Что такое алкогольдегидрогеназа? Как обстоят дела у других народов. Алкогольдегидрогеназа и непереносимость алкоголя у разных народов

Выпуск передачи Елены Малышевой «Жить здорово» от 15 декабря , посвященный теме потребления алкоголя в новогодние праздники

Поскольку не только вводит в заблуждение массового зрителя (а ведь это Первый канал), но и, на наш взгляд, носит откровенно расистский характер.

Своим мнением по поводу грубейших ошибок, прозвучавших в передаче поделилась доктор биологических наук, генетик г.н.с. лаборатории анализа генома Института общей генетики им. Н.И. Вавилова Светлана Боринская .

В программе Елены Малышевой сделано множество ошибочных утверждений, - говорит Светлана Александровна. - Расовые различия по цвету кожи или форме глаз существуют. Они никого не делают хуже или лучше - просто все люди разные. А вот расовых различий по переносимости алкоголя нет. Эти различия НЕ РАСОВЫЕ. Называть их расовыми - грубая ошибка, которую генетики уже много раз объясняли. И последствия ее не такие уж безобидные.

- Какие ошибки прозвучали?

С 7-й по 9-ю минуты в телепередаче множество ошибок.

Утверждается, что у всех монголоидов не активен фермент, обезвреживающий ацетальдегид, токсичный продукт, в который превращается алкоголь. На самом деле это фермент не активен примерно у половины японцев, китайцев, корейцев. А вот у якутов неактивная форма вообще не встречается. Обследовали десятки человек - не нашли. Нормально ацетальдегид расщепляется у якутов. И у чукчей тоже.

Утверждение, что все монголоиды не способны расщеплять алкоголь или ацетальдегид - ошибка.

А генетическая особенность, которая на самом деле есть у якутов, - это высокая скорость накопления ацетальдегида после выпивки. Тут речь идет о другом гене, который влияет на превращение спирта в ацетальдегид. Примерно каждый третий среди якутов обладает таким геном. Это тоже снижает устойчивость к алкоголю и повышает его токсическое воздействие на организм. Самая высокая частота этого варианта гена - опять же у японцев и китайцев. Среди русских такой особенностью обладает один из 10 человек. А вот среди арабов и евреев, которые совсем не монголоиды - столько же, сколько среди якутов.

С этой генетической особенностью может быть связано более раннее развитие нарушений функций сердца и печени у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Мы изучали это у русских, есть данные зарубежных исследований. Но для якутов пока очень мало данных, надо изучать вопрос.

- Тогда на что влияют эти гены?

Эти гены влияют не на то, хочется ли человеку выпить, а на то, как он себя будет чувствовать после выпивки. И их распространенность не связана с расой. Монголоиды разные, и северные монголоиды сильно отличаются от южных не только по культурным традициям, но и по генам.

Не удивительно, когда ошибки в объяснении научных данных тиражируют журналисты. Но странно, что в программе врача Елены Малышевой не пожелали разобраться в вопросе и успешно протранслировали еще раз эти неверные представления на всю страну.

- Откуда берет историю ошибка, на которой Малышева построила целое суждение?

Северным народам приписали особенности китайцев.

В 1970-80-х годах выяснилось, что у китайце и японцев ферменты печени, перерабатывающие спирт в токсичный ацетальдигид и обезвреживающие этот токсин, отличаются от тех же ферментов у европейцев. Больше половины населения Китая и Японии плохо переносит алкоголь, потому что спирт в токсичный ацетальдегид у них превращается быстро, в 30-100 раз быстрее, чем у европейцев. А расщепление ацетальдегида идет очень медленно.

Результаты генетических исследований японцев и китайцев были перенесены на всех монголоидов, в том числе их особенности приписали северным народам России. При том, что ни чукчи, ни якуты тогда исследованы не были. А когда исследовали, оказалось, что северные монголоиды сильно отличаются от южных. У чукчей, кетов, ненцев сочетание ферментов метаболизма алкоголя такое же, как у европейцев. А вот у якутов каждый третий оказался обладателем фермента, ускоренно превращающего алкоголь в ацетальдегид.

Часто приходится встречать утверждение, что у северных народов есть генетическая предрасположенность к алкоголизму.

Причина этой ошибки еще удивительнее, чем первой. Во всех научных исследованиях показано, что усиленное накопление ацетальдегида снижает дозу потребляемого алкоголя. Среди алкоголиков гены, о которых идет речь, встречаются реже, чем среди пьющих умеренно. Это и понятно - плохое самочувствие заставляет воздерживаться от возлияний.

Но в России почему-то все стали утверждать, что эти самые варианты генов, ускоряющих накопление ацетальдегида, у северных народов вызывают стремление к пьянству. То есть мало того, что им приписали китайские особенности генов, еще и заявили, что эти особенности предрасполагают северные народы к алкоголю.

- Кстати, недавно на НТВ вышел фильм Сергея Малозёмова "Ген пьянства" , в которой как раз исследовался вопрос наличия такого гена пьянства.

