Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ): обзор, проявления, принципы лечения

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют наиболее острую проблему современной медицины, ведь смертность от патологии сердца и сосудов вышла на первое место наряду с опухолями. Миллионы новых заболевших регистрируется ежегодно, а половину всех смертей связывают с той или иной формой поражения органов кровообращения.

Патология сердца и сосудов имеет не только медицинский, но и социальный аспект. Помимо колоссальных затрат государства на диагностику и лечение этих заболеваний, остается высоким и уровень инвалидизации. Это значит, что заболевший трудоспособного возраста не сможет выполнять свои обязанности, а бремя по его содержанию ляжет на бюджет и родственников.

В последние десятилетия отмечается значительное «омоложение» сердечно-сосудистой патологии, которую уже не называют «болезнью пожилого возраста». Все чаще среди больных встречаются лица не только зрелого, но и молодого возраста. По некоторым данным, среди детей число случае приобретенной патологии сердца возросло до десяти раз.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний по данным Всемирной организации здравоохранения достигает 31% от всех смертей в мире, на долю ишемической болезни и инсультов приходится более половины случаев.

Отмечено, что заболевания сердечно-сосудистой системы значительно более распространены в странах с недостаточным уровнем социально-экономического развития. Причины этому – недоступность качественной медицинской помощи, недостаточная оснащенность лечебных учреждений, дефицит кадров, отсутствие эффективной профилактической работы с населением, большая часть которого живет за чертой бедности.

Распространению ССЗ мы во многом обязаны современному образу жизни, характеру питания, недостатку движений и вредным привычкам, поэтому сегодня активно внедряются всевозможные профилактические программы, направленные на информирование населения о факторах риска и способах предупреждения патологии сердца и сосудов.

Сердечно-сосудистая патология и её разновидности

Группа заболеваний сердечно-сосудистой системы довольно обширна, список их включает:

• – , ;
• ( , );
• Воспалительные и инфекционные поражения – , ревматического или иного характера;
• Болезни вен – , ;
• Патологию периферического кровотока.

У большинства из нас ССЗ ассоциируются в первую очередь с ишемической болезнью сердца. Это неудивительно, ведь именно эта патология встречается наиболее часто, поражая миллионы жителей планеты. Ее проявления в виде стенокардии, нарушений ритма, острые формы в виде инфаркта широко распространены среди лиц среднего и пожилого возраста.

Помимо ишемии сердца, есть и другие, не менее опасные и также довольно частые разновидности ССЗ – гипертония, о которой не слышал разве что ленивый, инсульты, заболевания периферических сосудов.

При большинстве заболеваний сердца и сосудов субстратом поражения выступает атеросклероз, необратимо изменяющий сосудистые стенки и нарушающий нормальное движение крови к органам. – тяжелое поражение стенок сосудов, но в диагнозе он фигурирует крайне редко. Это обусловлено тем, что клинически он обычно выражается в виде ишемии сердца, энцефалопатии, инфаркта мозга, поражения сосудов ног и т. д., поэтому именно эти заболевания считают основными.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет собой состояние, когда по измененным атеросклерозом венечным артериям к мышце сердца доставляется недостаточный для обеспечения обмена объем крови. Миокард испытывает недостаток кислорода, наступает гипоксия, вслед за которой – . Ответом на нарушение кровообращения становится боль, а в самом сердце начинаются структурные изменения – разрастается соединительная ткань (), расширяются полости.

факторы развития ИБС

Крайняя степень недостатка питания сердечной мышцы выливается в инфаркт – некроз миокарда, который представляет одну из наиболее тяжелых и опасных разновидностей ИБС. Инфаркту миокарда больше подвержены мужчины, но в пожилом возрасте половые различия постепенно стираются.

Не менее опасной формой поражения системы кровообращения можно считать артериальную гипертензию . распространена среди людей обоих полов и диагностируется уже с 35-40 летнего возраста. Увеличенное артериальное давление способствует стойким и необратимым изменениям в стенках артерий и артериол, вследствие чего они становятся малорастяжимыми и хрупкими. Инсульт – прямое следствие гипертонии и одна из наиболее тяжелых патологий с высоким показателем смертности.

Высокое давление отражается и на сердце: оно увеличивается, стенки его утолщаются из-за повышенной нагрузки, а кровоток в коронарных сосудах при этом остается на прежнем уровне, поэтому при гипертоническом сердце многократно увеличивается вероятность ИБС, в том числе – инфаркта миокарда.

Цереброваскулярная патология включает острые и хронические формы нарушения кровообращения в головном мозге. Понятно, что острое в виде инсульта чрезвычайно опасно, поскольку делает пациента инвалидом или приводит к его гибели, но и хронические варианты поражения церебральных сосудов доставляют немало проблем.

типичное развитие ишемических нарушений мозга из-за атеросклероза

Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне гипертензии, атеросклероза или их одновременного влияния вызывает нарушение работы мозга, пациентам становится все труднее выполнять трудовые обязанности, с прогрессированием энцефалопатии появляются сложности в быту, а крайняя степень заболевания – , когда больной неспособен к самостоятельному существованию.

Перечисленные выше заболевания сердечно-сосудистой системы настолько часто сочетаются у одного и того же пациента и усугубляют друг друга, что зачастую провести четкую грань между ними бывает сложно. К примеру, больной страдает высоким давлением, жалуется на боль в сердце, уже перенес инсульт, а причина всему – атеросклероз артерий, стрессы, образ жизни. В этом случае сложно судить, какая патология была первичной, скорее всего, поражения развивались параллельно в разных органах.

Воспалительные процессы в сердце () – миокардит, эндокардит, перикардит – встречаются значительно реже предыдущих форм. Наиболее частой причиной их становится , когда организм своеобразно реагирует на стрептококковую инфекцию, атакуя защитными белками не только микроб, но и собственные структуры. Ревматические поражения сердца – удел детей и подростков, взрослые обычно имеют уже следствие – порок сердца.

Пороки сердца бывают врожденного и приобретенного характера. Приобретенные пороки развиваются на фоне все того же атеросклероза, когда клапанные створки накапливают на себе жировые бляшки, соли кальция, склерозируются. Другой причиной приобретенного порока может стать ревматический эндокардит.

При поражении створок клапана возможно как сужение отверстия (), так и расширение (). В обоих случаях наступает нарушение кровообращения в малом или большом круге. Застой в большом круге проявляется типичными симптомами хронической сердечной недостаточности, а при скоплении крови в легких первым признаком станет одышка.

клапанный аппарат сердца – “мишень” для кардитов и ревматизма, основной причины приобретенных пороков сердца у взрослых

Большинство поражений сердца в конечном итоге заканчиваются его недостаточностью, которая может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность возможна на фоне инфаркта, гипертонического криза, тяжелой аритмии и проявляется отеком легких, острым во внутренних органах, остановкой сердца.

Хроническую сердечную недостаточность относят также к формам ИБС. Она осложняет стенокардию, кардиосклероз, перенесенный ранее некроз миокарда, длительно существующие аритмии, сердечные пороки, изменения миокарда дистрофического и воспалительного характера. Любая форма сердечно-сосудистой патологии способна вылиться в сердечную недостаточность.

Признаки недостаточности сердца стереотипны: у пациентов появляются отеки, увеличивается печень, кожные покровы становятся бледными или синюшными, мучает одышка, в полостях накапливается жидкость. Как острая, так и хроническая форма сердечной недостаточности может стать причиной гибели больного.

Патология вен в виде варикозного расширения, тромбозов, флебитов, тромбофлебитов встречается как среди пожилых, так и у молодых людей. Во многом распространению варикозной болезни способствует образ жизни современного человека (питание, гиподинамия, лишний вес).

Варикозное расширение вен обычно касается нижних конечностей, когда расширяются подкожные или глубокие вены голеней или бедер, но возможно такое явление и в других сосудах – венах малого таза (особенно, у женщин), портальной системе печени.

Особую группу сосудистой патологии составляют врожденные аномалии, такие как аневризмы и мальформации. – это локальное расширение сосудистой стенки, которая может сформироваться в сосудах мозга и внутренних органов. В аорте аневризма нередко носит атеросклеротический характер, а расслоение пораженного участка чрезвычайно опасно ввиду риска разрыва и скоропостижной смерти.

С , когда произошло нарушение развития сосудистых стенок с образованием аномальных переплетений и клубков, сталкиваются неврологи и нейрохирурги, поскольку наибольшую опасность эти изменения представляют при расположении в головном мозге.

Симптомы и признаки сердечно-сосудистых заболеваний

Очень кратко коснувшись основных видов патологии сердечно-сосудистой системы, стоит уделить немного внимания симптомам этих недугов. Среди жалоб преобладают:

1. Дискомфортные ощущения в груди, замирание сердца;

Боль – основной симптом большинства сердечных заболеваний. Она сопровождает стенокардию, инфаркт, аритмии, гипертонические кризы. Даже небольшой дискомфорт в груди либо кратковременная не интенсивная боль должны стать поводом для беспокойства, а при острой, «кинжальной» боли нужно срочно обращаться за квалифицированной помощью.

При ишемической болезни сердца боль связана с кислородным голоданием миокарда вследствие атеросклеротического поражения сердечны сосудов. Стабильная стенокардия протекает с болями в ответ на нагрузку либо стресс, пациент принимает нитроглицерин, который устраняет болевой приступ. Нестабильная стенокардия проявляется болью в покое, лекарства при этом помогают далеко не всегда, а риск инфаркта или тяжелой аритмии возрастает, поэтому боль, возникшая сама по себе у больного с ишемией сердца служит основанием к обращению за помощью специалистов.

Острая, сильнейшая боль в груди, отдающая в левую руку, под лопатку, в плечо может говорить об инфаркте миокарда. П рием нитроглицерина не устраняет ее, а среди симптомов появляются одышка, нарушения ритма, чувство страха смерти, сильное беспокойство.

Большинство пациентов с патологией сердца и сосудов испытывают слабость и быстро устают. Это связано с недостаточным обеспечением тканей кислородом. При нарастании хронической сердечной недостаточности резко снижается устойчивость к физическим нагрузкам, больному сложно пройти пешком даже небольшое расстояние или подняться на пару этажей.

симптомы развитой сердечной недостаточности

Почти все пациенты кардиологического профиля испытывают одышку . Особенно характерна она для сердечной недостаточности с поражением клапанов сердца. Пороки, как врожденные, так и приобретенные могут сопровождаться застоем крови в малом круге кровообращения, результатом чего становится затрудненное дыхание. Опасным осложнением такого поражения сердца может стать отек легких, требующие незамедлительной медицинской помощи.

Отеки сопутствуют застойной недостаточности сердца. Сначала они появляются к вечеру на нижних конечностях, затем больной отмечает распространение их вверх, отекать начинают руки, ткани брюшной стенки, лицо. При тяжелой сердечной недостаточности жидкость скапливается в полостях – живот увеличивается в объеме, усиливается одышка и чувство тяжести в груди.

Аритмии могут проявляться чувством сильного сердцебиения или замирания. Брадикардия, когда замедляется пульс, способствует обморокам, головным болям, головокружению. Изменения ритма больше выражены при физических нагрузках, переживаниях, после обильной еды и приема алкоголя.

Цереброваскулярные заболевания с поражением сосудов мозга, проявляются головными болями, головокружением, изменением памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности. На фоне гипертонических кризов помимо головной боли беспокоит сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в голове.

Острое нарушение кровообращения в мозге – инсульт- проявляется не только болью в голове, но и разнообразной неврологической симптоматикой. Пациент может потерять сознание, развиваются парезы и параличи, нарушается чувствительность и т. д.

Лечение сердечно-сосудистых заболеваний

Лечением сердечно-сосудистых заболеваний занимаются врачи-кардиологи, терапевты, сосудистые хирурги. Консервативную терапию прописывает врач поликлиники, а при необходимости пациента направляют в стационар. Возможно также хирургическое лечение отдельных видов патологии.

