Острое серозное воспаление. Серозное воспаление

Этиология.

Воспаление могут вызывать различные факторы.

1.Биологические (экзогенные и эндогенные):

а) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

б) иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

2. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

3. Химические: лекарства, токсины, яды.

Воспаление на границе между живой и мертвой тканью называют демаркационным, пограничным. воспалительная реакция у данного человека при действии данного раздражителя носит средне выраженный характер, адекватный силе этиологического фактора. Такая воспалительная реакция называется нормергической. В случаях организм может иметь повышенную чувствительность - гиперергической, пониженную чувствительность. гипоэргическая и анергическая реакции.

В очаге воспаления и в близлежащих лимфатических узлах при воспалении возникают изменения. Лимфатические близлежащие узлы при этом увеличиваются и образуют вместе с очагом воспаления так называемый комплекс или первичный воспалительный комплекс

Фазы воспалительной реакции.

Воспаление состоит из трех фаз: альтерация экссудация и пролиферация.

Альтерация или повреждение.

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов.

Возникает как в результате прямого воздействия на ткани вредного начала, так и по причине расстройства кровообращения и иннервации.

Медиаторы воспаления.

Плазменные медиаторы.

Плазменные медиаторы обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. Они появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

1. Каликреин-кининовая система . Основной медиатор – брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор XIIa – прекалликреин – кининоген – брадикинин).

2. Система комплемента . Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.

При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:

С3а и С5а – анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток – мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - лейкотриенов);

С3b является опсонином, усиливает фагоцитоз;

С3b – 9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолитическая система.

Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой системой и свертывающей – фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

Клеточные медиаторы

Клеточные медиаторы продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. Они обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента.

в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

Выделяют следующие группы клеточных медиаторов:

1. Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

в) серотонин (тромбоциты).

2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты.

3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).

4. Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий).

5. Цитокины.

Цитокины – растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лейкоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.

6. Оксид азота (NO).

Основные эффекты медиаторов воспаления.

Вазодилатация – простагландины, оксид азота.

Повышение сосудистой проницаемости – вазоактивные амины, С3а, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.

Лихорадка – Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

Боль – брадикинин, простагландины.

Повреждение ткани – лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

Экссудация.

Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

кратковременная вазоконстрикция;

вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

замедление тока крови и повышение вязкости крови, стаз.

Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:

Появление пор между эндотелиальными клетками вследствие их сокращения и расширения сосудов, а также вследствие повреждения эндотелия.

Выход жидкости и плазменных белков :

Межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

Интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно-микроскопическая картина.

В эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов) происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах. Первыми на поле зрения выходят полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) (через 10-15 минут при раздражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция – происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной. Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно. Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

Фагоцитоз

Фагоцитоз может быть:

а) завершенным;

б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2%) и клеточные элементы. При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.

Состав клеток инфильтрата различен:

В первые 6-24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;

В период 24-48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;

При воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.

воспаление проявляется:

Краснота – rubor отражает гиперемию, расширение всех работающих и резервных кровеносных сосудов в результате раздражения нервов-вазодилататоров. Вначале кровоток ускоряется, а затем замедляется вплоть до перестаза и стаза.

Припухание тканей –выхождение из сосудов в ткань кровяной плазмы и лейкоцитов, перемешанных с местными тканевыми клетками

Боль – связана с раздражением нервных окончаний в зоне воспаленного инфильтрата

Меcтное повышение температуры –связан с бурным течением обмена веществ и синтезом веществ, притоком крови.

Нарушение функции - functio laesa – явление понятное – поврежденная ткань работает слабее.

Пролиферация.

Пролиферация - завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:

1. Размножением на поле воспаления способных к проли­ферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток,гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:

Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

В-лимфоцит - в плазматическую клетку;

Камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.

Пролиферация клеток на поле воспаления с появлени­ем большого количества фибробластов служит для вос­становления поврежденных тканей.

Пролиферация и дифференцировка клеточных элемен­тов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:

а) тромбоцитарный фактор роста - пролиферация фибробластов и ГМК;

б) эпидермальный фактор роста - пролиферация эн­дотелия, фибробластов, эпителия;

в) фактор роста фибробластов - стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;

г) трансформирующий фактор роста альфа - действу­ет аналогично эпидермальному фактору роста;

д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие – глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, адренергические вещества, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

Биологическая сущность пролиферации сводится к процессу возрождения погибших структур – регенерации.

Классификация воспаления.

1. В зависимости от характера течения воспале­ние может быть острым, подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

В зависимости от характера экссудата выделяют : серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичес­кое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления - катаральное.

Серозное воспаления характеризуется выхождением изкровиводянистого экссудата, с малым содержанием белка и клеток.

