Болезни Келлера 1 и 2 относятся к остеохондропатиям – патологиям костной и хрящевой ткани, развивающимся на основе недостаточности местного кровообращения.

Причины

Патологические изменения, которые при этом заболевании наблюдаются в костях и суставных хрящах, носят название асептический некроз. Что может быть причиной появление проблем с микроциркуляцией:

1. Частая травматизация.
2. Ношение некомфортной и тесной обуви.
3. Чрезмерные нагрузки на опорно-двигательный аппарат.
4. Эндокринные нарушения (сахарный диабет, расстройства функций щитовидной железы, надпочечников и др.).
5. и другие деформации стопы.
6. Генетическая предрасположенность.

Независимо от локализации патологического процесса для этой группы заболеваний характерно хроническое течение и достаточно благоприятный прогноз при своевременном и правильном лечении. Также вполне типичным является медленное начало и продолжительное течение без выраженных обострений.

Благодаря современным методам диагностики в большинстве случаев удаётся выявить нарушения в костной и хрящевой ткани на ранней стадии их развития.

Остеохондропатия ладьевидной кости

Болезнью Келлера 1 называют остеохондропатию ладьевидной кости. Превалирующее большинство пациентов – это дети младшего возраста (от 3 до 12 лет). Патологические изменения могут наблюдаться сразу на обеих стопах. Согласно данным клинической статистики, мальчики на порядок чаще болеют, чем девочки. Заболевание, как правило, длиться на протяжении 8–15 месяцев. Затем симптомы начинают медленно проходить.

Клиническая картина

Болезнь Келлера 1 развивается постепенно. Обычно первыми проявлениями остеохондропатии ладьевидной кости является появление болезненных ощущений на тыльной поверхности стопы. Особенности клинической картины:

• В основном усиление боли отмечается при ходьбе и физической нагрузке.
• Жалобы на повышенную усталость ног.
• Иногда боли наблюдаются в ночное время суток.
• Прощупывание тыла стопа может вызывать определённую болезненность.
• Из-за выраженных болезненных ощущений появляется характерная хромота. Ребёнок старается ходить, опираясь на наружный край стопы.
• В области тыльной поверхности может определяться некоторая припухлость, но без клинических симптомов воспалительного процесса.

Несмотря на длительность течения, довольно-таки часто фиксируются случаи самоизлечения.

Диагностика

Основным методом диагностики болезни Келлера 1 является обзорная рентгенография стоп, которая позволяет выявить начальные признаки , нарушение процессов окостенения ладьевидной кости и её деформацию. Кроме того, рядом расположенные суставные щели могут быть слегка расширены. Но что делать, когда ещё не наблюдается костной патологии (дорентгенологическая стадия)? На ранних этапах развития заболевания выявить патологический процесс помогут диагностические методы с высокой разрешающей возможностью:

• Компьютерная томография.
• Денситометрия (определение плотности костной ткани).

Арсенал диагностических методов даёт возможность выявить даже самые незначительные изменения в структуре костей и суставов стопы. При остеохондропатии ладьевидной кости стопы также необходимо сделать клинические анализы крови, чтобы исключить наличие воспаления.

У взрослых болезнь Келлера 1 не встречается.

Лечение

Главная цель лечения всех форм остеохондропатий, включая болезнь Келлера 1 – это обеспечить восстановление нормального развития кости, которая подверглась патологическим нарушениям. Необходимо добиться, чтобы на момент окончания формирования скелета кость имела оптимальные размеры и форму. Если полностью пройти весь терапевтический курс, прописанный лечащим врачом, то получить полное излечение достаточно реально.

Как только у ребёнка диагностируется болезнь Келлера 1, сразу полностью исключают физическую нагрузку на поражённую конечность. Стопу следует иммобилизовать (обездвижить) за счёт наложения гипсового сапожка или лонгеты сроком на 30–45 дней. После прекращения иммобилизации рекомендуется ограничить физическую нагрузку на стопу и носить . Кроме того, активно используют различные виды физиотерапевтического лечения, среди которых:

• Электрофорез с сосудорасширяющими лекарственными препаратами.
• Ультразвуковая терапия.
• Электролечение.
• Бальнеотерапия.
• Грязевые аппликации.

Курс лечения и восстановления назначает врач-специалист (как правило, ортопед), учитывая стадию заболевания и состояние ребёнка.

Остеохондропатия головки плюсневой кости

Болезнь Келлера 2 – это остеохондропатия головок плюсневых костей. Основную категорию пациентов составляют дети, подростки и юноши в возрасте от 10 до 21 года. Как показывает статистика, чаще страдают мальчики, чем их сверстницы. Продолжительность заболевания – 1–3 года и зависит от своевременности и эффективности терапии.

Наиболее часто поражаются II и III плюсневые кости.

Клиническая картина

Основные жалобы пациенты предъявляют на интенсивные . Отмечается значительное усиление болезненных ощущений при физической нагрузке, ходьбе босиком или в обуви с мягкой подошвой. Какие ещё клинические симптомы будут характерны:

1. Болевой синдром носит хронический характер с тенденцией к уменьшению интенсивности.
2. Не редкость появление ночных болей.
3. Иногда наблюдается некоторая отёчность тыла стопы, без признаков воспалительного процесса.
4. Нельзя не заметить, что головки плюсневых костей явно увеличены и деформированы.
5. Дети стараются ходить, опираясь на пятку. Это помогает им снять нагрузку с переднего отдела стопы.
6. Пальцы укорочены.
7. Повреждение или травмы стопы могут провоцировать обострение заболевания.
8. Развитие на поздней стадии заболевания приводит к возобновлению болевого синдрома.

Диагностика

Патологические изменения в головки плюсневой кости можно выявить с помощью рентгенологического метода исследования. Какие структурные нарушения будут характерны для болезни Келлера 2:

• 1 стадия. Определяется только незначительное уплотнение головки плюсневой кости.
• 2 стадия. Появляются изменения её суставных поверхностей. Увеличивается плотность кости. Суставная щель будет постепенно расширяться.
• 3 стадия. Головка плюсневой кости раздроблена на мелкие фрагменты. Наблюдается рассасывание некротизированных (омертвелых) участков костной ткани. Суставная щель расширена.
• 4 стадия. Отмечается восстановление структуры поражённой кости. Однако головка при этом всё же остаётся деформированной. По форме она может напоминать блюдце. Сама кость несколько укорочена. Кроме того, выявляется сужение суставной щели.
• 5 стадия. На этом этапе головка плюсневой кости полностью восстановится уже не может. Появляются характерные симптомы .

Тем не менее на ранних стадиях заболевания рентгенологическая диагностика малоэффективна и приходится прибегать к дополнительным методам исследования. Какие виды диагностики могут назначить для уточнения характера поражения в мелких костях и суставах стопы:

• Компьютерная томография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Сцинтиграфия.

Лече ние

В большинстве случаев обходятся консервативными методами лечения. На стадии обострения, когда выражен болевой синдром и присутствует отёк стопы, применяют гипсовую лонгету. Иммобилизация стопы (обездвиживание) продолжается в течение 3–4 недель. В это же время активно задействуют различные физиотерапевтические процедуры:

• Электрофорез.
• Ультразвук.
• Диатермия.
• Грязевые компрессы.
• Лазеротерапия.
• Согревающие компрессы.
• Радоновые и сероводородные ванны.

После ликвидации отёчности и болевого синдрома переходят на использование специальной ортопедической обуви, ношение которой позволяет разгрузить передний отдел стопы. Параллельно назначают занятия лечебной физкультурой и сеансы массажа.

Если наблюдаются тяжёлые деформации и выраженные признаки остеоартроза при болезни Келлера 2, то рассматривают вопрос об оперативном лечении. Детям и подросткам стараются как можно дольше проводить консервативную терапию. Радикальные резекции в детском возрасте противопоказаны. Хирургическое вмешательство стараются применять только в крайних случаях, когда все другие методы лечения оказались неэффективными.

Профилактика остеохондропатий

Немаловажную роль в предотвращении развития остеохондропатий играет профилактика. В первую очередь необходимо исключить возможные причины и факторы риска. Определяющее значение имеет контроль веса, избегание травм и повреждений, лечение вторичной костно-суставной патологии, коррекция эндокринных нарушений. Какие ещё рекомендации по профилактики болезней Келлера 1 и 2 могут дать врачи:

1. Придерживаться оптимального двигательного режима.
2. Регулярные занятия спортом, особенно в детском возрасте, способствуют правильному формированию опорно-двигательного аппарата.
3. Сбалансированное питание.
4. Выявление групп риска (например, ).

Не игнорируйте профилактические медицинские осмотры, которые помогут определить патологию на ранней стадии её развития. Кроме того, обращаться к врачу-специалисту необходимо сразу после появления первых клинических симптомов заболевания.

При оценке состояния стопы мы руководствуемся следующими критериями

Критерии нормального положения стопы

1. Центр тазобедренного, коленного и голеностопного суставов лежат на одной прямой, проведенной из центра тазобедренного сустава к голеностопному.

Как уже говорилось выше патологическая пронация стопы, так же, как и передний наклон таза может приводить к отклонению коленного сустава кнутри.

Существуют также варусные и вальгусные деформации нижних конечностей другой природы, и они также будут оказывать влияние на положение стопы.

2. Латеральная лодыжка находится ниже и кзади медиальной

Изменение нормального соотношения головок малоберцовой и большеберцовой костей свидетельствует о дисфункции берцовых связок и межкостной мембраны. Необходима коррекция этих структур.

3. В положении стоя и лежа на животе со свисающими ступнями центральная ось лодыжки совпадает с осью пяточной кости
Т.е. пятка не находится ни в супинации ни в пронации.

Причины патологии достаточно подробно описаны ранее, здесь хотелось бы обратить внимание на разницу в этих положениях.

В положении лежа на животе статическая нагрузка отсутствует и отклонение пятки, если оно есть происходит за счет мышечного дисбаланса (гипертонус длинной малоберцовой мышцы, например).

В положении стоя возникает целый ряд других сил (давление веса тела, реакция опоры и т.д.), вступают в дело связочно-суставные механизмы, поэтому статическая дисфункция будет суммарным явлением от многих факторов.