Да, в этом фильме мы как раз и пытались объяснить, что такого гена вообще нет. И у якутов тоже нет. У части людей есть вариант гена, который немного усиливает токсическое действие алкоголя - у одного из 10 русских и у одного из 3 якутов.

Это не значит, что гены вообще не влияют на пристрастие к "зеленому змию". Есть множество генов со слабыми эффектами, действие которых суммируется, да к тому же их проявление сильно зависит от социальной среды. У якутов эти гены пока мало изучены. Но даже когда все гены изучать - нельзя приписать народу склонность к алкоголю из-за генов. Социальные факторы гораздо важнее, как на уровне народа или страны, так и для отдельных людей.

- То есть это последствия безграмотности, которая продолжает тиражироваться?

Ошибка опровергнута. Но уже устоявшиеся ошибочные взгляды об их "генетической предрасположенности" к пьянству трудно преодолеть.

- Чем она вредна?

Считаю, что это ведет к стигматизации коренных северян, так как гены не изменишь, а социальные причины, с которыми связано пьянство, изменить можно.

История ошибки такова:

В печени алкоголь превращается в ацетальдегид под действием фермента АДГ (алкогольдегидрогеназы ADH1B). Ацетальдегид токсичен, и его быстрое накопление вызывает неприятные ощущения. В Восточной Азии и на Ближнем Востоке распространен "атипичный" вариант гена, повышающий скорость работы АДГ в 100 раз. У обладателей этого варианта после потребления алкоголя быстро накапливается токсичный ацетальдегид. Из-за этого они потребляют в среднем на 20% меньше алкоголя, чем те, у кого "обычный" вариант гена.

"Атипичный" вариант АДГ был обнаружен в 1970-х годах у японцев, китайцев, корейцев. Вариант был назван "атипичным" (т.е. отличным от того, который был ранее описан у европейцев). Широкой публике в России он известен под названием "азиатский ген" или "ген Чингисхана".

В публикациях 1980-х для обозначения упомянутых выше групп (японцев, китайцев, корейцев) был использован термин Orietnals. Затем вывод о наличии "особого гена" у Orientals был неправомерно перенесен с монголоидного населения упомянутых стран на всех монголоидов (в России - на чукчей, ненцев и др. северян, хотя к тому времени их гены еще никто не исследовал).

Проведенное нами и зарубежными авторами генетические исследования показывают, что по частоте "азиатского гена" чукчи не отличаются от северных европейцев (частота 1-3%), а среди представителей других северных народов (кеты, ханты) и вовсе "атипичный вариант" не встречается.

Параллельно с переносом характеристик японцев и китайцев на чукчей и якутов появилось странное толкование, что "азиатский ген" является причиной их подверженности алкоголизму. И это вопреки множеству исследований, показывающих, что вовсе наоборот, этот вариант гена защищает от чрезмерного потребления алкоголя!

Однако если носители "атипичного" варианта гена все же преодолеют неприятные ощущения и будут злоупотреблять алкоголем, у них быстрее развиваются нарушения функций сердца и печени из-за более сильной интоксикации (более высоких концентраций ацетальдегида после выпивки).

- То есть речь идет скорее о вреде здоровью?

Поэтому у тех народов, где сочетается высокое потребление алкоголя с высокой частотой "атипичного варианта" гена АДГ (якуты, буряты, тувинцы, нанайцы) последствия потребления алкоголя могут быть более разрушительными для здоровья. Эту проблему необходимо исследовать, и мы готовы предложить проект по сотрудничеству с якутскими и тувинскими генетиками и наркологами.

- Что можете сказать по поводу интонации в самой передаче, как будто призывающей к расовой розни?

Как генетик я могу прокомментировать научную адекватность высказываний, но не их политическую окраску. А по-человечески считаю, что не дело телеканала советовать своим зрителям, с кем им поднимать бокалы. Тем более по признаку расы. И тем более на основе ошибочных сведений о расовых различиях.

Алкогольдегидрогеназа (алкоголь:НАД+-оксидоредуктаза) - фермент, который вырабатывается в организме. Он способен катализировать окисление спирта. Чтобы утилизировать этанол, вступает в действие ацетальдегидрогеназа. Ферменты находятся в организме человека в разном объеме, имеют различную скорость метаболизма. Их большую концентрацию можно обнаружить в печени; малое количество находится в почках. В мускулатуре есть лишь следы ферментов. Они влияют на то, появится ли у человека склонность к выпивке или стойкая непереносимость спиртного.

Виды алкогольных ферментов

Алкогольдегидрогеназа находится в организме каждого человека. И неважно, употребляется ли алкоголь, в каких количествах. Например, эндокринный алкоголь возникает в организме самостоятельно. Для его выведения требуется участие ферментов. Алкогольдегидрогеназа делится на две формы. Активная быстро проходит процесс метаболизма.