Внешне этот экссудат похож на застойную жидкость транс­судат, которая появляется, например, при сердечных отеках.

Отличительные признаки следующие:

В серозном экссудате белка до 6-8%, удельный вес выше /1018-1020/, клеток больше.Если в пробирку с серозным экссудатом добавить уксусной кислоты, белки сворачиваются, и образуется облачко, как дымка от папиросы. Экссудат накапливается во времени быстро, серозное воспаление протекает остро. после се­розного воспаления на почве оставшихся белков развивается соедини­тельная ткань, спайки. При воспалении имеется гиперемия, покраснение, точечные кровоизли­яния, некоторое потускнение от наложения белков.

Причины серозного воспаления

химические влияния - горчица, скипидар, шпанские мушки

термические и физические моменты - ожог и отморожение, ульт­рафиолетовые лучи, лучи рентгена и радия,

инфек­ционные агенты - диплококк Френкеля, палочка туберкулёза, вирус гриппа, холерный вибрион, стрептококки, серозное воспаление является следствием сенсибили­зации тканей и проявляется при анафилактических состояниях. Например, феномен Артюса-Сахарова

Серозное Воспаление

Серозное воспаление кожи
Серозный экссудат скапливается между коллагеновыми и эластическими волокнами кожи под эпидермисом и между мальпигиевым и роговым слоями эпидермиса, серозный экссудат собирается под роговым слоем, отслаивает эпидермис и образует пузыри, везикулы.

Серозное воспаление в серозных листках плевры, перикарда, брюшины, суставов сопровождается скоплением серозно­го экссудата в соответственной полости.

серозное воспаление может развиваться и на слизистых оболочках.

Если в коже, серозных листках, слизистых оболочках серозное воспаление осложняется гнойным, то во внутренних паренхиматозных органах этого не происходит.

При серозных миокардитах наблюдается картина отёка межуточной ткани миокарда. Серозная жидкость с небольшим количеством клеток, накопляясь в интерстиции органа, раздвигает мышечные волокна. При этом наблюдается гидропическое набухание коллагеновых и эластических волокон межуточной ткани.

В печени при этой форме воспаления серозный экссудат скапливается в пространствах Диссе по ходу трабекул, отодвигая стенки синусоидов от трабекул. Отёчной является также и межуточная ткань. Наблюдается при базедовой болезни, при сепсисе.

В почках серозный экссудат скапливается в полости капсулы Шумлянского-Боумена – серозный гломерулонефрит.

В лёгких – в альвеолах. Часто при этом к серозному экссудату примешиваются слущенные клетки капсулярного и альвеолярного эпителия

Серозное воспаление во внутренних органах развивается всегда в межуточной ткани органа или как её ещё называют в интерстиции и всегда носит диффузный характер, охватывая весь орган целиком. Оно протекает обычно остро, оканчиваясь рассасыванием серозной жидкости и выздоровлением, или переходит в продуктивное воспаление.

фибринозное воспаление . Фибринозное воспаление характеризуется выделением экссудата, содержащего в большом количестве грубодисперсные белки и фибриноген, лейкоциты и клетки некротизированной ткани. Крупозным воспаление - некроз при фибринозном воспалении захватывает только поверхностные слои ткани, то свернувшийся фибрин лежит поверхностно, он легко снимается, не давая повреждения ткани. Дифтеритическое воспаление - некроз ткани глубокий, то фибринозный экссудат выделяется и свёртывается в глубине самой ткани, часто подвергается гиалинизации с образованием плотносидящей плёнки. При попытке снять пленки получается кровотечение, язва. Этот второй подвид фибринозного воспаления называется дифтеритическим воспалением.

На слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно связаны с эпителием. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и т.д.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая.

Исход дифтеритического воспаления: на месте глубо­ких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.

Гнойное воспаление .

Наиболее частая причина - гноеродные микроорганизмы

Характерной морфологической особенностью является гистолиз - расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов

Гнойное воспаление может быть ограниченным (абс­цесс) и диффузным (флегмона), гнойное воспаление в предсущеетвующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, образованием полости, заполненной гноем. Абсцесс развивается когда в очаге воспаления происходит некроз ткани.Образовавшийся гнойник отграничивается от соседней ткани валом грануляционной ткани. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, а внутри образована грануляционной тканью и сгущенным гноем.Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны.

Абсцессы могут быть одиночными или множествен­ными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.

Исход абсцесса : на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хрони­ческое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануля­ционной тканью (пиогенная мембрана).

Флегмона - разлитое (диффузное) гнойное воспале­ние, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков,в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом .

Различают мягкую и твёрдую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием очагов некроза в ткани, твёрдая флегмона – наличием таких очагов, не подвергающихся гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мёртвые ткани постепенно отторгаются.

