Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего дол 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое.Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.
Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.
Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Оно развивается на слизистых оболочках.Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.
Гнилостное геморрагическое и катаральное воспаление.
Гнилостное развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостгых бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.
Геморрагическое возникает, когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.
Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.
Гнойное воспаление.
Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, характеризующийся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса из грануляционной ткани через капиляры поступают лейкоциты и и частично удаляют продукты распада. Ее называют пиогенной мембраной. При длительной грануляции по периферии созрастают в зрелую волокнистую ткань и ст.абсцесса- образуется двуслойное срастание. Исход: выход гноя на поверхность тела или полости. После прорыва возможно рубцевание полости. Если спадания стенок нет, то образуется свищ.
Флегмона- дифференцированное гнойное воспаление с пропитыванием и расплавлением ткани, обычно встречается в подкожно жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть мягкой(если преобладает лизис) и твердой (если в воспалении коагуляционный некроз). Осложнения: тромбоз артерий, некроз ткани, гнойный тромбофлебит. Гистолиз в очаге воспаления ведет к кровотечению и интоксикайции. Исход: благоприятный- петрификация, организация, инкапсуляция.
Продуктивное воспаление.
Гиперпластич.разрастания- разрастание слизистой с выраженной гистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия- полипы. Выросты многослойного эпителия- кандилома. Значение- предраковый процесс.
Гранулематозное воспаление.
Гранулематозное воспаление(узелок)- возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Морфогенез: накопление в очаге воспаления моноцитов, созревание моноцитов в макрофаги, трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки. Т.о. гранулемы делятся на макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные. В зависимости от уровня обмена различают гранулемы с низким уровнем обмена (возникающих при действии инертных веществ) в основном тут гигантоклеточные, и с высоким уровнем обмена- чаще эпителиоидные клетки. Классификация: по этиологии- инф., неинф., неизвестной этиологии; по течению: острые- брюшной тиф, бешенство, энцефалит, полиомиелит, и хронические- ревматизм, ревматоидный артрит, бруцелез, микозы; по происхождению: специфичкские и неспецифические;
Для этого типа воспаления характерны выделения, в составе которых есть белок. Серозное воспаление чаще всего возникает в брюшной и плевральной полостях, а также в мозговых оболочках.
Причины развития серозного воспаления
Заболевание является следствием:
аллергии,
укусов насекомых;
микроорганизмов, вирусов (туберкулез, менингококк, вирус герпеса);
обморожения,
травмы механического характера;
химической травмы.
Симптомы и признаки серозного воспаления
Серозное воспаление проявляется наполнением пораженного места кровеносной жидкостью и выходом при этом белков, соединительной жидкости и других телец в ткани (экссудация). Скопление при серозном воспалении в более мягких тканях вышедших жидкостей и телец приводит к воспалительной отечности, а при скоплении их в анатомических частях, наполняют их.
При воспалении не происходит значительных изменений в общем состоянии больного, только незначительно может подняться температура, учащается дыхание. Для определения количества жидкости в анатомической части используют бинумальный способ исследования, надавливают изначально одной рукой, потом второй на поврежденное место, определяют перемещение жидкости и уровень наполненности серозным содержимым.
Формы серозных воспалительных заболеваний и их симптомы
Различают
- серозно-гнойное
- и серозно-фибриозное воспаления.
Серозно-гнойное имеет в своем экссудате нейтрофильные гранулоциты, которые являются следствием проникновения инфекции.
Серозно- фибриозное воспаление характерно наличием белка в больших количествах. Особенно много фибриногена (при свертывании образуется фибрин), благодаря чему собственно и имеет такое название. Такую форму воспаления могут вызвать не только различные инфекции, но и интоксикация при отравлении.
Пострадавшему следует соблюдать лечение и покой до выздоровления. А иначе заболевание может принять хроническую форму.
Признаки хронического серозного воспаления
Хроническое серозное воспаление имеет слабое проявление альтерации, но более выраженную экссудацию и пролиферацию. При некачественном лечении или его отсутствии, серозное воспаление начинает сопровождаться явлением пролиферации, то есть в пораженной части начинается образование большого количества соединительной ткани, которая остается в виде рубцов. При этом новообразования начинают давить на сосуды, что приводить к застоям крови и лимфы. Возникает отечность и снова происходит процесс экссудации. Как таковых симптомов при хроническом протекании заболевания нет.
При значительном увеличении тканей может произойти деформация органа, исправить в дальнейшем которую будет невозможно.
1. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ
1) кооперация
2) пролиферация
3) экссудация
4) верно 2,3
5) верно все
2. ВИД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) абсцесс
2) апудома
3) гранулема
5) верно все
3. ДЛЯ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНО
1) образование плёнки на слизистой оболочке
2) расплавление плёнки
3) наличие слизи в экссудате
4) скопление эритроцитов в экссудате
5) скопление тромбоцитов в экссудате
4. ПРОЦЕСС ЭМИГРАЦИИ КЛЕТОК КРОВИ ПРИ ЭКССУДАЦИИ:
1) воспалительная гиперемия
2) лейкодиапедез
3) пиноцитоз
4) тромбодиапедез
5) выброс медиаторов
5. ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
1) крупозное
2) флегмонозное
3) катаральное
4) абсцесс
5) гнилостное
6. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) уничтожение микробов
2) нейтрализация токсинов
3) полная регенерация
4) массивный склероз органа
5) ликвидация некротизированных клеток
7. НЕВЕРНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ В ХАРАКТЕРИСТИКЕ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) развивается на небных миндалинах
2) пленка плотно скреплена с подлежащими тканями
3) при отделении пленки образуются язвы
4) является вариантом катарального воспаления
5) характерно для дифтерии
8. ПРИЧИНОЙ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ КРАЙНЕ РЕДКО БЫВАЮТ
1) стафилококки
2) эшерихии
3) клебсиеллы
4) вирусы
5) стрептококки
9. СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ ПРИ:
1) гиалинозе
2) амилоидозе
3) склерозе
4) уремии
5) дифтерии
10. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ПРИОБРЕТАЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЧЕРЕЗ:
2) 8 нед.