4. При вертикальной пятке передний отдел стопы должен быть горизонтальным

Это утверждение повторяет предыдущее, т.е. речь идет об отсутствии пронации и супинации стопы, но в данном случае осмотр производится в положении сидя со свешивающейся вертикально пяткой, а оценивается передний отдел, т.е. линия, проведенная по верхушкам пальцев. Она должна быть параллельна полу.

5. Каждый палец находится на одной оси с одноименной плюсневой костью

Пример отклонения от этого правила – поперечное плоскостопие и следующие за этим изменения со стороны пальцев.

6. В положении стоя и в момент опоры при ходьбе стопа находится в нейтральном положении.

Смысл этого положения заключается в следующем: подтаранный и таранно-ладьевидный суставы должны быть конгруэнтны и удерживаться не прибегая к помощи связок. Ось подтаранного сустава должна быть расположена таким образом, чтобы ее вертикальная составляющая совпадала с осью голени, а горизонтальная – с осью стопы.

Нейтральное положение означает равные возможности для пронации и супинации.

Все это необходимо для того, чтобы таранная кость смогла успешно выполнять свою основную функцию – распределять силу по трем направлениям

– назад через заднее суставное сочленение с пяточной костью,
– кпереди и кнутри через таранно-ладьевидное сочленение,
– кпереди и кнаружи через переднюю суставную поверхность таранно-пяточного сочленения

7. Отвес, опущенный из центра латеральной лодыжки, отсекает не менее трети расстояния от пятки до конца мизинца.

Этот критерий позволяет оценить соотношения векторов силы ахиллова сухожилия и икроножной мышца, направленной вверх и подошвенного апоневроза и короткого сгибателя пальцев, вектор которой направлен вдоль стопы по направлению к пальцам. Если равновесие отсутствует и имеется гипертонус ахиллова сухожилия это расстояние будет меньше

Векторы мышечной тяги в стопе, поперечная и продольная растяжки

С точки зрения механики (или в данном случае биомеханики) система находится в равновесии, если равнодействующая сил, входящих в ее состав равна нулю. Если она не равна нулю, будет совершаться движение в направлении большей силы до тех пор, пока не наступит новое равновесие. Наше тело и любой его участок, рассмотренный с этой точки зрения, представляет собой совокупность разнонаправленных сил, находящихся в равновесии.

Истинное равновесие предполагает отсутствие дополнительного напряжения, компенсирующего разницу сил. Т. е. при истинном равновесии такой разницы просто нет. В этом случае костные ориентиры соответсвуют нейтральному, или нулевому или просто нормальному положению.

Выше были перечислены критерии этого положения для стопы и голени. Рассмотрим более детально некоторые пары силовых векторов с стопе.

Нетрудно заметить, что в области стопы работают два независимых силовых направления. Назовем их для удобства продольной и поперечной силовыми распорками.

Продольная распорка представляет собой два разнонаправленных силовых вектора, приложенных к пяточной кости. Первый из них направлен вверх и назад. Это мощное ахиллово сухожилие с икроножной мышцей. В противоположную сторону, вдоль стопы по направлению к пальцам приложена другая сила, материальным носителем которой является подошвенный апоневроз вместе с коротким сгибателем пальцев и частично длинной подошвенной связкой.

Если эти силы находятся в равновесии, пяточная кость по отношению к лодыжкам расположена так, что отвес, опущенный из центра латеральной лодыжки, отсечет не менее одной трети длины ступни от пятки до конца мизинца. Уменьшение этого расстояния будет говорить о гипертонусе икроножной мышцы и укорочении ахиллова сухожилия. Это как раз то новое равновесие, механизм которого коротко можно описать так: увеличение задне-вертикального вектора силы приводит к компенсаторному усилению тонуса сгибателей стопы и подошвенного апоневроза и пятка как бы выдавливается равнодействующей этих сил. Понятно, что коррекцию в данном случае нужно начинать с ахиллова сухожилия и икроножной мышцы

Другая силовая распорка, назовем ее поперечной, исходит из костного центра, сгруппированного вокруг ладьевидной кости: клиновидные кости, проксимальная головка первой пястной кости.

Как нетрудно убедиться, в этой зоне крепятся две группы мышц.

В первую входят обе большеберцовые мышцы, во вторую длинная малоберцовая. Рычаги силы создают баланс между пронацией-отведением и супинацией-приведением. Когда мы рассматриваем свободно свисающую стопу с вертикально расположенной пяткой, то при равновесии этих сил, будем наблюдать горизонтальное положение передней части стопы. Гипертонус и относительное укорочение длинной малоберцовой мышцы приведет к опусканию внутренней части стопы, изменения в большеберцовых мышцах – к супинированию переднего отдела стопы. При коррекции следует обратить внимание, что болезненность при пальпации, иногда достаточно значительную, будет проявлять мышца, спазмированная в растянутом положении, но коррекцию необходимо начинать с ее антагониста, т.к. именно она является причиной дисфункции.

Алгоритм коррекции костно-мышечных структур стопы

Общий план коррекции

1. Коррекция всегда лучше начинать с мягкотканных техник или массажа стопы и голени

А.Коррекция мышечно-фасциальных структур вертикальной растяжки
к. икроножной мышцы
к. подошвенного апоневроза и короткого сгибателя пальцев

В. Коррекция мышц поперечной растяжки
к. передней большеберцовой мышцы
к. задней большеберцовой мышцы
к. длинной малоберцовой мышцы

С. Коррекция мышц стопы
Коррекция мышц сгибателей пальцев

3. Коррекция костных структур стопы

А. Коррекция подтаранного сустава

В. Коррекция таранно-пяточно-ладьевидного и пяточно-кубовидного суставов отдельно и сустава Шопара в целом

С. Коррекция клиновидно-ладьевидно-кубовидного сустава

D. Коррекция сустава Лисфранка:
коррекция сочленения медиальной клиновидной кости и 1 плюсневой кости
к. с. промежуточной клиновидной и 2 плюсневой кости
к.с. латеральной клиновидной и 3 плюсневой кости
к.с. кубовидной и 4 плюсневой кости
к.с. кубовидной и 5 плюсневой кости

Е. Коррекция плюснефаланговых суставов
к. плюснефаланговых сочленений
к. межплюсневых соединений
F. Коррекция межфаланговых суставов

Описание техник алгоритма

(для удобства описание дано для левой стопы, техника для правой стопы такая же, но правая рука меняется с левой).

Коррекция межкостной мембраны и берцовых связок.

Положение пациента. Лежа на спине. Ступни лежат на кушетке.
Положение остеопата. Стоя на стороне коррекции.
Левая рука. Большой палец на головке малоберцовой кости, остальные пальцы охватывают верхнюю часть голени.
Правая рука. Большой палец на латеральной лодыжке, средний или указательный на медиальной лодыжке.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициация – сближение костей и движение рук навстречу друг другу.

Коррекция голеностопного сустава.

П.п.
П.о. Стоя на стороне коррекции.
Л.р. Захватывает обе лодыжки.
П.р. Охватывает стопу. Большой и указательный (средний) палец на таранной кости.
О.т.

Коррекция подтаранного сустава.

П.п. Лежа на животе, нога согнута под углом 90 градусов.
П.о. Стоя на стороне коррекции.
П.р. Охватывает тыл стопы, пальцы на таранной кости.
Л.р. Охватывает подошвенную часть стопы. Большой и указательный пальцы на пяточной кости.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение костей.

Коррекция таранно-пяточно-ладьевидного сустава.

П.п.
П.о.
Л.р. Большой палец лежит на подошвенной стороне стопы на таранно-пяточном сочленении вблизи суставной щели, остальные пальцы охватывают таранную и пяточную кости с тыльной стороны.
П.р. Большой палец фиксирован на ладьевидной кости с подошвенной стороны, указательный (средний) охватывает стопу с медиальной стороны и также фиксирован на ладьевидной кости но с тыльной стороны.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Основное движение – между большими пальцами.

Коррекция пяточно-кубовидного сустава.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о.
П.р. Большой палец на пяточной кости с подошвенной стороны, остальные пальцы охватывают пяточную кость.
Л.р. Большой палец на кубовидной кости с подошвенной стороны, указательный или средний охватывают ступню и располагаются на кубовидной кости с тыльной стороны.
О.т. Техника та же. Основное движение осуществляется между большими пальцами. Инициация – движение на сближение суставных поверхностей.

Коррекция сустава Шопара в целом.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ножной стороне кушетки.
Л.р. Захватывает пяточную и таранную кости.
П.р. Охватывает ладьевидную и кубовидную кости.
О.т.

Коррекция клиновидно-ладьевидно-кубовидного сустава.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ножной стороне кушетки.
Л.р. Большой палец фиксирует кубовидную и ладьевидную кости с подошвенной стороны, указательный (средний) с тыльной.
П.р. Большой палец прочно фиксирует три клиновидные кости с подошвенной стороны, указательный – с тыльной.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекция сочленения медиальной клиновидной кости и 1 плюсневой кости.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ножной стороне кушетки.
л.р. Большой и указательный пальцы охватывают медиальную клиновидную кость.
п.р. Большой и указательный пальцы охватывают головку 1 пястной кости.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекции сочленения промежуточной клиновидной и 2 плюсневой кости.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ножной стороне кушетки.
л.р. Большой и указательный палец охватывают срединную клиновидную кость.
п.р. Большой и указательный палец охватывают головку 2 плюсневой кости.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекция сочленения латеральной клиновидной и 3 плюсневой кости.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
л.р. Большой и указательный палец охватывают латеральную клиновидную кость.
п.р. Большой и указательный палец охватывают головку 3 плюсневой кости.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ступням пациента.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекция сочленения кубовидной и 4 плюсневой кости.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ступням пациента.
Л.р. Большой палец на кубовидной кости с подошвенной стороны, указательный (средний) с тыльной.
П.р. Пальцы охватывают головку 4 плюсневой кости.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекция сочленения кубовидной и 5 плюсневой.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к корректируемой ступне.
Л.р. Большой и указательный пальцы охватывают кубовидную кость.
П.р. Большой и указательный (средний) пальцы охватывают головку 5 плюсневой кости.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекция плюснефаланговых сочленений.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ступням пациента.
Л.р. Пальцы охватывают плюсневую кость.
П.р. Большой и указательный палец на проксимальной фаланге соответствующего пальца.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекция межплюсневых соединений.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ступням пациента. Большие и указательные пальцы охватывают головки соседних плюсневых костей
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекция межфаланговых суставов.