Пассивная алкогольдегидрогеназа все процессы осуществляет медленно. Ее участие в метаболизме плохо выражено. Переработка спирта слабая; его значительная часть остается в крови. В зависимости от того, какова его концентрация, происходит более позднее отрезвление. При замедленных реакциях алкогольдегидрогеназы у человека появляется больше опасности попасть под алкогольную зависимость.

Быстрая алкогольдегидрогеназа выполняет функции ктализатора оперативно. Ее действие позволяет активно справляться с метаболизмом этанола в ацетальдегид. Токсины в крови увеличиваются в стремительном режиме. Опьянение наступает быстро; так же скоро приходят похмелье и последующее за ним отрезвление. Люди, имеющие данный тип алкогольдегидрогеназы, почти никогда не привыкают к алкоголю. У них повышается возможность отравиться спиртными напитками из-за быстрого распространения токсинов.

Как узнать свой вид ферментов: симптомы

Человек сможет выявить в себе определенный вид алкогольдегидрогеназы, исследуя свой организм и наблюдая за его реакцией на алкоголь. Симптомы непереносимости спиртных напитков проявляются стандартно. Разной может быть только их сила и яркость. Признаками непереносимости считаются следующие:

• краснота на коже как реакция на попадание спирт в организм в любых дозах;
• покраснение глазных белков и слезоточивость;
• аллергический кашель, возникающий в виде приступов;
• зудящие места на коже;
• головокружение и болезненные пульсирующие удары в голове;
• усиленное потоотделение;
• обморок.

Почему возникает непереносимость алкоголя?

Механизм действия алкогольдегидрогеназы таков, что у человека возникает предрасположенность к употреблению алкоголя или отвращение к нему на уровне генетики. Если алкогольдегидрогеназа медленного типа сочетается с ацетальдегидрогеназой в активной форме, то в крови будет долго сохраняться высокая концентрация алкоголя. Физические ощущения становятся исключительно приятными, что провоцирует стойкую зависимость. Если же скорость и интенсивность у этих двух ферментов поменять местами, то тогда организм будет негативно реагировать на самые маленькие дозы спиртного. Возникают раннее похмелье и симптомы отравления.

Генетическая устойчивость народов и стран

Разные народности имеют свою степень выработки алкогольдегидрогеназы. Русские в большинстве случаев имеют в организме пассивную алкогольдегидрогеназу, от чего склонность к выпивке у них повышается. Наблюдения показывают, что всего лишь 10% русского населения отличаются тем, что имеют быстрый тип фермента.

У азиатских народов алкогольдегидрогеназа вырабатывается в основном в быстрой форме. А вот ацетальдегидрогеназа, наоборот, обладает пассивным типом. Такая генетика провоцирует быстрое опьянение минимальным количеством алкоголя. Так же быстро наступают похмелье и отрезвление. Северные народы переносят алкоголь в больших количествах, так как алкогольдегидрогеназа у них проявляется только в медленной форме.

Непереносимость у мужчин и женщин

Форма и тип алкогольдегидрогеназы могут изменяться на протяжении времени. В зависимости от возраста она может быть быстрой или же медленной. Если проследить за тем, как реагирует организм юноши и зрелой личности, то можно увидеть, какие различные действия алкоголя. В 20 лет человек может отравиться определенной дозой спиртного или сильно запьянеть. В 30 лет та же доза приведет к ощущению расслабленности - не более. Это говорит о том, что к зрелым годам алкогольдегидрогеназа преобразовалась с активной формы в пассивную.

Половой признак оказывает не меньшее влияние на количество фермента, образующегося в организме. Алкогольдегидрогеназа формируется в разных органах и от этого зависит предрасположенность к желанию выпить. Например, мужчины могут употреблять алкоголь в больших количествах по сравнению с женщинами. Все потому, что у них алкогольдегидрогеназа формируется в желудке. Часть этанола еще в желудке метаболизируется, отчего меньшая его доза попадает в кровь.

Чтобы опьянеть, мужчины употребляют много алкоголя за один раз. У женщин спиртное моментально проникает в кровь, поэтому они пьют меньше.

Контроль количества ферментов

Когда человек узнает, что внутри его организма находятся особые ферменты, которые метаболизируют алкоголь, у него возникает вопрос: можно ли повысить уровень алкогольдегидрогеназы, а также скорость ее работы? Было проведено немало исследований, чтобы узнать, можно ли управлять алкогольдегидрогеназой. Их результаты показали, что биохимические процессы не подлежат управлению. И те способы, которые якобы предлагают устранить дефицит фермента - всего лишь миф. Ошибочным является то мнение, что если алкоголь будет перерабатываться в организме быстрее, то это приведет к зависимости от него.

Другое дело, когда алкоголизм перешел во вторую стадию и выше. В этом случае ферменты почти не участвуют в переработке: их роль минимальна. Алкоголик все равно будет пить столько, сколько и обычно, не обращая внимания на явные или скрытые «протесты» собственного организма. Поэтому проблему нужно искоренять, как только она появилась, так как потом это сделать будет все сложнее и сложнее.

