки. Немедленная терапия в таком случае действительно вопрос жизни и смерти.

При ретините проблема возникает с глазами. Вирус вызывает воспаление сетчатки, из-за которого может серьезно снизиться зрение, вплоть до полной потери за каких-то 6 месяцев. Указать на развитие ретинита могут следующие признаки: предметы плывут и видятся неразборчиво, заслоняются мушками, появляется резь, в некоторых областях возникают «слепые пятна», в которых человек просто ничего не видит. Часто проявления затрагивают сначала только один глаз.

При менингоэнцефалите воспаляются части как головного, так и спинного мозга. Тяжесть последствий зависит от области поражения: возможны параличи конечностей или всего тела, а также летальный исход. Указать на это осложнение может заметная головная боль, рвота, судороги, потери сознания, ощущение давления на голову. У грудных детей проявляется через увеличение родничка, сыпь по телу.

Если инфекция поражает органы пищеварения, развивается гастроэнтерит. Для него характерны высокие температуры, проблемы со стулом, боли в животе, кровь в моче и кале, рвота, изжога. Такое осложнение достаточно легко лечится, однако не стоит его недооценивать. У младенцев протекает острее, чем у взрослых.

Как избежать осложнений

Осложнения развиваются не мгновенно, поскольку даже в условиях сниженного иммунитета вирусу требуется время на размножение и распространение по организму. Гарантировать их появление на 100% невозможно, но можно существенно снизить вероятность. Самый лучший способ для этого - своевременное обнаружение и полный курс индивидуального лечения, а также принятие профилактических мер.

Профилактика заболевания

Специфических мер на текущий момент не разработано, вакцина против цитомегаловирусного гепатита отсутствует. Для людей из группы риска возможно применение противовирусных препаратов, но только с одобрения специалиста.

При переливании крови или трансплантации (пересадке) органов обязательно следование всем инструкция по обеспечению чистоты. Должен применяться одноразовый инвентарь, например, иглы и шприцы. Для хирургических инструментов обязательна тщательная стерилизация в соответствии с установленными технологиями. Сама кровь и пересаживаемый орган должны проверяться на наличие цитомегаловируса.

При обнаружении инфекции у одного из членов семьи нужно провериться и остальным. Поскольку существует много путей передачи, велика вероятность, что они также нуждаются в лечении. Традиционные способы наведения чистоты, такие как влажная уборка, не предотвращают цитомегаловирусный гепатит.

Заключение

Поражение печение при цитомегаловирусной инфекции - серьезное испытание для организма. При подозрении на цитомегаловирус необходимо пройти анализы, и в случае положительного результата незамедлительно начинать лечение. А еще лучше вообще с этой болезнью не сталкиваться.

ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы».

Начальник бюро — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Росздрава

Ардашкин Анатолий Пантелеевич.

1. Филиппенкова Елена Игоревна , врач — судебно-медицинский эксперт гистологического отделения ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 10 лет, 1 квалификационная категория.

Стеклопрепараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Цитомегаловирусная инфекция в клинике внутренних болезней

В. В. Скворцов, Р. Г. Мязин, Д. Н. Емельянов

Волгоградский государственный медицинский университет, Волгоград

Одно из ведущих мест среди заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae , занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ), увеличение распространенности которой отмечается в настоящее время во всех странах мира. За последнее десятилетие значительно расширился список заболеваний, одной из причин которых является также цитомегаловирус (ЦМВ). Понятие ЦМВИ охватывает проблемы внутриутробного инфицирования, серонегативного мононуклеоза, гепатитов, болезней желудочно-кишечного тракта, посттрансфузионного синдрома, трансплантации органов и тканей, онкогенеза, ВИЧ-инфекции, поскольку ЦМВИ определена экспертами ВОЗ как СПИД-индикаторная болезнь . Наиболее удачным представляется следующее определение этого заболевания: «Цитомегаловирусная инфекция — широко распространенное вирусное заболевание преимущественно у детей раннего возраста, характеризующееся большим многообразием клинических проявлений и стандартной двухкомпонентной морфологической картиной, включающей своеобразные, похожие на совиный глаз, цитомегалические клетки и лимфогистиоцитарные инфильтраты».