П.п. Лежа на животе, ступня свободно свисает.
П.о. Стоя (сидя) лицом к ступням пациента.
Л.р. Большой и указательный пальцы охватывают проксимально расположенную кость.
П.р. Большой и указательный палец охватывают дистально расположенную кость.
О.т. Фасциальная непрямая техника. Инициирующее движение – сближение суставных поверхностей.

Коррекция икроножной мышцы и ахиллова сухожилия.

П.п.
П.о. Стоя (сидя) лицом к стопам пациента.
Л.р. Поддерживает заднюю часть голени.
П.р. Надавливает на подошвенную сторону стопы, производя тыльное сгибание стопы.
О.т. Используется техника ПИР. На вдохе пациент пытается согнуть стопу, остеопат оказывает сопротивление. Положение фиксируется на 4-7 секунд. На выдохе врач усиливает разгибание стопы, растягивая мышцу. Процедура повторяется 3 раза.

Коррекция подошвенного апоневроза и короткого сгибателя пальцев.

П.п. Лежа на животе, нога согнута под прямым углом.
П.о. Лицом к кушетке.
Л.р. Фиксирует голеностопный сустав и пятку.
П.р. Надавливает на стопу в области дистальных головок плюсневых костей, приводя пальцы в тыльное сгибание.
О.т. Техника ПИР. На вдохе пациент пытается согнуть пальцы, положение фиксируется на 4-7 секунд, на выдохе врач усиливает разгибание пальцев, растягивая апоневроз.

Коррекция задней большеберцовой мышцы.

П.п. Лежа на животе, стопа свободно свисает с кушетки.
П.о. Стоя со стороны противоположной коррекции. В данном случае – справа.
П.р. Фиксирует заднюю часть голени.
Л.р. Большой палец плотно фиксирован на ладьевидной и медиальной клиновидной костях, палец направлен в сторону ладьевидной кости. Остальные пальцы охватывают стопу.
О.т. Комбинированная техника. На первом этапе сближаем концы мышцы: стопа идет в сгибание-приведение-супинацию. Далее непрямая техника 20-30 секунд до состояния релиза. На фоне релиза – пронация-отведение-разгибание. Правая рука при этом перемещается на стопу, помогая левой. На вдохе фиксируем положение на 4-7 секунд, на выдохе усиливаем пронацию-отведение-разгибание.

Коррекция длинной малоберцовой мышцы.

П.п. Лежа на спине, ступни свободно свисают.
П.о. Стоя на стороне коррекции.
П.р. Большой палец фиксирует медиальную клиновидную и 1 пястную кость с подошвенной стороны. Остальные пальцы охватывают стопу.
Л.р. Большой палец фиксирован на латеральной лодыжке, ладонь охватывает верхнюю часть голени.
О.т. Первый этап. Стопа вводится в сгибание-пронацию-отведение до инициации движения. Непрямая техника до момента релиза. Далее на фоне релиза вводим стопу в состояние супинации-приведения-разгибания и удерживаем это состояние на фоне задержки дыхания на глубоком вдохе на 4-7 секунд. На выдохе усиливаем супинацию-приведение-разгибание. Повторяем 3 раза.

Коррекция мышц сгибателей пальцев.

П.п. Лежа на животе, нога согнута под углом в 90 градусов
П.о. Стоя сбоку кушетки
Л.р. Лежит на пятке, мягко фиксируя ее и голеностопный сустав
п.р. Захватывает пальцы, вводя их в состояние разгибания до барьера
О.т. Пациент пытается согнуть пальцы, остеопат препятствует этому. Положение фиксируется на 4-7 секунд. В период расслабления усиливаем разгибание до следующего барьера. Повторяем 3 раза.

Коррекция мышц разгибателей пальцев

П.п.
П.о.
Л.р.
П.р. Захватывает пальцы, вводя их в состояние сгибания до барьера.
О.т. Пациент пытается разогнуть пальцы, остеопат препятствует этому. Положение фиксируется на 4-7 секунд. В период расслабления усиливаем сгибание до следующего барьера. Повторяем 3 раза.

Коррекция сгибателей большого пальца

П.п. Лежа на животе, нога согнута в коленном суставе под 90 градусов.
П.о. Стоя сбоку кушетки на стороне коррекции.
Л.р. Фиксирует пятку и голеностопный сустав.
П.р. Захватывает большой палец, вводя его в состояние разгибания до барьера
О.т. Пациент пытается согнуть палец, остеопат препятствует этому. Положение фиксируется на 4-7 секунд. В период расслабления усиливаем разгибание до следующего барьера. Повторяем 3 раза.

Коррекция разгибателей большого пальца

П.п. Лежа на животе, нога согнута в коленном суставе под 90 градусов.
П.о. Стоя сбоку кушетки на стороне коррекции.
Л.р. Фиксирует пятку и голеностопный сустав.
П.р. Захватывает большой палец, вводя его в состояние сгибания до барьера.
О.т. Пациент пытается разогнуть палец, остеопат препятствует этому. Положение фиксируется на 4-7 секунд. В период расслабления усиливаем сгибание до следующего барьера. Повторяем 3 раза.

Массаж стопы и голени

Массаж стопы и голени можно рассматривать и как подготовительную процедуру перед проведением специфической коррекции, и как самостоятельную процедуру, обладающую выраженным эффектом. Массаж позволяет восстановить мышечный тонус и эластичность связок, нормальное давление во влагалищах сосудисто-нервных пучков. Перед проведением коррекции массаж помогает расслабить мышечные структуры. Кроме того, следует помнить, что стопа является рефлексогенной зоной, и массаж стоп имеет достаточно мощное общеоздоровительное действие.

Стопы достаточно сложно прорабатывать пальцами, поэтому удобнее использовать специальные деревянные палочки.

Перед проведением процедуры пациенту следует вымыть ноги, использовать массажное масло и крем не нужно, но после проведения процедуры следует обработать ступни и голени кремом.

При массаже ступни исходное положение пациента – лежа на животе со свободно свисающими ступнями. Массажист сидит у ножного конца кушетки. Рабочий палец или палочка располагаются под прямым углом к поверхности, проводится нажатие и протягивание вдоль хода связок и фасций. Связки как бы растягиваются. Процедура проводится достаточно медленно – 10-12 движений в минуту и достаточно глубоко, но без болезненных ощущений.

Проработка производится в такой последовательности: пяточный бугор и ткани вокруг него (1), опускаемся по ходу подошвенного апоневроза, ладьевидная кость (3), клиновидные кости (4,5,6), проксимальные (7) и дистальные (8) головки плюсневых костей, кончики пальцев. Каждая точка обрабатывается 10-15 раз.

Таким образом обрабатывается зона латеральной и медиальной лодыжек по ходу сухожилий мышц голени и сами мышцы голени.

Малоберцовые мышцы (1), а также передняя группа мышц голени (2), включая разгибатели и переднюю большеберцовую мышцу легко доступны для воздействия. Для того, чтобы проработать группу сгибателей голени, необходимо отодвинуть волокна икроножной мышцы (3) и пройти вглубь.

Массажные движения производятся подушечкой большого пальца, направленного вертикально. Производится нажатие и протягивание. Болезненные точки продавливаются в течении 90 секунд.

Если ребенок жалуется на боли в стопе, следует обратиться к врачу и пройти обследование. Это поможет вовремя диагностировать остеохондропатию, получить адекватное лечение и избежать выраженных деформирующих артрозов.

Остеохондропатии стопы развиваются преимущественно в детском и подростковом возрасте. Точных данных по эпидемиологии этого заболевания нет, так как во многих случаях клинические проявления не выражены, и при благоприятном течении наблюдается самоизлечение.

Остеохондропатия - это заболевание опорно-двигательного аппарата, в основе которого лежит асептический некроз. Причины и механизм развития заболевания пока до конца не изучены. Исследования показывают, что к асептическому некрозу кости приводят местные сосудистые расстройства, возникающие под воздействием различных факторов.

Остеохондропатия поражает следующие кости стопы: ладьевидную, головки плюсневых костей, сесамовидную кость I пальца, бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости.

Заболевание протекает в 5 этапов:

1. Асептический .
2. Импрессионный перелом и фрагментация.
3. Рассасывание некротизированной костной ткани.
4. Воспаление, а при отсутствии лечения - развитие деформирующего остеоартроза.

Причины

На появление патологии влияют следующие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• большие нагрузки на стопу при ношении тяжестей, занятиях профессиональным спортом;
• травмы стопы нарушают целостность костной ткани, она может менять свою структуру, истончаться и разрушаться;
• кровообращение в стопах нарушает тесная и неудобная обувь, высокие каблуки;
• плоскостопие и врожденные деформации стопы;
• эндокринные и метаболические нарушения (например, сахарный диабет);
• недостаточное поступление и содержание в человеческом организме, дефицит магния, витаминов и иных полезных веществ;
• нерациональное питание.

Симптомы

I, или остеохондропатия ладьевидной кости стопы, наблюдается у мальчиков до 7 лет. Заболевание может поражать одну или обе конечности, сопровождается болью на тыльной стороне стопы и отеком. В период течения болезни ребенок прихрамывает, бережет больную ногу, а через год кость начинает восстанавливаться, и неприятные ощущения пропадают.

Болезнь Келлера II, или остехондропатия головки II плюсневой кости, реже поражается III, развивается у девочек 10-15 лет. Начинается заболевание бессимптомно, часто поражаются обе конечности.

Боль может возникать при усиленной нагрузке на переднюю часть стопы, со временем болевые ощущения появляются и в покое. Обычно наблюдается отек в месте разрушения костной ткани, пациент не может ходить в обуви на плоской подошве и босиком из-за выраженных болевых ощущений. Длительность заболевания составляет 2 года.

Важно! Осложнениями болезни Келлера при отсутствии адекватного лечения могут стать деформации костно-мышечной системы, остеоартроз, плоскостопие, контрактура сустава.

Болезнь Ренандера-Мюллера поражает сесамовидную кость I пальца стопы у женщин до 30 лет. Проявляется болезненностью при ходьбе и сгибании I пальца.