11. ГДЕ ОБЫЧНО ЛОКАЛИЗУЕТСЯ КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ:
1) полость рта
2) миндалины
4) трахея
12. ВИД КАТАРА
1) флегмонозный
2) апостематозный
3) гнойный
4) дифтеритический
5) альтеративный
13. ТВЕРДАЯ ФЛЕГМОНА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1) наличием геморрагического воспаления
2) наличием катарального воспаления
3) гнойным расплавлением некротизированнох тканей
4) отсутствием гнойного расплавления некротизированных тканей
5) отграничением от соседних тканей валом грануляционной ткани
14. К ФИБРИНОЗНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ:
1) гнойное
2) крупозное
3) серозное
4) гнилостное
5) катаральное
15. РАЗНОВИДНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА:
1) незавершенный
2) незаконченный
4) непрямой
5) парабиоз
16. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
1) сибирской язве
2) язвенной болезни
4) тиреотоксикозе
5) эхинококкоз
17. ИНИЦИАЛЬНОЙ ФАЗОЙ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) экссудация
2) пролиферация
3) альтерация
4) фагоцитоз
5) пиноцитоз
18. ЭКССУДАТ, СОДЕРЖАЩИЙ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ФИБРИНА
1) серозный
2) гнойный
3) фибринозный
4) геморрагический
5) гнилостный
19. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ:
1) дифтерийная палочка
2) менингококк
3) сибиреязвенная палочка
4) вирус гриппа
5) палочка Коха
20. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ТЕЧЕНИИ КАТАРА НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ
2) полнокровие
3) склероз
4) слущивание эпителия
5) воспалительный инфильтрат
21. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ КАТАРАЛЬНОМ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ
1) сужение просвета
2) раковая опухоль
3) язва с перфорацией
4) массивное кровотечение
5) тяжелая интоксикация
22. ПРИ ХРОНИЗАЦИИ АБСЦЕССА В ЕГО СТЕНКЕ ФОРМИРУЕТСЯ
1) гнойно-расплавленные массы
2) ткань органа, пропитанная лейкоцитами
3) эпителиальная ткань
4) фиброзная ткань
5) некроз, пропитанный лейкоцитами
23. ОСНОВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА
2) нейтрофильные лейкоциты
4) фибробласты
5) микроорганизмы
24. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1) атрофия
2) некроз
3) гиперплазия
4) апоптоз
5) все перечисленное
25. ФЛЕГМОНА - ЭТО:
1) очаговое гнойное воспаление
2) разлитое гнойное воспаление
3) гнойное воспаление кожи
4) гнойное воспаление подкожной клетчатки
5) гнойное воспаление мышечной ткани
26. ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) межуточное
2) геморрагическое
3) гранулематозное
4) гнилостное
5) верно 2,4
27. КЛЕТКА, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩАЯ ФАГОЦИТОЗ:
1) фагосома
2) лизофагосома
3) фаголизосома
4) макрофаг
5) сферофаг
28. ВЫДЕЛИТЕ ФАЗУ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ
1) полнокровие
2) дистрофия
3) экссудация
4) репарация
5) регенерация
29. КАТАР – ЭТО:
1) воспаление серозных оболочек
2) наложение нитей фибрина
3) воспаление слизистых оболочек
4) воспалительная гиперемия
5) повреждение слизистых оболочек
30. УКАЖИТЕ СИНОНИМ ГНИЛОСТНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
1) гранулематозное
2) крупозное
3) флегмонозное
4) гангренозное
5) продуктивное
31. БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ВОСПАЛЕНИЯ
2) полная регенерация
3) склероз
4) верно 1,2
5) верно 2,3
32. СКОПЛЕНИЕ ГНОЯ В ПОЛОСТИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
1) абсцесс
2) эмпиема
3) флегмона
4) апостема
5) фурункул
33. ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) наличие слизи в экссудате
2) скопление эритроцитов в экссудате
3) образование плёнки на воспалённой поверхности
4) стекание экссудата с воспалённой поверхности
5) формирование «панциря» на воспаленной поверхности
34. ИСХОД ФИБРИНОЗНОГО ПЕРИКАРДИТА
1) нагноение
2) инфаркт миокарда
3) «бычье» сердце
4) «панцирное» сердце
5) «волосатое» сердце
35. ХАРАКТЕРНАЯ ОСОБЕННОСТЬ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) может быть дифтеритическим
2) в состав экссудата всегда входит фибрин
3) возникает только на слизистых оболочках
4) часто сопровождается образованием свищей
5) в исходе всегда развивается склероз
36. УКАЖИТЕ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
1) слизистые оболочки
2) серозные оболочки
4) подкожная клетчатка
5) соединительная ткань
37. НАЗОВИТЕ ОБОЛОЧКУ АБСЦЕССА:
1) базальная мембрана
2) пиогенная мембрана
3) серозная мембрана
4) фибринозная мембрана
5) плотная мембрана
38. КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ НА:
1) слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием
2) слизистых оболочек, покрытых многослойным плоским эпителием
3) роговой оболочке глаза
5) слизистых оболочках, покрытых переходным эпителием
39. УКАЖИТЕ ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) серозное
2) гранулематозное
3) интерстициальное
4) слизистое
5) хроническое
40. ВЫДЕЛИТЕ ОШИБОЧНОЕ НАЗВАНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) серозное
2) гнойное
3) фибринозное
4) фиброзное
5) гнилостное
41. ПРИ ЭКССУДАЦИИ ПРОИСХОДИТ
1) артериальная и венозная гиперемия
2) повышение сосудистой проницаемости
3) миграция клеток крови
4) фагоцитоз
5) все перечисленное
42. УКАЖИТЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ВОСПАЛЕНИЯ
1) специфическое
2) пролиферативное
3) иммунное
5) хроническое
43. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД СЕРОЗНОГО ЭКССУДАТА
1) организация
2) петрификация
3) рассасывание
4) переход в гнойный
5) склероз
44. ФЛЕГМОНА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1) наличием катарального воспаления
2) наличием фибринозного воспаления
3) отграничением от соседних тканей валом грануляционной ткани
4) наличием пиогенной мембраны
5) наличием разлитого гнойного воспаления
45. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) менингококк
2) сибиреязвенная палочка
3) вирус гриппа
4) палочка Коха
5) эндогенная интоксикация
46.УКАЖИТЕ ВИД ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ДИФТЕРИИ ЗЕВА:
1) гнойное
2) катаральное
3) крупозное
4) дифтеритическое
5) гнилостное
47. УКАЖИТЕ ВИД КАТАРА
1) серозный
2) флегмонозный
3) апостематозный
4) геморрагический
5) гнилостный
48. КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЯВЛЯЕТСЯ, ЕСЛИ КАТАР ИМЕЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ
2) полнокровие
3) атрофия
4) десквамация эпителия
5) образование язв
49. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ПРИОБРЕТАЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЧЕРЕЗ:
2) 28 дней
50. ПРИЗНАКИ АЛЬТЕРАЦИИ
1) гиперсекреция слизи
2) дистрофические изменения
3) некротические изменения
4) фибриноидное набухание стромы органов и стенок сосудов
5) все перечисленное
51. ВИД ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА
1) флегмонозное
2) интерстициальное
3) геморрагическое
4) гнилостное
5) дифтеритическое
52. ВИД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) атерома
2) флегмона
3) гранулема
4) тератома
5) ангиома
53. ОБРАЗОВАНИЕ СВИЩЕЙ ЧАЩЕ ОСЛОЖНЯЕТ ВОСПАЛЕНИЕ
1) катаральное
2) фибринозное
3) гнойное
4) интерстициальное
5) гранулематозное
54. ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ:
1) повреждением ткани
2) фагоцитозом
3) образованием экссудата
4) размножением клеток
5) выбросом БАВ
55. ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ ТИП ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ НАБЮДАЕТСЯ В:
1) головном мозге
2) селезенке
3) толстой кишке
56. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА СИМПТОМА ПОКРАСНЕНИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1) плазморрагия
2) диапедез эритроцитов
3) артериальное полнокровие
5) венозный застой
57. ВЫДЕЛИТЕ ПОЛОЖЕНИЕ, НЕ ХАРАКТЕРНОЕ ДЛЯ СЕРОЗНОГО ЭКССУДАТА
1) содержание белка больше 2%
2) внешне почти прозрачная жидкость
3) внешне сходен с транссудатом
4) содержит небольшое количество лейкоцитов
5) легко рассасывается
58. В ГНОЙНОМ ЭКССУДАТЕ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО
1) фибрина
2) нейтрофильных лейкоцитов