Этиология

Впервые ЦМВИ была описана в 1881 г. немецким патологом М. Риббертом, который обнаружил цитомегалические клетки (ЦМК) в ткани почек при врожденном сифилисе. Э. Гудпасчер и Ф. Тэлбот в 1921 г. предложили название «детская цитомегалия», которое используется и в настоящее время. Из клеточной культуры ЦМВ был выделен М. Смитом в 1956 г.

Диаметр вирионов ЦМВ составляет 120-150 нм. Вирион покрыт гликопротеинолипидной оболочкой. Вирус ЦМВ имеет вид иксаэдра, белковая оболочка которого (капсид) состоит из 162 расположенных симметрично капсомеров. Геном ЦМВ представлен двуспиральной ДНК. ЦМВ термолабилен, инактивируется при температуре +56°С, его оптимальный рН 7,2-8,0. В настоящее время выделено три штамма ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.

Эпидемиология

Резервуаром ЦМВ в природе является только человек . Из зараженного организма вирус выделяется с мочой, слюной и слезной жидкостью . Факторами передачи ЦМВ могут быть кровь матери, цервикальный и вагинальный секреты, грудное молоко и сперма. Распространенность ЦМВИ зависит от социально-экономических и гигиенических условий жизни людей. Проведение скрининговых исследований с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) позволило выявить антитела к ЦМВ у 33% детей в возрасте до 2 лет и у 50% взрослых в странах с высоким уровнем жизни. В развивающихся государствах специфические антитела имеются у 69% детей и у 100% взрослых.

Основным источником заражения детей являются матери — носители ЦМВ . Внутриутробное инфицирование плода может произойти на любых сроках антенатального развития. Трансплацентарному гематогенному заражению плода способствуют реактивация ЦМВИ у беременных и недостаточная барьерная функция плаценты. Опасность проникновения инфекции через плацентарный барьер возрастает при длительной вирусемии и хроническом характере инфекции. В цервикальном секрете ЦМВ обнаруживается в первом триместре беременности у 2% женщин, во втором — у 7%, в третьем — у 12%. Плод может аспирировать инфицированные ЦМВ околоплодные воды, входными воротами ЦМВИ могут также служить повреждения внешних покровов плода. Интранатально заражаются 5% новорожденных. Инфицирование плода на ранних сроках внутриутробного развития представляет наибольшую опасность и часто сопровождается самопроизвольным абортом либо нарушениями органо- и гистогенеза. У инфицированных ЦМВ в более поздние сроки после рождения наблюдаются синдром цитомегалии, преходящая желтуха, гепатоспленомегалия . В дальнейшем от 10 до 30% таких детей страдают поражениями мозга, выражающимися в микроцефалии с вентрикулярным кальцинозом, атрофии слухового нерва и умственной отсталости.

Дети грудного возраста могут инфицироваться через молоко при естественном вскармливании. Однако с материнским молоком ребенок получает секреторный IgA, который не проникает через плаценту и не вырабатывается у ребенка в первые месяцы постнатальной жизни. Секреторный IgA повышает устойчивость новорожденного к вирусным и бактериальным инфекциям, поэтому дети, инфицированные через материнское молоко, страдают только латентной формой ЦМВИ .

При тесном контакте между матерью и ребенком фактором передачи ему вируса может стать слюна. Имеются данные, что половина детей до 3 лет, посещающих детские сады, инфицируются ЦМВ от своих сверстников, а затем заражают своих матерей.

Источником ЦМВ для взрослых и детей может стать моча больного или вирусоносителя.

Частым путем инфицирования является половой, так как вирус в течение длительного времени содержится в сперме в высоких концентрациях.

Существует также воздушно-капельный путь инфицирования . У больных с тяжелой формой ОРВИ, причиной которого часто является ЦМВИ, в смывах из носоглотки обнаруживается цитомегаловирус.

Переливания крови, инфузионная терапия, трансплантация органов и тканей также опасны, так как в организм реципиента нередко вводятся биологические препараты или ткани от инфицированных ЦМВ доноров. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков у больных после трансплантации органов не только способствует реактивации ранее приобретенной латентной инфекции, но и повышает их восприимчивость к первичному заражению ЦМВИ.