Геморрагическое воспаление. Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницае­мости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом - при оспе.

Гнилостное воспаление. Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфек­цией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Характерны обширные фокусы некроза.

Катаральное воспаление. Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

В экссудате всегда содержится слизь. Может быть серозным, гнойным и слизистым. Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респи­раторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.

Исход чаще благоприятный - полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается пере­стройкой слизистой оболочки и ее атрофией либо гипертрофией.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ТЕРМИНОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончания itis , а к русскому - ит . Например, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит. Однако воспаление некоторых органов имеет особые названия. Например, воспаление зева называют ангиной, воспаление легких - пневмонией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют:

-альтеративное воспаление;
-экссудативное воспаление;
-пролиферативное воспаление.

По характеру течения:

-острое - до 2 месяцев;
-подострое, или затянувшееся острое - до 6 месяцев;
-хроническое, протекающее годами.

По локализации в органе:

-паренхиматозное;
-интерстициальное (межуточное);
-смешанное.

По типу тканевой реакции:

-специфическое;
-неспецифическое (банальное).

Альтеративное воспаление - это такой вид воспаления при котором преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению это острое воспаление . По локализации - паренхиматозное . Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит и альтеративный неврит при дифтерии зева, вирусный энцефалит, полиомиелит, острый гепатит при болезни Боткина, острые язвы в желудке. Иногда этот вид воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа.

Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием.

Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде и нервной системе.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены.

В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:

-серозное;
-геморрагическое;
-фибринозное;
-гнойное;
-катаральное;
-смешанное.

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Течение серозного воспаления, как правило, острое.

Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis , herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др.

Локализация . Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах: в печени экссудат накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы, в строме.

Морфология . Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации - проявления венозного полнокровия.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки воспалительный выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к сдавлению легкого.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида.

Различают: - серозное воспаление

Фибринозное

Гнойное

Геморрагическое

Катаральное

Гнилостное (ихорозное, гангренозное)

Смешанное

Серозное воспаление

Характеризуется образованием серозного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит приблизительно от 2 до 5% белков и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов). Это прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или желтоватого цвета жидкость.

Причины: физические, термические, химические, патогенные раздражители, инфекции, аллергические факторы и интоксикации.

Механизм развития: Связан с альтерацией, воспалительной гиперемией, незначительным повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей.

В зависимости от локализации экссудата различают три формы :

Серозно-воспалительный отек

Серозно-воспалительная водянка

Буллезная форма

Серозно-воспалительный отек.

Макроскопически характеризуется выпотом серозного экссудата в рыхлую соединительную ткань: подкожную клетчатку, мышечную ткань или строму различных органов. Воспаленные органы припухшие, гиперемированные, отечные, тестоватой консистенции. В толще органа видны водянистые инфильтранты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудо; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого цвета, иногда красноватого, если с примесью крови.

Микроскопически отмечают воспалительную гиперемию сосудов, стаз эритроцитов, эмиграцию отдельных лейкоцитов, скопление белковой массы серозного экссудата между раздвинутыми клеточными элементами и волокнами соединительной и мышечной тканей. Клеточные элементы органов с признаками зернистой дистрофии и частичного некроза. При воспалении серозных и слизистых оболочек к экссудату примешиваются слущенные покровные и секреторные клетки.

Серозно-воспалительная водянка

Макроскопически характеризуется выпотом и накоплением серозного экссудата в естественных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшинной, суставной и т.д.). Серозный экссудат в полостях имеет вид прозрачной слегка мутной (опалесцирующей) жидкости желтоватого или розового цвета, иногда с нитями фибрина. Серозные покровы гиперемированны, тусклые, с отдельными точечными, пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями.

Микроскпически воспаленные серозные оболочки имеют гиперемированные сосуды, раздвинутые соединительнотканные волокна, отечную жидкость, набухшие и слущенные клетки мезотелия.

Буллезная форма характеризуется очаговым поражением кожи и слизистых оболочек с образованием волдырей, напоненных серозным экссудатом.

Макроскопически они имеют вид от тонкостенных пузырей, содержащих водянистую жидкость. Мелкие множественные пузырьки называют импетиго, более крупные – везикулами, ящурные волдыри – афтами.

Микроскопически отмечают зернистую, гидропическую дистрофии и гибель клеток покровного эпителия с образованием полости в толще эпителия или под ним, наполненной серозным экссудатом с отдельными лейкоцитами и эритроцитами, слущенными эпителиальными клетками.

Диагноз: Серозное воспаление в отличие от отека и водянки невоспалительной природы определяется наличием воспалительной гиперемии и кровоизлияний, альтеративных и пролиферативных изменений.