Основными принципами терапии кардиологических больных считаются:

• Нормализация режима, исключающая чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
• Диета, направленная на коррекцию липидного обмена, ведь атеросклероз – основной механизм многих заболеваний; при застойной недостаточности сердца ограничивается употребление жидкости, при гипертонии – соли и т. д.;
• Отказ от вредных привычек и двигательная активность – сердце должно выполнять необходимую ему нагрузку, иначе мышца будет еще больше страдать от «недогруженности», поэтому кардиологи рекомендуют пешие прогулки и посильные упражнения даже тем больным, которые перенесли инфаркт или операции на сердце;
, показанная при тяжелых пороках, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях.

Диагностика и лечение патологии сердца и сосудов – всегда очень расходные мероприятия, а хронические формы требуют пожизненной терапии и наблюдения, поэтому – немаловажная часть работы кардиологов. Для уменьшения количества больных с патологией сердца и сосудов, ранней диагностики изменений этих органов и своевременного их лечения врачами в большинстве стран мира активно ведется профилактическая работа.

Необходимо информировать как можно больше людей о , роли здорового образа жизни и питания, движений в сохранении здоровья сердечно-сосудистой системы. При активном участии Всемирной организации здравоохранения реализуются разнообразные программы, направленные на снижение заболеваемости и смертности от этой патологии.

С позиции государственной статистики ревматические заболевания (РЗ) не относятся к категории жизнеугрожающих, однако в клинической практике системные заболевания соединительной ткани нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста. Ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), анкилозирующий спондилит (АС) и многие другие приводят к сокращению продолжительности жизни больных, а 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных болезней соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с исходами при лимфогранулематозе и распространенных поражениях коронарных артерий .

Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РЗ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами . Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интим-медиа, повышение резистентности артериальной стенки, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РЗ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции . Установлено, что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при РЗ выше, чем в популяции и ассоциируется не только с традиционными факторами риска, но и с активностью воспалительного процесса, а также проводимой лекарственной терапией .

Каждый третий больной РА и 30% больных СКВ имеют признаки доклинического атеросклероза. Показано, что у больных РА риск сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это уменьшает продолжительность жизни данной категории пациентов на 5-10 лет. У больных РА в 2 раза чаще, чем у больных без РА, развивается инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. За 2 года до установления диагноза РА эти лица в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома, чем наблюдаемые в выборке из общей популяции . При проведении коронароангиографии у больных РА с большей частотой, чем в контрольной группе, выявляется многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий . Доказано, что риск ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СКВ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции, а у молодых женщин с СКВ в возрасте 35-44 года – в 50 раз . По данным проспективных исследований, примерно у 10% пациентов с СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых и периферических артерий), а при аутопсии атеросклероз выявляют более чем у половины пациентов .

Известны некоторые особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ. Так ревматоидный коронариит в большинстве случаев протекает бессимптомно и описан у больных ревматоидным артритом с генерализованным васкулитом. При СКВ у молодых пациенток развивается ишемия или инфаркт на фоне коронариита или раннего развития атеросклероза коронарных артерий . В клинике больных АС частым проявлением является стенокардия. Особое место в структуре кардиоваскулярных нарушений при СКВ занимают тромбозы и тромбоэмболии, ассоциированные с вторичным АФС. Кардиальные проявления АФС включают развитие венозных, артериальных и внутрисердечных тромбозов с формированием венозной и артериальной гипертензии, ИМ, хронической ишемической дисфункции желудочков, клапанной патологии .

При системных васкулитах, в отличие от других РЗ, поражение сосудов - кардинальный и патогномоничный признак болезни . В основе кардиоваскулярных проявлений системных васкулитов лежит иммунное воспаление структур сердца и сосудов, развитие системного некротизирующего васкулита, в том числе гранулёматозного, гигантоклеточного с образованием аневризматических выпячиваний (узелковый полиартереит, гранулёматоз Вегенера, бо-лезнь Хортона), либо деструктивных изменений в системе дуги аорты и её ветвей с их стенозированием и ишемией органов (болезнь Такаясу), либо с формированием гранулём и эозинофильных инфильтратов преимущественно в стенках легочных сосудов (синдром Чарджа- Стросс).

Особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ выглядят следующим образом: множественное поражение коронарных сосудов; ранние рецидивы ОКС; увеличение летальности после первого ИМ; высокая частота «безболевой» ишемии и «бессимптомного» ИМ; связь с активностью воспаления (уве- личение СОЭ, СРБ, внесуставные проявления); низкий процент «критических» стенозов, высокая частота «ранимых» бляшек, выраженные признаки воспаления сосудистой стенки;

Обсуждается несколько возможных причин и их взаимосвязей, приводящих к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф на фоне ускоренного атеросклеротического поражения сосудов при РЗ :

1) накопление классических кардиоваскулярных факторов риска;

2) общие иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза РБ и атеросклероза, который в настоящее время рассматривается, как вероятное «воспалительное» заболевание человека ;

3) побочные эффекты лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, базисные противовоспалительные препараты);

4) недостаточное внимание к необходимости профилактики кардиоваскулярных осложнений при этих заболеваниях;

5) факторы, связанные с прогрессированием самих РЗ.

В многочисленных исследованиях подчёркивается важная роль классических факторов риска в развитии атеросклероза у пациентов с РЗ. Доказано, что детерминантами атеросклеротической бляшки и утолщения комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий больных РА, СКВ и ССД являются возраст, пол, курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям . Показано, что РА и СКВ ассоциируются с инсулинорезистентностью и накоплением висцеральной жировой ткани. Оба состояния являются компонентами метаболического синдрома, который рассматривается в настоящее время как следствие субклинического иммунного воспаления и является фактором риска атеросклероза у больных РЗ.

Среди традиционных кардиоваскулярных ФР особое значение имеет курение, предрасполагающее к развитию не только ССЗ, но и серопозитивного РА, выявляемого у пациентов до клинической манифестации артрита, и ассоциирующееся с более тяжелым течением РА. При РА курение коррелирует с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий и тяжестью кальцификации коронарных артерий. При исследовании влияния курения на уровни провоспалительных цитокинов показано, что у курящих мужчин концентрация ИЛ 6 выше, чем у некурящих (9,6±7,6 пг/мл против 6,2±6,6 пг/мл; р=0,013) . Можно предположить, что курение реализует атерогенные эффекты посредством влияния на сосудистую стенку путем провоспалительных сигналов, ассоциированных с гиперпродукцией ИЛ 6. Системное воспаление играет важную роль в развитии нарушений, связанных с системой транспорта холестерина крови. Следует отметить, что у пациентов с РА за несколько лет до клинической манифестации заболевания наблюдается повышение уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и снижение концентрации ХС липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). При активном РА нарушения липидного спектра крови проявляются в снижении концентрации атерогенных липидов (ХС, ТГ) и антиатерогенных липопротеидов (ХСЛПВП) и ассоциируются с повышением маркеров воспаления, прежде всего СРБ и ИЛ 6 .

У больных РА, ССД и СКВ установлена гипергомоцистеинемия - потенциально модифицируемый фактор риска атеросклероза. Гипергомоцистеинемия ассоциируется с утолщением комплекса интима-медиа и повышенным уровнем коронарного кальция, причем у пациентов со стабильной и нестабильной бляшками концентрация гомоцистеина достоверно отличается . Отмечена связь между гипергомоцистеинемией и приёмом БПВП с антифолатной активностью (метотрексат, сульфасалазин). На фоне приёма фолиевой кислоты наблюдают нормализацию уровня гомоцистеина при РА.

По сравнению со здоровыми лицами у больных РА и СКВ наблюдается увеличение концентрации маркеров гиперкоагуляции (фибриногена, тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1, Д – димера и фактора фон Виллебранда), которые по данным эпидемиологических исследований ассоциируются с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений .

Учитывая общность патогенеза атеросклероза и РЗ, в последние годы объектом интенсивных исследований становятся иммунологические маркеры атеросклероза у данной категории больных . Особое внимание уделяется белкам острой фазы воспаления (С – реактивному белку (СРБ), сывороточному амилоидному белку А), показателям активации иммунитета (провоспалительным цитокинам, их растворимым рецепторам), дисфункции эндотелия (клеточным молекулам адгезии, фактору Виллебранда), органонеспецифическим аутоантителам (антителам к фосфолипидам и окисленному липопротеиду низкой плотности) и иммунным комплексам. Многие из них, с одной стороны, являются «предикторами» кардиоваскулярных катастроф в популяции, а с другой – отражают хронический аутоиммунный воспалительный процесс при РЗ или являются его участниками .

Опубликованы данные о самостоятельном патогенетическом значении СРБ в процессах атерогенеза и атеротромбоза, увеличении риска сердечно-сосудистых катастроф у здоровых людей и больных ИБС . Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом . В серии работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов (утолщение комплекса интима-медия, наличие атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования сосудов) и концентрацией СРБ при СКВ и РА . Имеются данные, что у мужчин с недифференцированным артритом увеличение концентрации СРБ до 5-15 мг/л связано с увеличением сердечно со-судистой смертности в 3,7 раза (в течение 10 лет), при концентрации СРБ > 16 мг/л в 4 раза.

Было идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов, включая оксигенированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), белки теплового шока, кардиолипин, бета2- гликопротеин-1. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают оксигенированные ЛПНП, белки теплового шока 60/65, индуцирующие сильный локальный иммунный ответ в бляшке. Кроме того, оксигенированные ЛПНП могут стимулировать апоптоз, участвующий в процессах дестабилизации бляшки . Проведены исследования по изучению уровней аутоантител (к оксигенированным ЛПНП, белкам теплового шока, кардиолипину, бета2-гликопроте-ину-1, кардиолипину) как факторов прогрессии атеросклероза при РА, СКВ и ССД. Доказано увеличение уровней аутоантител и иммунных комплексов у данной категории больных по сравнению со здоровыми пациентами, что ассоциировалось с доклиническими проявлениями атеросклероза по данным ультразвукового исследования толщины комплекса интима-медиа у этих больных .

Не вызывает сомнения роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза . Проявления дисфункции эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий, обеспечивающего вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, агрегации тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие. При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион). Критериями дисфункции эндотелия могут служить некоторые гуморальные факторы, связанные с деятельностью клеток эндотелия, такие как эндотелин-1, фактор Виллебранда, E-селектин, молекулы межклеточной адгезии, молекулы адгезии сосудистых клеток и другие . Дисфункция эндотелия выявляется при РА и СКВ как на ранней, так и на поздней стадиях заболевания, независимо от активности болезни и наличия кардиоваскулярных факторов риска. У больных РА и СКВ отмечались повышение уровней молекул межклеточной адгезии, молекул адгезии сосудистых клеток, E-селектина, фактора Виллебранда по сравнению со здоровыми пациентами, которое было достоверно связано с наличием атеросклеротических бляшек в сосудах либо признаками доклинического атеросклероза . У пациентов с РА наблюдают достоверное снижение эластичности мелких и крупных сосудов, увеличение системной сосудистой резистентности по сравнению с контролем.

Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами и другими молекулярными факторами воспаления может быть решающим для прогрессирования атеросклероза. Провоспалительными и, следовательно, проатерогенными считаются: СРБ, E-селектин, эндотоксин, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18), макрофагальный хемоаттрактантный протеин, лейкотриен P4, продукты деградации липоксигеназы. Противовоспалительными, или атеропротекторными, являются ИЛ-4 и ИЛ-10. Из медиаторов межлейкоцитарного взаимодействия наибольшее значение при атеросклерозе придается ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО увеличивают адгезивность клеток крови к эндотелию сосудов и их прокоагулянтную активность, повышают подвижность нейтрофилов, для ряда клеток являются хемоаттрактантом, способствуют активации клеток в очаге воспаления, усиливают продукцию ими других цитокинов, а также простагландинов, синтез коллагена и фибронектина, стимулируют фагоцитоз, генерацию супероксид- радикалов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, обусловливают синтез белков острой фазы воспаления. Все это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. ФНО обладает способностью индуцировать в клетках апоптоз, а также стимулировать синтез металлопротеиназ и протеолитических ферментов (три-птазы и химазы) . Многими исследователями доказано увеличение уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО у больных РА и СКВ по сравнению с контрольной группой, причем их повышение ассоциировалось с начальными признаками развития атеросклеротического поражения сосудов у данной категории больных . Ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечно-сосудистых катастроф принадлежит ИЛ 6.