Рассекающий остеохондроз таранной кости связывают с травмой голеностопного сустава. Общая симптоматика патологии схожа с симптомами растяжения связочного аппарата. Это всегда острая боль, которая становится более интенсивной, когда человек опирается на пострадавшую ногу. Сустав может опухнуть. Других специфических симптомов не выделяют.

Характеризуется развитием асептического некроза в области бугра пяточной кости у детей до 14 лет. Боль появляется сразу при принятии больным вертикального положения. Больные нагружают передний и средний отделы стопы из-за нестерпимой боли в пятке, используя при этом трость или костыли.

У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, отек тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи. Нередко имеет место атрофия мышц голени.

Методы диагностики

Диагностику заболевания проводит врач-ортопед. Он изучает анамнез, наследственную предрасположенность, наличие эндокринных или инфекционных заболеваний у пациента.

Опрос родителей помогает выяснить время появления первых признаков остеохондропатии и степень их выраженности. Далее врач проводит детальный осмотр и пальпацию пораженной области.

Из лабораторных исследований назначают общий и биохимический анализы крови, тесты на гормоны.

Инструментальные исследования дают четкую картину патологического процесса. Используют следующие методы:

• рентген пораженного сегмента;
• УЗИ костей;
• МРТ и костей.

Лечение

Терапию остеохондропатий начинают с консервативных методов. При поражении ладьевидной и плюсневой костей накладывают гипс в виде сапога на 1 месяц. После снятия гипса ходить ребенку разрешают при помощи или трости.

Рекомендуют носить специальную ортопедическую обувь и использовать стельки. Стельки помогут снять боль, улучшить кровообращение и ускорить выздоровление. Назначают расслабляющий массаж, разгрузочную лечебную гимнастику.

При остеохондропатии бугра пяточной кости применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртово-новокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток.

Медикаментозное лечение заключается в приеме следующих препаратов:

• нестероидных противовоспалительных средств для купирования боли и уменьшения воспаления: « », «Ибуклин», «Парацетамол»;
• комплексов витаминов группы В и кальций;
• препаратов, улучшающие кровообращение: «Курантил», «Трентал», «Вазонит»;
• после операции назначают антибиотики.

Применяют физиотерапевтическое лечение: ультразвук с трилоном Б, соллюкс, ножные ванны и компрессы на ночь (винные или с глицерином, медицинской желчью), с новокаином и йодистым калием, грязевые или парафино-озокеритовые аппликации. В третьей или четвертой стадиях назначают радоновые, сероводородные, нафталановые ванны.

Если консервативное лечение не приносит эффекта, то рекомендуется оперативное вмешательство. Хирург производит туннелизацию, высверливает небольшие каналы в костной ткани. Со временем эти каналы заполнятся тканью и кровеносными сосудами, что позволит улучшить кровоснабжение.

При поражении головок плюсневых костей проводят удаление костных разрастаний, которые усиливают боль и мешают носить обувь. При тугоподвижности плюснефалангового сустава резецируют основание основной фаланги соответствующего пальца.

Операция показана при остеохондропатии таранной кости в случаях образования « ». Это происходит в тех ситуациях, когда поврежденная область отделяется от суставной поверхности. При мучительных болях в области пятки проводят невротомию большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями.

Профилактика

Заболевание можно предупредить, соблюдая следующие рекомендации:

• следите, чтобы физические и спортивные нагрузки у ребенка были умеренными;
• сбалансируйте питание, растущему организму необходимы витамины и кальций;
• следите за весом, лишний вес увеличивает нагрузку на стопы;
• травмы нижних конечностей лечите своевременно и под контролем врача;
• регулярно показывайте ребенка ортопеду, чтобы вовремя выявить плоскостопие или другую деформацию стопы и вылечить заболевание.

Заключение

При своевременном обращении к ортопеду и лечении остеохондропатии прогноз благоприятный. При длительном течении заболевания поражаются суставы, и развивается деформирующий артроз. Благодаря терапии кровообращение в ноге нормализуется, и кость начинает быстро восстанавливаться.

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

Лечение следующее

У детей ограничиваются разгрузкой стопы и соблюдением покоя (ношение ортопедической обуви, по показаниям наложение гипсового «сапожка»).

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода {Куслик М.И., I960].

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте при значительной нагрузке на стопу. Клинически отмечается утолщение бугристости V плюсневой кости, болезненность ее при пальпации, умеренный отек мягких тканей. Больные ходят прихрамывая, нагружая внутренний отдел стопы. Рентгенологическая картина характеризуется нарушением структуры в ядре окостенения и фрагментированием апофиза, появлением в нем участков уплотнения. В.П.Селиванов и Г.Н.Ишимов (1973) описали характерный для данного заболевания рентгенологический симптом, нашедший подтверждение в наших наблюдениях. В отличие от нормального варианта оссификации из нескольких добавочных точек окостенения, при котором они располагаются в одной плоскости по оси плюсневой кости, фрагменты апофиза при остеохондропатии бугрстости V плюсневой кости располагаются в двух плоскостях. Симптом «двухплоскостного расположения фрагментов» имеет абсолютное для диагностики значение лишь при наличии клинических проявлений заболевания. Известно, что при любом варианте нормальная оссификация протекает безболезненно.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Учение об остеохондропатиях возникло благодаря рентгенологии; в дорентгенологическое время о существовании этих заболеваний ничего не было известно. Только широкое применение рентгеновых лучей показало, что под названием "туберкулез", "сифилис", "рахит" и др. скрывается довольно большой ряд поражений, составляющих самостоятельную нозологическую группу.

Общим для всех остеохондропатий является преимущественное поражение детского и юношеского возраста; всем им свойственно хроническое доброкачественное клиническое течение и благоприятный исход.

С морфологической и патофизиологической точки зрения остеохондропатий представляют собой асептические костные некрозы, протекающие со своеобразными осложнениями, как, например, патологическими переломами. Некрозу подвергается губчатая костная ткань, притом только некоторых определенных эпифизов, коротких и мелких костей и апофизов, которые в силу своего анатомического расположения находятся в условиях повышенной механической нагрузки.

Этиология остеохондропатий до сих пор изучена недостаточно. Остео-некроз развивается в результате нарушения местного артериального питания костного вещества и костного мозга. Но каковы причины и каков ближайший механизм этого патологического срыва местного кровоснабжения? Одно лишь установлено твердо - некроз не является - следствием грубо механической закупорки сосудов; эмболическая теория остеохондропатий справедливо расценивается как умозрительная, несостоятельная. В настоящее время все более подтверждается ведущая и решающая роль нервно-сосудистых, т. е. в конечном счете именно нервных факторов, при возникновении этих болезненных явлений в жизнедеятельности костей. Асептический остеонекроз вызывается, очевидно, нарушением иннервации сосудов, которое стоит под контролем высших регулирующих систем в целостном человеческом организме.

В основу дальнейшего изложения положена простая схема деления всех разнообразных остеохондропатий на четыре группы.

А. Остеохондропатия эпифизарных концов трубчатых костей 1. Остеохондропатия головки бедренной кости. 2. Остеохондропатия головки II или III плюсневой кости. 3. Остеохондропатия грудинного конца ключицы. 4. Множественная Остеохондропатия фаланг пальцев рук. 5. Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. 6. Остеохондропатия полулунной кости кисти. 7. Остеохондропатия тела позвонка. 8. Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюсне-фалангового сустава.

В. Остеохондропатия апофизов 9. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. 10. Остеохондропатия бугра пяточной кости. 11. Остеохондропатия апофизарных дисков позвонков или юношеский кифоз. 12. Остеохондропатия лонной кости.

Г. Частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных поверхностей (диссецирующий остеохондрит коленного, локтевого и других суставов).

1. Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

Эта Остеохондропатия головки бедренной кости является одной из наиболее частых. Наиболее предрасположенный к этому заболеванию возраст -от 5 до 12 лет, но нередки случаи заболевания и в более раннем и особенно в более позднем возрасте (до 18-19 лет). У взрослых, начиная с 3-го десятка лет, можно наблюдать только результаты остеохондропатии, но не свежее заболевание. Мальчики и юноши поражаются в 4-5 раз чаще, чем девочки. В большинстве случаев процесс односторонний, но встречается и двустороннее поражение, последнее - чаще у юношей в предельном для этой болезни возрасте. При этом двустороннее поражение развивается сначала на одной стороне, затем на другой.

Обычно остеохондропатией головки бедра заболевают видимо здоровые, нормально развитые дети. В большинстве историй болезни в анамнезе отсутствуют указания на травму, иногда же начало связывается с определенным травматическим моментом, падением или ушибом. В тазобедренном суставе появляются боли, обыкновенно незначительные и нестойкие, почти никогда не достигающие такой степени, как при туберкулезном коксите. Иногда эти боли относятся к области паха и иррадиируют в область коленного сустава, как при коксите. Боли наступают чаще после ходьбы, реже ночью. Ребенок начинает прихрамывать и слегка волочить больную ногу. Временами все эти явления исчезают, потом возобновляются. Общие симптомы, как, например, лихорадка, отсутствуют. Кровь нормальна. Реакция оседания эритроцитов показывает нормальные цифры. Болезнь имеет относительно доброкачественное хроническое медленное течение. В среднем через 4-4/2 года, но нередко и значительно раньше - через 2-2/2 года, как, впрочем, подчас и значительно позже, через 6-8 лет после начала заболевания, неизменно наступает излечение. Никогда не бывает образования свищей или натечных абсцессов, исключается также исход в анкилоз.

За врачебной помощью больные обращаются обыкновенно через несколько месяцев, а - иногда и несколько лет после начала заболевания. Объективно определяется отсутствие атрофии пораженной конечности или очень незначительная степень ее. Характерным клиническим симптомом является более или менее значительное ограничение отведения при нормально сохраненном сгибании и разгибании в тазобедренном суставе; несколько затруднено вращение, особенно внутрь. В редких случаях приходится при остеохондропатии головки бедра наблюдать и такой клинический синдром, который полностью укладывается в объективную картину раннего туберкулезного коксита. Это объясняется тем, что и при остеохондропатии синовиальная оболочка сустава может быть в разгар заболевания отечной, полнокровной и утолщенной, а мягкие ткани в окружности сустава оказываются припухшими. Обыкновенно движения мало болезненны, нагрузка не вызывает болей, при давлении на головку или большой вертел могут быть жалобы. Симптом Тренделен-бурга в большинстве случаев бывает положительным. Больная конечность укорочена в пределах нескольких сантиметров.