Если провести некоторые простые исследования, можно узнать о том, каковы типы алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы. Правильным будет определить норму спиртного, которая не повредит организму. Человек решает сам, как ему жить, хочет ли он зависеть от алкоголя или желает быть свободным от выпивки. Если он понимает ее опасность, то должен самостоятельно бороться с желаниями выпить больше допустимой дозы.

Медикаментозные препараты

У многих возникает навязчивое желание разрешить раз и навсегда проблему алкогольной зависимости. От этого появляются различного рода выдумки, «алкогольные мифы». Это касается и ферментов, которые избавляют организм от части спирта. Существует мнение, что алкогольдегидрогеназа выпускается в таблетках, которые могут повысить уровень этого фермента в организме или ускорить его действие.

Алкоголики в момент, когда они справляются с собой и не пьют какое-то время, нередко делают акцент на том, что у них сильная и ускоренная алкогольдегидрогеназа. Почти все алкоголики на любой стадии зависимости хотят иметь повышенное количество фермента в организме. Это желание возникает от того, что демонстрация выпитого алкоголя в больших количествах поднимает их самооценку, говорит о крепком здоровье и наличии быстро действующего фермента.

Алкогольдегидрогеназа (Алкоголь: НАД-оксидоредуктаза, КФ ) - фермент класса дегидрогеназ , катализирующий окисление спиртов и ацеталей до альдегидов и кетонов в присутствии никотинамид-аденин-динуклеотида (НАД). Алкогольдегидрогеназы (алкоголь-НАД+оксидоредуктазы) являются димерами , состоящими из субъединиц с молекулярным весом около 40000 и содержащими ион цинка Zn 2+ .

Функции

Катализирует реакцию: этанол + НАД+ < = > ацетальдегид + НАДН + H+

Является специфическим для клеток печени . Появление его в сыворотке крови свидетельствует о повреждении клеток печени . Резкое повышение содержания фермента наблюдается при острых гепатитах (при этом его показатели приходят к норме раньше, чем показатели трансаминаз). При обтурационной желтухе , циррозах печени , инфаркте миокарда , мышечной дистрофии Эрба обычно не наблюдается повышения активности фермента в крови.

Механизмы действия

Оптимум действия фермента находится при 8,0. Цианиды , йодоацетат тормозят действие энзима.

Распространение

В больших количествах фермент находится лишь в печени, но небольшие его количества содержат почки . Следы фермента также обнаруживаются в сердечной и скелетной мускулатуре человека. В сыворотке крови здорового человека отсутствует.

Активность алкогольдегидрогеназы в организме человека зависит от возраста, пола, расовой принадлежности, генетической предрасположенности. С ростом частоты и регулярности употребления алкоголя активность алкогольдегидрогеназы снижается . У мужчин значительная часть этанола метаболизируется АДГ желудка, поэтому при традиционном приеме равных доз уровень алкоголя в крови у женщин существенно выше, чем у мужчин .

Фармакогенетика алкогольдегидрогеназы

Алкоголь дегидрогеназа (АДГ) – фермент, представленный различными формами. Были охарактеризованы 5 классов АДГ. Их фармакогенетика не была широко изучена, но хорошо известны их субстраты: кроме этанола и других алифатических спиртов, включает 4-гидроксиноненаль, альдегиды, полученные перекисным окислением липидов, стероиды, гидроксилированные жирные кислоты, промежуточные соединения медиаторных путей в процессе образования ретиноевой кислоты из витамина А.

Класс I (ADH1)

Обладают этанол-окислительной активностью. Гены трех типов ADH1A, ADH1B, и ADH1C кодируют α, β, и γ субъединицы, которые могут образовывать гомо- и гетеродимеры, которые ответственны за большую часть окислительной активности печени по отношению к этанолу. Некоторые исследования продемонстрировали меньший риск стать алкоголиком для азиатов с наличием ADH1B2 аллеля (частота 60-80% в азиатских популяциях и около 4% в безалкогольных европейских популяциях). Также некоторые исследования указывают на распространение аллеля ADH1C1 среди безалкогольной популяции.

Класс III (ADH3)

Высоко консервативны, активны по отношению к глутатион-конъюгированному формальдегиду, а также к глутатион-NO и к свободным гидроксилированным жирным кислотам и лейкотриенам. Ферменты класса III участвуют в пути ликвидации формальдегида и имеют древнее происхождение от прокариот, но несмотря на это формы фермента АДГ3 варьируются незначительно.

Класс IV (ADH4)

Обладают ретинол-дегидрогеназной активностью, участвуют в формировании ретиноевой кислоты и, следовательно, в регуляции дифференцировки клеток позвоночных.

Влияние различных АДГ на метаболизм этанола

На основании кинетических свойств различных вариантов и предполагаемого содержания фермента АДГ в печени, исследователи рассчитали вклад различных ферментов АДГ на способность печени окислять этанол. Для человека (средний вес которого 70 кг), у которого концентрация этанола в крови приблизительно 100 мг / 100 мл, если он гомозиготен по ADH1B1 и ADH1C1 ферменты класса I окисляют 70% этанола. Для человека гомозиготного по ADH1B1 и ADH1C2 окислительная способность составляет 80%. Присутствие ADH1C2 аллели будет связан со слегка пониженной окислительной способности, в то время как наличие adh1b2 и adh1b3 аллели было бы связано с существенно более высокой окислительной способности (то есть более быстрое окисление этанола в ацетальдегид). Эти расчеты приближены, так как не учитывают размер печени и различия экспрессии генов.