Наличие антигенно различных штаммов ЦМВ объясняет возможность реинфекции с развитием манифестной формы заболевания в любом возрасте.

Патогенез

ЦМВ имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез. При латентной форме течения вирус обнаруживается только в эпителии слюнных трубочек , поэтому иногда ЦМВИ справедливо называют «болезнь поцелуев».

ЦМВ вызывает существенные нарушения регуляции иммунного ответа, в основе которых лежат повреждения системы интерлейкинов . Как правило, подавляется способность инфицированных иммунокомпетентных клеток синтезировать интерлейкины за счет избыточной продукции простагландинов, а также изменяются реакции клеток-мишеней на ИЛ-1 и ИЛ-2. Развивается вирусиндуцированная иммуносупрессия с резким угнетением функции естественных киллеров.

Проникший в кровь ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах и системе мононуклеарных фагоцитов или персистирует в лимфоидных органах . Вирионы ЦМВ адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в цитоплазму и индуцируют цитомегалический метаморфоз клеток. Вирусная РНК обнаруживается в Т-хелперах и Т-супрессорах даже в отдаленные сроки реконвалесценции.

Патанатомия

Характерный патоморфологический признак ЦМВ — гигантские клетки, выявляемые в тканях, слюне, мокроте, осадке мочи и цереброспинальной жидкости. Клетки имеют внутриядерные и цитоплазматические включения и содержат размножающийся вирус. Изменения ядра клетки придают ей сходство с совиным глазом. Гигантские клетки локализуются преимущественно в эпителии выводных протоков слюнных желез, в эпителии дистальных отделов нефрона в почках, в эпителии желчных протоков в печени, в эпителии эпендимы желудочков головного мозга.

В ответ на воздействие ЦМВ в окружающей интерстициальной ткани возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты , имеющие иногда характер узелков. При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже — печени и других органов. Наряду с гигантскими клетками и лимфогистиоцитарными инфильтратами в легких обнаруживают картину интерстициальной пневмонии, в почках — интерстициального нефрита, в кишечнике — язвенного энтероколита, в печени — холестатического гепатита.

Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миело-эритробластоза в печени, селезенке и почках. Отмечается также поражение глаз —увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.

Рис. 1-6. Ткань слюнной железы. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие. В строме железы очаговые круглоклеточные (лимфоидные) инфильтраты. В эпителии протоков группы крупных округлых цитомегалических клеток, похожих на «совиный глаз», с крупным округлым ядром и узким ободком светлой цитоплазмы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, последующая компьютерная обработка изображения в виде обрезки фрагмента.

Классификация ЦМВИ (А. П. Казанцев, Н. И. Попова, 1980):

• врожденная ЦМВИ — острая форма, хроническая форма;
• приобретенная ЦМВИ — латентная форма, острая мононуклеозоподобная форма, генерализованная форма.

Клиника ЦМВИ у детей

Острая форма врожденной ЦМВИ. Клиника острой формы ЦМВИ характеризуется наиболее тяжелым течением с выраженными признаками токсикоза, увеличением печени и селезенки, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом, изменением формулы крови и поражением ЦНС . Эту форму заболевания часто называют фетальным цитомегаловирусным синдромом . Дети рождаются недоношенными , с малой массой тела, рефлексы угнетены, иногда наблюдаются расстройства актов сосания и глотания. В 60% случаев встречается желтуха, возможными причинами которой могут являться ЦМВ-гепатит или повышенный гемолиз эритроцитов. Желтуха напоминает физиологическую, но интенсивность заболевания постепенно нарастает, и она сохраняется в течение 1-2 мес. У 90% детей печень увеличена и выступает на 3-5 см ниже края реберной дуги. Селезенка увеличена в 42% случаев, она плотная, безболезненная. В крови у 70% детей отмечается тромбоцитопения, повышенное содержание билирубина, а также увеличение активности трансаминаз — до 150 МЕ/л и щелочной фосфатазы — до 28 ЕД.

