Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете. Как изменяется поведение диабетика? Диабет и стресс

Пирадов М.А., Супонева Н.А.

Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета - ретинопатией и нефропатией.

Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблице.

Симметричные диабетические невропатии

Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии - сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно-сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.

Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее - толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности - вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.

Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее - верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены - потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.

Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.

Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.

Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.

Острые диабетические невропатии

Практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм. Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.

Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии. Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.

Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия . Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солумедролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.

Острая или подострая полирадикулопатия-плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.

Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов. Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).

При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии . Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.

Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.

Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.

Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В 1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. A-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.

Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия. Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.

При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G. В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Литература

Левин О. С. «Полинейропатии», МИА, 2005
Жулев Н. В. «Нейропатии», С-Пб, 2005
Madhan K. K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis, 2000; 35:1212-1216
Meijer L. // Neurology 2000; 55:83-88
Lohmann T., Kellner K., Verlohren H. J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W. A., Seissler J. // Diabetologia, 2001; 44:1005-1010
Dickinson P. J., Carrington A. L., Frost G. S., Boulton A. J. // Diabetes Metab Res Rev, 2002; 18:260-272
Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain, 2003; 126:376-385
Vinik A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; 26:1553-1579
Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr ,2004; 144:281-283
Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S. E., Ward J. D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D. R., Fuller J. H. // NEJM, 2005; 352:341-350

Возможности a2–адренергических агонистов в лечении миофасциальной боли
Воробьева О.В.

Для цитирования: Супонева Н.А., Пирадов М.А. Поражение периферической нервной системы при сахарном диабете // РМЖ. 2006. №23. С. 1649

Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблица.
Симметричные диабетические невропатии
1. Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии - сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно-сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее - толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности - вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее - верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены - потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.
. Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
. Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
. Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
. Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
2. Острые диабетические невропатии практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм.
Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии.
Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия. Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солу-медролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия-плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов.
Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии. Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. a-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия.
Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G.
В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.

Литература
1. Левин О.С. «Полинейропатии», МИА,2005
2. Жулев Н.В. «Нейропатии», С-Пб, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352:341-350

Сахарный диабет называют болезнью стрессов, малоподвижного образа жизни и несбалансированного питания. Поэтому самая простая профилактика этой болезни, как и многих других, – здоровый образ жизни.

Одним из факторов, способным спровоцировать развитие сахарного диабета, является нервный стресс. Существует множество примеров, когда у лиц с предрасположенностью сахарный диабет развился в результате нервного потрясения.

Правда, медицинская литература полна анекдотов о диабете, возникающем вскоре после особо сильного стресса. В 1879 году Генри Модели, врач и основоположник современной психиатрии, описал случай, произошедший с прусским боевым офицером, у которого по возвращении с франко-прусской войны в течение нескольких дней возник диабет, когда он узнал, что его жена изменяла ему во время его отсутствия.

Схожие результаты и у эпизодов депрессии. Кроме того, нервный стресс оказывает отрицательное влияние на некоторые сопутствующие факторы, например, резко понижает иммунитет.

При стрессе организм мобилизует все свои функции, отсекая различные второстепенные факторы, так сказать, концентрируется на главном, ведь от этого может зависеть благополучие и даже жизнь.
При стрессе, подавляется выброс инсулина, деятельность органов ЖКТ, половое и пищевое поведение.

В связи с анаболической функцией инсулина стимуляция симпатической нервной системы угнетает секрецию инсулина, а парасимпатической усиливает секрецию инсулина.

Поэтому, когда наш организм впадает в стрессовое состояние, происходит рефлекторное угнетение базальной секреции инсулина с одной стороны и повышение высвобождения сахаров из депо с другой стороны - результатом является развитие гипергликемического состояния и инсулиновой недостаточности .

Секреция инсулина минимальна при голодании, мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда возрастает потребность в использовании углеводов и жиров. Закономерно, что ингибиторами секреции инсулина является вещества, активирующиеся симпатической системой: соматостатин, гормоны гипофиза (АКТГ, ГР, ТТГ, пролактин, вазопрессин), кортизол, тироксин, простагландины, адреналин, норадреналин, серотонин.