Гены ADH1B и ALDH2 (ген, кодирующий одного из представителей семейства альдегиддегидрогиназ) являются наиболее сильно связаны с риском развития алкоголизма. Они способны уменьшить риск алкоголизма путем увеличения локальных уровней ацетальдегида, либо за счет быстрого окисления этанола, либо за счет медленного окисления ацетальдегида. Точный баланс между скоростями окисления этанола и ацетальдегида может иметь решающее значение при определении концентрации ацетальдегида в клетках, таким образом, что небольшие различия в относительной активности ADG и ALDH могут вызвать значительные различия в концентрации ацетальдегида).

Из-за этого тонкого баланса, влияние вариаций генов ADG и ALDH на риск развития алкоголизма может быть продемонстрировано только независимо друг от друга, то есть, исследователи могут определить различия в риске между людьми, несущими различные аллели одного гена, но идентичные аллели других генов.

Алкогольдегидрогеназа и витамин А

Семейство ферментов алкогольдегидрогеназ (АДГ) может принимать участие в метаболизме ретинола (витамина А), а также в метаболизме этанола. Некоторые члены семьи АДГ предпочитают ретинол в качестве субстрата вместо этанола, и их способность окислять ретинол конкурентно ингибируется высокими концентациями этанола. Кроме того, существует семейство альдегиддегидрогеназ (ALDH), содержащее несколько представителей, предпочитающих ретиналь в качестве субстрата вместо ацетальдегида.

Конформационные изменения и катализ алкогольдегидрогеназы

Как показано с помощью рентгеновской кристаллографии, в печени лошади алкогольдегидрогеназа претерпевает глобальные конформационные изменения при связывании НАД+ или НАДН, включающие поворот каталитического домена относительно кофермент-связывающего домена и перестройку активного сайта для получения каталитически-активного фермента. Изменение конформации требует полного кофермента и зависит от различных химических или мутационных замен, которые могут увеличить каталитическую активность за счет изменения кинетики изомеризации и скорости диссоциации коферментов.

После того, как фермент связал НАД+, субстрат вытесняет гидроксид, связанный с каталитическим цинком. Этот обмен может включать реакцию двойного замещения, где карбоксильная группа остатка глутаминовой кислоты сначала замещает гидроксид, а затем субстрат замещает остаток глутамата. В полученном фермент-НАД+-алкоголятном комплексе атом водорода переносится на кофермент.

См. также

Напишите отзыв о статье "Алкогольдегидрогеназа"

Примечания

Ссылки

• www.chemport.ru/chemical_encyclopedia_article_110.html

Отрывок, характеризующий Алкогольдегидрогеназа

Петя, после полученного им решительного отказа, ушел в свою комнату и там, запершись от всех, горько плакал. Все сделали, как будто ничего не заметили, когда он к чаю пришел молчаливый и мрачный, с заплаканными глазами.
На другой день приехал государь. Несколько человек дворовых Ростовых отпросились пойти поглядеть царя. В это утро Петя долго одевался, причесывался и устроивал воротнички так, как у больших. Он хмурился перед зеркалом, делал жесты, пожимал плечами и, наконец, никому не сказавши, надел фуражку и вышел из дома с заднего крыльца, стараясь не быть замеченным. Петя решился идти прямо к тому месту, где был государь, и прямо объяснить какому нибудь камергеру (Пете казалось, что государя всегда окружают камергеры), что он, граф Ростов, несмотря на свою молодость, желает служить отечеству, что молодость не может быть препятствием для преданности и что он готов… Петя, в то время как он собирался, приготовил много прекрасных слов, которые он скажет камергеру.

Исходя из археологических изысканий, употребление алкоголя в человеческой культуре появилось задолго до бронзового века, еще 9000 лет назад. В действительности употребление спиртовых продуктов, очевидно, началось еще намного раньше. В естественной среде многие животные поедают бродящие перезрелые ягоды и фрукты, содержащие алкоголь, и беспочвенно утверждать, что наши прародители были образцом трезвости. Закономерно, что в результате эволюции у человека сформировались необходимые ферменты - алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа, способные эффективно перерабатывать алкоголь.

Быстрые и медленные, активные и пассивные алкогольные ферменты

В генотипе человека могут существовать различные варианты (аллели) генов, от которых зависит кодировка, а значит эффективность ферментов метаболизма алкоголя. Если популяризировать, то возможны две вариации алкогольдегидрогеназы одну для простоты назовем «быстрой», другую «медленной». Такие названия выбраны не случайно «быстрая» алкогольдегидрогеназа (ADH1B*47His) может до 90 раз эффективнее, а значит быстрее метаболизировать этанол в ацетальдегид. В этом случае при употреблении алкоголя содержание его в крови нарастает медленно, человек гораздо менее пьянеет, слабее привыкает к алкоголю. Есть и обратная сторона, в результате срабатывания «быстрой» алкогольдегидрогеназы образуется больше ацетальдегида, токсическим образом действующего на организм.