В основе патологогистологических изменений, происходящих в эпифизарной части головки бедра, лежит так называемый первичный асептический подхрящевой эпифизеонекроз. Вся сложная и пестрая патологоанатомическая и рентгенологическая картина остеохондропатии головки бедра объясняется рядом вторичных последовательно протекающих изменений, имеющих отчасти характер осложнений, наступающих вслед за некрозом, главным же образом характер регенеративных процессов, восстанавливающих омертвевшую головку.

В первой стадии остеохондропатии головки бедра, стадии некроза, обнаруживается типичная гистологическая картина полного некроза как губчатого костного вещества эпифизарной головки, так и ее костного мозга. Только хрящевой покров головки не омертвевает, почему процесс и носит название подхрящевого. Макроскопически бедренная головка в этой начальной стадии остеохондропатии не представляет никаких уклонений от нормы, и глубокие внутренние изменения ничем не проявляются при осмотре препарата невооруженным глазом.

Присутствие омертвевшей костной ткани вызывает ответную реакцию со стороны здоровых, не подвергшихся некрозу, соседних соединительнотканных элементов. Отсюда исходит регенерация - рассасывание мертвой ткани и замещение ее живой новообразованной костной тканью. Метафизарная надкостница внедряется со стороны шейки бедра в мертвый очаг через хрящ у края его прикрепления к кости; поверхностные- краевые части эпифиза, следовательно, подкапываются и разрыхляются. Кроме того, некротизированный костный остов головки, естественно, теряет свои нормальные механические свойства.

Головка бедра уже не является функционально достаточной, она теряет способность выдерживать обычную нагрузку. Сравнительно небольшой травмы, которую выдержала бы нормальная кость, достаточно-для того, чтобы наступило осложнение в виде так называемого вдавленного подхрящевого перелома некротизированной головки. Этот перелом, вернее, бесконечное множество микроскопических переломов, является, таким образом, не первичным, а патологическим, вторичным, наступающим в измененной ткани переломом. Костные балочки вклиниваются друг в друга, спрессовываются, тесно прилегают друг к другу и образуют единую плотную массу, так называемую костную муку. Макроскопически в этой второй стадии остеохондропатии, стадии и м п р е с-сионного перелома, головка сплющивается сверху вниз, хрящевая покрышка, в остальном не измененная, вдавлена и утолщена.

Третья стадия остеохондропатии - -стадия рассасывания - характеризуется ликвидацией растертого плотного костного песка. Заживление своеобразного перелома омертвевших костных балок не может протекать обычным путем, например, при помощи костной мозоли, как при переломе диафиэа. Костные обломки подвергаются медленному рассасыванию окружающими здоровыми тканями. Вглубь мертвого поля проникают соединительнотканные тяжи из шейки бедра; от суставной хрящевой скорлупы и эпифизарного хрящевого диска отшнуровываются и внедряются в "поле обломков" хрящевые островки, и вся головка разбивается на отдельные участки. Отдельные участки некротических масс окружены со всех сторон остеокластическими валами. Гистологически в этой стадии появляются еще различные вторичные изменения, как образование кист с выстилающими их стенки гигантскими клетками, различные процессы разложения гемоглобина из кровоизлияний, так называемые жировые кисты с остатками жировых скоплений из костномозговых липоидов и других элементов и т. д.

Вслед за рассасыванием или, вернее, почти одновременно с ним вдет и образование новой костной ткани; это четвертая стадия - стадия репарации. Реконструкция губчатого костного вещества головки происходит благодаря тем же соединительнотканным и хрящевым элементам, которые вросли в эпифизарную головку из соседних тканей. Эти элементы метапластически превращаются в костную ткань. Именно в этой стадии восстановления, а не в начале патологического процесса, приходится особенно часто наблюдать кистевидные просветления различных p-азмеров. Таким образом, вместо некротизированных и раздробленных костных балок воссоздается вновь живая плотная губчатая ткань головки.

Пятая стадия остеохондропатии головки бедра носит название конечной стадии и характеризуется рядом вторичных изменений в тазобедренном суставе типа обезображивающего артроза. Если обычно более или менее полностью восстанавливается структура головки, то форма ее, понятно, в течение болезни претерпевает существенные изменения. Вдавленный перелом и главным образом нагрузка на потерявшую нормальную крепость головку, в которой протекает длительный процесс перестройки, ведут к тому, что форма реконструированной головки отличается от первоначальной. Вместе с этим изменяется вторично форма вертлужной впадины. Благодаря тому правилу, что форма суставной впадины всегда прилаживается к форме головки и за изменениями в одной из суставных поверхностей обязательно следуют изменения в другой, вторично уплощается и вертлужная впадина. Сумка сустава остается утолщенной и уплотненной. Анатомическим исходом остеохондропатии головки бедра является особого рода обезображивающий оетеоартроз.

С анатомической точки зрения остеохондропатия может быть, таким образом, охарактеризована как своеобразный регенеративно-репаративный процесс, следующий за первичным асептическим костным некрозом. От начала до конца отсутствуют какие бы то ни было чисто воспалительные изменения в тканях. Поэтому названия, указывающие на воспаление, как, например, обезображивающий юношеский остео-хондрит тазобедренного сустава, не должны применяться.

Такова анатомическая эволюция этой болезни, здесь изложенная в несколько схематичном виде. На самом деле отдельные стадии не следуют одна за другой с такой правильностью, а в один и тот же момент бывают налицо признаки двух, а иногда трех последовательных стадий.

Анатомо-гистологические изменения при остеохондропатии головки бедра очень демонстративно изображаются на рейтгенограммах.

В первой стадии (рис. 428, А), когда уже наступил некроз, но макроскопическая картина головки бедра еще вполне нормальна, абсолютно неизмененной остается и рентгенологическая картина остеохондропатии. Это имеет большое практическое значение; рентгенолог лишен права на основании отрицательных рентгенологических данных в начале заболевания исключить возможность остеохондропатии, если с клинической стороны возникает подозрение на эту болезнь. Точно неизвестно, как долго тянется этот скрытый период для рентгенодиагностики - в некоторых случаях до второй стадии проходит несколько месяцев, в других - полгода и редко даже больше. Рентгенолог в подобных ранних сомнительных случаях должен настаивать на повторных исследованиях через каждые 2-3 недели, пока с клинической или рентгенологической стороны Диагностическая задача не будет решена в ту или иную сторону.

Вторая стадия (рис. 428, Б, 429, 430) дает характерную рентгенологическую картину. Головка бедра прежде всего равномерно затемнена и лишена структурного рисунка; на снимке таза пораженная эпи-физарная головка поэтому резко контрастно выделяется. Глубокая интенсивная тень эпифизарной головки объясняется тем, что сама по себе некротическая костная ткань всегда отмечается повышением плотности своей тени по сравнению с нормой. Кроме того, вследствие спрессовывания костных балок в костную муку на единицу объема приходится значительно большее количество этих балок, чем при нормальных условиях. Остеосклероза головки, как это раньше предполагали на основании рентгеновских снимков, конечно, нет. Лишь в редких, очень ранних случаях остеохондропатии приходится наблюдать не равномерное затемнение головки, а очаговое, - тогда на нормальном фоне выступают отдельные более темные бесструктурные островки, которые очень быстро сливаются друг с другом в одну сплошную темную шляпку. В единичных случаях удается обнаружить параллельную эпифизарной полоске извилистую змеевидную линию, пересекающую головку на некотором расстоянии от ее поверхности, которая может быть использована как линия перелома; обыкновенно же импрессионный перелом непосредственно не виден. Эпифизарная линия во второй стадии особых изменений не представляет или же она "неспокойна", более извилиста, чем при нормальных условиях, а иногда раздваивается.

Большое диагностическое значение имеет еще сплющивание или сдавление головки сверху вниз; ее высота уменьшается по сравнению с другой нормальной стороной на одну четверть или треть. Контуры головки резко ограничены, как в норме, но теряют свою гладкость; на поверхности головки появляются более плоские неровные места, напоминающие фасетки, или же вся головка принимает несколько неправильную многогранную форму. Особенно ценно в диагностическом отношении расширение суставной щели. Это расширение объясняется тем, что уже имеется ранний реактивный процесс со стороны суставного хряща, а именно его пролиферация, ведущая к утолщению прозрачного на снимке хряща.

Вторая стадия длится, как это показывают серии снимков, произведенные через правильные короткие промежутки времени, различно" долго - от нескольких месяцев до полугода и больше. Точную длительность ее определить невозможно, ибо появление начальных симптомов, приходится наблюдать только в исключительных случаях.

Чрезвычайно характерную, почти патогномоническую картину представляют рентгенограммы в третьей стадии (рис. 428, В, 431, 432).-Головка уже больше не дает гомогенной тени - она вся разбита на несколько темных бесструктурных изолированных отломков совершенно неправильной формы, чаще всего плоских, сплющенных сверху вниз. Контуры этих интенсивных участков, соответствующих некротической костной муке, резко ограничены и неровны, бухтообразны и извилисты,. особенно со стороны шейки. Светлый фон на рентгенограмме соответствует прозрачным для рентгеновых лучей разрастаниям соединительной; ткани и хряща. Это так называемая секвестроподобная картина, столь типичная для третьей стадии остеохондропатии. В ранних фазах третьей стадии приходится наблюдать очаги рассасывания в виде главным образом краевых дефектов основания эпифизарной головки на границе с шейкой бедра. Сравнительно рано появляется также расщепление некротических масс, лежащих непосредственно под хрящевым чепчиком, на больший латеральный и меньший медиальный фрагменты, что обусловливается внедрением в головку живых и активных соединительнотканных элементов через круглую связку.