Исход: может быть благоприятным, а может переходить в хроническое. При этом наблюдается неполное разрешение:

Разрост соединительной ткани в воспаленном органе (печень,почки, сердце)

Склероз

Образование сращений (синехий)

Сужение или полное закрытие (облитерация) серозных полостей с ограниченным функционированием пораженного органа.

Может переходить в другие виды экссудативного воспаления

Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего дол 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое.Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.

Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Оно развивается на слизистых оболочках.Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.

Гнилостное геморрагическое и катаральное воспаление.

Гнилостное развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостгых бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое возникает, когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.

Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.

Гнойное воспаление.

Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, характеризующийся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса из грануляционной ткани через капиляры поступают лейкоциты и и частично удаляют продукты распада. Ее называют пиогенной мембраной. При длительной грануляции по периферии созрастают в зрелую волокнистую ткань и ст.абсцесса- образуется двуслойное срастание. Исход: выход гноя на поверхность тела или полости. После прорыва возможно рубцевание полости. Если спадания стенок нет, то образуется свищ.

Флегмона- дифференцированное гнойное воспаление с пропитыванием и расплавлением ткани, обычно встречается в подкожно жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть мягкой(если преобладает лизис) и твердой (если в воспалении коагуляционный некроз). Осложнения: тромбоз артерий, некроз ткани, гнойный тромбофлебит. Гистолиз в очаге воспаления ведет к кровотечению и интоксикайции. Исход: благоприятный- петрификация, организация, инкапсуляция.

Продуктивное воспаление.

Гиперпластич.разрастания- разрастание слизистой с выраженной гистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия- полипы. Выросты многослойного эпителия- кандилома. Значение- предраковый процесс.

Гранулематозное воспаление.

Гранулематозное воспаление(узелок)- возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Морфогенез: накопление в очаге воспаления моноцитов, созревание моноцитов в макрофаги, трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки. Т.о. гранулемы делятся на макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные. В зависимости от уровня обмена различают гранулемы с низким уровнем обмена (возникающих при действии инертных веществ) в основном тут гигантоклеточные, и с высоким уровнем обмена- чаще эпителиоидные клетки. Классификация: по этиологии- инф., неинф., неизвестной этиологии; по течению: острые- брюшной тиф, бешенство, энцефалит, полиомиелит, и хронические- ревматизм, ревматоидный артрит, бруцелез, микозы; по происхождению: специфичкские и неспецифические;

Для этого типа воспаления характерны выделения, в составе которых есть белок. Серозное воспаление чаще всего возникает в брюшной и плевральной полостях, а также в мозговых оболочках.

Причины развития серозного воспаления

Заболевание является следствием:

аллергии,

укусов насекомых;

микроорганизмов, вирусов (туберкулез, менингококк, вирус герпеса);

обморожения,

травмы механического характера;

химической травмы.

Симптомы и признаки серозного воспаления

Серозное воспаление проявляется наполнением пораженного места кровеносной жидкостью и выходом при этом белков, соединительной жидкости и других телец в ткани (экссудация). Скопление при серозном воспалении в более мягких тканях вышедших жидкостей и телец приводит к воспалительной отечности, а при скоплении их в анатомических частях, наполняют их.

При воспалении не происходит значительных изменений в общем состоянии больного, только незначительно может подняться температура, учащается дыхание. Для определения количества жидкости в анатомической части используют бинумальный способ исследования, надавливают изначально одной рукой, потом второй на поврежденное место, определяют перемещение жидкости и уровень наполненности серозным содержимым.

Формы серозных воспалительных заболеваний и их симптомы

Различают

• серозно-гнойное
• и серозно-фибриозное воспаления.

Серозно-гнойное имеет в своем экссудате нейтрофильные гранулоциты, которые являются следствием проникновения инфекции.

Серозно- фибриозное воспаление характерно наличием белка в больших количествах. Особенно много фибриногена (при свертывании образуется фибрин), благодаря чему собственно и имеет такое название. Такую форму воспаления могут вызвать не только различные инфекции, но и интоксикация при отравлении.

Пострадавшему следует соблюдать лечение и покой до выздоровления. А иначе заболевание может принять хроническую форму.

Признаки хронического серозного воспаления

Хроническое серозное воспаление имеет слабое проявление альтерации, но более выраженную экссудацию и пролиферацию. При некачественном лечении или его отсутствии, серозное воспаление начинает сопровождаться явлением пролиферации, то есть в пораженной части начинается образование большого количества соединительной ткани, которая остается в виде рубцов. При этом новообразования начинают давить на сосуды, что приводить к застоям крови и лимфы. Возникает отечность и снова происходит процесс экссудации. Как таковых симптомов при хроническом протекании заболевания нет.

При значительном увеличении тканей может произойти деформация органа, исправить в дальнейшем которую будет невозможно.