Острая форма ЦМВИ протекает под видом гемолитической болезни новорожденных . Часто также встречаютсяпоражения ЖКТ, преобладают диспептический синдром и прогрессирующая дистрофия.

При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от присоединившихся бактериальных инфекций.

Хроническая форма врожденной ЦМВИ. У детей, перенесших острую форму заболевания, отмечается волнообразное течение хронической формы ЦМВИ. Часто формируются врожденные пороки развития ЦНС , в частностимикроцефалия — в 40% случаев. Может развиваться хронический гепатит , в редких случаях переходящий в цирроз. Изменения в легких у 25% детей характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.

Дифференциальный диагноз врожденной ЦМВИ проводят с краснухой, листериозом, токсоплазмозом, а также с гемолитической болезнью новорожденных, врожденным сифилисом и сепсисом.

Латентная форма приобретенной ЦМВИ. Латентная форма клинически ничем не проявляется и выявляется только при вирусологическом обследовании.

Острая мононуклеозоподобная форма приобретенной ЦМВИ. Острая форма по клиническим проявлениям у детей старшего возраста напоминает инфекционный мононуклеоз и нередко встречается после гемотрансфузий. Заболевание характеризуется острым началом с подъемом температуры и появлением симптомов интоксикации. Регистрируются лимфаденопатия, болезненность при пальпации околоушной области, симптомы ОРЗ, гепатомегалия. Характерны лейкоцитоз, увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов и атипичных мононуклеаров. Рекомендуется постановка реакций Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауэра, которые оказываются положительными в случае инфекционного мононуклеоза и отрицательными при цитомегаловирусном мононуклеозоподобном синдроме.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ. Генерализованная форма характеризуется лимфаденопатией, интоксикацией, повышением температуры тела. Раньше всего выявляются симптомы поражения органов дыхания: сухой мучительный кашель, одышка смешанного типа. При аускультации в легких определяются сухие и влажные хрипы. Развивающаяся пневмония характеризуется затяжным течением, что и определяет тяжесть основного заболевания. Из-за наслоения бактериальной и грибковой инфекции бывает трудно выделить симптомы генерализованной ЦМВИ.

Часто ЦМВИ протекает в ассоциации с другими болезнями вирусной или бактериальной этиологии. Особенно распространено сочетание ЦМВИ и ОРВИ, при которых цитомегаловирус выделяется у 30% больных детей. Такой грипп протекает в более тяжелой форме и способствует активации ЦМВИ путем подавления иммунных реакций.

Клиника ЦМВИ у взрослых

ЦМВИ у взрослых протекает в латентной (локализованной) и генерализованной форме. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами. Иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания, неясный субфебрилитет . Диагностика этой формы ЦМВИ основывается на результатах лабораторных исследований.

Генерализованная форма приобретенной ЦМВИ у взрослых наблюдается редко. Как правило, ее клинические признаки выявляют на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет: после тяжелых хирургических операций, на фоне лейкозов или новообразований. В этих случаях патогенетическое значение имеет использование в лечении больных различных иммунодепрессантов. Генерализованная ЦМВИ у взрослых проявляется вялотекущей пневмонией или своеобразным острым инфекционным заболеванием, характеризующимся лихорадкой, увеличением и болезненностью печени, увеличением числа мононуклеаров в крови (мононуклеоз, вызванный ЦМВ), поражением ЖКТ. Лимфаденопатия и тонзиллит отсутствуют.

Диагностировать заболевание трудно. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и рождениях мертвых детей. Постановка диагноза основывается на данных цитологического и вирусологического исследований.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит , развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу.Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков , являясь причиной механического компонента желтухи . В то же время перерожденные ЦМВ-гепатоциты деструктивно изменены, вплоть до некроза, что обусловливает развитие синдрома цитолиза . Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущая роль принадлежит синдрому холестаза . В диагностике ЦМВ-гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25-40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический (обнаружение антител IgМ к ЦМВИ) методы. Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

При ЦМВИ, как правило, поражаются слюнные железы . В них обнаруживаются мононуклеарные инфильтраты.Сиалоаденит носит хронический характер . Одновременно с поражением слюнных желез наблюдается перерождение эпителия желудка и кишечника с развитием эрозий и язв и лимфогистиоцитарными инфильтратами в толще кишечной стенки.