3) макрофагов
4) лимфоцитов
5) эритроцитов
59. УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) полнокровие
2) атрофия
3) аррозивное кровотечение
5) пролиферация клеток
60. КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) выделением и стеканием экссудата
2) формированием пленки
3) образованием язв и эрозий
4) деформацией просвета
5) выраженным склерозом
61. УКАЖИТЕ ВИД КАТАРА
1) туморозный
2) флегмонозный
3) гнилостный
4) слизистый
5) альтеративный
62. НАЗОВИТЕ ФОРМУ ВОСПАЛЕНИЯ, ПРИ КОТОРОЙ НАИБОЛЕЕ ВЫРАЖЕНО РАЗМНОЖЕНИЕ КЛЕТОК:
1) альтеративное
2) зкссудативное
3) стромально-сосудистое
4) паренхиматозное
5) продуктивное
63. ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ
1) петрификация
2) индурация
3) агглютинация
4) экссудация
5) трансформация
64. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:
1) сальмонеллезе
2) язвенной болезни
3) гриппе
4) тиреотоксикозе
5) туберкулезе
65. ФЛЕГМОНА ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:
1) в подкожной жировой клетчатке
3) в веществе головного мозга
4) в печени
5) в миокарде
66. ВИД ЭКССУДАТА, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ДИФТЕРИТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
1) гнойный
2) серозный
3) фибринозный
4) геморрагический
5) катаральный
67. УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) полнокровие
3) тяжелая интоксикация
4) вторичный амилоидоз
5) системный гиалиноз
68. ВЫДЕЛИТЕ НЕВЕРНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ В ХАРАКТЕРИСТИКЕ ОСТРОГО КАТАРА
1) локализуется на слизистых оболочках
2) экссудат стекает с поверхности
3) в экссудате имеется слизь
4) в экссудате имеется фибрин
5) в исходе полное восстановление
69. ГНОЙНЫЙ ЭКССУДАТ МАКРОСКОПИЧЕСКИ ВЫГЛЯДИТ КАК ЖИДКОСТЬ
1) прозрачная
2) слегка мутная
3) густая желто-зеленая
4) окрашенная кровью
5) слизистого вида
70. ПРИ ДИФТЕРИИ В ТРАХЕЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
1) дифтеритическое
2) крупозное
3) катаральное
4) гнойное
5) гнилостное
71. «ПАНЦИРНОЕ» СЕРДЦЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ В ПЕРИКАРДЕ
1) выпадении масс фибрина
2) наложении гнойного экссудата
3) разрастании опухоли
4) организации и петрификации фибринозного экссудата
5) образовании фиброзных спаек
72. ВЫБЕРИТЕ НЕВЕРНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ В ХАРАКТЕРИСТИКЕ КРУПОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) развивается на слизистой оболочке трахеи
2) является вариантом фибринозного воспаления
3) пленка неплотно скреплена с подлежащими тканями
4) при отделении пленки образуются глубокие язвы
5) характерно для дифтерии
73. ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ФАЗА ЭКССУДАЦИИ:
1) размножением клеток
2) дистрофией
3) миграцией клеток крови
4) образованием медиаторов
5) некрозом
74. СКОПЛЕНИЕ ГНОЯ В ПОЛОСТЯХ ТЕЛА:
1) абсцесс
2) эмпиема
3) пневмония
4) фурункул
5) карбункул
75. ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИИ
1) моноциты
2) макрофаги
3) гистиоциты
4) нейтрофильные лейкоциты
5) фибробласты
76. ВЫДЕЛИТЕ НЕВЕРНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ В ХАРАКТЕРИСТИКЕ ФИБРИНОЗНОГО ЭКССУДАТА
1) содержит много белка
2) образуется серо-белые пленки
3) хорошо рассасывается
4) часто локализуется на оболочках
5) содержит мало жидкости
77. УКАЖИТЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) организация
2) петрификация
3) оссификация
4) васкуляризация
5) амилоидоз
78. РАЗНОВИДНОСТЬ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) серозный
2) слизистый
3) слизисто-гнойный
4) гнойный
5) все перечисленные
79. ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕБНЫХ МИНДАЛИНАХ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
1) дифтеритическое
2) крупозное
3) катаральное
4) гнойное
5) гнилостное
80. ПРЕДРАКОВОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ КАТАРЕ
1) атрофия
2) дистрофия
3) десквамация
4) дисплазия
5) все верно
81. ОЧАГОВОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С РАСПЛАВЛЕНИЕМ ТКАНИ И ФОРМИРОВАНИЕМ ПОЛОСТИ НАЗЫВАЕТСЯ
1) абсцесс
2) флегмона
3) эмпиема
5) гранулема
82. ЧЕМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ФАЗА АЛЬТЕРАЦИИ:
1) нарушением кровообращения
2) образованием экссудата
3) некрозом
4) фагоцитозом
5) пролиферацией клеток
83. ИСХОД СЕРОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) рассасывание экссудата
3) обызвествление
5) ослизнение
84. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
2) простейшие
3) химические вещества
4) токсины
5) стафилококки
85. ЭКССУДАТ, СОДЕРЖАЩИЙ МАЛО ЛЕЙКОЦИТОВ И МНОГО ЖИДКОСТИ
1) серозный
2) гнойный
3) фибринозный
4) геморрагический
5) гнилостный
86. УКАЖИТЕ ФОРМУ КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
1) фибринозное
2) крупозное
3) геморрагическое
4) слизистое
5) лейкоцитарное
87. В ГНОЙНОМ ЭКССУДАТЕ ПРЕОБЛАДАЮТ:
2) слущенные клетки эпителия
3) лимфоциты
5) полинуклеарные лейкоциты
88. ВЫБЕРИТЕ НЕВЕРНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ В ХАРАКТЕРИСТИКЕ ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРА
1) наблюдается в слизистых оболочках (бронхов, желудка и др.)
2) дает тяжелую интоксикацию
3) может развиваться дисплазия эпителия
4) может развиваться раковая опухоль
5) имеет длительное многолетнее течение
89. ФЛЕГМОНА ОТНОСИТСЯ К СЛЕДУЮЩЕЙ ФОРМЕ ВОСПАЛЕНИЯ
1) катаральное
2) крупозное
3) дифтеритическое
4) гнойное
5) гнилостное
90. ЭКССУДАТ - ЭТО
1) отечная жидкость
2) воспалительная жидкость
3) патологическая жидкость, содержащая белок
4) воспалительная жидкость с добавлением эритроцитов
5) любая патологическая жидкость
91. НАЗОВИТЕ ПРОЦЕСС, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙ МИГРАЦИЮ КЛЕТОК КРОВИ ПРИ ЭКССУДАЦИИ:
1) воспалительная гиперемия
2) тромбодиапедез
3) пиноцитоз
4) эритродиапедез
5) выброс медиаторов
92. СЕРДЦЕ НАЗЫВАЕТСЯ «ВОЛОСАТЫМ» ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ В ПЕРИКАРДЕ
1) организации экссудата
2) выпадении масс фибрина
3) наложении гноя
4) развитии фиброзных спаек
5) петрификации экссудата
93. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД ОСТРОГО АБСЦЕССА
1) переход в хронический
2) опорожнение, спадение стенок и рубцевание
3) сгущение гноя и петрификация
4) сгущение гноя и организация
5) опорожнение и образование кисты
94. В СТЕНКЕ ХРОНИЧЕСКОГО АБСЦЕССА СО ВРЕМЕНЕМ ФОРМИРУЕТСЯ СЛОЙ
1) некротизированной ткани с лейкоцитами
2) гнойного экссудата
3) фиброзной ткани
4) эпителиальной ткани
5) костной ткани
95. УКАЖИТЕ СИНОНИМ ГНИЛОСТНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:
1) гранулематозное
2) ихорозное
3) флегмонозное
4) ганглиозное
5) продуктивное
96. РАЗНОВИДНОСТЬ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) гнойное
2) гнилостное
3) крупозное
4) катаральное
5) геморрагическое
97. УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩЕГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) полнокровие
3) пролиферация клеток
4) вторичный амилоидоз
5) системный гиалиноз
98. ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) склероз и деформация
2) организация и петрификация
3) рассасывание и регенерация
4) изъязвление и перфорация
5) развитие раковой опухоли
99. ФЛЕГМОНА ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:
2) в рыхлой волокнистой соединительной ткани
3) в веществе головного мозга
4) в печени
5) в миокарде
100. К ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫМ ФАЗАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСИТСЯ:
1) петрификация
2) индурация
3) агглютинация
4) транссудация
5) пролиферация
101. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) образованием фибринозного экссудата
2) распадом тканей
3) безудержным размножением клеток
4) атрофией тканевых элементов
5) размножением клеток гистиогенного и гематогенного происхождения
102. К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ
1) дифтеритическое
2) крупозное
3) интерстициальное
4) катаральное
5) серозное
103. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИСХОДОМ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