Воспалительные клетки, инфильтрирующие бляшку, участвуют в процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса путем фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов (активаторы плазминогена, матричные металлопротеиназы), что может вызвать истончение фиброзного покрытия и явиться причиной разрыва атеросклеротической бляшки . Установлено увеличение уровней матричных металлопротеиназ у больных РА по сравнению со здоровыми пациентами, что указывает на повышение риска нестабильности атеросклеротических бляшек у этих больных .

Таким образом, данный анализ позволяет сделать следующие выводы:

1. РЗ – заболевания с доказано высоким кардиоваскулярным риском;

2. Сочетание факторов (традиционных и обусловленных болезнью) у больных РЗ повышает риск сердечно-сосудистых осложнений;

3. Системное воспаление – основной фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений при РЗ;

Список литературы

1. Ильина А.Е., Варфоламеева Е.И., Волков А.В. и др. Соотношение толщины комплекса интима – медиа, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровня СРБ у пациентов с подагрой. Тер. арх 2009;10:46-8.

2. Кардиология: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ЭОТАР – Медиа, 2007. – 1232 с.

3. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. – 2007. – №5. – С. 6 – 10.

4. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. Архив. – 2008. - №5. – 80 – 85.

5. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии. Науч.- практич. ревматол. 2004; 4: 4–9.

6. Попкова Т.В. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном

7. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите. Науч.-практич. Рев-матол. 2009; 3: 4–11.

8. Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (Suppl. 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis //Autoimmun Rev. 2006. Vol. 5. № 5. P. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype // Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. № 6. P. 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beta(2)GPI-anti-oxLDL/beta(2)GPI complex and atherosclerosis in SLE patients // Autoimmun Rev. 2007. Vol. 7. № 1. P. 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. № 9. P. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B

mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness // Reumatismo. 2007. Vol. 59. № 1. P. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. № 8. P. 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus // Ann N Y Acad Sci. 2007. № 1108. P. 121 – 126.

18. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F. et al. Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosis define potential mechanisms. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005; 32: 435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metabolic syndrome and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2006; 33: 2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Influence of nonclassical сardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Rheumatol. 2007. Vol. 34. № 5. P. 943 – 591.

22. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleve Clin J Med 2008;75(Suppl. 5):S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease // J Intern Med. 2005. Vol. 257. № 6. P. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India // J Rheumatol. 2006. Vol. 33. № 2. P. 201 – 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and ankylosing spondilitis // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – P. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid arthritis, inflammation, and atherosclerosis // Rheumatol.2004. Vol. 29. № 8. P. 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Relation between interleukin-6 level and subclinical intracranial large- artery atherosclerosis. Atherosclerosis 2008; 197(l): 326-32.

28. Kerekes, G. Effects of rituximab treatment on endothelial dysfunction, carotid atherosclerosis, and lipid profile in rheumatoid arthritis / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705–10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insulin resistance is an independent risk factor for atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. № 2. P. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus-mechanistic basis of the association

// Curr Opin Immunol. 2007. Vol. 19. № 6. P. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflamematory arthritis – EULAR TASK ORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum Dis 2008; 67 (suppl. II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – P. 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Rate and determinants of progression of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 56. № 10. P. 3412 – 3419.

35. Woods A.,Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Catad_tema Артриты и артрозы - статьи

Остеоартроз как фактор риска кардиоваскулярных катастроф

Опубликовано в журнале:
«РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ»; Неврология; ТОМ 15; № 23; 2007; стр. 1-5.

к.м.н. О.И. Мендель, к.м.н. А.В. Наумов 1 , д.м.н. Л.И. Алексеева 2 , профессор А.Л. Вёрткин 1 , к.м.н. М.М. Шамуилова 1

1 МГМСУ
2 НИИ ревматологии РАМН, Москва

В структуре смертности населения РФ ведущее место занимают болезни системы органов кровообращения - 57% (рис. 1). Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в основе которых лежит атеросклероз, справедливо называют эпидемией ХХ-ХХI в. Ежегодно от ССЗ в России погибает более 1 200 000 человек, в том числе и лица трудоспособного возраста. Болезни сердечно-сосудистой системы составляют более 50% всех случаев инвалидизации. В то же время одной из лидирующих причин функциональной недостаточности и потери трудоспособности у взрослых является остеоартроз (ОА) -самое известное и частое в мире заболевание суставов с возраст-ассоциированной распространенностью. Например, в США более чем у половины людей в возрасте старше 65 лет и практически у каждого старше 75 лет диагностируется ОА. Ряд исследователей считает, что к 2020 г ОА будет страдать 71% населения в возрасте старше 65 лет . В РФ также возрастает заболеваемость ОА. Об этом свидетельствуют данные статистики обращаемости в лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) по поводу клинических проявлений ОА. Так, в 1999 г в ЛПУ обратились 1 400 000 больных ОА, а в 2007 г - вдвое больше, 3 131 000 человек [В.А. Насонова, 2009].

Рис. 1. Причины смертности населения России, 2007 г.

В медицинских публикациях последних лет все чаще появляются данные о том, что люди, страдающие ОА, имеют более высокий риск развития ССЗ и более высокий уровень общей смертности по сравнению с популяцией. Повышенная специфическая смертность при ОА главным образом регистрировалась в исследованиях, включающих кардиоваскулярные и желудочно-кишечные заболевания. Первое исследование по изучению причин смертности у пациентов с ОА в США опубликовано Monson и Hall в 1976 г, где были проанализированы уровень и причины смерти у 617 пациентов с ОА в сравнении с белой популяцией аналогичного возраста и пола. Авторами установлено, что смертность пациентов с ОА в 40% случаев была обусловлена атеросклерозом сосудов сердца (стандартизированный уровень смертности составил 156) и заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (6% случаев смертности). При этом стандартизированный уровень смертности от заболеваний ЖКТ у пациентов с ОА был в два раза выше, чем в популяции и составил - 239. Lawrence et al., 1990 г., изучив смертность среди 2384 лиц в возрасте от 55 до 74 лет с рентгенологическими признаками ОА коленных суставов в сопоставлении с аналогичной группой лиц без рентгенологических изменений, установили, что уровень смертности у них был выше - 38,9% у мужчин и 30% у женщин - чем у лиц без рентгенологических признаков ОА - 31,6 и 17,7% соответственно. Haara et al., 2003, нашли, что ОА суставов кистей ассоциирован с повышенной смертностью от ССЗ у мужчин. Дальнейшие исследования в этой области позволили определить факторы риска смертности у пациентов с ОА: тяжесть заболевания, пожилой возраст и наличие коморбидных заболеваний . Более высокий уровень смертности у людей с ОА объясняют уменьшением физической активности пациентов на фоне поражения суставов нижних конечностей и наличием коморбидных заболеваний, в том числе, обусловленных отрицательным действием лекарственных препаратов, направленных на симптоматическое лечение ОА.

Под коморбидностью (полиморбидностью, мульти-морбидностью) принято подразумевать наличие двух и/или более синдромов или заболеваний у одного и того же пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени. Установлено, что ОА относится к болезням с высокой коморбидностью . Как правило, у больного с ОА в возрасте старше 50 лет одновременно сосуществует более 5 болезней и практически не встречаются лица с первичным ОА, не имеющие сопутствующих соматических заболеваний . Коморбидность -достаточно частое состояние в общей популяции (30%), однако изучение этой проблемы показало, что ревматические болезни в структуре коморбидности - не простое дополнение к другим заболеваниям. E. Loza et al., 2009, проведя анализ данных 2192 рандомизированно выбранных пациентов (всего изучено 972 545 человек населения Испании) с использованием короткой формы обзора здоровья (SF-12) и опросника качества жизни (HRQoL), установили, что у пациентов с коморбидностью, включающей ревматические болезни, отмечаются худшие показатели качества жизни и дневной функции, чем у пациентов без ревматических заболеваний. По имеющимся данным, ОА наиболее часто сочетается с артериальной гипертензией (АГ) и другими ССЗ (атеросклерозом, ИБС), ожирением, сахарным диабетом (ОД), хроническими обструктивными заболеваниями легких, заболеваниями ЖКТ. ССЗ наблюдаются у более, чем у 50% пациентов с ОА. Анализ публикаций в Medline с 1966 по 2004 г показал, что сочетание ОА с АГ встречается у 48-65% пациентов с ОА в популяции и у более 65% пациентов с ОА в возрасте старше 80 лет, нуждающихся в артропластике коленных суставов .

Общие факторы риска ОА и ССЗ
Общие факторы риска для первичного ОА и ССЗ: возраст, избыточный вес, наследственность, метаболические нарушения (повышенный уровень холестерина, толерантность к глюкозе, сахарный диабет).

Возраст - основное условие для развития первичного ОА и ССЗ, которые рассматриваются как возраст- ассоциированные заболевания. С возрастом в различных тканях человека происходит накопление гликолизированных продуктов коллагена, играющих немалую роль в патогенезе как атеросклероза, так и ОА . Внеклеточное накопление AGE-продуктов изменяет структуру и функциональные свойства как матрикса, так и матрикс-клеточных взаимодействий. Артериальные сосуды в первую очередь подвергаются воздействию AGE-продуктов, которые ковалентно взаимодействуют с коллагеном I типа, а он в свою очередь, взаимодействует с растворимыми белками плазмы (липопротеинами низкой плотности - ЛПНП, -иммуноглобулином G и др.). Образование AGE-продуктов на белках базальной мембраны сосудистой стенки (коллаген IV типа, ламинин, гепарансульфат протеогликан и др.) приводит к утолщению базальной мембраны, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижение адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов: снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие NO и др. и способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса. AGE-продукты также специфически накапливаются и в хрящевой ткани человека. Они атакуют долгоживущие белки, преимущественно коллаген, связываются с ними и повреждают их, нарушая функциональные свойства. Более того, они являются триггерами воспаления - могут активировать клетки, стимулируя образование провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода. AGE-продукты оказывают отрицательное воздействие на метаболизм хряща и его механические свойства, ставя под угрозу целостность матрикса. Предполагают, что AGE-продукты влияют на метаболическую активность хондроцитов и что сигнальные молекулы RAGE (рецепторы гликозилированных продуктов) хондроцита могут играть роль в патогенезе ОА. В норме суставные хондроциты экспрессируют функциональные RAGE. AGE-продукты вызывают быстрое увеличение RAGE на хондроцитах (экспериментально установлено, что в остеоартритическом хряще уровень RAGE намного выше, чем в контроле), которые усиливают свою метаболическую деятельность, приводя к деградации хряща. Лиганды RAGE стимулируют продукцию хондроцитами медиаторов воспаления и MMP-13.