Поражение лимфоузлов является характерным для ЦМВИ. При этом сохраняются все типичные для этой инфекции признаки. Именно патология лимфатической системы усугубляет органные и системные проявления ЦМВИ.

Поражение органов дыхания при ЦМВИ характеризуется развитием интерстициальной пневмонии, бронхита, бронхиолита . При этом специфическим изменениям подвергается эпителий альвеол, бронхов, бронхиол и окружающих лимфоузлов. В перибронхиальной ткани образуются инфильтраты из мононуклеаров, макрофагов и плазматических клеток. ЦМВ-пневмония часто протекает со стафилококковой наслойкой, сопровождаясь гнойными бронхиолитами и абсцедированием. Наличие ЦМВ подтверждается обнаружением цитомегалических клеток. Нередко ЦМВ-пневмония сочетается с пневмоцистозом с крайне тяжелым течением заболевания.

Поражение почек при ЦМВИ также наблюдается часто. При этом специфическому («гигантоклеточному») изменению подвергаются клетки эпителия извитых канальцев, эпителия капсул клубочков, а также мочеточников и мочевого пузыря. Этим объясняется выявление в осадке мочи цитомегалических клеток.

Поражение ЦНС у взрослых наблюдается редко и протекает в виде подострых энцефалитов.

Поражения глаз при ЦМВИ характеризуются развитием хориоретинитов. Хориоретинит очень часто сочетается с ЦМВ-энцефалитом.

Лабораторная диагностика

В настоящее время существует несколько достоверных методов определения ЦМВ.

• Традиционная изоляция вируса на культуре фибробластов эмбриона и культуре диплоидных клеток человека, в которых ЦМВ проявляет свое цитопатическое действие. Метод является наиболее достоверным и чувствительным (срок определения составляет 2-3 нед).
• Ускоренный метод культивирования вируса в течение 6 ч с применением моноклональных антител для индикации ранних антигенов.
• Метод цитоскопии осадков мочи и слюны, а также световая и электронная микроскопия гистологических препаратов, в частности биоптата печени, позволяющая выявить гигантские ЦМВ-клетки в виде совиного глаза, с узкой каймой цитоплазмы и крупным ядром.

Для определения антител к ЦМВ используются различные методы.

• Реакция связывания комплемента (РСК). Наиболее распространенный способ исследования специфического гуморального иммунитета при ЦМВИ. Метод недостаточно чувствителен, так как выявляются лишь суммарные антитела. РСК с титром 1:4 — отрицательная, 1:8 — слабоположительная, 1:16 — положительная, 1:32 — резко положительная.
• Иммунофлюоресцентный анализ. Определяет повышение титра антител Ig классов M и G к ЦМВ. Этот метод более чувствителен по сравнению с РСК.
• Иммуноферментный (пероксидазный) анализ.
• Твердофазный радиоиммунологический анализ. Он также позволяет определить Ig классов M и G.
• Иммуноблоттинг. С помощью полиакриламидного гель-электрофореза проводит оценку антител к ЦМВ различных классов. Это самый современный метод специфической диагностики , с его помощью можно определять весь спектр антител к ЦМВ.

При врожденной ЦМВИ с поражением ЦНС прогноз неблагоприятный, тогда как при приобретенной генерализованной ЦМВИ он определяется основным заболеванием. При латентной форме приобретенной ЦМВИ прогноз благоприятный.

Профилактика

Необходимо исключать контакт беременных с детьми, больными врожденной ЦМВИ. В случае рождения женщиной ребенка с врожденной ЦМВИ следующая беременность может быть рекомендована не раньше чем через 2 года (срок персистенции вируса при локализованной приобретенной ЦМВИ).

В настоящее время ведется активный поиск вакцин против ЦМВИ. В США и Великобритании уже созданы живые вакцины , которые сейчас проходят период клинических испытаний.