Кортизол также ингибирует ферменты глюконеогенеза, усиливает действие адреналина и глюкагона на печень и стимулирует протеолиз в мышцах. В целом, уровень циркулирующего инсулина снижается, а его анаболические эффекты утрачиваются, что приводит к усилению липолиза, продукции глюкозы за счет окисления жиров и зависимости продукции глюкозы от аминокислот.

Поджелудочная железа выбрасывает глюкагон, который способствует расщеплению гликогена на глюкозу в печени.

Регулярный стресс понижает чувствительность инсулина.

При стрессе энергия высвобождается в кровь и следовательно закрывается путь хранения энергии. Это значить клетки закрывают вороту для поступления энергии и соответственно нарастает инсулинорезистентность.

Еще, так как, хронический стресс повышает уровень глюкозы в крови и вызывает гиперинсуленимию и в конечном итоге приводит к инсулинорезистентностью и понижается чувствительность инсулина.

Хронический стресс может привести тело к высвобождению избыточного кортизола - гормона, имеющего решающее значение в жировом обмене и использовании энергии в человеческом теле. Без кортизола, мобилизующего силы организма на то, чтобы уйти от опасности, попавший в ситуацию стресса человек неизбежно бы погиб.

Кортизол – это стероидный гормон, который поддерживает кровяное давление, регулирует иммунную систему и помогает утилизировать белки, глюкозу и жиры. Этот гормон приобрел достаточно дурную репутацию в кругу фитнеса и здоровья, но есть он у нас по определенным причинам. Утренний пик кортизола заставляет нас вскочить с постели и начать свой день. А притупленный утренний пик кортизола связывается с усталостью и депрессией. Кортизол поднимается во время тренировки, что помогает мобилизовать жиры, улучшить выносливость и испытывать эйфорию после и во время тренировки. Глупо пытаться подавить острый пик кортизола во время занятия или его нормальный дневной ритм.

Однако кортизол - это обоюдоострое оружие. Избыточное либо продолжительное выделение этого гормона нарушает равновесие в работе организма.

Нормальный уровень кортизола способствует заживлению ран, уменьшению воспаления и аллергических реакций, но превышение нормального уровня кортизола вызовет обратный эффект.

Хронически повышенный уровень кортизола, вследствие психологического и/или физиологического стресса, – совсем другое дело и безоговорочно пагубен для здоровья. Он усиливает распад белков, аппетит и может привести к депрессии.

Последствия излишка кортизола в нашей системе это высокое кровяное давление, снижение мышечной ткани, уменьшение плотности костей, гипергликемия, повышение брюшного жира, снижение иммунитета и подавление функций щитовидной железы.

Заметим, что на первых этапах стресса или при остром стрессе повышается выброс ТРГ (тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса), приводящий к увеличению ТТГ гипофиза и повышению активности щитовидной железы. При продолжительном стрессе деятельность этой системы подавляется долгим повышением уровня глюкокортикоидов и пр.

Это может привести к большим проблемам, таким как высокий уровень холестерина, диабет, инфаркт и инсульт.

Всё, что вызывает хроническое повышение кортизола, вызывает хронические заболевания.

Кортизол, как известно, повышает аппетит и может стимулировать тягу к сладкой и жирной пище. Еще, по мере истощения надпочечников за счет хронического стресса, уровень глюкозы в крови может снизиться ниже нормы. В попытке справиться с этим снижением сахара, у человека может развиться тяга к чему то, что быстро поднимает сахар в крови. Очень часто люди, находящиеся в стрессовом состоянии, могут питаться неконтролируемо. Если стресс перешел в хроническую стадию, постоянное переедание приводит к избыточному весу и гиперинсуленимию и инсулинорезистентность.

В результате этого в кровь попадает значительно большее, чем обычно, количество инсулина. Выделившая такое количество инсулина поджелудочная железа находится в состоянии «потрясения». При наличии других факторов риска этого может оказаться достаточно для развития сахарного диабета.

В четырех штатах Северной Америки - Пенсильвании, Калифорнии, Северной Каролине и Мэриленде, были исследованы данные на 4 681 человек со средним возрастом 73 года. На основании изучения медицинских карточек было выявлено, что увеличенный риск диабета сопутствует любой форме депрессии, от единичных эпизодов до прогрессирующей хронической.