1) изъязвление
2) мумификация
3) мутиляция
4) расплавление
5) склероз
104. ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЕТ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ
1) экссудативная
2) продуктивная
3) альтеративная
4) катаральная
5) некротическая
105. ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНО:
1) наличие нейтрофильных лейкоцитов
2) преобладание эпителиоидных клеток
3) наличие казеозного некроза
4) верно 1,2
5) верно 2,3
106. ГРАНУЛЕМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ:
1) амилоидозе
2) гиалинозе
3) гигантизме
4) акромегалии
5) склероме
107. В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРОЛИФЕРИРУЮТ
1) макрофаги
2) ретикулоциты
3) эритроциты
4) нейтрофильные лейкоциты
5) базофильные лейкоциты
108. ВЫДЕЛИТЕ НЕИММУННУЮ ГРАНУЛЕМУ
1) при туберкулезе
2) при сифилисе
3) при риносклероме
4) при проказе
5) вокруг инородного тела
109. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ РАЗВИВАЕТСЯ В:
1) головном мозге
3) желудке
5) анальном отверстии
110. ДЛЯ ЛЕПРОМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
1) макрофаги
2) клетки Микулича
3) лейкоциты
4) зоэинофилы
5) базофилы
111. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ БЛЕДНОЙ СПИРОХЕТЫ (ТРЕПОНЕМЫ)
1) гематоксилином и эозином
2) по Циль-Нильсену
3) пикрофуксином
4) нитратом серебра
5) конго-рот
1) альтеративное
2) экссудативное
3) продуктивное
4) специфическое
5) аллергическое
113. В ИСХОДЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
1) эрадикация
2) петрификация
3) лепрома
5) авитаминоз
114. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
2) сибирской язвы
3) ревматизма
4) склероза
5) антракоза
115. ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:
1) туберкулеза
2) гонореи
3) пневмонии
4) перитонита
5) бурсита
116. УКАЖИТЕ КЛЕТКУ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНУЮ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ:
1) лимфоцит
2) моноцит
3) эозинофил
4) эпителиоидная
5) нейтрофил
117. ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) молниеносное течение
2) образование кист
4) преобладание продуктивной тканевой реакции
118. ВЫДЕЛИТЕ НЕВЕРНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ В ХАРАКТЕРИСТИКЕ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) можно называть гуммой
2) макроскопически один крупный очаг
3) в исходе формируется грубый рубец
4) развивается в третичном периоде сифилиса
5) локализуется только в печени
119. ЧТО ТАКОЕ «ПРОЛИФЕРАЦИЯ»
1) гибель клеток
2) повреждение клеток
3) исход воспаления
4) размножение клеток
5) синоним регенерации
120. НАЗОВИТЕ ТИП ГРАНУЛЕМЫ, ВЫДЕЛЯЕМЫЙ ПО КЛЕТОЧНОМУ СОСТАВУ
1) специфическая
2) гигантоклеточная
3) иммунная
4) липогранулема
121. К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ
1) межуточное
2) промежуточное
3) переходное
4) с образованием отростков
5) с образованием выростов
122. РАЗНОВИДНОСТЬ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) абсцесс
2) гранулема
3) аденома
4) папиллома
5) фурункул
123. ФАКТОР, НЕ ЯВЛЯЮЩИЙСЯ ПРИЧИНОЙ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) микробы
2) гипоксия
3) химические агенты
5) инородные тела
124. ДЛЯ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГУММЫ ХАРАКТЕРНО
1) наличие сосудов
2) преобладание плазматических клеток
3) наличие некроза в центре
4) верно 1,2
5) всё верно
125. ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО МЕЖУТОЧНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
2) склероз
3) нагноение
4) обызвествление
5) оссификация
126. ГРАНУЛЕМА – ЭТО ОЧАГ
1) гнойного воспаления
2) скопления лимфоидных клеток
3) скопление клеток, способных к фагоцитозу
4) казеозного некроза
5) фиброзной ткани
127. ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
2) подострое
3) хроническое
4) молниеносное
5) волнообразное
128. ПРИ МНОГОКАМЕРНОМ ЭХИНОКОККОЗЕ ПЕРВИЧНО ПОРАЖАЮТСЯ:
3) печень
4) желудок
129. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
2) сибирской язвы
3) парагриппа
4) склеромы
5) сальмонеллеза
130. ДЛЯ ЛЕПРОМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
1) клетки Пирогова-Лангханса
2) клетки Микулича
3) базофилы
4) зоэинофилы
5) плазмоциты
131. ГДЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ:
1) селезенка
3) артерии
4) кишечник
5) анальное отверстие
132. КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМ ПО ЭТИОЛОГИИ:
1) контагиозные
2) необычные
3) трафаретные
4) неустановленной природы
5) веретеноклеточные
133. В ИСХОДЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ:
1) инкапсуляция
2) карнификация
3) лепромы
5) саркоидоз
134. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) образование гранулем
2) преобладание экссудативной тканевой реакции
3) выраженность фазы альтерации
4) острое течение
5) полиэтиологичность заболевания
135. ОКРАСКА ПО ЦИЛЬ-НИЛЬСЕНУ ВЫЯВЛЯЕТ:
1) микобактерию туберкулеза
2) клетки Микулича
3) клетки Вирхова
4) бледную спирохету
5) бациллу сапа
136. ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ:
1) аднексита
2) артрита
3) пневмонии
4) туберкулеза
5) сифилиса
1) альтеративное воспаление
2) экссудативное воспаление
3) парадоксальное воспаление
4) специфическое воспаление
5) неспецифическое воспаление
138. ПРИ ПРОДУКТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЕТ:
1) альтерация
2) реакция микроциркулярного русла
3) пролиферация клеток
4) экссудация
5) клеточный атипизм
139. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО ВНЕДРЕНИЕМ:
1) сальмонеллы
2) стрептококка
3) бледной трепонемы
4) эхинококка
140. К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
1) с образованием наростов
2) с образованием аденом
3) с образованием папиллом
4) с образованием выростов
5) с образованием кондилом
141. ВЫБЕРИТЕ НЕВЕРНОЕ ПОЛОЖЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) солитарная
2) иммунная
3) специфическая
4) неинфекционная
5) в исходе грубый рубец
142. К ФАЗЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОТНОСЯТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
1) размножение клеток гистиогенного и гематогенного происхождения
2) лейкодиапедез
3) появление гигантских клеток
4) верно 1,2
5) верно 1,3
143. ИСХОДОМ МЕЖУТОЧНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ
2) нагноение
3) обызвествление
4) цирроз
5) мумификация
144. ГРАНУЛЁМОЙ ЯВЛЯЕТСЯ
1) скопление нейтрофильных лейкоцитов
2) скопление слизи в экссудате
3) ограниченная продуктивная воспалительная реакция
4) образование фибринозной плёнки
5) образование плотной капсулы
145. КЛЕТКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ИНФИЛЬТРАТА ГЕМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
1) эндотелиальная
2) лаброцит
3) фибробласт
4) лимфоцит
5) эпителиоидная
146. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ВИД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) гранулематозное
2) гнойное
3) геморрагическое
4) гнилостное
5) серозное
147. ГРАНУЛЕМА ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ
1) мелкоклеточная
2) смешанная
3) иммунная
4) специфическая
5) гигантоклеточная
148. ГРАНУЛЕМА ПО МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ
1) мелкоклеточную
2) макрофагальную
3) иммунную
4) специфическую
5) сферическую
149. ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
1) клетки Вирхова
2) клетки Пирогова-Лангханса
3) клетки Микулича
4) колликвационный некроз
5) клетки Волковича-Фриша
150. СИНОНИМ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) петрификат
2) бугорок
4) гумма
5) лепрома
151. ПРИВЕДИТЕ КЛАССИФИКАЦИЮ ГРАНУЛЕМ ПО ЭТИОЛОГИИ:
1) инфекционные
2) аллергические
3) аутоимунные
4) мелкоклеточные
5) гигантоклеточные
152. НИТРАТОМ СЕРЕБРА ВЫЯВЛЯЕТСЯ
1) микобактерия туберкулеза
2) клетки Микулича
3) клетки Вирхова
4) бледная спирохета
5) бацилла сапа
153. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) молниеносное течение
2) образование кист
3) преобладание экссудативной тканевой реакции
4) хроническое волнообразное течение
5) полиэтиологичность заболевания
154. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО ВНЕДРЕНИЕМ:
1) менингококка
2) гонококка
3) аденовируса
4) кишечной палочки
5) лепрозной микобактерии
155. ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
1) нейтрофилы
2) лаброциты
3) эпителиоидные клетки
4) эозинофилы
5) тучные клетки
156. ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ГРАНУЛЕМЫ
1) склероз
2) нагноение
3) ослизнение
4) рассасывание
5) образование кисты
157. НЕИММУННАЯ ГРАНУЛЕМА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
1) альвеококкозе
2) туберкулезе
3) сифилисе
4) проказе
5) склероме
158. ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1) повреждением ткани
2) нарушением кровообращения
3) образованием экссудата
4) фагоцитозом
5)
159. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ ОТНОСИТСЯ К ВОСПАЛЕНИЮ
1) экссудативному
2) продуктивному
3) гнойному
4) катаральному
5) серозному
160. ВИД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) с образованием наростов
2) с образованием аденом
3) с образованием полипов
4) с образованием выростов
5) с образованием папиллом
161. К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ
1) серозное
2) гранулематозное
3) ихорозное
4) гнойное
5) фибринозное
162. ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) повреждением ткани
2) нарушением кровообращения
3) образованием экссудата
4) размножением клеток в зоне воспаления
5) выбросом БАВ
163. ИНФЕКЦИОННАЯ ГРАНУЛЕМА ПРИ ПРОКАЗЕ (ЛЕПРЕ) НАЗЫВАЕТСЯ:
2) бугорок
3) лепрома
4) атерома
5) тератома
164. ГРАНУЛЕМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ:
1) гепатозе
2) сифилисе
3) гастрите
4) сальмонеллезе
5) ишемической болезни сердца
165. ИММУННАЯ ГРАНУЛЕМА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
1) альвеококкозе
2) асбестозе
3) инородном теле
4) туберкулезе
5) силикозе
166. УКАЖИТЕ ИСХОД ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
2) липофусциноз
3) акмилоидоз
4) апоптоз
5) склероз
167. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОЛИПОВ
1) серозные оболочки
2) мозговые оболочки
3) слизистые оболочки аногенитальной области
4) слизистые оболочки полости носа
5) повсеместно
168. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ГРАНУЛЕМА
1) макрофагальная
2) эпителиоидноклеточная
3) гигантоклеточная
4) некротическая
5) регенераторная
169. ДЛЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ХАРАКТЕРНО
1) острое течение
2) чаще полное выздоровление
3) нарушение иммунного гомеостаза
4) обязательно проявление экссудации
5) обязательно формирование казеозного некроза
170. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ПРЕДСТАВЛЕНА НЕКРОЗОМ
1) жировым
2) казеозным
3) восковидным
4) фибриноидным
5) колликвационным
171. ДЛЯ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
1) лейкоциты
2) клетки Вирхова
3) плазмоциты
4) клетки Микулича
5) гиалиновые шары
172. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
1) гематоксилин и эозин
2) по Циль-Нильсену
3) пикрофуксином
4) нитратом серебра
5) конго-рот
173. ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
1) нейтрофилы
2) лимфоциты
3) эпителиальные клетки
4) эозинофилы
5) тучные клетки
174. ДЛЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬИОГО ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРЕН ИСХОД:
1) абсцесс
3) склероз
5) флегмона
175. КЛЕТКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ИНФИЛЬТРАТА ГИСТИОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
1) моноцит
2) лимфоцит
3) эпителиоидная
4) нейтрофильный лейкоцит
5) эозинофильный лейкоцит
176. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО ВНЕДРЕНИЕМ:
1) гонококка
2) микобактерии туберкулеза
3) стафилококка
4) менингококка
5) вируса гриппа
177. К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ
1) дифтеритическое
2) крупозное
3) интерстициальное
4) катаральное
5) серозное
178. ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
2) тотальный некроз
3) рассасывание
4) верно 1,2
5) верно 2,3
179. ПРОДУКТИВНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ НАЗЫВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ С:
1) выраженной альтерацией
2) образованием гранулем
3) преобладанием пролиферации
4) разрастанием фиброзной ткани
5) выраженной экссудацией
180. ПРИВЕДИТЕ КЛАССИФИКАЦИЮ ГРАНУЛЕМ ПО ЭТИОЛОГИИ:
1) аутоимунные
2) аллергические
3) неинфекционные
4) гигантоклеточные
5) остроконечные
181. ОБРАЗОВАНИЕ ГРАНУЛЁМЫ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ РЕАКЦИИ
1) гиперергической
2) анергической
3) гиперчувствительности немедленного типа
4) гиперчувствительности замедленного типа
5) нормергической
182. ГРАНУЛЕМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ:
1) туберкулезе
2) атеросклерозе
3) дифтерии
4) дизентерии
5) миокардиодистрофии
183. ТИПИЧНЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) нагноение
2) склероз
3) петрификация
4) оссификация
5) расплавление ткани
184. ВЫДЕЛИТЕ ИНФЕКЦИОННУЮ ГРАНУЛЕМУ
1) олеогранулема
2) липогранулема
3) сифилитическая
4) вокруг инородного тела
5) при асбестозе
185. НАЗОВИТЕ ТИП ГРАНУЛЕМЫ, РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ВОКРУГ ШОВНОГО МАТЕРИАЛА
1) иммунная
2) специфическая
3) гигантоклеточная
4) инъекционная
5) с высоким уровнем обмена клеток
186. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ
1) серозные оболочки
2) мозговые оболочки
3) слизистые оболочки аногенитальной области
4) слизистые оболочки бронхов
5) слизистые оболочки полости носа
187. ЧТО ТАКОЕ «ПРОЛИФЕРАЦИЯ»
1) гибель клеток
2) повреждение клеток
3) исход воспаления
4) размножение клеток
5) синоним регенерации
188. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:
1) ревматизме
2) туберкулезе
3) иерсиниозе
4) эхинококке
5) вокруг шовного материала
189. УКАЖИТЕ КЛЕТКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ:
1) клетки Вирхова
2) лимфоциты
3) гиалиновые шары
4) лейкоциты
1) Циль-Нильсен
2) Микулич
4) Левадити
191. К ПРОДУКТИВНОМУ ВОСПАЛЕНИЮ ОТНОСИТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ
1) с образованием наростов
2) с образованием аденом
3) с образованием папиллом
4) с образованием выростов
5) с образованием кондилом
192. ДЛЯ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ ХАРАКТЕРНЫ:
1) лимфоциты
2) клетки Вирхова
3) лейкоциты
4) клетки Микулича
5) гиалиновые шары
193. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
2) сибирской язвы
3) абсцесса
4) склероза
5) туберкулеза
194. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ РАЗНОВИДНОСТЬЮ:
1) продуктивного воспаления
2) экссудативного воспаления
3) интерстициального воспаления
4) серозного воспаления
5) межуточного воспаления
195. В ИСХОДЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ:
1) рассасывание
2) нагноение
3) лепромы
5) склероз
196. ПРОДУКТИВНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЦЕСС
1) с образованием фибринозного экссудата
2) с распадом тканей
3) с безудержным размножением клеток
4) с атрофией тканевых элементов
5) с размножением клеток гистиогенного и гематогенного происхождения
197. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
2) подострое
3) хроническое
4) периодическое
5) волнообразное
198. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО ВНЕДРЕНИЕМ:
1) сальмонеллы
2) стрептококка
3) бледной спирохеты
4) эхинококка
199. ГДЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ:
1) головной мозг
2) поджелудочная железа
4) желудок
5) анальное отверстие
1) альтеративное воспаление
2) экссудативное воспаление
3) продуктивное воспаление
4) специфическое воспаление
5) аллергическое воспаление
. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависи-мости от степени повреждения стенки капилляров и венул и ин-тенсивности действия медиаторов характер образующегося экс-судата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные аль-бумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляют-ся крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее круп-ные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежден-ной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть раз-личным.
Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию про-цесса. В зависимости от характера экссудата выделя-ют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичс ское, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локали-зации процесса на слизистых оболочках определяет раз-витие одного вида экссудативного воспаления — катаральной".
Серозное воспаление. Характеризуется образова-нием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные поли-морфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и спущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, ко-же, реже — во внутренних органах.
Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: ин-фекционные агенты, термические и физические факторы, ауто-интоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием вези-кул является характерным признаком воспаления, вызванного иирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризу-ются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экс-судатом.
При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жид-кость, бедная клеточными элементами, среди которых преобла-дают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Та-кая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, кото-рые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопро-вождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное вос-паление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпи-дермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отсла-ивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается пол-нокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.
Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасыва-ется. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролифе-рацию фибробластов с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ли-квора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу серд-ца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.
Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в поражен-ной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение ткане-вого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обна-руживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и сли-зистых оболочках.
Причины. Причины фибринозного воспаления разнообраз-ны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эн-догенного происхождения. Среди бактериальных агентов разви-тию фибринозного воспаления наиболее способствуют дифте-рийная коринебактерия, шигелла, микобактерия туберкулеза. Фибринозное воспаление может вызываться также диплококка-ми Френкеля, пневмококками, стрептококками и стафилококка-ми, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного вос-паления при аутоинтоксикации (уремия). Развитие фибринозного воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной сторо-ны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебакте-рии), с другой — гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизи-стой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления; крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на одно-слойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набух-шая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилка-ми. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибри-на, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием кру. позного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развевается и органах, покрытых многослойным плоским эпителием или одно-слойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритиче-ское воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболоч-ке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибриноз-ного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. По-верхностные язвы обычно регенерируют полностью, при зажив-лении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими фермен-тами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недоста-точной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссу. цата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвер. гается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.
Значение. Значение фибринозного воспаления во многом оп-ределяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тка-ней. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначитель-но, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).
Гнойное воспаление. Развивается при преобладании в экссудате нейтрофилов. Гной представляет собой густую слив-кообразную массу желто-зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками (в основном это глобулины). Форменные элементы в гнойном экссудате составляют 17—29 %; это живые и погибающие нейтрофилы, немногочисленные лим-фоциты и макрофаги. Нейтрофилы погибают через 8—12 ч пос-ле попадания в очаг воспаления, такие распадающиеся клетки на-зывают гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно уви-деть элементы разрушенных тканей, а также колонии микроор-ганизмов. Гнойный экссудат содержит большое количество фер-ментов, в первую очередь нейтральных протеиназ (эластаза, ка-тепсин G и коллагеназы), выделяющихся из лизосом распадаю-щихся нейтрофилов. Протеиназы нейтрофилов вызывают рас-плавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотакси-ческих веществ и усиливают фагоцитоз. Гной обладает бактери-цидными свойствами. Неферментные катионные белки, содер-жащиеся в специфических гранулах нейтрофилов, адсорбируют-ся на мембране бактериальной клетки, в результате чего насту-пает гибель микроорганизма, который затем лизируется лизо-сомными протеиназами.
Причины. Гнойное воспаление вызывают гноеродные бакте-рии: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, ди-плококк Френкеля, брюшнотифозная палочка и др. Асептиче-ское гнойное воспаление возможно при попадании в ткани неко-торых химических агентов (скипидар, керосин, отравляющие ве-щества).
Морфологическая характеристика. Гнойное воспаление мо-жет возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема.
Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, характеризую-щееся расплавлением ткани с образованием полости, заполнен-ной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абс-цесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты рас-пада. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пио- генной мембраной. При длительном течении воспаления грануля-ционная ткань, образующая пиогенную мембрану, созревает, и в мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грану-ляций, и наружный, представленный зрелой волокнистой соеди-нительной тканью.
Флегмона — гнойное разлитое воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаи-ная и лизируя тканевые элементы. Обычно флегмона развивает-ся в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя — в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу со-судисто-нервных пучков и т.д. Диффузное гнойное воспаление может наблюдаться также в паренхиматозных органах. При об-разовании флегмоны, кроме анатомических особенностей, важ-ную роль играют патогенность возбудителя и состояние защит-ных систем организма.
Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмоны характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твердой флегмоне в тканях образуются очаги коагуляцион-ного некроза, которые не подвергаются расплавлению, а посте-пенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют цел- люлитом, она отличается безграничным распространением.
Эмпиема — гнойное воспаление полых органов или поло-стей тела со скоплением в них гноя. В полостях тела эмпиема мо-жет образоваться при наличии гнойных очагов в соседних орга-нах (например, эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов развивается при нарушении оттока гноя при гной-ном воспалении (эмпиема желчного пузыря, червеобразного от-ростка, сустава и т.д.). При длительном течении эмпиемы слизи-стые, серозные или синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, в результате со-зревания которой образуются спайки или облитерация полостей.
Течение. Гнойное воспаление бывает острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распростране-нию. Отграничение абсцесса от окружающих тканей редко быва-ет достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление окружающих тканей. Абсцесс обычно оканчивает-ся спонтанным опорожнением гноя во внешнюю среду или в со-седние полости. Если сообщение абсцесса с полостью недоста-точное и его стенки не спадаются, образуется свищ — канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяю-щий полость абсцесса с полым органом или поверхностью тела. В некоторых случаях гной распространяется под влиянием силы тяжести по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы и об-разует там скопления — натечники. Такие скопления гноя обычно не сопровождаются заметной гиперемией, чувством жа-ра и болью, в связи с чем их называют также холодными абсцессами. Обширные затеки гноя вызывают резкую ин-токсикацию и приводят к истощению организма. При хрониче-ском гнойном воспалении изменяется клеточный состав экссуда-та и воспалительного инфильтрата. В гное наряду с нейтрофиль-ными лейкоцитами появляется относительно большое количест-во лимфоцитов и макрофагов, в окружающей ткани преобладает инфильтрация клетками лимфоидного ряда.