Головка бедра, состоящая теперь из одних только костных остатков, еще больше уплощается. Суставная щель - проекция суставных хрящей - также шире, чем во второй стадии. Эпифизарная линия, вначале резко извилистая, разрыхляется, разбивается на несколько пересекающих друг друга разветвлений, обхватывающих так называемые костные островки, и затем совсем исчезает, т. е. плоский вначале хрящевой эпи-физарный диск превращается благодаря пролиферации его клеток в очень сложный неровный рельеф с бугристыми возвышениями. В стадии рассасывания светлая эпифизарная зона сливается с просветлениями между отдельными секвестроподобными тенями. Имеет место внедрение хрящевых разрастаний и настоящих островковых образований в губчатое костное вещество. Другими словами, постепенно углубляясь, хрящевые ростки теряют связь с эпифизарным диском, отторгаются, принимают округлую форму, а затем постепенно уменьшаются, окостеневают, теряются в общей костной структуре. Эти хрящевые образования, таким образом, имеют временный характер, в отличие от более стойких жировых и кровяных кистевидных просветлений с их склеротическим ободком. Остеопороз в этой стадии, как и в течение всего заболевания, отсутствует или лишь едва заметно выражен.

Большие изменения претерпевает и рентгенологическая картина бедренной шейки. Шейка прежде всего утолщается и укорачивается; первое происходит благодаря значительной надкостничной реакции и лучше всего обрисовывается на верхне-наружном участке между большим вертелом и головкой. Укорочение же объясняется нарушением процесса энхондрального эпифизарного роста. Кроме этого абсолютного укорочения шейки, на рентгенограмме можно еще отметить относительное ее укорочение вследствие развивающейся ретроверзии (рис. 432).

В некоторых тяжелых случаях остеохондропатии некрозу подвергается не только эпифизарная головка, но и прилегающий к ней больший или меньший участок шейки бедра. В этих шеечных очагах просветления, однако, никоим образом не следует усматривать первичную локализацию остеохондропатического деструктивного процесса, предшествующую будто бы изменениям эпифизарной головки. Предположение, что главные изменения гнездятся в шейке, под головкой, и, прилегая к эпи-физарному хрящу, вовлекают его в процесс, противоречит всем анатомическим сведениям; оно основывается на ошибочном истолковании рентгенограмм. Уже во второй стадии, когда тень головки еще не вполне гомогенна, эпифизарная светлая линия может раздваиваться или разбиваться на несколько разветвлений, пересекающих друг друга и образующих так называемые островки. Эти островки нередко являются мнимыми, это - продукт проекции на рентгенограмме отдельных костных возвышений, соответствующих бугристому рельефу разрастающегося эпифизарного хряща. Островки выступают иногда на снимках очень рельефно и в действительности могут напоминать отдельные костные очаги; они, конечно, не располагаются в самой шейке бедра. Еще больше могут симулировать субкапитальные очаги и в третьей стадии заболевания отдельные "секвестроподобные тени", а именно: если рентгенограмма произведена в положении поворота бедра наружу или при просмотренном повороте шейки назад. Тогда головка "становится в затылок" и проицируется на рентгенограмме не в профиль, а больше спереди назад, секвестроподобные тени оказываются лежащими в тени шейки бедра, а головка сохраняет более или менее нормальную шаровидную форму и гладкие наружные контуры (рис. 433, 434).

Здесь также нельзя пользоваться одной только типичной прямой проекцией, а обязательно производить дополнительные снимки.и в других положениях исследования. Именно в третьей стадии при этом определяются весьма ценные детали. Головка в некоторых случаях до такой степени смещается кзади, что есть основание говорить о подлинном патологическом эпифизеолизе.

Третья стадия длится наиболее долго, а именно около 1/2-2/2 и больше лет, и поэтому наибольший контингент больных остеохондропа-тией головки бедра рентгенологу приходится видеть преимущественно в этой стадии. Диагностика данной болезни именно в этой стадии является наиболее легкой.

В четвертой стадии (рис. 428, Г, 435) на рентгенограммах секвестроподобные участки уже больше не видны. Над вновь появившейся эпифизарной линией опять обрисовывается губчатая костная тень эпифизарной головки бедра. Головка, однако, еще не дает правильного-структурного рисунка, отдельные балки обыкновенно являются утолщенными и частично сливаются друг с другом, образуя участки остеосклероза. Местами же, наоборот, сохраняются небольшие светлые прослойки еще не окостеневших тяжей соединительной ткани или хряща. Островки живой склерозированной кости могут напоминать некротические темные-участки; разница между ними заключается лишь в том, что склерозиро-ванные участки лежат среди губчатой кости, в то время как некрозы более резко изолированы на светлом фоне прозрачных мягких тканей. В ряде случаев только серийное исследование может окончательно выяснить вопрос: на последующих снимках некротические участки становятся все меньше, между тем как размеры плотных живых костных участков, до полной перестройки всей головки медленно увеличиваются.

В этой стадии наиболее отчетливо выступают и правильные округлые кистевидные просветления, окаймленные тонким склеротическим пояском (рис. 436).

Имеются указания, что кисты будто бы особенно часто развиваются в случаях остеохондропатии у малых детей, когда болезнь начинается в возрасте 3-5 лет. Наши собственные наблюдения, наоборот, говорят в пользу большей частоты кистевидных просветлений в тяжелых случаях, особенно двусторонних, в юношеском возрасте. Продолжительность восстановительной стадии колеблется от полугода до полутора лет.

Затянувшийся на годы процесс восстановления объясняется главным образом повторными некрозами и патологическими переломами, наслаивающимися на ранее имевшие место.

Не менее характерны рентгенологические признаки и конечной стадии остеохондропатии головки бедра (рис. 428, Д и Д\). Воссозданная головка имеет вполне правильный структурный губчатый рисунок, но форма ее резко изменена. Главным является заметное уплощение головки бедра.

Восстановление происходит по двум типам. Первый тип (рис. 428, Д и 437) характеризуется тем, что головка опять приобретает очень правильную шаровидную или едва заметно сдавленную сверху вниз, слегка яйцевидную форму, отличающуюся от исходной только значительно увеличенными размерами. В два раза чаще, однако, головка восстанавливается по валикообразному типу, т. е. деформируется в виде валика или гриба (рис. 428, Д\, 438): суставная поверхность головки принимает форму, напоминающую усеченный конус, узкая часть которого направлена в медиальную сторону.

В том и другом случае шейка бедра резко утолщена, укорочена, несколько дугообразно искривлена, шеечно-диафизарный угол уменьшается и развивается истинная coxa vara; частым осложнением является еще сочетающийся с coxa vara поворот шейки назад. Иногда шейка совершенно исчезает, и увеличенная головка почти вплотную придвигается к большому вертелу. Суставная щель бывает в конечной стадии остеохондропатии очень различной, она чаще всего расширяется, притом равномерно во всех отделах сустава или неравномерно, реже остается нормальной и еще реже суживается также в одинаковой или неодинаковой степени с внутренней и наружной стороны. Вертлужная впадина своим верхне-наружным квадрантом приподнята соответственно большему или меньшему уплощению головки, но при этом обыкновенно не охватывает сверху всю головку, и значительная часть последней, иногда вся ее латеральная половина, остается вне костной суставной впадины, т. е. развивается подвывих головки бедра, функционально почти ничем не сказывающийся, Изменения вертлужной впадины при этой остеохондропатии имеют вторичный характер.

Иногда костная структура в окружности впадины довольно значительно перестраивается, особенно при двусторонних поражениях.

Пышных костных разрастаний в результате остеохондропатии, в отличие от первично- хрящевого обезображивающего процесса, обыкновенно не приходится видеть. Хрящевой покров головки за все время остается целым, и костная головка при остеохондропатии не обнажается. Поэтому исхода в костный анкилоз здесь никогда не бывает.

Таковы пять стадий эволюции остеохондропатии головки бедренной кости. Так как одна фаза не следует за другой через четкие пороги, то различными авторами делаются попытки заменить разбивку на фазы развития болезни более совершенными группировками на стадии. Так, например, Д. Г. Рохлин различает три последовательно развивающиеся фазы остеохондропатии - некротическую, дегенеративно-продуктивную и фазу исхода. Первая и третья фазы возражений не вызывают. Но вся сложная эволюция болезни, в активной стадии обычно продолжающаяся несколько лет и имеющая большое практическое и клиническое значение, сводится к одной только второй фазе - дегенеративно- продуктивной. В. П. Грацианский предлагает различать 8 периодов в течении этого заболевания. Но это слишком громоздко. Поэтому, вполне сознавая некоторые условности и недостатки пятистепенной разбивки, мы продолжаем держаться этой группировки, наиболее точно и в свете новейших данных соответствующей действительному положению дела.

Несмотря на многочисленные теории, опирающиеся на большой коллективный опыт и значительное количество исследований, причина этой болезни остается неизвестной. Не разрешен вопрос, почему наступает некроз головки. В качестве причины приводились: острая и хроническая травма, статические моменты, ослабленная инфекция, паратуберкулезные и парасифилитические процессы, поздний рахит, заболевания эндокринной системы, конституциональные врожденные неправильности развития, аномалии, патологические процессы окостенения, авитаминоз. Остеохондропатию рассматривали как особый вид врожденного вывиха бедра, неправильность. развития вертлужной впадины, фиброзный остит и др. Большинство этих предположений потеряло свой смысл, когда стал понятен формальный генез.

Несомненно одно - некроз вызывается нарушением артериального питания зпифизарной головки бедра. Экспериментальные исследования Буркхарда показывают, что костная ткань очень чувствительна к перерыву кровоснабжения. Если при помощи эластического жгута на продолжительное время сдавить просвет идущих к периферии конечности артерий, то костная ткань подвергается очаговому омертвению, которое лишь очень медленно восстанавливается, в противовес репаративным процессам "мягких" соединительнотканных образований. Асептические некрозы можно" вызвать при помощи закупорки артериальных ветвей путем впрыскивания порошка серебра в жидком гумми- арабике или вводя в артерию взвесь туши. Перерезая соответствующие артерии головки бедра у молодой собаки, Нусбаум экспериментально создал заболевание, которое клинически, патологогистологически и рентгенологически во всех деталях сходно с остеохондропатией головки бедра у человека.