Любое хроническое повышение кортизола и инсулина приведёт к какой-либо хронической болезни и смерти.
Рассматривает проблему возникновения сахарного диабета при нервном стрессе и восточная философия, а «восточная мудрость» стала у нас уже крылатым выражением.

Примером может служить Аюрведа - это традиционная индийская медицина, основные принципы которой возникли более чем за 3000 лет до н. э.

Аюрведа считает, что к развитию сахарного диабета приводит отсутствие внутреннего покоя, недостаточная самореализация.

Нетрудно понять, что их сутью является тот же нервный стресс. По этой теории, к частому развитию сахарного диабета у детей приводит отсутствие любви родителей, что является самым сильным детским стрессом.

Другая особенность, которую необходимо отметить, заключается в том, что чаще стрессы встречаются у людей, занимающихся активным умственным трудом. Кроме того, любая организаторская деятельность постоянно сопряжена со стрессом. Также многочисленны стрессы учащихся школ и университетов, ведь плохая отметка на экзамене для многих является потрясением. Для каждого масштаб ситуации, которая может выбить из колеи, индивидуален.

Причины стресса у человека: психологические, травматические, инфекционные, аллергические, электромагнитные, ксенобиотические и геопатогенные, а также устойчивость к лептину, дисбиоз и.тд.

Необходимо отметить, что стрессы могут быть как положительные, так и отрицательные. Ведь, по сути, стресс является всплеском эмоций, сопровождающихся выбросом гормонов.
Например, свадьба дочери или увольнение с работы для некоторых могут стать одинаковыми по силе стрессами, только с разными знаками. При этом считается, что положительные стрессы тонизируют организм, а отрицательные разрушают.
Еще один интересный факт обнаружили японские ученые:

повышенная частота сердечных сокращений сопряжена с вероятностью развития ожирения и сахарного диабета.

Их статистические исследования показали, что у лиц с частотой сердечных сокращений более 80 в 1 мин (то есть тахикардией) риск снижения чувствительности к инсулину, то есть возникновения резистентности, возрастает. Нетрудно заметить, что при нервном стрессе возникает учащенное сердцебиение, или тахикардия.

Если верить японским ученым, тахикардия является одной из причин того, что нервный стресс может стать одним из пусковых механизмов развития сахарного диабета.

Таким образом, профилактика сахарного диабета по этому фактору сводится к борьбе со стрессами, которая включает в себя психологические и физиологические аспекты. Эмоциональная свобода, способность сбрасывать, отдавать свои эмоции окружающему миру, а не копить их в себе является главным элементом психологической борьбы со стрессом.

Когда говорят, что одни люди при стрессе едят меньше, а другие больше обычного, напрашивается вывод: Во время очень сильного стресса, связанного с опасностью для жизни, когда человек готовится к чрезвычайным потрясениям, сильной боли и т. д., потребность в еде уходит на второй план. Организм, даже если очень голоден, переключается на более важную задачу - «спастись!» Скажем, солдата перед боем бесполезно уговаривать поесть. И наоборот, умеренный стресс, не связанный с угрозой для жизни, но постоянный, способствует прожорливости. Помните фразу одного из героев мультфильма «Шрек-2»: «Всё, ты меня расстроил. Пойду съем два гамбургера». Недавно какие-то исследователи задались вопросом: почему все грешники толстые? А потому, оказывается, что они находятся в постоянном стрессе и вынуждены есть, чтобы успокоиться.

Если вернуться к восточной философии, то в ней, как нигде, раскрыта проблема поиска гармонии с окружающим миром, итогом которой является приобретение внутреннего спокойствия.

Сюда же относится диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия , но о ней ниже.

Поражение сердечно-сосудистой системы

При сахарном диабете поражаются не только нервы, но и кровеносные сосуды . Все вместе приводит к высокой летальности. Какие виды проблем в сердечно-сосудистой системе могут возникнуть у диабетика?

диабетическая микроангиопатия,
коронарный атеросклероз,
диабетическая миокардиодистрофия,
диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия.

Поскольку при сахарном диабете снижается устойчивость к инфекциям, у таких больных чаще возникают бактериальные эндокардиты и абсцессы миокарда . Из-за нарушения водно-солевого обмена при хронической почечной недостаточности и кетоацидозе бывают перикардиты и гипокалиемические миокардиты .

Теперь подробнее.

1) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ - поражение мелких сосудов (микро - мелкий, ангио - сосуд) при сахарном диабете, что приводит к ухудшению кровоснабжения окружающих тканей (при этом крупные сосуды поражаются меньше). Мелкие кровеносные сосуды утолщаются, становятся извитыми, в них появляются аневризмы (расширения), бывают кровоизлияния (разрыв сосуда с выходом крови за его пределы). Глазное дно - единственное место в человеческом теле, где сосуды и нервы лежат открыто и доступны наблюдению.

Так выглядят сосуды на глазном дне в норме .

А так - при сахарном диабете .
Подробнее о глазах - в следующий раз.

Поражение нервов, сосудов, кожи, суставов ног приводит к развитию ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. Сниженная нервная чувствительность способствует повышенной травматизации стоп (пациенты не чувствуют боли), поэтому таким больным нельзя ходить босиком, а уход за ногами должен быть крайне осторожным и аккуратным. При диабете любые раны заживают медленнее и чаще нагнаиваются. Язвы и плохое кровоснабжение могут привести к ампутации стоп .

2) КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (от лат. coronarius - венечный): cахарный диабет приводит к более тяжелому и более раннему возникновению атеросклероза крупных артерий сердца .

Так выглядит просвет крупных артерий (сверху вниз):
1) в норме,
2) при атеросклерозе стенки утолщаются,
3) закупорка сосуда тромбом при атеросклерозе, кровоток полностью или частично прекращается.

3) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ - нарушения питания миокарда при сахарном диабете . Ранее я писал (см. «Как работает сердце »), что наиболее ценный источник энергии для сердца - глюкоза . Но при сахарном диабете глюкозы в инсулинзависимых клетках не хватает, поэтому приходится переключаться на менее выгодное потребление свободных жирных кислот . В итоге показатели работы сердца снижаются.

4) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ КАРДИАЛЬНАЯ НЕЙРОПАТИЯ - является одним из проявлений диабетической нейропатии .

Для справки. Напомню схему вегетативной иннервации сердца (см. 2 рисунка ниже). Парасимпатическое влияние на сердце (отвечающее за реакции расслабления, отдыха; урежение ЧСС, снижение сократимости и возбудимости миокарда) идет через X (десятую) пару черепномозговых нервов - блуждающий нерв (nervus vagus) из продолговатого мозга.

Симпатическое влияние (реакции стресса; учащение ЧСС, повышение возбудимости миокарда) идет из грудного отдела спинного мозга . В норме в покое преобладает парасимпатическое влияние, а при нагрузке - симпатическое.

Кардиальная нейропатия имеет ряд специфических признаков:

«фиксированная тахикардия ». При диабете сперва нарушается парасимпатическое влияние вегетативной нервной системы на сердце, что приводит к увеличению ЧСС до 90-100 (до 130) ударов в минуту. Эта повышенная ЧСС плохо поддается лечению. Из-за ослабления парасимпатического влияния у больных на ЭКГ отмечается не только тахикардия, но и отсутствие дыхательной синусовой аритмии (в норме должно быть незначительное увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе, а у диабетиков пульс слишком ровный), подробнее об этом я писал в теме о проводящей системе сердца .
после поражения парасимпатического отдела ЦНС наступает очередь симпатического . Напомню, симпатическая нервная система отвечает за реакции организма при стресс (увеличение ЧСС, учащение дыхания, расширение бронхов и зрачков). В итоге из-за нарушенной регуляции тонуса сосудов и сердечной деятельности у больных сахарным диабетом может возникать ортостатическая гипотония - падение артериального давления в вертикальном положении. В положении стоя у пациентов появляется головокружение, потемнение в глазах, общая слабость, вплоть до обморока.
поражению парасимпатических нервов приписывают также редкое, но грозное осложнение - внезапную смерть из-за сердечно-легочной недостаточности при сахарном диабете 1 типа. В большинстве случаев к смерти приводит вдыхание общего анестетика (газа) во время наркоза . Считается, что смерть вызывается нарушением вегетативной иннервации, которое приводит к падению АД, ухудшению кровоснабжения головного мозга и остановке дыхательного центра.
поражение нервов при диабете приводит к нарушению болевой чувствительности . В результате у 42% больных диабетом инфаркт миокарда протекает атипично - без боли . У пациентов без диабета безболевая форма встречается лишь в 6% случаев (разница в 7 раз!). Признаками инфаркта миокарда у диабетиков в этом случае могут служить резкая слабость, отек легких, беспричинная тошнота и рвота, резкий рост уровня сахара и кетоновых тел в крови, сердечные аритмии .