Ожирение - первичный фактор риска как для ОА, так и для ССЗ. К заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относят сахарный диабет 2-го типа, дислипидемии, АГ, коронарную болезнь сердца, сердечную недостаточность, цереброваскулярные заболевания (повышенный риск инсультов), остеоартроз, респираторные заболевания (синдром апноэ во сне, астма), холелитиаз и неалкогольный цирроз печени . Установлено, что у людей с индексом массы тела (ИМТ) свыше 30 кг/м 2 риск развития ОА коленных суставов в 4 раза выше, чем у лиц с ИМТ 25 кг/м 2 . Ожирение при варусном положении коленного сустава способствует перенесению оси тяжести тела и выраженному поражению медиальных тибио-феморальных сочленений . Исследование Hart et al., 1992, включившее 1000 женщин, выявило, что относительный риск развития одностороннего и двустороннего ОА коленных суставов, по данным рентгенологического исследования, был 6,2 для ИМТ<23,4 кг/м 2 и 18 для ИМТ >26,4 кг/м 2 . Когда ИМТ <23,4 kg/м 2 сравнили с ИМТ - 23,4-26,4 кг/м 2 , относительный риск ОА был выше в 2,9 раза для коленного сустава, в 1,7 раза для карпометакарпальных суставов и в 1,2 раза для проксимальных межфаланговых суставов. Двойное контролируемое исследование показало, что увеличение веса тела на каждый килограмм увеличивает риск рентгенологических признаков ОА коленных и карпометокарпальных суставов . Установлено, что не только повышенный вес ассоциирован с увеличением риска развития ОА, но и снижение веса ассоциировано со снижением риска ОА. В исследовании, включившем 800 женщин, было продемонстрировано, что уменьшение ИМТ на 2 кг/м 2 на протяжении 10 лет снизило риск развития ОА более, чем на 50% . Систематический обзор литературы, посвященной изучению лиц с ожирением и диагностированным ОА коленных суставов, установил, что нетрудоспоспособность, обусловленная ОА, может быть значительно снижена с уменьшением массы тела на 5,1% . Какова же взаимосвязь между ОА и ожирением? Современные научные данные позволяют оценивать роль ожирения как фактора риска ОА и других хронических состояний гораздо шире, чем просто увеличение ИМТ Несомненно, сама по себе повышенная масса жировой ткани увеличивает нагрузку на скелет и приводит к повреждению костно-мышечной ткани. Эффект увеличенной нагрузки на суставной хрящ у людей с повышенным весом может объяснить возрастание риска ОА коленных суставов. Однако тот факт, что ОА часто развивается в суставах, не имеющих отношения к повышенному весу, позволяет предположить, что имеются какие-то другие механизмы, связанные с ожирением, способные изменить метаболизм хрящевой и костной ткани и привести к развитию заболевания. В последнее время показано, что жировая ткань не является пассивным накопителем энергии и значимость жировой ткани как эндокринного органа не вызывает сегодня сомнений. Новые данные позволили выдвинуть гипотезу, что ОА - системное заболевание, при котором дисрегуляция липидного гомеостаза может быть одним из лидирующих патофизиологических механизмов, приводящих к развитию ОА .

Роль воспаления в патогенезе ОА и ССЗ
По мнению ряда исследователей, связь ОА с ССЗ может быть обусловлена как общими патогенетическими механизмами, так и другими внешними факторами. В патогенезе атеросклероза и ОА немалую роль играет неспецифическое воспаление.

Атеросклероз относят к воспалительным заболеваниям, при которых воспаление связано с дислипидемией и хронической иммунной дисрегуляцией. Предполагаемыми факторами риска и маркерами атеросклероза являются С-реактивный протеин (СРП), фибриноген, тканевой активатор плазминогена, фосфолипаза А2, цитокины (интерлейкины, α-фактор некроза опухоли) и внутриклеточные сигнальные полипептиды . Цитокины и сигнальные полипептиды, которые могут образовываться в сердце, сосудистых клетках, макрофагах и жировой ткани, стимулируют продукцию острофазных белков в печени как при острых, так и хронических воспалительных процессах . Установлено, что одним из основных элементов атеротромбоза является увеличение синтеза провоспалительных цитокинов. Так, у больных ИБС по сравнению со здоровыми лицами обнаружено существенное повышение уровней интерлейкинов IL-2, IL-4, IL-6, IL-12 и IL-18, причем уровень IL-6 был выше у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) . Повышенные уровни матриксной металлопротеазы-9 (MMP-9) вносят значимый вклад в разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, а повышенные уровни ингибитора-1 активатора плазминогена (PAI-1) играют большую роль в процессах тромбообразования. Как установлено, ММР оказывают влияние на ремоделирование сосудов и снижение эластичности артерий с возрастом . ММР-3 ассоциирована с опасными, гладкими, липидосодержащими структурами артериосклеротических бляшек. Генотип MMP-3 может быть важной детерминантой ремоделирования сосудов и ригидности артериальных сосудов, связанной с возрастом. Исследование, проведенное Berg et al., 2009, показало, что у пациентов с ИБС уровни ММР-2 и ММР-9 оказались достоверно выше по сравнению с пациентами, не страдающими ИБС. Кроме того, активность ММР-2 достоверно ассоциировалась с уровнями С-реактивного белка, а также с уровнями атерогенного аполипопротеина В.

В патогенезе ОА также немалую роль играет неспецифическое воспаление . При ОА отсутствуют классические макроскопические признаки воспаления, нет выраженной инфильтрации воспалительными клетками тканей сустава, однако провоспалительные цитокины, такие как IL, в частности, IL-1β, а также фактор некроза опухоли-α (ФНО-α) выявляются в синовиальной жидкости больных ОА в повышенных количествах. Под воздействием IL-1 хондроциты резко усиливают синтез ММР, прекращают синтез протеогликанов и коллагенов хряща. В ответ на стимуляцию IL-1β хондроциты синтезируют ферменты, необходимые для образования оксида азота (NO) (индуцибельную синтазу NO -ИСОА) и простагландинов (ЦОГ-2). Сложная сеть взаимодействий цитокинов, ферментов, свободных радикалов и продуктов распада матрикса приводит к уменьшению содержания протеогликанов в хряще, нарушению архитектоники матрикса, появлению микротрещин и надрывам хряща. Обнаружено значимое увеличение уровня MMP-3, как в синовиальной жидкости, так в крови пациентов с ОА коленных и тазобедренных суставов. Установлено, что ММР-3 продуцируется хондроцитами и клетками синовиальной мембраны . Содержание MMP-3 корреллирует с активностью болезни или тяжестью ОА: уровень сывороточных MMР-3 и MMР-9 значительно повышен у пациентов с деструктивным ОА бедра по сравнению с пациентами с менее тяжелым ОА бедра. Таким образом, уровень MMP может служить быть диагностическим маркером быстро прогрессирующего ОА .

Нельзя не учитывать роль хронического болевого синдрома в патогенезе кардиоваскулярных осложнений при ОА. Хронический болевой синдром, вызывая нейроэндокринный ответ, нередко является причиной развития осложнений имеющихся у пациента ССЗ. Pincus et al. (2005) выявлено, что сокращение продолжительности жизни пожилых людей в большой степени зависит от выраженности болевого синдрома. Проведенная ими оценка выживаемости 1525 пациентов, среди которых 24% - 370 человек страдали ОА, 16% - 246 человек ССЗ, ОА и ССЗ - 109, показала, что относительный риск смерти был выше у пациентов с ОА с интенсивностью боли >40 мм по ВАШ (по сравнению с теми, у кого интенсивность боли была <40 мм при отсутствии различий по возрасту и полу). Помимо этого важным фактором, усугубляющим течение ССЗ, является ограничение физической активности пациентов, страдающих ОА.

Особенности терапии ОА у пациентов с ССЗ
Тот факт, что у больного с ОА, как правило, одновременно имеют место несколько соматических заболеваний, в первую очередь ССЗ, диктует необходимость жесткой оценки предполагаемой пользы и возможного риска от назначаемой противоартрозной терапии. На фоне коморбидности избыточное и нерациональное назначение лекарств без учета особенностей их взаимодействия приводит к резкому возрастанию вероятности развития нежелательных эффектов терапии и усугублению течения заболеваний.

Немедикаментозные методы лечения
Для пациента с ОА и ССЗ в случае повышенного ИМТ или ожирения проведение мероприятий по снижению веса является первоочередной задачей. Грамотная коррекция веса позволит уменьшить интенсивность болевого синдрома в пораженных суставах (коленных), будет способствовать замедлению прогрессирования ОА, а также значительно снизит риск сердечно-сосудистых осложнений. Регулярные занятия лечебной физкультурой (ЛФК) и правильный двигательный режим являются обязательным компонентом немедикаментозной терапии ОА. Позитивное влияние занятий ЛФК на снижение болевого синдрома в суставах при ОА установлено в ряде исследований. Комплекс ЛФК должен побираться индивидуально с учетом имеющейся ССП и ее степени тяжести.

Медикаментозные методы лечения
В международных рекомендациях по лечению ОА (EULAR, 2003, OARSI, 2008) НПВП указаны как препараты выбора для купирования болевого синдрома при ОА (в случае неэффективности парацетамола). НПВП, как неселективные, так и селективные, обладают выраженным противовоспалительным и обезболивающим эффектом, однако на пациентов с ОА и риском развития, а тем более страдающих ССЗ, они могут оказывать целый ряд побочных эффектов, отягощающих течение кардиоваскулярной патологии. Повышение риска кардиоваскулярных катастроф (инфаркта миокарда, инсульта и внезапной коронарной смерти) может рассматриваться как класс-специфический побочный эффект для всех НПВП [Насонов Е.Л., Каратеев А.Е., 2003, 2006, Antman E.M. et al., 2007]. Прием НПВП может приводить к дестабилизации АГ и прогрессированию сердечной недостаточности (СН). Установлено, что прием НПВП пациентами с заболеваниями сердца в анамнезе увеличивает в 10 раз вероятность (0R=10,5) госпитализации по поводу СН по сравнению с пациентами, не принимающими НПВП (OR=1,6). Также следует иметь в виду, что НПВП способны снижать эффективность препаратов, использующихся в стандартной терапии ССЗ (β-блокаторов, диуретиков, ингибиторов АПФ и в меньшей степени антагонистов кальция).

Как основные лечебные свойства всех НПВП, так и вызываемые ими нежелательные эффекты напрямую связаны с их механизмом действия - подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что в результате приводит к угнетению синтеза простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ-1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ-2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. Принято считать, что противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие НПВП преимущественно связано с их способностью ингибировать ЦОГ-2, в то время как наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) связаны с подавлением активности ЦОГ-1.

В настоящее время все более значимое место в терапии ОА занимают симптоматические препараты медленного действия с возможной структурно-модифицирующей активностью (SYSODOA). Они так же, как и НПВП, включены в рекомендации EULAR (2003, 2005, 2006) и OARSI (2008) по лечению ОА. К ним относят глюкозамин (ГА) и хондроитин сульфат (ХС), диацериин, препараты гиалуроновой кислоты для внутрисуставных инъекций и экстракты авокадо и сои. Наибольшие доказательства в отношении эффективности при лечении ОА получены для ХС и ГА. Суммируя результаты клинических исследований, проведенных с препаратами ХС и ГА, можно сделать заключение, что характерными для них являются противовоспалительный эффект, сравнимый с НПВП и позволяющий снизить дозу последних, возможность сочетания с парацетамолом и НПВП, длительное сохранение лечебного эффекта, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных эффектов. При этом они способствуют замедлению прогрессирования ОА (по данным рентгенологических исследований).