Важно помнить, что ЦМВИ требует от врачей осведомленности в самых различных областях медицины и творческого поиска для эффективного использования апробированных методов диагностики, лечения и профилактики. Раннее выявление ЦМВИ способствует повышению эффективности помощи данной категории больных, а также своевременному распознаванию случаев ВИЧ-инфекции и СПИДа.

Литература

1. . Рахманова А. Г., Исаков В. А., Чайка Н. А. Цитомегаловирусная инфекция и СПИД. — Л.: НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера, 1990.
2. Демидова С. А., Семенова Е. И., Жданов В. М., Гаврилов В. И. Цитомегаловирусная инфекция человека. — М.: Медицина, 1976.
3. Фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине //Тер. Aрхив, 1989. — № 11.
4. Фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция и беременность //Акушерство и гинекология. — 1989. — № 12.
5. Самохин П. А. Цитомегаловирусная инфекция у детей. — М.: Медицина, 1987.
6. Казанцев А. П., Попова Н. И. Внутриутробные инфекционные заболевания и их профилактика. — Л.: Медицина, 1980.
7. Доклад научной группы ВОЗ «Иммунологическая недостаточность». — М.: Медицина, 1980.
8. Козлова С. И., Семанова Е., Демикова Н. С., Блинникова О. Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. — Л.: Медицина, 1987.
9. Харрисон Дж. Руководство по внутренним болезням: В 10 т. — 1998. — Т. 5.
10. Лолор-младший Г., Фишер Т., Адельман Д. Клиническая иммунология и аллергология. — М.: Практика, 2000.

Структура летальных исходов и патологическая анатомия

у больных ВИЧ-инфекцией г. Москвы

Инфекционная клиническая больница №2

Федеральный центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, Институт морфологии человека РАМН, г. Москва

Материалы и методы

В период с 1991 по 2003гг. скончались и поступили в патологоанатомическое отделение ИКБ №2 537 взрослых больных ВИЧ-инфекцией. Летальность была зарегистрирована во всех возрастных группах, 65% составили лица в возрасте до 40 лет. Среди погибших больных 75% были мужчинами. Во всех случаях аутопсий проводили полное макроскопическое и микроскопическое исследование с использованием широкого спектра гистологических окрасок, бактериологических и вирусологических методов.

Второе место по частоте выявления у погибших больных ВИЧ-инфекцией за 13-летний период наблюдения занимает цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — 85 случаев (15,8%). До 1999г. ежегодно не менее четверти скончавшихся больных страдали ЦМВ-инфекцией. Наиболее высокая доля ЦМВИ, по данным секционных исследований, была зафиксирована в 1997г. — 35,8% случаев. С 2000 по 2002гг. частота ЦМВИ как причины летального исхода снизилась и составляла от 9,7% до 6,5% в год, что, возможно, явилось следствием своевременного выявления факта активной репликации ЦМВ у ВИЧ-инфицированного больного и проведения лекарственной профилактики манифестных форм заболевания, а также — своевременной этиотропной терапии пациентов с клинически выраженной ЦМВИ. В 2003г. частота ЦМВИ у погибших больных вновь возросла до 14,5%, прежде всего за счет пациентов, впервые обратившихся за медицинской помощью, уже имея тяжелое генерализованное заболевание цитомегаловирусной этиологии. С ЦМВИ был связан широкий спектр органных поражений, включая патологию легких, кишечника, пищевода, надпочечников, сетчатки глаза, головного и спинного мозга, печени, желудка, лимфатических узлов, почек, селезенки, сердца, поджелудочной железы. При большом разнообразии поражений, цитомегаловирусной этиологии, имеется своеобразная морфология повреждений, не встречающаяся при других общеизвестных инфекционных заболеваниях. Важным звеном патогенеза ЦМВИ у больных ВИЧ-инфекцией является генерализованное поражение цитомегаловирусом эндотелия сосудов, встречающееся во всех пораженных органах и приводящее к хронической ишемии. Также характерной особенностью заболевания следует считать развитие распространенного фиброза с различными вариантами дисрегенераторных и предраковых изменений . Следует обратить особое внимание на частое и нередко единственно выявляемое обширное поражение надпочечников у больных ЦМВИ на аутопсии. Во всех случаях патологический процесс имел двусторонний характер , в ряде наблюдений захватывая все слои коры и мозговое вещество с полным разрушением ткани органа. Несмотря на высокую частоту и тяжесть поражения надпочечников, клинический диагноз надпочечниковой недостаточности не был поставлен ни в одном случае. При этом у двух больных острая надпочечниковая недостаточность явилась непосредственной причиной смерти.