Все эти данные о роли сосудистого фактора подтверждены также Такером {Tucker) в 1950 г. при помощи наиболее убедительной методики меченых атомов. Эти исследования показали, что после введения в кровяное русло радиоактивного фосфора, устремляющегося в кость, можно точными измерениями показать большую разницу 1: 16 и 1:20 в содержимом изотопов в головке бедра и в веществе соседнего большого вертела.

Из общей патологии известно, что асептические некрозы кости вообще могут быть вызваны всевозможными причинами: механическим нарушением целости артерий, их перекручиванием или сдавливанием, травматическими моментами, эмболией, возможно, облитерирующим эндартериитом, возможно также венозным стазом и т. д.

Наиболее вероятным условием возникновения некроза служит постоянная трав-матизация сосудов в виде их сжимания, натяжения или перекручивания на местах прикрепления суставной сумки, связок и мышц. С этой точки зрения интересны многочисленные наблюдения над развитием остеохондропатии после вправления бедра по поводу врожденного вывиха его, а также ряд наших наблюдений, когда некроз произошел при так называемой идиопатической coxa vara.

Наиболее вероятным представляется предположение, что нарушение артериального питания происходит в результате вазомоторных иннервационных нарушений, т. е. что остеохондропатия - это асептический остеонекроз нервно-сосудистого происхождения. Еще в 1926 г. Бентцон экспериментальным путем у крольчат и коз получал гистологически доказанные изменения, аналогичные остеохондропатии головки бедра у человека, воздействуя впрыскиванием алкоголя на сосудодвигательные нервы, снабжающие сосуды верхнего эпифиза бедра. Можно допустить, что самые различные общие и местные факторы в целостном организме в результате нарушений регуляторных механизмов вызывают через сосудистые нервные приборы те или иные местные расстройства кровообращения, непосредственно влекущие за собой некроз. Это не мыслится как обязательный спазм сосудов; теоретически не должен быть исключен парез сосудов, т. е. артериальная активная гиперемия со стазом крови. При таком предположении можно объяснить возникновение некроза одними лишь местными функциональными нарушениями в сосудах, которые обычными грубыми гистологическими методами исследования не обнаруживаются. Таким образом, можно считать, что остеохондропатия обусловливается в каждом отдельном случае сочетанным действием ряда причинных моментов, что ее этиология неоднородна и не может быть сведена к одному только фактору. Остеохондропатия - это полиэтиологическое понятие.

Что касается диференциальной диагностики остеохондропатии головки бедра, то рентгенологическое исследование, начиная со второй стадии, сразу же вносит полную ясность в распознавание заболевания. Собственно говоря, диференциальной рентгенодиагностики в типичных случаях заболевания не существует, рентгенологическая картина во всех стадиях, за исключением первой, почти патогномо-нична. Типичные случаи остеохондропатии могут и должны быть распознаны и на основании одних только клинических данных, главным образом симптомов благоприятного амбулаторного течения, ограничения отведения бедра при свободном сгибании его, положительном феномене Тренделенбурга и т. д. Однако полной уверенности в правильности клинического диагноза без рентгеновских снимков никогда не может быть.

С диференцяально-диагностической точки зрения можно противопоставить классической - истинной, так называемой генуинной остеохондропатии довольно большую группу симптоматических остеохондропдтий, этиологически весьма пеструю.

В весьма подчас сложной диференциальной рентгенодиагностике с туберкулезным кокситом надо (стр. 182) иметь в виду нами совместно с П. Г. Корневым гистологически доказанные комбинированные, сочетанные формы. Туберкулезный процесс в головке бедра может иногда осложняться некрозом, развивающимся эволютивно как остеохондропатия. Тогда на сериях рентгенограмм налицо элементы того и другого заболевания - воспалительного и некротического. Это, несомненно, совместимые явления.

То же самое справедливо и по отношению к гнойному кокситу, особенно септическому, чаще всего послеокарлатинозному. Полная и правильная оценка сочетанного поражения основывается на важных анамнестических данных и на наличии клинических.и рентгенологических симптомов как воспалительно-деструктивного порядка со, стороны суставных поверхностей, так и некротических со стороны структуры эпифи-зарной головки. В этих случаях картина остеохондропатии совместима с образованием анкилоза сустава. Мы также не раз наблюдали картину постепенного развития ложного сустава в субкапитальной части шейки бедра после полного слияния сперва омертвевшей, а затем восстановившейся, живой головки бедра с вертлужной впадиной.

Отнюдь нередки асептические некрозы головки бедра после грубой травмы, преимущественно у взрослых и даже старых людей. Общеизвестна теперь картина асептического некроза после перелома шейки бедра, особенно же после вправления бедра по случаю врожденного и травматического вывиха. Патологический процесс тогда разыгрывается в такой последовательности: травма, вправление, светлый период в несколько месяцев рецидивный период болей, а затем типичная клинико-рентгенологическая эволюция остеохондропатии. Прогноз в этих случаях всегда хуже, чем; при так называемой генуинной остеохондропатии.

Особого внимания заслуживают частичные поверхностные внутрисуставные поражения только узких пластин костного вещества под хрящеввш покровом. Эти переломы определяются рентгенологически в виде змеевидной полоски, пересекающей эпифизарную головку более или менее параллельно энхондральному хрящевому диску. Иногда отсекается только латеральная половина или какая-то верхне-наружная часть сегмента головки. Затем в более сжатые, чем обычно, сроки развивается также частичный остеохондропатический процесс с исходом в нерезкий обезображивающий, остеоартроз.

Что касается диференциальной диагностики между остеохондропатией и частичным рассекающим остеохондропатическим процессом, то из дальнейшего (стр. 494) будет ясно, что речь идет по существу лишь о количественно различных проявлениях одного и того же патологического некротического процесса.

То же можно сказать и об эпифизеолизе, и о coxa vara. Остеохондропатия влечет за собой своего рода патологический эпифизеолиз. Но и эпифизеолиз со своей стороны может вызвать в качестве осложнения остеохондропатию. В результате остеохондропатии в обязательном порядке развивается вирусная деформация верхнего конца бедра. Но мы неоднократно наблюдали и обратные взаимоотношения, а именно: типичная coxa vara вторично осложняется остеохондропатией. Ясно, что выяснение подобных случаев возможно только при использовании всех анамнестических и клинических данных, но немыслимо без использования основных и решающих рентгенологических данных, особенно в динамическом разрезе.

Особенно же важно рентгенологическое исследование наиболее показательных и решающих в диференциальной диагностике отделов скелета при таких врожденных и системных заболеваниях, как хондродистрофия, множественные хрящевые экзостозы, болезнь Олье, и в первую очередь остеохондродистрофия. Иногда в случаях мало известной и плохо распознаваемой, нередкой врожденной, остеохондродистрофии (рис. 237, 238) ставится диагноз какого-то системного остеохондропатического процесса, в то время как на самом деле такой болезни не существует. Так, в нашей практике встречались больные с остеохондропатией с весьма значительными структурными изменениями в головке и шейке, которые в онкологических учреждениях по недоразумению были приняты за те или иные опухоли, доброкачественные и злокачественные, первичные и метастатические.

В диференциальной диагностике Остеохондропатия, наконец, приобретает немаловажное практическое значение и обезображивающий остеоартроз, например, когда при неполноценном анамнезе у больного в возрасте 25-30 лет рентгенологически впервые обнаруживается в той или иной степени характерная для остеохондропатии картина поражения головки бедра и всего тазобедренного сустава. Диференциально-диагности- ческие трудности могут возникнуть особенно при постановке очень позднего диагноза, когда уже не представляется возможным восстановить клиническую и особенно рентгенологическую динамику перенесенной много лет назад болезни. Особенно пышные костные разрастания наблюдаются при двустороннем процессе. Понятно, что в некоторых трудных случаях в среднем или старческом возрасте становится весьма сомнительной вся ретроспективная рентгенодиагностика остеохондропатии головки бедра, так как в течение многих лет в результате прогрессирующей деформации головка бедра может совсем потерять свой характерный для остеохондропатии вид. Однако в подавляющем большинстве случаев все же остаются характерные для остеохондропатии черты: типичная правильная уплощенная форма головки и широкая суставная щель.

Прогноз остеохондропатии головки бедра в смысле жизни, естественно, вполне благоприятен, но в функциональном отношении он может быть различным. Во всяком случае нельзя считать эту болезнь исключительно доброкачественной. Длительные наблюдения над больными, у которых свежее заболевание закончилось уже несколько лет назад, показывают, что приблизительно в 10-15% после остеохондропатии наблюдаются боли довольно постоянного характера, ограниченная подвижность, периодически наступающая хромота и, следовательно, понижение работоспособном1!. В других более многочисленных случаях результатом остеохондропатии является лишь ограничение подвижности в тазобедренном суставе без субъективных жалоб, причем, так же как и в разгар болезни, чаще всего страдает отведение бедра. При этом, в отличие от свежих случаев, где причиной ограничения отведения служат мышечные явления и под наркозом отведение может быть произведено свободно, в конечной стадии препятствие является анатомическим. Эти случаи относятся целиком к валикообраз-ному типу деформирующего артроза. Полное клиническое и анатомическое излечение, которому обычно соответствует шарообразная головка, наступает в 20-25% всех случаев. Согласно сводным статистическим данным, в 80-85% всех случаев болезни Легг-Кальве-Пертеса наступает клиническое стойкое излечение. Двусторонняя остео-хондропатия, особенно несимметричная, всегда протекает хуже, чем односторонняя; начало болезни в более позднем возрасте также ухудшает предсказание. В редких, исключительно благоприятно протекающих -случаях рентгенологу приходится обнаруживать старую излеченную оетеохондропатию головки бедра неожиданно для клинициста и даже для не очень внимательного к себе больного.

Что касается лечения остеохондропатий головки бедра, то все изменения, следующие за первичным асептическим эпифизеонекрозом, являются восстановительными и ведут к реконструкции головки бедра. Так как условия возникновения некроза остаются неизвестными, то профилактика и причинное лечение, естественно, пока неизвестны. Поэтому все лечебные мероприятия сводятся только к обычным симптоматическим, например, физиотерапевтическим. При очень сильных болях показаны иммобилизация и временная разгрузка с применением вытяжения. Однако конечные результаты в смысле образования шаровидной головки и восстановления функции тазобедренного сустава значительно лучше в тех случаях, когда больной не был иммоби-лизирован. Мнение, будто бы удается легко приостановить или даже ликвидировать оетеохондропатию головки бедра в любой стадии развития, нужно считать ошибочным, так как быстрое излечение по крайней мере с анатомической и рентгенологической точки зрения никогда не наступает.