Механизм лечебного действия ХС и ГА при ОА связан с их способностью подавлять катаболические (дегенеративные) и активировать анаболические (восстановительные) процессы в хрящевой ткани, оказывать собственное противовоспалительное и обезболивающее действие. При этом установлено, что ХС и ГА оказывают не совсем идентичное фармакологическое действие: они дополняют и усиливают эффекты друг друга, что определяет перспективность их совместного применения в лечении ОА. Так, ХС зависимым от дозы образом подавляет стимулированный IL-1 синтез ПГ синовиальными фибробластами, отменяет зависимую от IL-1 ингибицию синтеза гиалуроновой кислоты, ингибирует зависимый от IL-1 синтез коллагеназы и активность аггреканазы, что свидетельствует о способности ХС уменьшать коллагенолитическую активность и увеличивать продукцию компонентов матрикса, способен подавлять синтез агрессивных ММР и активировать синтез ингибиторов ММР, что помогает восстановлению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в матриксе хряща. Помимо этого ХС подавляет NО-индуцированный апоптоз хондроцитов, улучшает микроцируляцию субхондральной кости за счет ингибиции синтеза липидов, связывания Е-селектина, мобилизации фибрина, липидов и холестерина в кровеносных сосудах субхондральной кости. ГА купирует провоспалительное и сосудоразрушающее действие IL- 1, подавляет активацию пути ядерного фактора (NF)-kB. Благодаря этому механизму ГА может подавлять экспрессию генов и синтез белков ЦОГ-2, избирательно через ЦОГ-1, таким образом предупреждая высвобождение простагландина PGE2 в питательной среде. Действие (NF)-kB подавляется ГА на уровне, как хондроцитов, так и синовиоцитов, при этом обеспечивается параллельное снижение синтеза белков ЦОГ-2, высвобождение (PGE2 и, в хондроцитах, высвобождение NO. Кроме того, ГА последовательно снижает обусловленный IL-1 синтез ММР в клетках обоих типов . В эксперименте подтверждено усиление и дополнение фармакологических эффектов ХС и ГА в случае их совместного применения. Так комбинация ХС и ГА подавляла синтез некоторых медиаторов дегенерации хряща, в частности уменьшала желатинолитическую активность ММР-9, способствовала уменьшению концентрации протеина ММ-13 и уменьшению уровня кератан сульфата в тканях. В другом исследовании комбинированная терапия ХС и ГА увеличивала продукцию глюкозамино-гликанов хондроцитами на 96,6% по сравнению с 32% на монотерапии, а поражение хряща было менее тяжелым . В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании «Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT)» при оценке влияния различных схем лечения на боль (WOMAC) через 6 мес. терапии было установлено, что у больных ОА с сильными болями в коленных суставах (WOMAC 301-400 мм) эффективность терапии комбинацией ХС и ГГ была достоверно выше (79,2% , р=0,002 против плацебо), чем в случае использования монотерапии ХС или ГГ .

Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, можно рассматривать их в качестве наиболее предпочтительных средств для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ. Проведенное нами исследование подтвердило эффективность и высокую безопасность комбинированного препарата АРТРА® (в 1 таблетке содержит 500 мг ХС и 500 мг глюкозамина гидрохлорида) в лечении ОА у больных с соматической патологией. В исследование были включены 60 больных в возрасте 62,3±4,7 года с ОА коленных суставов II-III стадии и сопутствующей соматической патологией, из которых 60% страдали АГ и 19% ИБС. Пациенты были рандомизированно разделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту, тяжести ОА (интенсивности болевого синдрома и степени функциональных ограничений) и сопутствующей терапевтической патологии (по 30 пациентов каждая). Пациенты основной группы получали АРТРА® совместно с НПВП, пациенты контрольной группы - только НПВП. По ходу лечения НПВП отменялись при отсутствии болевого синдрома и не рецидивировании последнего без терапии НПВП. Длительность терапии составила 6 мес., оценка эффективности проводилась: клиническая - через 3 и 6, МРТ - через 9 мес. В динамике оценивались: влияние терапии на боль (индексы ВАШ, WOMAC), отмену или снижение дозы принимаемых НПВП, функциональное состояние (WOMAC, быстрота ходьбы на 15 м), прогрессирование заболевания (МРТ коленных суставов), состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Оценка динамики болевого синдрома (WOMAC боли) продемонстрировала, что у пациентов, принимавших АРТРА®, уже через 3 мес. от начала терапии наблюдался более выраженный регресс болевого синдрома по сравнению с группой контроля. Через 6 мес. терапии у пациентов основной группы уровень интенсивности болевого синдрома был достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы, 178,3±37,2 против 287,4±42,8 соответственно (р=0,02). Оценка функциональной недостаточности по шкале WOMAC на старте исследования не выявила значимых различий между группами наблюдения. Через 6 мес. терапии в обеих группах мы наблюдали достоверное снижение функциональной недостаточности, однако в первой группе средний балл составил 427,3, во 2-й - 658,9 (р=0,002). Таким образом, у пациентов, получающих АРТРА®, после окончания запланированного срока наблюдения отмечалась достоверно большая динамика нивелирования болевого синдрома и улучшения функциональной способности. Визуальная оценка состояния коленных суставов сустав, проведенная врачом МРТ, до лечения и через 9 мес. терапии установила улучшение визуализации суставного хряща у 60% пациентов основной группы, в то время как у 63,3% пациентов контрольной группы отмечалась отрицательная динамика. Таким образом, больший положительный эффект терапии в группе пациентов, получавших АРТРА®, с точки зрения клинической картины подтвержден данными объективного метода исследования - МРТ. С целью изучения влияния терапии на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ОА и соматической патологией оценивались динамика САД (систолического АД) и частота БИ (болевой ишемии) и ББИ (безболевой ишемии) миокарда по данным холтеровского исследования (вначале и через 6 мес. исследования). Установлено, что на фоне лечения у пациентов, получавших АРТРА®, наблюдалась большая положительная динамика уровня САД. Разница среднесуточного САД до начала терапии и через 6 мес. наблюдения составила в основной группе 7,3 мм рт.ст (р<0,05), в то время как в контрольной группе - 3,6 мм рт.ст (р>0,05). По данным холтеровского мониторирования, у пациентов основной группы было отмечено меньшее число эпизодов как БИ, так и ББИ миокарда, чем у пациентов контрольной группы. Положительное влияние АРТРА® у больных с ОА и соматической патологией на состояние сердечно-сосудистой системы обусловлено, по-видимому, более эффективным купированием болевого синдрома в суставах и улучшением функционального состояния, снижением дозы принимаемых больным НПВП и связанным с этим снижением риска развития, вызываемых ими побочных эффектов. Исследование также продемонстрировало и выгодность применения препаратов ХС и ГА в лечении пациентов с ОА и соматической патологией с фармакоэкономической точки зрения. На фоне лечения препаратом АРТРА® у больных ОА уменьшилось число повторных госпитализаций по поводу обострений соматических заболеваний: в основной группе, получавшей АРТРА®, в течение последующих 9 мес. наблюдения повторно госпитализировались 43% пациентов (13 человек), тогда как во 2-й группе, получавшей только НПВП, повторные госпитализации были у 76% пациентов (23 человека). Общее число госпитализаций на 1 больного составило 1,2 в 1-й группе и 1,7 -во 2-й группе.

Заключение

Таким образом, терапия клинических проявлений ОА у больных с сердечно-сосудистой патологией (или ее высоким риском) должна быть тщательно продуманна врачом. При формировании схемы лечения должны быть выявлены и по возможности устранены имеющиеся у больного факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Большое внимание следует уделять не медикаментозным методам лечения - ЛФК, диете, направленной на снижение ИМТ, организации режима труда и отдыха. На протяжении всего курса лечения необходим жесткий контроль уровня АД, ЭКГ Что касается медикаментозной терапии, то больным с АГ и высоким риском кардиоваскулярных осложнений НПВП следует назначать с большой осторожностью, соблюдая принятые рекомендации (в сочетании с низкими дозами спирина). Больным с СН НПВП лучше не назначать. Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность (сопоставимую с плацебо) и хорошую переносимость препаратов ХС и ГА, их можно рассматривать в качестве наиболее предпочтительных для лечения клинических проявлений ОА у больных с ССЗ.

Наиболее распространенными кардиоваскулярными заболеваниями являются: артериальные гипертензии, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, тромбозы и тромбоэмболии сосудов (тромбоэмболия легочной артерии), пороки сердца, воспалительные заболевания сердечной мышцы и его оболочек (миокардит, перикардит, эндокардит) и др.

Следует отметить, что артериальная гипертензия и атеросклероз, являясь самыми частыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, лежат в основе развития большинства других, более серьезных кардиоваскулярных заболеваний. Лечение начинают с оценки риска развития кардиоваскулярных заболеваний, который складывается из следующих факторов: возраст (риск возрастает с повышением возраста пациента), наследственная предрасположенность, а также мужской пол (чаще страдают мужчины).

Поскольку воздействовать на данные факторы не представляется возможным, возрастает значение следующих причин: уровень артериального давления выше 140/90 мм рт.ст., изменения липидного состава крови (повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов при снижении содержания липопротеидов высокой плотности), курение, избыточная масса тела и гиподинамия (назначается диетотерапия, даются рекомендации по образу жизни).

При наличии стойко повышенного артериального давления и дислипопротеидемии назначается соответствующее медикаментозное лечение.

При наличии осложненных пороков сердца, выраженных атеросклеротических отложений, нарушающих гемодинамику по сосудам сердца, а также приводящих к аневризме аорты – необходимо хирургическое лечение. Современная кардиохирургия обладает целым арсеналом средств, позволяющих проводить эффективные и малотравматичные операции.

Так при ишемической болезни сердца используется аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика сосудов. Проводится протезирование сердечных клапанов и аневризмы аорты с помощью синтетических имплантов, как традиционными способами, так и с помощью эндоваскулярного протезирования с установкой стента (например, при аневризме аорты).

При патологии периферических сосудов, также как и сосудов сердца, в настоящее время используется пластика с помощью специальных баллонов с лекарственным покрытием.

Наиболее рациональный и эффективный метод лечения назначается врачом в зависимости от выраженности кардиоваскулярного риска, общего состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Риск инсульта при кардиоваскулярном синдроме

Данный синдром-то же что и вегето-сосудистая дистония то есть патологическое изменение стенок сосудов и артерий. Фактором риска считается такой симптом, при наличии которого «на входе» через некоторое время отмечают развитие определенного «выхода» (заболевания), причем эту связь нельзя полностью объяснить влиянием других факторов.

При доказанной зависимости «доза - эффект» (то есть усиление / уменьшение выраженности патогенных симптомов ассоциируется с ростом / снижением заболеваемости или смертности) вероятность того, что признак является настоящим фактором риска данного синдрома растет.

Доминирующая прогностическая роль при гипертензии (АГ) именно достигнутого на фоне лечения уровня артериального давления была впервые доказана почти 20 лет назад в исследовании: при недостаточном пониженном АД были установлены высокие показатели кардиоваскулярной заболеваемости и летальности. Позже обязательность достижения целевых показателей давления для реального понижения сердечно-сосудистого риска подтвердили результаты известного многоцентрового исследования НОТ.

В недавнем же исследовании (120 тыс. смертей среди 1 млн участников разных возрастных групп) доказано, что ослабление систолического артериального давления снижает риск летальности от инсульта и ишемической болезни сердца на 7-10%. Результаты 10-летнего наблюдения за 420 тыс. пациентов показали, что снижение диастолического АД сбавляет частоту инсульта на 15%, риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний - на 6%.

Артериальная гипертензия является настоящим фактором риска кардиоваскулярной болезни. Особенно тесная взаимосвязь установлена между показателями давления и частотой мозговых инсультов. АГ является также провокатором развития и не фатальной ИБС, сердечной (СН) и почечной недостаточности.

Кроме того, на степень заболеваемости и летальности у больных с АД влияют многочисленные ассоциированные факторы. Так, развитие атеросклероза мало у детей, но ускоряется с возрастом, у:

• мужчин;
• курящих;
• лиц с отягощенной наследственностью;
• малоподвижным образом жизни;
• избыточной массой тела.

Также при наличии так называемых патофизиологических факторов риска:

1. инсулинорезистентность и гиперинсулинемия,
2. дислипидемия,
3. эндотелиальная дисфункция,
4. микроальбуминурия,
5. гиперурикемия,
6. воспаления и нарушения гемостаза.

Прогностически важным также является наличие субклинических поражений органов-мишеней АГ (в частности, ГЛЖ) и сахарного диабета.

Большинство из составных синдрома являются патогенетически взаимосвязанными, а их комбинация резко ухудшает жизненный прогноз и лечение, поскольку усиливается влияние каждого. Основные преимущества антигипертензивного лечения обусловлены фактическим снижением АД и в значительной мере не зависят от применяемых лекарственных средств.