При наличии сахарного диабета вероятность инфаркта увеличивается в 2 раза . У диабетиков очень высокая смертность от инфаркта - до 40% в первые дни и до 75% в последующие 5 лет. Инфаркты имеют следующие особенности:

они обширные , с высокой летальностью,
часто бывают тромбоэмболии (закупорка кровеносного сосуда кровяным сгустком - тромбом),
часто бывает сердечная недостаточность (отеки, одышка, тахикардия),
высокий риск повторных инфарктов.

В целом поражение сердечно-сосудистой системы является основной причиной смертности при сахарном диабете 2 типа . Нередко о диабете 2 типа больные узнают лишь после госпитализации по поводу инфаркта миокарда. Свежий инфаркт миокарда в 70-100% случаев сопровождается гипергликемией (повышенным сахаром крови), что является результатом стресса, при котором в кровь выделяются контринсулярные гормоны - глюкокортикоиды и (нор)адреналин. Такое нарушение толерантности к углеводам (преддиабет) всегда указывает на риск развития сахарного диабета в будущем . Анализ показывает, в ближайшие несколько лет сахарный диабет разовьется у половины пациентов .

В следующий раз - о влиянии сахарного диабета на зрение и почки (окончание).

Использованная литература: руководство «Клиническая эндокринология» под ред. Н. Т. Старковой, изд. «Питер», 2002 год.

Еще одной системой жестоко страдающей от нелечёного диабета является нервная система человека. Нарушения функционирования нервной системы наблюдаются более, чем у половины диабетиков. Опасность состоит в том, что на ранних стадиях поражение нервной системы протекает практически бессимптомно. Наиболее часто встречающееся осложнение - поражение периферической нервной системы, или диабетическая нейропатия .

Справедливости ради следует признать, что до сих пор врачи точно не установили, является ли причиной поражения нервной системы при диабете высокий уровень сахара в крови. Установлено, что отросток нервной клетки (нейрона), проводящий нервные импульсы от тела клетки к иннервируемым органам и другим нервным клеткам, называемый аксоном (от греч. axon - ось, пучки аксонов образуют нервы) разрушается. В результате нервные импульсы не могут передаваться к головному мозгу, следовательно, человек не может реагировать на тот или иной раздражитель.

Установлено, что диабетическая нейропатия развивается при длительно стабильном (5-10 лет) уровне сахара в крови. При стабилизации уровня глюкозы в пределах нормы симптомы диабетической нейропатии ослабевают или исчезают вовсе.

Диагностика нейропатии

На развитие нейропатии влияют следующие факторы:

возраст пациента - нейропатия чаще диагностируется у людей старше 40 лет;
рост пациента - нейропатии больше подвержены высокие люди;
злоупотребление алкоголем - данный факт усугубляет течение нейропатии.

При диагностике нервной системы следует учитывать тот факт, что в теле человека существует несколько видов чувствительности: тактильная, вибрационная, температурная, светочувствительность. Отсюда и различие в методах диагностики определенного вида нервов, отвечающих за свой тип чувствительности.

Вибрационная проба. Производится с помощью камертона и позволяет выявить нарушения функционирования больших нервов. Звучащий камертон прикладывается к пальцу больного, к этому же пальцу прикасается и доктор. В норме врач и пациент отмечают одновременный конец вибраций, вызванных камертоном.
Температурная проба. К различным участкам тела прикладывается теплый и холодный предмет. Так оценивается температурная чувствительность больного. В случае ее потери диабетик может легко обжечься или получить обморожение.
Проба на легкое касание. Таким образом оценивается рефлекторная реакция больших нервных волокон, ответственных за чувствительность кожи. Стопа здорового человека хорошо "слышит" изгиб тонкого волокна с усилием 1 грамм. Если предел "слышимости" стопы находится на уровне 10 грамм, то риск повреждения стопы (при этом больной этого не почувствует) весьма велик. При 75 граммах диагностируется полная потеря чувствительности.