То же самое справедливо и в отношении ацетальдегиддегидрогеназы. Этот фермент может быть «активным» и «пассивным». Ацетальдегиддегидрогеназа в активной форме быстро превращает ацетальдегид, а пассивная форма (например, ALDН2*487Lys) может делать это только медленно.

Различные сочетания форм двух основных ферментов разрушающих алкоголь объясняют разную генетическую предрасположенность у людей к алкоголизму. Если у человека «быстрая» алкогольдегидрогеназа и «пассивная» ацетальдегиддегидрогеназа, то даже небольшая доза этанола моментально превращается в уксусный альдегид, который долгое время находится в крови, и действует токсично.

Одним наглядных признаков накопления токсичного ацетальдегида – резкое после выпивки покраснение кожи лица. Следовательно, у человека, лицо которого значительно чаще краснеет после выпивки склонность к алкоголизму меньше.

«Пассивная» ацетальдегиддегидрогеназа играет роль естественного защитного механизма от алкогольной зависимости, вызывая преждевременный дискомфорт от употребления алкоголя - похмелье. Узнав, особенности генотипа, а следовательно вариации алкоголь- и ацетальдегиддегидрогеназы имеются у человека, можно соответствующие рекомендации, оценив риски для здоровья, генетическую склонность к алкоголизму, связанные с употреблением спиртного. Генетические исследования становятся все доступнее и проводятся во многих клиниках.

Как узнать есть ли у тебя алкогольдегидрогеназа медленная или быстрая

Людей, особенно перед праздниками часто интересует, а есть ли у них алкогольдегидрогиназа, как увеличить этот фермент в организме или по крайней мере заставить его работать на полную. Так вот, современный уровень развития медицины еще не позволяет менять биохимию обмена веществ в организме, каждом приходиться пользоваться тем, что есть. Еще раз следует уточнить, алкогольдегидрогиназа и ацетальдегиддегидрогеназа - есть и у тебя и у меня и вообще у всех.

Эти ферменты метаболизма этанола наличествуют хотя бы потому, что в каждом человеке есть так называемый эндогенный алкоголь, который самостоятельно, пускай в очень малых образуется в его организме. Наличие эндогенного алкоголя никак не зависит от того пил ли человек спиртные напитки или нет, он есть по факту, а значит, есть и ферменты благодаря которым он не только образовался, но и утилизируется.

Ценность наблюдения за переработкой алкоголя в своем организме

Вообще, выработка собственной меры - «я свою меру, знаю» есть ничто иное, как самостоятельное определение насколько быстрая или медленная алкогольдегидрогеназа (и менее известная ацетальдегиддегидрогеназа - но ведь важна совместная работа этих ферментов) у человека. К сожалению, психоактивные свойства алкоголя настолько смазывают картину «чистого» проведения опыта, что результаты по определению собственной меры редко соответствуют истине.

Чем больше у человека проблем со спиртным, тем меньше на него влияет особенность работы его ферментативной системы. Организм сам, тратя огромные ресурсы, подстраивается под огромные дозы спиртного которые в него заливают алкоголики. Да, на второй стадии алкоголизма толерантность алкоголю намного превышает таковую у вообще не пьющего человека, но алкогольдегидрогеназа тут не причем.

Алкогольдегидрогеназа в таблетках

Настойчивое желание решить проблему с алкоголем самым простым способом приводит к тому, что возникают устойчивые алкогольные мифы. Так в отношении ферментов, утилизирующих этиловый спирт в организме они тоже имеются. Одним из таких мифов является мнение что есть таблетки, с помощью которых якобы можно «добавить» себе энзимов по переработке алкоголя или сделать их быстрее.

Некоторые алкоголики, особенно в период временной повышенной устойчивости хвалятся своей сильной, быстрой алкогольдегидрогеназой или её количеством. Как ни странно начинающие алкоголики, а также те кто уже спился окончательно (на заключительный этапе алкогольной зависимости) нередко хотят именно такую алкогольную толерантность. Ведь выпивать больше всех в их глазах это демонстрация силы и здоровья.

Вот почему люди ищут способы как управлять этим ферментом. Алкогольдегидрогеназа в таблетках - это средство, которое хотят купить для того чтобы с помощью медикаментов управлять алкогольной зависимостью, минимизировать вред от злоупотребления.

Надо отметить, что наука действительно продвинулась в отношении воздействия на энзимы био-утилизации алкоголя в организме. Так на слаженную работу алкогольдегидрогеназы и ацетальдегидрогеназы активно влияют препараты так называемой химической защиты от алкоголя (прежде всего дисульфирам и цинамид). Но вопреки ожиданиям пьяниц, которые в большинстве своем хотят продолжать пить, но с минимальными вредными последствиями - эти таблетки нарушают и замедляют процесс, а не ускоряют его.