Хотя прогностическая важность достижения адекватного давления несомненна, но на практике это нередко не удается, а действует сформулированное в США в 1960-х годах правило половин: только половина людей с АД знает о ее наличии, из них только половина лечится, причем эффективно - только в половине случаев.

В России знают о наличии у них АД только 2/3 сельских жителя, а среди сельских мужчин с гипертонией - только 53%. Эффективно лечатся только 19% городских жителей и 8% сельских, а в отношении мужчин с АД, то эффективно лечатся лишь 9% в городах и лишь 3% в селах.

Сердечно-сосудистая дистония: признаки и лечение

Этиология сердечно-сосудистой дистонии

Среди основных причин данного нарушения можно назвать следующее:

• наследственная предрасположенность;
• гормональные сбои;
• гиподинамия;
• наличие очаговых инфекций;
• эндокринные заболевания;
• поражения внутренних органов;
• хронические заболевания ЦНС или перинатальные патологии, сопровождающиеся церебральными сосудистыми нарушениями, повреждением гипоталамуса, изменениями ликвородинамики.

Среди причин нарушений в работе сердечно-сосудистой системы также следует отметить ВСД. Это патология, обусловленная отклонением в функционировании периферической вегетативной нервной системы. Провоцирующими факторами, которые способствуют ее развитию, являются постоянные стрессы, физические нагрузки и хроническая усталость, повышенная метеочувствительность, злоупотребление алкоголем и кофе, курение.

Симптомы кардиоваскулярного синдрома

Практически у 90% больных регистрируют кардиалгию - боль в области сердца. Она может быть постоянной или приступообразной, ноющего характера, в форме жжения или щемления в области верхушки сердца. Часто при сердечно-сосудистой дистонии регистрируют такие нарушения сердечного ритма:

1. Тахикардия - ускорение сердцебиения до 150 ударов в минуту в состоянии покоя. На ЭКГ, как правило, регистрируют синусовый тип тахикардии, так как характерен повышенный автоматизм синоатриального узла. Причиной обычно является высокий тонус симпатической нервной системы или низкий тонус блуждающего нерва. Нужно отметить, что данное нарушение значительно снижает трудоспособность больных, поскольку даже при минимальных физических нагрузках частота сокращений сердца достигает чрезмерно высоких показателей. Кроме этого, одновременно наблюдается повышение артериального давления. Размеры сердца и его тоны при этом остаются в пределах нормы. Сопутствующими симптомами может быть ощущение жара, повышение температуры тела, парестезии, появление чрезмерной чувствительности к боли, невротические состояния, рассеянность.
2. Брадикардия - замедление сердечного ритма до 60 ударов или ниже вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва или снижения автоматизма синоатриального узла. У больных регистрируют склонность к снижению артериального давления, увеличение размера сердца и приглушенность его тонов. На ЭКГ в основном выявляют синусовую брадикардию, хотя могут регистрироваться и экстрасистолии. Сердечно-сосудистая дистония, которая протекает с брадикардией, также характеризуется такими симптомами: боль в сердце, головокружение, потеря сознания, чрезмерная потливость, непереносимость холода, цианоз кистей рук.
3. Другие виды аритмий. Могут развиваться экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, в тяжелых случаях - пароксизмальная фибрилляция сердца. Подобные аритмии следует дифференцировать с изменениями сердечного ритма на фоне функциональных сбоев в работе щитовидной железы, с миокардитами и рефлекторными нарушениями при остеохондрозе.

В отдельных случаях при сердечно-сосудистой дистонии регистрируют высокую активность b1-адренорецепторов. При этом формируется так называемый гиперкинетический кардиальный синдром. Он характеризуется увеличением минутного объема сердца и снижением общего сопротивления периферических сосудов.

Лечение сердечно-сосудистой дистонии

Для получения положительных результатов нужно пролечить заболевания, которые могут иметь этиологическое значение (устранить хронические очаговые инфекции, соматические, эндокринные патологии и т.д.). Кроме этого, пациентам важно вести правильный образ жизни, избегать физической и психологической нагрузки.

Для устранения боли рекомендуют принимать седативные препараты, антидепрессанты и ноотропные средства (пирацетам, диазепам, карбамазепин). Хорошее обезболивание также дают сублингвальные таблетки валидола. Иногда помогает наложение перцового пластыря.

Часто в лечение включают нейролептики, которые имеют успокаивающее действие, подавляют реакцию организма на внешние раздражители и снижают психомоторное возбуждение. Устранить патологическую симптоматику также помогает психотерапия, массаж, иглорефлексотерапия и водные процедуры.

При наличии тахикардии, как правило, назначают бета-адреноблокаторы. Они способны блокировать b1-адренорецепторы, что уменьшает силу и частоту сокращений сердца, а также подавляет сердечную проводимость. При брадикардии рекомендуется прием периферических М-холиноблокаторов (атропин или настой белладонны). Данная группа препаратов имеет противоположное фармакологическое действие - ускоряет сердечный ритм, усиливает его сократительную способность, облегчает атриовентрикулярную проводимость.

При своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД): причины, симптомы, лечение

Наверняка многим доводилось слышать о таком заболевании, как вегето-сосудистая дистония (ВСД). Порой люди, обладая определенными проблемами со здоровьем, подолгу ходят от одного доктора к иному. Однако точный диагноз им поставить так и не могут. Вроде бы и результаты анализов неплохие, и кардиограмма в норме, но человеку по-прежнему плохо. Что же скрыто под данным термином, можно ли вылечить данное заболевание, опасно ли оно, к какому специалисту требуется обращаться? Будем разбираться со всем по порядку.

Как правило, вегетативная дисфункция начинает проявляться уже в раннем детстве. Отправной точкой для расстройств вегетативной нервной системы может послужить:

• родовая травма,
• кислородное голодание в ходе беременности либо родов,
• патология в функционировании центральной нервной системы.

Детки с подобными проблемами довольно часто заболевают простудами, при переменах погоды они жалуются на боли в области головы, зачастую у них затрудненное дыхание, они плохо переносят духоту. Однако нередко по мере взросления перечисленные выше проблемы уходят сами собой, и человек даже не вспоминает, что все это когда-то присутствовало в его жизни.

Но так бывает далеко не всегда. Некоторые из детей при наступлении полового созревания начинают жаловаться на утомляемость, слезливость, частые головокружения и головные боли, раздражительность, тревожность, вспыльчивость. В данном случае, чтобы вегетативные нарушения не усугубляли жизнь подростка, стоит обратиться к специалисту.

Конечно же, расстройства вегетативного характера не всегда возникают у человека еще в детстве. Существует ряд причин, из-за которых данный синдром диагностируется у человека уже во взрослом состоянии.

К факторам, способствующих возникновению заболевания, относят:

• хронические психоэмоциональные нагрузки,
• наследственность,
• разные виды инфекций,
• злоупотребление табакокурением и алкоголем,
• травмы головного мозга,
• чрезмерное употребление кофе,
• гормональные дисфункции,
• хронические интоксикации,
• остеохондроз шейного отдела,
• разные заболевания внутренних органов.

Симптомы ВСД

Во все времена постановка диагноза «вегето-сосудистая дистония» было крайне сложным делом. Ведь у данного заболевания насчитывается до 150 признаков. В связи с этим некоторые из пациентов подолгу и без улучшений в состоянии лечатся у таких специалистов, как кардиолог, отоларинголог, эндокринолог, гастроэнтеролог, дерматолог, иммунолог, психиатр и др.

Тут уж самому надо понимать, что при продолжительном (несколько лет) и безуспешном лечении у гастроэнтеролога воспаления поджелудочной железы, либо тахикардии у кардиолога, либо вспышек гнева и паники у психиатра, либо «кома в горле» у отоларинголога, вы идете по неверному пути. Зачастую вегетативные расстройства маскируются под разнообразные заболевания. Бывает так, что лишь консилиум из нескольких опытных врачей способен верно поставить диагноз подобному пациенту. Каким же образом распознать «замаскированного противника»?

О наличии ВСД можно говорить, если вы в течение долгого времени наблюдаете у себя появление:

• головокружений,
• беспричинных приступов тревоги (вплоть до паники),
• стойкой бессонницы,
• приступообразных головных болей,
• дрожание рук либо всего организма,
• навязчивых фобий,
• частого мочеиспускания,
• замедление либо учащение сердцебиения,
• онемение ног, рук,
• приливов жара к голове,
• разбитость и слабость,
• тошноту и рвоту,
• нарушений координаций движений,
• обмороков.

Клинические синдромы и их симптомы

Симпатикотония. У больных отмечается частая тахикардия (т.е. учащение пульса), озноб конечностей, повышение артериального давления, боли в сердце, бледность лица, симптом беспокойных ног, порой повышенная температура тела.

Ваготония. У больных отмечаются такие симптомы, как: брадикардия (т.е. замедленный пульс), покраснение лица, потливость, пониженное артериальное давление. Подобный приступ может сопровождаться удушьем, слабостью, головокружением, тошнотой, усилением перистальтики кишечника.

Кроме того, бывают смешанные кризы – это когда у человека возникает несколько симптомов одновременно. Главное при этом помнить, что ВСД не опасна для жизни. Многие пациенты при возникновении приступа начинают паниковать, однако бояться не стоит – ведь вегето-сосудистая дистония не является приговором – это лишь диагноз. Можно сказать, что она подобна аллергии: хоть она и имеется, однако с ней вполне можно жить.

Синдром адаптационных нарушений. Некоторые пациенты при наличии вегетативных нарушений страдают от данного синдрома. У них отмечается утомляемость, метеозависимость, слабость, непереносимость физических, психических нагрузок. Это происходит из-за уменьшения потребления тканями кислорода.

Синдром психических нарушений, когда появляется ощущение страха, доходящее до паники, повышенная тревожность, нарушение сна, плаксивость.

Гипервентиляционный синдром, при котором преобладают такие симптомы, как ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, потребность глубоких вдохов. Многие отмечают, что во время появления такого приступа очень хочется выйти на улицу либо распахнуть окно и вдыхать морозный воздух. Нередко этим людям сложно переносить поездки в транспорте, находиться в душном помещении, выдерживать тяжелые физические нагрузки.

Нейрогастральный синдром, при котором человек жалуется на изжогу, запоры, спазмы пищевода, повышенное газообразование.

Синдром периферических сосудистых нарушений. У больного наблюдаются отеки, покраснения рук и ног, боль в области суставов и мышц, судороги мышц конечностей. Причина этого всего кроется в изменении тонуса сосудов, а также их проницаемости.

Цереброваскулярные нарушения. У больного возникают мигрени, шумы в ушах, головокружения, предобморочные состояния. Может кроме артериальной гипертензии появиться еще и венозная.

Кардиоваскулярный синдром, при котором у человека после эмоциональной либо физической нагрузки будут появляться боли в районе сердца. При этом артериальное давление и пульс могут быть нестабильными.

Иногда вегето-сосудистая дистония наступает у женщин в период менопаузы, а также при иных гинекологических проблемах (поликистозе яичников, миоме). Врачи полагают, что происходящий в женском организме гормональный дисбаланс способен оказывать значительное негативное воздействие на функционирование вегетативной системы.

Как видите, симптомов ВСД чрезвычайно много. Они могут проявляться не только по отдельности, но и сразу по несколько.

Диагностика ВСД

Для того чтобы точно диагностировать ВСД, необходим профессионализм, а также слаженность работы таких специалистов, как кардиолог, невропатолог, терапевт. Необходимо отсеять другие диагнозы, обладающие похожими признаками.

Для этого придется пройти определенные обследования:

• компьютерную электроэнцефалографию,
• электрокардиографию,
• магнитно-ядерный резонанс,
• вегетативные пробы.

Конечно же, диагностика будет назначаться по результатам беседы с пациентом, после ознакомления с его жалобами.