Исходы и осложнения. Как исходы, так и осложнения гнойно-го воспаления зависят от множества факторов: вирулентности микроорганизмов, состояния защитных сил организма, распро-страненности воспаления. При спонтанном или хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется гра-нуляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Реже абсцесс инкапсулируется, гной сгущается и может подверг-нуться петрификации. При флегмоне заживление начинается с отграничения процесса с последующим образованием грубого рубца. При неблагоприятном течении гнойное воспаление может распространяться на кровеносные и лимфатические сосуды, при этом возможны кровотечение и генерализация инфекции с раз-витием сепсиса. При тромбозе пораженных сосудов может раз-виться некроз пораженных тканей, в случае их контакта с внеш-ней средой говорят о вторичной гангрене. Длительно текущее хроническое гнойное воспаление часто ведет к развитию амилоидоза.
Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возмож-ным распространение процесса контактным, лимфогенным и ге-матогенным путем.
Гнилостное воспаление. Развивается при попада-нии в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов.
Причины. Гнилостное воспаление вызывается группой клост-ридий, возбудителей анаэробной инфекции — C.perfringens, C.novyi, C.septicum. В развитии воспаления обычно принимает участие несколько видов клостридий в сочетании с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками). Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоты, С0 2 , серово-дород и аммиак, что придает экссудату характерный гнилостный (ихорозный) запах. В организм человека клостридий попадают, как правило, с землей, где много самих бактерий и их спор, поэ-тому чаще всего гнилостное воспаление развивается в ранах, осо-бенно при массовых ранениях и травмах (войны, катастрофы).
Морфологическая характеристика. Гнилостное воспаление развивается чаще всего в ранах с обширным размозжением тка-ни, с нарушенными условиями кровоснабжения. Возникающее при этом воспаление называют анаэробной гангреной. Рана при анаэробной гангрене имеет характерный вид: края ее синюшные, наблюдается студневидный отек клетчатки. Клетчатка и блед-ные, местами некротизированные мышцы выбухают из раны. При ощупывании в тканях определяется крепитация, рана издает неприятный запах. Микроскопически вначале определяется се-розное или серозно-геморрагическое воспаление, которое сменя-ется распространенными некротическими изменениями. Нейтро-филы, попадающие в очаг воспаления, быстро погибают. Появ-ление достаточно большого количества лейкоцитов является прогностически благоприятным признаком, свидетельствует о затухании процесса.
Исход. Обычно неблагоприятный, что связано с массивостью поражения и снижением резистентности макроорганизма. Выз-доровление возможно при активной антибиотикотерапии в соче-тании с хирургическим лечением.
Значение. Определяется преобладанием анаэробной гангре-ны при массовых ранениях и выраженностью интоксикации. Гни-лостное воспаление в виде спорадических случаев может разви-ваться, например, в матке после криминального аборта, в тол-пой кишке у новорожденных (так называемый некротический колит новорожденных).
Геморрагическое воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. В развитии этого вида воспаления основное значение принадлежит резкому повыше-нию проницаемости микрососудов, а также отрицательному хе-мотаксису нейтрофилов.
Причины. Геморрагическое воспаление характерно для неко-торых тяжелых инфекционных заболеваний — чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с са-мого начала преобладают эритроциты. Геморрагическое воспа-ление при многих инфекциях может являться компонентом сме-шанного воспаления.
Морфологическая характеристика. Макроскопически участ-ки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое ко-личество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Ха-рактерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозиро-ванного сосуда.
Исход. Исход геморрагического воспаления зависит от вы-звавшей его причины, часто неблагоприятный.
Значение. Определяется высокой патогенностью возбудите-лей, обычно вызывающих геморрагическое воспаление.
Смешанное воспаление. Наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. В резуль-тате возникают серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие виды воспаления.
Причины. Изменение состава экссудата закономерно наблю-дается в ходе воспаления: для начала воспалительного процесса характерно образование серозного экссудата, позже в экссудате появляются фибрин, лейкоциты, эритроциты. Происходит также смена качественного состава лейкоцитов; первыми в очаге воспа-ления появляются нейтрофилы, на смену им приходят моноциты и позднее — лимфоциты. Кроме того, в случае присоединения новой инфекции к уже текущему воспалению нередко изменяет-ся характер экссудата. Например, при присоединении бактери-альной инфекции к вирусной респираторной инфекции на слизи-стых оболочках образуется смешанный, чаще слизисто-гнойный экссудат. И, наконец, присоединение геморрагического воспале-ния с образованием серозно-геморрагического, фибринозно-ге-моррагического экссудата может возникать при изменении реак-тивности организма и является прогностически неблагоприят-ным признаком.
Морфологическая характеристика. Определяется сочетанием изменений, характерных для различных видов экссудативного воспаления.
Исходы, значение смешанного воспаления различны. В одних случаях развитие смешанного воспаления свидетельствует о бла-гоприятном течении процесса. В других случаях появление сме-шанного экссудата свидетельствует о присоединении вторичной инфекции или о снижении резистентности организма.
Катаральное воспаление. Развивается на слизи-стых оболочках и характеризуется обильным выделением экссу-дата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличитель-ной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагиче-скому). Следует отметить, что секреция слизи является физиоло-гической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.
Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфек-ционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический ката-ральный колит и гастрит).
Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, спущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гипере-мии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетка-ми, в эпителии много бокаловидных клеток.
Течение катарального воспаления может быть острым и хро-ническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфек-ций, при этом наблюдается смена видов катара серозный ка-тар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гной-ный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хрони-ческий катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспа-ление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушени-ем регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и гонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неров-ной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.
Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. ХрОИИ ческое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.
Этиология.
Воспаление могут вызывать различные факторы.
1.Биологические (экзогенные и эндогенные):
а) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;
б) иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.
2. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.
3. Химические: лекарства, токсины, яды.
Воспаление на границе между живой и мертвой тканью называют демаркационным, пограничным. воспалительная реакция у данного человека при действии данного раздражителя носит средне выраженный характер, адекватный силе этиологического фактора. Такая воспалительная реакция называется нормергической. В случаях организм может иметь повышенную чувствительность - гиперергической, пониженную чувствительность. гипоэргическая и анергическая реакции.
В очаге воспаления и в близлежащих лимфатических узлах при воспалении возникают изменения. Лимфатические близлежащие узлы при этом увеличиваются и образуют вместе с очагом воспаления так называемый комплекс или первичный воспалительный комплекс
Фазы воспалительной реакции.
Воспаление состоит из трех фаз: альтерация экссудация и пролиферация.
Альтерация или повреждение.
Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов.
Возникает как в результате прямого воздействия на ткани вредного начала, так и по причине расстройства кровообращения и иннервации.
Медиаторы воспаления.
Плазменные медиаторы.
Плазменные медиаторы обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. Они появляются при активации циркулирующих в крови факторов.
1. Каликреин-кининовая система . Основной медиатор – брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор XIIa – прекалликреин – кининоген – брадикинин).
2. Система комплемента . Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.
При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:
С3а и С5а – анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток – мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - лейкотриенов);
С3b является опсонином, усиливает фагоцитоз;
С3b – 9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.
3. Система свертывания крови и фибринолитическая система.
Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).
Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой системой и свертывающей – фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.
Клеточные медиаторы
Клеточные медиаторы продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. Они обеспечивают:
а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;
б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента.
в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.
Выделяют следующие группы клеточных медиаторов:
1. Вазоактивные амины:
а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);
в) серотонин (тромбоциты).