Таким образом выходит таблетки подобные есть, только они противоположного действия - мешают пить, а не делают этот процесс безопасным.

Чаще всего «быстрая» алкогольдегидрогеназа наблюдается в Северо-Восточной и Юго-Восточной Азии. Статистические данные позволяют утверждать, что генетически жители РФ алкоголизму устойчивы немного меньше, чем американцы или европейцы или, но значительно сильнее, чем азиаты. Но большая часть наших соотечественников обладает «медленной», алкогольдегидрогеназой - это нужно знать и учитывать, хотя непосредственно на клинику лечения алкоголизма это обстоятельство существенного влияния не оказывает.

3903

Врожденная или приобретенная – это заболевание, которое связано с нарушением расщепления химических веществ, входящих в состав этанола. Для переработки ацетальдегида в человеческом организме вырабатывается специальный фермент – алкогольдегидрогеназа , из-за недостаточной выработки данного вещества развивается непереносимость алкогольных напитков.

Продукты распада алкоголя являются ядовитыми, и если бы организм человека не вырабатывал специальные ферменты, то после употребления спиртных напитков люди умирали бы от отравления. Ферментная система состоит из двух составляющих: алкогольдегидрогеназы (расщепляет спирт до ацетальдегида) и ацетальдегиддегидрогеназы (преобразовывает данное вещество в уксусную кислоту, которая выводится из организма).

В статье будет рассмотрена роль фермента алкогольдегидрогеназа в процессе утилизации продуктов распада этанола. Кроме того, будут определены основные симптомы и причины возникновения алкогольной непереносимости.

Для лечения алкозависимости, наши читатели успешно используют препарат EASYnoDRINK . В чем его преимущества:

• Это натуральный препарат с легким составом в виде капель
• Уменьшает тягу к спиртному без кодирования и химии
• Прошел все необходимые медицинские испытания
• Позитивный эффект уже с первого дня
• Восстанавливает поврежденные клетки печенки
• Выводит токсины с организма

Препарат "EASYnoDRINK" - самый современное средство для лечения алкоголизма на сегодняшний день. Его попробовали уже много женщин и мужчин самых разного возраста. Попробуйте его и Вы!

Фермент алкогольдегидрогеназа

Данный фермент выполняет функцию катализатора окисления спиртов до соединений карбонильной группы. Алкогольдегидрогеназа относится к классу дегидрогеназ. Состоит из двух простых молекул (иногда в составе изомера могут быть четыре парные молекулы). Выработка фермента не зависит от употребления алкогольных напитков, он производится во всех человеческих организмах.

Решающее значение в предрасположенности индивида к непереносимости этанола имеет его генотип. Еще в утробе матери формируются различные комбинации сочетания генов. Ферменты, отвечающие за утилизацию биохимических соединений этанола, подразделяются на два вида, и их сочетание определяет непереносимость или же, наоборот, зависимость человека от спиртных напитков в будущем.

Когда алкоголь попадает в кровь здорового человека, он расщепляется и переваривается ферментами. Но в организме с врожденной непереносимостью спирта фермент алкогольдегидрогеназа производится в избыточном количестве, в то время как ацетальдегиддегидрогеназа не вырабатывается вовсе.

Данная патология приводит к тому, что спирт преобразуется в ацетальдегид. Ядовитое вещество может длительное время циркулировать в организме и постепенно накапливаться в нем, что часто приводит к серьезным заболеваниям и летальным исходам.

Помимо участия в переработке этанола алкогольдегидрогеназа выполняет ряд функций:

• участвует в процессах окисления стероидов и ретинола;
• поддерживает оптимальный уровень нейромедиаторов;
• принимает участие в синтезе и катаболизме холестерина и жирных кислот.

Разделение ферментов на медленные и быстрые

Данная классификация является упрощенной, но она наглядно объясняет принцип работы алкогольдегидрогеназы. Названия также выбраны не случайно. «Быстрые» ферменты эффективно преобразуют спирт в ацетальдегид, человек менее подвержен воздействию алкоголя и плохо привыкает к нему. Единственным отрицательным моментом данной вариации алкогольдегидрогеназы является то, что токсического вещества (ацетальдегида) образуется больше и оно оказывает вредное воздействие на организм в целом.

«Медленные» ферменты расщепляют этанол не столь активно. Для индивида характерно медленное опьянение и запоздалое отрезвление. Высокий уровень непреобразованного алкоголя в крови сохраняется длительное время. Если организм подобным образом реагирует на спиртное – резко возрастает вероятность формирования алкогольной зависимости.

Форма воздействия ферментов на попадание этанола в организм может меняться с быстрой на медленную на протяжении всей жизни. Ключевыми факторами, оказывающими влияние на реакцию организма, является возраст и количество алкоголя, выпитого человеком. Если изучить реакцию на спиртные напитки людей разных возрастов, то можно заметить, что одна и та же доза алкоголя в 20 лет приводит к сильному опьянению, а в 40 лет она всего лишь помогает расслабиться.