Метод исследования под названием электроэнцефалография (сокращенно ЭЭГ) широко применяют в неврологии. Посредством него отражается работа различных отделов мозга. В случае с вегетативными нарушениями ЭЭГ требуется для исключения эпилепсии.

Электрокардиография крайне важна для диагностики работы сердца. Врач после этого обследования получает ценную информацию о текущем состоянии данного органа.

Магнитно-ядерный резонанс. Служит для получения послойных изображений органов. Данная методика исследования считается сегодня одной из наиболее точных. В процессе постановки диагноза ВСД магнитно-ядерный резонанс позволяет специалистам исключить определенные болезни головного мозга, у которых симптомы очень похожи с проявлениями вегетативных дисфункций.

Вегетативные пробы содержат кардиоваскулярные тесты, посредством которых выявляют нарушения в функционировании периферической вегетативной н.с. Здесь досконально изучают ортостатическую пробу, позволяющую выявить уровень работы всей физиологической системы, а также адаптационные резервы организма.

В случае, когда вегето-сосудистая дисфункция была обнаружена уже в детстве, ее необходимо лечить с малых лет. Иначе к достижению человеком зрелого возраста она может привести к появлению различных заболеваний. Своевременное обращение к специалистам обеспечит большинству пациентов, страдающих данными расстройствами, получение положительного результата лечения. В данном случае процент благоприятного исхода составляет около 80%. Впоследствии у таких людей восстанавливаются адаптационные силы организма, ощутимо снижаются проявления заболевания. Многие из вовремя пролечившихся пациентов навсегда забывают об имевших место вегетативных нарушениях.

Лечение ВСД включает в себя самые разные методы:

• немедикаментозные,
• диетотерапия,
• лекарственные,
• физиотерапевтические и т.д.

Немедикаментозные методы

К ним относят: плавание, спортивную ходьбу, туризм, катание на лыжах, закаливающие процедуры, прогулки по свежему воздуху. Категорически запрещаются любые упражнения на тренажерах, при выполнении которых голова располагается ниже уровня грудной клетки. Поскольку здесь очень большая нагрузка оказывается на сердечно-сосудистую систему. Гораздо лучше предпочесть игровые виды спорта, где важен не результат, а положительные эмоции.

При данном заболевании очень важно уделять внимание психоэмоциональным нагрузкам (и в семье, и на работе). Пациентам нельзя нервничать, следует избегать стрессовых ситуаций. Показано прослушивать приятную музыку, просматривать позитивные фильмы, прочитывать положительную информацию. То есть, никакого негатива.

Спать следует не менее восьми-девяти часов в сутки, так как недосыпание будет провоцировать расстройства нервной системы. Помещение, в котором спит человек, должно хорошо проветриваться. Лучше всего спать при открытой форточке. Нежелательно спать на слишком мягкой постели, лучше использовать ортопедические матрасы.

Диетотерапия

Особое внимание требует также питание пациентов:

• В случае гипертонического типа вегетативных расстройств в пищу следует употреблять шпинат, творог, фасоль, ячневую крупу. Эти продукты понижают тонус сосудов. Рекомендуется отказаться от крепкого чая, от кофе, горького шоколада, солений, любого спиртного.
• В случае гипотонического типа ВД показано потребление молока, кофе, чая, кефира. Это помогает повысить тонус сосудов.

Требуется следить за достаточным потреблением с едой магния, калия и кальция. Эти компоненты имеются в изюме, черносливе, горохе, шиповнике, кураге, моркови, орехах, сое, баклажанах, овсяной и гречневой крупе.

Физиотерапевтические процедуры

Лечебный процесс может включать такие физиотерапевтические процедуры, как:

• электрофорез с растворами лекарств на заднешейную область,
• аппликации парафина на затылочную и заднешейную область.

Эти процедуры помогают улучшить обмен веществ, а также сделать кровообращение в тканях и органах более интенсивным. Некоторым из пациентов назначают успокаивающий массаж.

Медикаментозный метод

Медикаментозный способ лечения проводят лишь под пристальным наблюдением доктора.

Здесь могут быть назначены:

• сосудистые препараты,
• антидепрессанты,
• ноотропы,
• кальций, витамины группы В и иные витамины.

Дозировка подбирается индивидуально.

Противопоказания

• Чрезмерные физически нагрузки недопустимы, необходимо чередовать труд с отдыхом.
• Перед телевизором и компьютером необходимо проводить как можно меньше времени.
• Врачи рекомендуют таким людям не слушать слишком громкую музыку, отказаться от посещений шумных мероприятий.
• Также им нельзя злоупотреблять спиртным, табакокурением.

Все это делается для того, чтобы вегетативная нервная система пациентов не возбуждалась, т.к. они потом не смогут спать, и их самочувствие значительно ухудшается. Порой человеку, страдающему вегетативными дисфункциями, достаточно выпить рюмку спиртного, и после этого наступает приступ панической атаки.

Полноценная жизнь при ВСД

Чтобы полноценно жить, необходимо научиться самостоятельно и оперативно справляться с вегетативными приступами.

Итак, при учащении пульса и повышении давления следует принять таблетку анаприлина.

В случае приступа страха сразу же примите успокоительный препарат в выписанной врачом дозировке. Так или иначе, дома лучше иметь один из следующих препаратов: вамелан, персен, афабазол. Они изготовлены на растительных экстрактах и способны купировать приступ тревоги.

Опрос пациентов с ВСД показал, что при наступлении приступа желательно не замыкаться на проблеме. Лучше срочно чем-то отвлечь, занять себя. То есть, когда вы чувствуете приближение приступа, уделите все свое внимание какому-нибудь делу: мытью посуды, ознакомлению с научной статьей, протиранию пыли и т.д. Таких людей, которые подобным образом одолели недуг, довольно много. Доктора также полагают, что сила воли в ходе борьбы с таким синдромом играет крайне важную роль.

Главное помните, при постановке вам этого диагноза необходимо:

• своевременно проводить курсы профилактики обострений,
• заниматься лечебной физкультурой,
• принимать витамины,
• стараться наслаждаться жизнью в любом ее проявлении.

Будьте здоровы!

Вегето-сосудистая дистония – симптомы, типы ВСД и лечение

Диагноз вегето-сосудистая дистония (ВСД) многими воспринимается как нечто несущественное – жалобы на слабость и головокружение вводят в заблуждение. А результатом становится игнорирование этих симптомов и отсутствие квалифицированной медицинской помощи. Между тем, врачи настаивают – вегето-сосудистая дистония относится к серьезным расстройствам в работе организма, это сбой в работе всех систем организма. Страдает, прежде всего, вегетативная нервная система – именно она отвечает за регуляцию показателей артериального давления, работу дыхательных путей, продукцию гормонов, активность мочеполовой системы, да и вообще от работы вегетативной нервной системы зависит нормальный ритм жизни человека. Необходимо не только знать, что такое вегето-сосудистая дистония, но и вовремя диагностировать ее, получить адекватное лечение.

Виды ВСД

Все характерные симптомы для вегето-сосудистой дистонии связаны, прежде всего, с патологическими изменениями в сосудах. Именно от того, в каком тонусе они находятся, и будет зависеть классификация рассматриваемого заболевания.

ВСД – гипертонический тип

Для такого вида характерен высокий тонус сосудов, повышенное артериальное давление, а пациенты предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение, приливы жара, головные боли и быструю утомляемость.

ВСД – гипотонический тип

В этом случае проявления вегето-сосудистой дистонии будут связаны с низким тонусом сосудов – у пациентов диагностируется низкое артериальное давление. Характерны для вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу общая слабость, потемнение в глазах, обмороки, внезапные перепады артериального давления, нижние/верхние конечности почти всегда холодные.

ВСД – смешанный тип

Такое развитие рассматриваемого заболевания характеризуется неустойчивостью, вариативностью тонуса сосудов. И показания артериального давления не будут иметь четкой обозначенности – они то становятся слишком высокими, то внезапно снижаются до возможного минимума. Врачи утверждают, что если у пациента диагностируется ВСД по смешанному типу, то нужно быть готовым к появлению симптомов, характерных и для гипотонического типа заболевания, и для гипертонического.

ВСД – кардиальный тип

Этот вид рассматриваемого заболевания может диагностироваться у пациентов, которые предъявляют жалобы на выраженные боли в области сердца. Они не носят какой-то определенный характер, могут быть ноющими и пульсирующими, нередко появляется ощущение нарушений в сердцебиении. Причем, подобные периодически возникающие болевые ощущения в области сердца не ухудшают общее состояние здоровья человека, а полноценное обследование исключает развитие патологии сердца.

ВСД – ваготонический тип

Всегда сопровождается нарушениями в работе дыхательной системы. На фоне затрудненного дыхания, невозможности сделать полноценный вдох, у пациента начинается понижение артериального давления.

Причины развития вегето-сосудистой дистонии

Истинные причины появления рассматриваемого заболевания до сих пор не выяснены, но врачи выделяют несколько факторов, которые вполне могут быть провоцирующими. К таковым относятся:

• наследственность – вегето-сосудистая дистония в таком случае будет развиваться еще в раннем детстве, но и в старшем возрасте она остается;
• некоторые соматические заболевания хронического характера – например, патологии эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем;
• заболевания периферийной и/или центральной нервной системы;
• хроническое переутомление;
• подверженность стрессам и депрессиям.

По статистике наиболее часто вегето-сосудистая дистония развивается на фоне невроза, а единственным проявлением могут стать симптомы простудного заболевания (классической острой респираторно-вирусной инфекции). Если рассматривать механизм развития рассматриваемого заболевания на фоне невроза, то можно уложиться в несколько пунктов:

1. Человек переживает сильный стресс, особенно опасно это состояние на фоне психологического истощения или перенапряжения.
2. Организм (в частности – головной мозг) не в состоянии справиться с этой ситуацией и психика просто «скрывает» проблему.
3. Но ведь сигнал в головной мозг о патологии уже поступил, и он начинает проявлять проблему, воздействуя конкретно на внутренние органы – у человека может внезапно начаться болевой синдром в области желудка или сердца и тому подобное.

Врачи утверждают, что к такому состоянию могут привести регулярные стрессы, невозможность/неумение высказать свои переживания словами, замкнутость человека, глубокие переживания в одиночестве. Ухудшается состояние и на фоне употребления алкогольных напитков, табакокурения, эмоциональной неустойчивости.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Проявляться рассматриваемое заболевание может по-разному – медициной выделены и описаны несколько синдромов, которые и считаются признаками вегето-сосудистой дистонии.

Гипервентиляционный синдром

Этот синдром интенсивный и характеризуется учащенным дыханием, задержкой дыхания и недостаточностью воздуха. Больные будут испытывать ощущение одышки, на вдохе происходит ложный спазм гортани – человек думает, что начинает задыхаться. А такое состояние обязательно приводит к панической атаке – смерти боятся абсолютно все. При гипервентиляционном синдроме происходят патологические изменения даже в крови – она теряет слишком много кислорода, что приводит к угнетению дыхательной деятельности. Результатом становятся:

• нарушение чувствительности вокруг рта и около носа;
• снижение чувствительности в стопах и кистях;
• мышечные спазмы без конкретной локализации;
• головокружение.

Нарушение потоотделения

При вегето-сосудистой дистонии большая часть пациентов (до 89%) жалуется на повышенное потоотделение. Проявляется этот синдром во время приступов – потеют ладони, капельки пота выступают на лбу и по всему лицу, в периоды отсутствия приступов процесс потоотделения не нарушен.

Сердечно-сосудистый синдром (кардиоваскулярный)

Этот синдром при рассматриваемом заболевании проявляется по-разному – он может быть интенсивным и слабым. Но в любом случае пациенты будут жаловаться на нарушение сердечного ритма (учащенное или замедленное сердцебиение), резкие перепады в показателях артериального давления. Часто при кардиоваскулярном синдроме присутствуют зябкость костей и стоп, ярко выраженная бледность кожных покровов («мраморность»), приливы жара (они имитируют климакс у женщин). В некоторых случаях вегето-сосудистая дистония проявляется кардиалгическим синдромом – для него будут характеры:

• боли в области сердца разного характера - ноющие, резкие, пульсирующие;
• дискомфортное ощущение в области анатомического расположения сердца – они тяжело поддаются описанию со стороны самого пациента.