Одним из распространенных и опасных поражений печени является цитомегаловирусный гепатит. Такое заболевание вызывает вирус герпеса. Протекает болезнь бессимптомно или имеет маловыраженную симптоматику в виде пожелтения кожных покровов, увеличения печени и селезенки, потемнения мочи. При проявлении цитомегаловирусной инфекции необходимо немедленно обратиться в больницу, пройти обследование и начать лечение, так как это грозит распространением инфекции по всему организму и заболеванием многих органов.

Что это за болезнь?

Цитомегаловирусный гепатит - заболевание печение, вызванное . Такое поражение печени считается выражением симптомов врожденного варианта цитомегаловирусной инфекции. Если вирус попал в организм человека, он находится в нем всю жизнь и становится очень активным при снижении защитных сил организма. При поражении печени таким вирусом происходит изменение клеток органа, нарушение его работы.

Диагностику при патологии сложно провести, так как очень много у заболевания сходств с другими болезнями.

Причины и тип течения заболевания

Главной причиной развития поражения печени является цитомегаловирус, который через плаценту от зараженной матери передается ребенку либо от человека через слюну, мочу и кровь. Попадает при переливании крови или трансплантации органов. Еще выделяют такие причины появления цитомегаловирусного гепатита:

• снижение иммунитета;
• наличие ВИЧ-инфекции;
• лечение иммуноподавляющими препаратами;
• наличие хронических болезней.

Особенности течения

При попадании вируса в организм иммунитет снижает его активность. В этом случае патология никак себя не проявляет. В другом случае патология может протекать в виде симптомов, похожих на мононуклеоз: болезненность в горле, длительный подъем температуры, сильная усталость. Внедряется вирус в организм через нос, рот, легкие, кишечник и половые органы. Затем вирус переходит в кровяное русло и размножается в лейкоцитах. При попадании в лимфоидную ткань, он долго существует в скрытой форме. Если иммунитет снижается, вирус активируется, и развивается яркая симптоматика болезни.

Виды заболевания и их симптомы

Острая форма заболевания

Острая форма проявляется такими симптомами:

• Преджелтушный период. У пациентов появляется снижение аппетита, интоксикация организма. Длительность фазы - от 3-х дней до недели.
• Желтушный период. Происходит нарастание интоксикации, боли в животе, возникает желтушность кожных покровов и расстройство кишечника. Фаза длится от 2-х до 4-х недель.
• Постжелтушный период. У пациентов отмечается нормализация самочувствия, печень и селезенка становятся нормальных размеров, лабораторные показали приходят в норму.

Хроническая форма

Если гепатит перешел в хроническую форму, он не проявляется особыми симптомами и заболевание в этом случае протекает вяло:

• отсутствуют отличительные показатели в анализах;
• выявляется развитие фиброза печени;
• снижается интоксикация.

Врожденная форма

Врожденная форма заболевания появляется при проникновении вируса через плаценту от матери ребенку. При этом у новорожденного может развиться билиарный цирроз, который является основной причиной летального исхода. Также цмв гепатит у малышей протекает в желтушной и безжелтушной форме. Сопутствующими факторами для развития гепатита у новорожденного являются:

• нарушение развития нервной системы;
• повышенный или пониженный тонус мышц;
• появление судорог;
• сниженные врожденные рефлексы.

Симптомы цитомегаловируса при врожденной форме:

• отказ ребенка от груди;
• носовые кровотечения;
• появление геморрагической сыпи;
• появление желтушности кожных покровов;
• увеличение селезенки и печени.

Желтушная форма болезни протекает в 2-х вариантах:

• Благоприятно с выздоровлением.
• Прогрессирование болезни и переход в билиарный цирроз печени, который часто приводит к смерти.