Виды непереносимости алкоголя

1. Врожденная . Патологическое состояние вызывается полиморфизмом гена, отвечающего за преобразование алкоголя в ацетальдегид ферментом алкогольдегидрогеназой.
2. Приобретенная . Заболевание развивается вследствие поражения печени, психических расстройств, при приеме некоторых антибиотиков.
3. При третьей стадии алкоголизма . Данная форма заболевания характеризуется отказом внутренних органов при употреблении даже небольшого количества спиртосодержащих напитков.

Причины развития патологии

Ключевые причины непереносимости этанола зачастую кроются на генетическом уровне: в организме не вырабатываются вещества, способные расщеплять сложные биохимические соединения, входящие в состав спирта.

Набор генетических кодировок ферментов оказывает непосредственное влияние на склонность к алкоголизму и непереносимость спиртосодержащих напитков. Патология проявляется в раннем возрасте. Если во время беременности женщина злоупотребляла спиртными напитками, то у ребенка будет наблюдаться негативная реакция организма на этанол.

Выделяют две формы ацетальдегидрогеназы: активную и пассивную. Взаимодействие разных форм ферментов определяет реакцию организма на алкоголь. Сочетание активной формы ацетальдегидрогеназы с медленной алкогольдегидрогеназой приводит к тому, что уровень этанола в крови остается высоким длительное время. Но ацетальдегид быстро выводится из организма. Человек получает положительные ощущения после употребления алкоголесодержащих напитков, повышается риск развития привыкания.

Комбинация «пассивная-быстрая» характерна для людей, не переносящих алкоголь. Ацетальдегид долго держится в крови, человек испытывает неприятные ощущения. В результате может возникнуть отравление алкоголем.

Симптомы алкогольной непереносимости

В большинстве случаев симптоматика патологического состояния проявляется одинаково. Отличается только интенсивность симптомов. Основным признаком непереносимости этанола с уверенностью можно назвать покраснение лица после принятия минимального количества алкоголя. При этом краснота появляется почти мгновенно. Похожие симптомы наблюдаются у детей после приема медицинских препаратов, в состав которых входит алкоголь.

Механизм появления покраснения происходит следующим образом: после расщепления спиртосодержащих продуктов в крови накапливается ацетальдегид. Нейтрализация токсического вещества замедляется, яд быстро накапливается. В результате этого сначала краснеет кожа на лице, а потом и на всем теле. Если человек и дальше продолжает выпивать спиртное, невзирая на предупреждающие симптомы, то токсины губительным образом воздействуют на его внутренние органы (желудок, печень, легкие и др.). Наблюдаются и другие симптомы непереносимости алкоголя :

• покраснение глазных яблок;
• слезоточивость;
• заложенность носа;
• головная боль, головокружение;
• рвотные позывы;
• повышенная температура;
• кашель;
• обморок.

Генетическая устойчивость разных народов мира к развитию патологии

Изучением данного вопроса интересовались многие ученые. После проведения ряда исследований были получены результаты, подтверждающие наличие связи между национальной принадлежностью человека и количеством вырабатываемых ферментов. Замечено, что у разных народов эти показатели сильно отличаются.

Для славянских народов характерна выработка алкогольдегидрогеназы в медленной форме. Это свидетельствует о предрасположенности к алкогольной зависимости. Народам, проживающим в Азии, свойственна выработка ферментов в быстрой форме. У представителей монголоидной расы часто наблюдается непереносимость этанола, они пьянеют даже от небольшой дозы выпитого спиртного.

Необходимо отметить существующую разницу между устойчивостью к алкоголю у представителей разного пола. Фермент алкогольдегидрогеназа может продуцироваться разными органами, и у представителей сильного пола он в большом количестве вырабатывается желудком. Благодаря этому мужчины могут выпить значительно большее количество спиртного, нежели женщины.

Можно ли контролировать уровень алкогольдегидрогеназы в организме?

Многих людей интересует возможность повышения скорости работы ферментов. Ведь это позволило бы избежать привыкания к спиртным напиткам. В данное время ведутся исследования, посвященные этому вопросу. Но ученым пока не удалось выявить механизм, способный оказывать влияние на протекание биохимических процессов в организме.

Если человек много лет злоупотребляет алкоголем, то количество вырабатываемых ферментов уже не играет решающей роли. Алкоголики не смогут отказаться от привычной дозы спиртного даже невзирая на плохое самочувствие. Решение проблемы можно найти только на ранних этапах.

Возможности современной медицины позволяют определить форму алкогольдегидрогеназы, отвечающей за метаболизм этанола. Также можно установить допустимую дозу алкоголя. Окончательное решение должен принимать сам человек. Он должен сам для себя определить, есть ли в его жизни место для алкогольной зависимости.

Если вы не хотите разделить участь алкоголиков – следует бороться с собственными желаниями и строго контролировать количество выпитого спиртного.