При наклонности заболевания к самоизлечению оперативное вмешательство не только не показано, но, по единодушному мнению всех авторов, противопоказано.

2. Остеохондропатия головки II и III плюсневой кости - так называемая вторая болезнь Альбана Келера

Так как Келером описаны две локализации остеохондропатий стопы и обе обозначаются его именем, то во избежание смешения принято оетеохондропатию ладьевидной кости стопы называть "первой болезнью Келера", а оетеохондропатию головки плюсневой кости - "второй". Мнемонически это легко удержать в памяти, так как вторая болезнь Келера поражает II плюсневую кость. Лучше всего вообще оставить собственные имена и определять болезнь словом "остеохондропатия" с указанием ее локализации.

Остеохондропатия II плюсневой кости является вместе с остеохон-дропатией головки бедра одной из самых распространенных локализаций остеохондропатий. Л. Л. Гольст и Г. В. Хандриков еще в 1926 г. опубликовали 29 случаев второй болезни Келера; нами исследованы в течение 8 лет до 1934 г. свыше 180 случаев этой болезни.

В отличие от остеохондропатий головки бедра, эта болезнь в четыре раза чаще поражает женский пол, причем преимущественно в период полового созревания, т. е. в возрасте от 13 до 18 лет. Встречаются больные и в более раннем и в особенности в более позднем возрасте, причем на развитии болезни нередко сказываются бытовые и особенно профессиональные моменты; так, например, часто поражаются остеохондропа-тией плюсневые кости у молодых текстильщиц и ткачих, работающих стоя с наклоном туловища вперед и опорой на область головок выступающих плюсневых костей. Нередко заболевание наблюдалось раньше у молодых работниц швейных фабрик, часто прибегающих к сгибатель-ным движениям стоп с нажимом на головки плюсневых костей со стороны подошвы.

Рентгенологу сравнительно нередко приходится иметь дело с больными и в зрелом возрасте до 40-50 лет, у которых болезнь якобы только что появилась. Собирая в подобных случаях анамнез с особой тщательностью, .можно всегда убедиться, что это не свежий случай, а результат забытого, перенесенного в юношеском возрасте процесса, осложненного в настоящее время травмой.

Правая стопа несколько более часто заболевает, чем левая. В 10% всех случаев болезнь гнездится в головке не II, а III и очень редко - в головке IV плюсневой кости. Также в 10% всех случаев наблюдается двустороннее заболевание обеих вторых метатарзальных костей, реже II и III с обеих сторон и очень редко двух рядом лежащих головок на одной стопе.

Все, что были Сказано об эволюции остеохондропатии головки бедра, с небольшими изменениями можно повторить и об остеохондропатии головки плюсневой кости. С клинической точки зрения остеохондропатия головки плюсневой кости протекает чрезвычайно типично, так что все истории болезни очень однообразны. В анамнезе чаще всего отсутствует острый травматический момент. Процесс начинается обычно исподволь, иногда - сразу. В переднем конце стопы появляются боли, периодически вызывающие небольшую хромоту. Боли становятся очень резкими, когда больная случайно наступает на какой-нибудь предмет, в особенности же значительна болезненность, когда больные ходят без обуви.

При объективном клиническом исследовании страдающие остеохон-дропатией головки плюсневой кости представляются в остальном совершенно здоровыми молодыми людьми. Нередко имеется плоская или растопыренная стопа. На тыле стопы, в области плюсне- фаланговых суставов, обнаруживается припухлость, так что продольные углубления между сухожилиями разгибателей исчезают. В некоторых случаях отмечается и небольшое покраснение кожи. При ощупывании определяются незначительные, а иногда и довольно большие костные разрастания на головке пораженной плюсневой кости. Пораженный II палец несколько укорочен. Движения в плюсне-фаланговом суставе ограничены. Надавливание на головку и толчок по оси пораженной кости вызывают резкую боль. Общее течение вполне благоприятное; после 2-2/2 лет все явления исчезают или лишь временами возобновляются боли, особенно во время работы или после травмы. Никогда не бывает распада или нагноения, свищей, анкилозов. Патологоанатомическая и гистологическая картина остеохондропатии головки плюсневой кости до мельчайших деталей соответствует уже известной картине формальной эволюции при остеохондропатии головки бедра. Совершенно такой же является и рентгенологическая картина.

Скрытый период рентгенодиагностики - время от начала клинических явлений до появления первых рентгенологических симптомов - длится не больше 10-12 недель.

Во второй стадии на рентгенограмме (рис. 439, Б), в полном соответствии с анатомическими данными, эпифизарная головка теряет свою правильную шаровидную или яйцевидную форму и уплощается, высота ее уменьшается в два-три раза против нормы - один из основных рентгенологических симптомов остеохондропатии головки плюсневой кости. Таким образом, за счет укорочения головки укорачивается и вся II плюсневая кость, а за ней II палец стопы; рентгенологически это сразу же бросается в глаза, так как светлая суставная щель второго плюсне-фа-лангового сустава становится на один уровень со щелями суставов I и III пальцев (рис. 440).

Кроме сплющивания, во второй стадии имеются еще глубокие структурные изменения: губчатый рисунок эпифиза исчезает, и вся головка дает интенсивную однородную бесструктурную тень, которая в виде темной полоски очень контрастно выделяется на снимке. Эпифизарная линия разрыхляется. Суставная щель расширяется вследствие утолщения хряща суставной головки (рис. 441).

В третьей стадии (рис. 439, В) сплошная тень головки разбивается на "секвестроподобные тени". У краев головки некротические костные массы исчезают наиболее быстро; поэтому секвестроподобные тени имеют форму уплощенных островков с неровными, резко ограниченными контурами, а в некоторых случаях представляются в виде поперечно лежащих полосок с более гладким дистальным краем. Эпифизарная линия сливается со светлым рвом, отграничивающим секвестроподобные тени (рис. 442).

Ответная деятельность надкостницы сказывается в типичных для третьей стадии значительных периоетальных наслоениях, равномерно в виде конуса окутывающих дистальный конец плюсневой кости и ведущих к типичному утолщению метадиафиза кости. Ввиду того, что по краям метаэпифизарных разрастаний сравнительно рано происходит и окостенение, пораженная плюсневая кость напоминает опрокинутую бутылку со вдавленным дном, а головка приобретает сходство с блюдцем, в котором лежат темные секвестроподобные тени. Головка плюсневой кости становится значительно шире, чем противолежащее основание фаланги. Суставная щель еще больше расширена, чем во второй стадии (рис. 443).

В четвертой стадии (рис. 439, Г), секвестроподобные тени отсутствуют. Надкостничные костные наслоения находятся в стадии обратного развития, мета-диафиз метатарзальной кости становится тоньше. Головка имеет блюдцеобразную форму с центральным углублением и приподнятыми заостренными краями. Ее структурный рисунок груб и беспорядочен (рис. 444).

Наконец, в пятой стадии остеохондропатии головки плюсневой кости рентгенограммы показывают картину обезображивающего остеоартроза (рис. 439, Д и 445, 446). Головка стойко деформирована, ее суставная поверхность бугриста, на краях обрисовываются типичные костные разрастания в виде губ и гребней, вся головка значительно уплощена и увеличена в поперечнике. Конечная стадия отличается от предыдущих еще вторичными последовательными изменениями со стороны основной фаланги - ее основание, так же как и головка плюсневой кости, расширено, уплощено, неровно-бугристо. Суставная щель второго шгасне-фалангового сустава дает сложную извилистую то расширенную, то суженную проекцию. На обязательном боковом снимке стопы пышные костные гребни обнаруживаются и на тыльной поверхности головки метатарзальной кости.

Далеко не всегда эта болезнь ведет к значительной деформации сустава; в ряде случаев приходится наблюдать более совершенное восстановление не только структуры, но и формы головки. Повидимому, далеко не всякий первичный некроз обязательно осложняется переломом. В этих случаях восстановление головки будет более полным и весь, вероятно, скрыто протекающий процесс закончится полным восстановлением.

В большинстве случаев, кроме начальной и стойкой конечной стадии остеохондропатии головки плюсневой кости, рентгенограммы в начале заболевания показывают признаки не одной стадии, а переходные изменения из одной стадии в другую. Анатомически это вполне понятно.

Распознавание остеохондропатии плюсневой кости в настоящее время не представляет никаких трудностей уже на основании одних только клинических признаков. Типичное поражение на типичном месте в определенном возрасте, доброкачественное общее течение, изолированная болезненность при надавливании на головку II плюсневой кости, отсутствие распада и свищей - всех этих признаков совершенно достаточно для обоснования клинического диагноза.

Во всех случаях рентгенологическое исследование дает возможность отбросить всякие диагностические сомнения. Во второй, третьей и четвертой стадиях рентгенологическая картина патогномонична; в пятой она чрезвычайно характерна, почти патогномонична, вернее, патогномонична не картина изменений, а их локализация в головке II или III плюсневой кости; лишь в первой стадии распознавание целиком основывается на клинической картине. Повторные рентгенологические исследования в начале заболевания, самое позднее через 2-3 месяца, решают вопрос окончательно. Впрочем, большинство больных попадает к врачу уже с третьей стадией или даже позже, и первые стадии приходится в практике наблюдать редко. Довольно обычная рентгенологическая ошибка - это диагноз закончившейся остеохондропатии головки I плюсневой кости; здесь деформирующий остеоартроз в первом плюсне-фаланговом суставе является не первично- костным, как при остеохондропатии, а первично-хрящевым (стр. 589).

Лечение при остеохондропатии головки II плюсневой кости следует проводить консервативное. Симптоматическое лечение, как правило, вполне достигает цели; особую пользу приносит частичная разгрузка пораженной головки при помощи специальной стельки и соответствующей обуви. Оперативное удаление головки в свежих случаях противопоказано.

На операцию можно направлять лишь больных с застарелой и стойкой пятой стадией заболевания, когда имеются сильная болезненность и большие костные разрастания, мешающие носить удобную обувь.