2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты.
3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).
4. Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий).
5. Цитокины.
Цитокины – растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лейкоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.
6. Оксид азота (NO).
Основные эффекты медиаторов воспаления.
Вазодилатация – простагландины, оксид азота.
Повышение сосудистой проницаемости – вазоактивные амины, С3а, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.
Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.
Лихорадка – Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.
Боль – брадикинин, простагландины.
Повреждение ткани – лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.
Экссудация.
Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.
Стадии экссудации.
Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
кратковременная вазоконстрикция;
вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;
замедление тока крови и повышение вязкости крови, стаз.
Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
Появление пор между эндотелиальными клетками вследствие их сокращения и расширения сосудов, а также вследствие повреждения эндотелия.
Выход жидкости и плазменных белков :
Межэндотелиально через межэндотелиальные поры;
Интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.
Электронно-микроскопическая картина.
В эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.
Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов) происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах. Первыми на поле зрения выходят полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) (через 10-15 минут при раздражителях средней силы).
Стадии лейкодиапедеза:
а) маргинация (краевое стояние);
б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);
в) эмиграция – происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной. Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно. Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.
Фагоцитоз
Фагоцитоз может быть:
а) завершенным;
б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).
Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2%) и клеточные элементы. При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.
Состав клеток инфильтрата различен:
В первые 6-24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;
В период 24-48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;
При воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.
воспаление проявляется:
Краснота – rubor отражает гиперемию, расширение всех работающих и резервных кровеносных сосудов в результате раздражения нервов-вазодилататоров. Вначале кровоток ускоряется, а затем замедляется вплоть до перестаза и стаза.
Припухание тканей –выхождение из сосудов в ткань кровяной плазмы и лейкоцитов, перемешанных с местными тканевыми клетками
Боль – связана с раздражением нервных окончаний в зоне воспаленного инфильтрата
Меcтное повышение температуры –связан с бурным течением обмена веществ и синтезом веществ, притоком крови.
Нарушение функции - functio laesa – явление понятное – поврежденная ткань работает слабее.
Пролиферация.
Пролиферация - завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:
1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток,гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.
2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:
Макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;
В-лимфоцит - в плазматическую клетку;
Камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.
Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей.
Пролиферация и дифференцировка клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:
а) тромбоцитарный фактор роста - пролиферация фибробластов и ГМК;
б) эпидермальный фактор роста - пролиферация эндотелия, фибробластов, эпителия;
в) фактор роста фибробластов - стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;
г) трансформирующий фактор роста альфа - действует аналогично эпидермальному фактору роста;
д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.
Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие – глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, адренергические вещества, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.
Биологическая сущность пролиферации сводится к процессу возрождения погибших структур – регенерации.
Классификация воспаления.
1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим.
2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.
В зависимости от характера экссудата выделяют : серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления - катаральное.
Серозное воспаления характеризуется выхождением изкровиводянистого экссудата, с малым содержанием белка и клеток.
Внешне этот экссудат похож на застойную жидкость транссудат, которая появляется, например, при сердечных отеках.
Отличительные признаки следующие:
В серозном экссудате белка до 6-8%, удельный вес выше /1018-1020/, клеток больше.Если в пробирку с серозным экссудатом добавить уксусной кислоты, белки сворачиваются, и образуется облачко, как дымка от папиросы. Экссудат накапливается во времени быстро, серозное воспаление протекает остро. после серозного воспаления на почве оставшихся белков развивается соединительная ткань, спайки. При воспалении имеется гиперемия, покраснение, точечные кровоизлияния, некоторое потускнение от наложения белков.
Причины серозного воспаления
химические влияния - горчица, скипидар, шпанские мушки
термические и физические моменты - ожог и отморожение, ультрафиолетовые лучи, лучи рентгена и радия,
инфекционные агенты - диплококк Френкеля, палочка туберкулёза, вирус гриппа, холерный вибрион, стрептококки, серозное воспаление является следствием сенсибилизации тканей и проявляется при анафилактических состояниях. Например, феномен Артюса-Сахарова
Серозное Воспаление
Серозное воспаление кожи
Серозный экссудат скапливается между коллагеновыми и эластическими волокнами кожи под эпидермисом и между мальпигиевым и роговым слоями эпидермиса, серозный экссудат собирается под роговым слоем, отслаивает эпидермис и образует пузыри, везикулы.
Серозное воспаление в серозных листках плевры, перикарда, брюшины, суставов сопровождается скоплением серозного экссудата в соответственной полости.
серозное воспаление может развиваться и на слизистых оболочках.
Если в коже, серозных листках, слизистых оболочках серозное воспаление осложняется гнойным, то во внутренних паренхиматозных органах этого не происходит.
При серозных миокардитах наблюдается картина отёка межуточной ткани миокарда. Серозная жидкость с небольшим количеством клеток, накопляясь в интерстиции органа, раздвигает мышечные волокна. При этом наблюдается гидропическое набухание коллагеновых и эластических волокон межуточной ткани.
В печени при этой форме воспаления серозный экссудат скапливается в пространствах Диссе по ходу трабекул, отодвигая стенки синусоидов от трабекул. Отёчной является также и межуточная ткань. Наблюдается при базедовой болезни, при сепсисе.
В почках серозный экссудат скапливается в полости капсулы Шумлянского-Боумена – серозный гломерулонефрит.
В лёгких – в альвеолах. Часто при этом к серозному экссудату примешиваются слущенные клетки капсулярного и альвеолярного эпителия
Серозное воспаление во внутренних органах развивается всегда в межуточной ткани органа или как её ещё называют в интерстиции и всегда носит диффузный характер, охватывая весь орган целиком. Оно протекает обычно остро, оканчиваясь рассасыванием серозной жидкости и выздоровлением, или переходит в продуктивное воспаление.
фибринозное воспаление . Фибринозное воспаление характеризуется выделением экссудата, содержащего в большом количестве грубодисперсные белки и фибриноген, лейкоциты и клетки некротизированной ткани. Крупозным воспаление - некроз при фибринозном воспалении захватывает только поверхностные слои ткани, то свернувшийся фибрин лежит поверхностно, он легко снимается, не давая повреждения ткани. Дифтеритическое воспаление - некроз ткани глубокий, то фибринозный экссудат выделяется и свёртывается в глубине самой ткани, часто подвергается гиалинизации с образованием плотносидящей плёнки. При попытке снять пленки получается кровотечение, язва. Этот второй подвид фибринозного воспаления называется дифтеритическим воспалением.
На слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно связаны с эпителием. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и т.д.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая.
Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.
Гнойное воспаление .
Наиболее частая причина - гноеродные микроорганизмы
Характерной морфологической особенностью является гистолиз - расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов
Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона), гнойное воспаление в предсущеетвующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, образованием полости, заполненной гноем. Абсцесс развивается когда в очаге воспаления происходит некроз ткани.Образовавшийся гнойник отграничивается от соседней ткани валом грануляционной ткани. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, а внутри образована грануляционной тканью и сгущенным гноем.Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны.
Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.
Исход абсцесса : на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).
Флегмона - разлитое (диффузное) гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков,в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом .
Различают мягкую и твёрдую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием очагов некроза в ткани, твёрдая флегмона – наличием таких очагов, не подвергающихся гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мёртвые ткани постепенно отторгаются.
Геморрагическое воспаление. Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницаемости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом - при оспе.
Гнилостное воспаление. Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Характерны обширные фокусы некроза.
Катаральное воспаление. Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.
В экссудате всегда содержится слизь. Может быть серозным, гнойным и слизистым. Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.
Исход чаще благоприятный - полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией либо гипертрофией.