Симптомы нейропатии

Существует несколько категорий нарушений нервной системы:

потеря чувствительности - повреждены чувствительные нервы;
гибель двигательных нервов - нарушается передача импульсов к мышцам;
гибель вегетативных нервов - нарушается контроль мышц внутренних органов (сердце, диафрагма, кишечник, мочевой пузырь…)

Потеря чувствительности

Различают полинейропатию (когда поражается много нервов) и очаговую нейропатию (когда поражается небольшая группа нервов или один крупный нерв).

Периферическая полинейропатия (заболевание нервов стоп и кистей рук) наиболее распространенная форма диабетической нейропатии. Ее симптомы:

снижение чувствительности к легким прикосновениям;
невозможность ощущать положение стопы;
снижение чувствительности к боли и температурным воздействиям;
общая слабость;
покалывание и жжение в стопах и кистях рук;
повышенная чувствительность к прикосновениям;
нарушение координации движений.

Опасность этого вида нейропатии состоит в том, что больной не чувствует боли при повреждениях и травмах. Как правило, развивается нейропатическая язва стопы. Это когда на стопе сначала образуется мозоль, затем стопа размягчается и на месте мозоля образуется рана, которая, оставаясь нелеченной, переходит в язву. Происходит заражение со всеми вытекающими последствиями. Зачастую дело заканчивается ампутацией стопы.

Лечение полинейропатии состоит в контроле уровня сахара и тщательном уходе за стопами больного. Из лекарственных препаратов возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств - ибупрофена и салиндака; антидепрессантов - амитриптилина и имипрамина.

В результате лечения симптомы нейропатии ослабляются в 60% случаев. Однако, чем более запущена болезнь - тем меньше шансов на ее излечение.

Диабетическая амиотрофия (синдром Брунса-Гарленда) характеризуется тяжелой атрофией мышц нижних конечностей и ассиметричной болью. Амиотрофии наиболее подвержены люди среднего и пожилого возраста.

Мононейропатия (расстройство движения)

Поражение одного или нескольких крупных нервов, не связанное с повышенным уровнем сахара. Мононейропатию вызывают антитела против собственных нервных волокон, которые могут вырабатываться при диабете 1-го типа, или травма, сдавливающая нерв. Такой тип нейропатии проходит сам по себе с течением времени.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная функция мышц внутренних органов контролируется головным мозгом без сознательного участия человека. Когда тот или иной нерв поражается диабетом, развивается та или иная форма вегетативной нейропатии:

Мочеполовая форма. Больной теряет ощущение наполнения мочевого пузыря. Моча не выводится из организма вовремя, как следствие, развиваются инфекции мочеполовых путей. Диагностируется эта форма довольно просто - врач исследует количество мочи в мочевом пузыре пациента после мочеиспускания. Лечение происходит путем контроля мочеиспускания каждые 4 часа и приема лекарств, усиливающих сокращение мочевого пузыря.
Желудочно-кишечная форма. Проявляется чаще всего запорами. Если в процесс вовлечены нервы желудка, он может не опорожняться вовремя, в результате инсулин действует во время отсутствия пищи. В этом случае назначают метоклопрамид.
Сердечнососудистая форма. Наиболее опасная форма, т.к. при гибели нервов сердца возникает аритмия и резко повышается вероятность внезапной остановки сердца. В более легких формах наблюдается постоянная тахикардия, от которой трудно избавиться даже при помощи лекарственных препаратов.
Желчный пузырь. Если желчный пузырь не опорожняется во время приема пищи (особенно острой и жирной), то в нем происходит застой желчи, как следствие развивается холецистит (образование желчных камней).
Толстый кишечник. Может развиваться диабетическая диарея, непроизвольные испражнения, дисбактериоз кишечника. В этом случае проводится антибиотикотерапия.
Потоотделение. Недостаток потоотделения в стопах может компенсироваться значительными потоотделениями в области туловища и лица.
Зрение. В результате развития нейропатии зрачок глаза может потерять способность расширяться в темноте. В итоге человек в темном пространстве практически становится слепым.

В заключение вышеприведенных "страшилок" хотелось бы в очередной раз сказать, что постоянный строгий контроль за уровнем глюкозы в крови диабетика позволит их избежать.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!