Цитомегаловирусная желтуха у новорожденных может не давать пожелтение кожных покровов. В таком случае симптоматика болезни маловыраженная, почти незаметна, и при этом у детей отмечается удовлетворительное состояние. При тщательном обследовании ребенка выявляется увеличение печени и селезенки, а в результатах анализов отмечается повышение показателей ферментов печени.

Другие виды

Еще выделяют приобретенную форму заболевания. Она может протекать в 2-х видах: остром и хроническом. Инкубационный период при остром течении длится от 2-х до 3-х месяцев. При этом заболевание может протекать в безжелтушном, легком, среднетяжелом и тяжелом виде. Острый период проявляется ярко выраженными симптомами, а при переходе в хронический вид заболевание характеризуется вялым течением и не имеет выраженной симптоматики.

Цитомегаловирусный гепатит – это основное клиническое проявление врожденной цитомегаловирусной инфекции. Поражение печени при заболевании цитомегаловирусной инфекцией всегда считается признаком генерализованного процесса. Возбудителем цитомегаловирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, который относится к семейству вирусов герпеса. Вирус инактивируется при замораживании и нагревании, хорошо сберегается при комнатной температуре, быстро разрушается при рН 3,0. Заразиться можно от инфицированного человека с латентной или острой формой заболевания. Вирус обнаруживается в различных биологических секретах: слезах, отделяемом носоглотки, моче, семенной жидкости, испражнениях, слюне, секрете шейки матки. Особая роль при ЦМВИ отведена патологии печени. Цитомегаловирусный гепатит, который развивается в ответ на внедрение ЦМВ, отмечается трансформацией гепатоцитов и эпителия желчных путей, эндотелия сосудов и звездчатых эндотелиоцитов. Они образовывают цитомегалические клетки, вокруг них расположены воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Все эти изменения ведут к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки шелушатся, заполняя собой просветы желчных протоков, становясь причиной механического составляющего желтухи. Одновременно модифицированные ЦМВ гепатоциты деструктивно трансформированы вплоть до некроза, определяя развитие синдрома цитолиза. Нужно отметить, что при ЦМВ-гепатите, который имеет длительное, подострое или хроническое течение, первоочередное значение отводится синдрому холестаза.

лечение

Для лечения цитомегаловирусной инфекции используется ганцикловир (цимевен), внутривенные формы препарата. При данной форме проявления инфекции проводится симптоматическое лечение.

симптоматика

Цитомегаловирусный гепатит способен протекать в желтушной и безжелтушной форме. Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита характеризуется очень скудными клиническими симптомами. Определение безжелтушной формы гепатита вероятно в связи с выявлением гепатомегалии и увеличенного уровня аминотрансфераз. При желтушной форме гепатита отмечается две группы больных: первая с благоприятным течением и выздоровлением, и вторая группа с активным заболеванием печени и образованием билиарного цирроза в результате развития облитерирующего холангита. Симптомы желтушной формы ЦМВ-гепатита с благоприятным течением :

• неяркая желтуха кожных покровов
• темная моча и окрашенный кал
• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки)
• умеренная гиперферментемия
• повышение уровня билирубина с доминированием прямой фракции.

Одной из версий цитомегаловирусного расстройства печени при врожденной ЦМВИ считается образование билиарного цирроза печени, которое приводит к летальному исходу, обычно, во второй половине первого года жизни. Детям, рожденным с цитомегаловирусным гепатитом, ставят низкие баллы по шкале Апгар. У них наблюдается:

• недостаточное развитие мышц
• повышенный или пониженный их тонус
• кратковременные мышечные подергивания или судороги
• кровотечения из носа
• желудочно-кишечные кровотечения
• геморрагическая сыпь на коже и слизистых
• снижено количество эритроцитов и тромбоцитов в крови
• поражена центральная нервная система.

профилактика

При переливании крови надлежит применять кровь здоровых доноров, это же касается и пересадки внутренних органов. Рекомендовано применение в целях профилактики в группах риска специфического гипериммунного иммуноглобулина.