Обратите внимание: такие симптомы характерны и для стенокардии, но дифференцировать два таких разных заболевания легко – кардиалгический синдром при стенокардии возникает исключительно после физической нагрузки, а при приеме нитроглицерина все проходит в течение нескольких минут. При вегето-сосудистой дистонии этот же синдром возникает и в абсолютном покое, а нитроглицерин не дает ожидаемого эффекта.

Цисталгия

Проявляется учащенным мочеиспусканием. Причем, это состояние пациенты никак не связывают с употреблением слишком большого количества жидкости, а врачи не выявляют никаких нарушений в работе почек и мочевыделительной системы.

Синдром раздраженной кишки

Вегето-сосудистая дистония может дать о себе знать и болевым синдромом в животе (ноющие, спастические дискомфортные ощущения), и нарушением стула, и ложными позывами к дефекации. Но у некоторых пациентов на фоне прогрессии рассматриваемого заболевания могут появиться и несколько другие признаки расстройства пищеварительной системы. К таковым относятся:

• нарушение аппетита – может либо вовсе пропасть интерес к пище, либо, наоборот, начаться обжорство;
• тошнота и рвота, возникающие сразу после употребления пищи;
• акт глотания нарушен – пациенту тяжело сделать даже глоток воды;
• неинтенсивная боль в области эпигастрия или «под ложечкой».

Обратите внимание: при таких проявлениях вегето-сосудистой дистонии у пациента должны быть исключены соматические заболевания желудочно-кишечного тракта – например, язвенная болезнь желудка/двенадцатиперстной кишки.

Синдром нарушения терморегуляции

Речь идет о неустойчивой температуре тела – пациент периодически испытывает зябкость, ему холодно даже в теплом помещении. Некоторые больные, наоборот, отмечают спонтанное повышение температуры – это состояние переносится хорошо, характерные слабость/сонливость/головные боли для респираторно-вирусных или воспалительных заболеваний отсутствуют. Обратите внимание: иногда врачи фиксируют разную температуру тела в левой и правой подмышках. Такое состояние чаще встречается при развитии вегето-сосудистой дистонии в детском возрасте.

Расстройства сексуального характера

У мужчин отмечается нарушение потенции, женщины жалуются на отсутствие оргазмов и снижение половой активности. Но на этом фоне половое влечение к противоположному полу никуда не исчезает. Вообще, все перечисленные симптомы, характерные для вегето-сосудистой дистонии, не могут проявляться одновременно и при любом виде заболевания. Чтобы знать о том, какому типу ВСД соответствуют конкретные симптомы, рекомендуем ознакомиться с таблицей:

Паническая атака при ВСД

Это еще один синдром, который будет характерным симптомом проявления вегето-сосудистой дистонии. Человек испытывает сильный испуг, ощущение приближения тревоги, его накрывает волна страха. При этом, организм-то посылает сигналы об опасности, но он не дает вариантов решения проблемы. Поэтому пациент испытывает сильнейший страх смерти, ему кажется – сердце останавливается, дыхание перехватывает. Примечательно, что буквально черезминут паническая атака на фоне ВСД проходит, состояние человека нормализуется.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии

Когда человек обращается за медицинской помощью с жалобами на вышеуказанные состояния, то специалист должен исключить какое-либо соматическое заболевание – это делается в первую очередь. Это означает, что пациенту предстоит пройти полное обследование организма – от лабораторного исследования крови/мочи/кала до компьютерной томографии. Следующий шаг – посещение врача-психоневролога. Только такой узкий специалист может качественно поработать с пациентом и выделить причины, которые спровоцировали развитие рассматриваемого состояния. И в данном случае не стоит стесняться, стыдиться и игнорировать посещение психоневролога. Во-первых, это далеко не психиатр и он не лечит исключительно психических больных. А во-вторых, без выяснения причин такого состояния не получится провести адекватную, эффективную терапию.

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Какого-либо конкретного, медикаментозного лечения рассматриваемого заболевания не существует – все подбирается исключительно в индивидуальном порядке. Психоневрологи помогут разобраться пациенту со своими внутренними проблемами, скорректируют реакцию организма на выброс адреналина или инсулина, неадекватное поведение всех органов и систем. Но кроме этого, будут даны следующие рекомендации:

1. Научиться работать по любой из методик релаксации – например, заниматься йогой.
2. Овладеть дыхательной гимнастикой – это поможет быстро привести в порядок нервную систему на начальном этапе развития приступа вегето-сосудистой дистонии.
3. Грамотно распределять время отдыха и работы – не стоит в угоду карьеры или финансового благополучия отказываться от банального выходного дня.
4. Не «запираться в себе» - нужно постоянно поддерживать общение с кем-нибудь: это могут быть родственники, друзья, коллеги по работе.
5. Исключить из жизни алкоголь – помните, что он дает мнимое ощущение облегчения состояния, а на самом деле только увеличивает количество проблем.
6. Отказаться от сигарет/папирос – для некоторых пациентов это сделать оказывается сложнее, чем отказаться от алкогольных напитков. В таком случае можно использовать все современные методы – никотиновые пластыри, специальные аэрозоли, таблетки и жевательные резинки.
7. Проводить закаливающие процедуры – достаточно будет контрастного душа, чтобы простимулировать/натренировать весь организм.

Обратите внимание: в особо тяжелых случаях врач может назначить некоторые лекарственные препараты для стабилизации состояния – это могут быть антидепрессанты, седативные средства. Но такие назначения должен делать только специалист на основе обследования пациента, подтверждения диагноза – самостоятельно нельзя употреблять даже самые простые препараты, например, валерьянку.

Особенности лечения вегето-сосудистой дистонии

Рассматриваемое заболевание лечится очень долго – нужно быть готовым к тому, что придется годами посещать физиопроцедуры, поддерживать абсолютно здоровый образ жизни, периодически проходить терапию лекарственными препаратами. Но нельзя сказать, что такое правило подходит абсолютно всем пациентам с вегето-сосудистой дистонией – кто-то и после нескольких сеансов у психоневролога приходит в норму, а кто-то вынужден постоянно бороться с проявлениями заболевания. Если решились использовать для нормализации своего состояния средства из категории народная медицина, то прислушайтесь к рекомендациям врачей:

• обязательно получите разрешение на применение того или иного средства от лечащего специалиста;
• не забудьте исключить аллергию на травы, цветы и плоды – именно из лекарственных растений готовятся различные отвары с успокаивающим действием;
• если вегето-сосудистая дистония диагностирована в детском возрасте, то использование в лечении народных средств категорически запрещено;
• в некоторых случаях понадобится исключить заболевания сердечно-сосудистой системы – например, целители рекомендуют использовать для снятия приступов рассматриваемого заболевания ванны с порошком горчицы. Если у пациента имеется в анамнезе патология сердца или сосудов, то это может привести к гипертоническому кризу, отрыву тромба.

Вегето-сосудистая дистония не должна восприниматься, как легкая усталость – это серьезные нарушения в работе отделов нервной системы, которые могут привести к весьма печальным последствиям. Более подробную информацию о симптомах, лечении и профилактике вегето-сосудистой дистонии вы получите, посмотрев данный видео-обзор:

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории.

Сердечно-сосудистая дистония: симптомы и лечение

Нарушение функционирования сердца и возникновение боли в грудной клетке пациенты приписывают кардиологическим заболеваниям. Но зачастую в основе подобных жалоб лежат изменения в работе вегетативной системы. Из заболеваний, связанных с ее нарушенным функционированием, часто диагностируется сердечно-сосудистая дистония. Это достаточно распространенный симптомокомплекс, который в современной медицине получил несколько названий. Среди них - нейроциркуляторная, вегетососудистая дистония (ВСД), кардиоваскулярный синдром. Итак, рассмотрим характеристику недуга. В результате чего он возникает и как с ним бороться?

Описание патологии

Сердце большинством людей воспринимаются как независимый орган, функционирующий автономно. Это ошибочное представление. Работа сердца, его клапанов и желудочков полностью подчиняется вегетативной нервной системе. Она управляет главным «насосом» через нервные окончания.

Функционирование сердца контролируется двумя отделами: парасимпатическим и симпатическим. У здорового человека они работают слаженно. Но если в их функционировании возникает дисгармония, то такие отделы начинают «соревноваться» в контроле над сердцем. В результате этого у человека возникает сердечно-сосудистая дистония.

Как правило, патология начинается с нарушения деятельности вегетативной системы под действием стресса.

Зачастую недуг обнаруживается в детском возрасте. Родители, обеспокоенные болезненным астеническим видом ребенка, а иногда и его замедленным развитием, строят предположения о наличии серьезных сердечных недугов и обращаются к врачу. В подростковом возрасте протекание патологии усугубляется, поскольку перестройка организма, спровоцированная гормональной «бурей», очень негативно сказывается на заболевании. В таком возрасте к основной симптоматике могут добавиться гиперфункции эндокринной системы.

Дисфункция вегетативной системы характеризуется недостатком кислорода, нарушением кровообращения. Такие явления приводят к дисбалансу в функционировании внутренних органов. Самыми первыми страдают сосуды и сердце. Происходит ослабление внутренних сил человеческого организма.

Сердечно-сосудистая дистония не является опасной для жизни. Но такая патология создает благоприятные условия для развития множества болезней, среди которых:

• гастрит, язва;
• ишемия сердца;
• хроническая гипертония;
• сердечная недостаточность;
• бактериальный эндокардит;
• бронхиальная астма.

В зону риска попадают люди в любом возрасте. Однако статистика подтверждает, что наиболее уязвимы к патологии:

Разновидности ВСД

Располагается вегетативная нервная система в головном и спинном мозге. Это важная часть организма, поскольку она координирует функционирование всех органов, желез, сосудов.

• давление;
• температуру тела;
• сокращения сердца;
• объем и состав межклеточной жидкости;
• метаболические процессы;
• кровоток;
• ощущение насыщения, голода, жажды;
• работу почек;
• деятельность потовых желез;
• тонус мускулатуры органов.

Неудивительно, что любой сбой в такой системе обеспечивает множество разнообразных симптомов.

До сегодняшнего дня не разработано единой классификации ВСД. Однако, учитывая особенности недуга, врачи выделяют определенные разновидности такой патологии, как вегето-сосудистая дистония.

Типы заболевания, характеризующие протекание ВСД:

1. Перманентная форма. Течение болезни не сопровождается резкими перепадами в состоянии человека.
2. Пароксизмальная (приступообразная). У пациента наблюдаются кризы либо панические атаки. Между такими приступами болезнь ничем себя не выдает.
3. Смешанная форма. У пациента наблюдается сочетание пароксизмального и перманентного типов.
4. Латентная (скрытая). ВСД длительное время может себя не проявлять. Но любой провоцирующий фактор (болезнь, переутомление, стресс) приводит к возникновению симптоматики патологии.

Достаточно распространена в медицине классификация по нарушениям сердечно-сосудистой системы. Согласно ей, выделяют следующие виды:

1. Сосудистая дистония по гипотоническому типу. Патология сопровождается очень низким артериальным давлением. Показатели могут опускаться даже до отметки 90/45 мм рт. ст. У пациента присутствует слабость, вялость, быстрая утомляемость. Такой человек сталкивается с тошнотой, одышкой, повышенной потливостью. Нередко у него случаются обмороки.
2. Сосудистая дистония по гипертоническому типу. В этом случае у пациента наблюдается повышенное давление, доходящее даже до показателей 175/95 мм рт. ст. У больного учащается сердцебиение, возникает озноб, появляется ощущение внезапного возбуждения. Часто проявляются панические атаки. При этом давление повышается не только в результате эмоционального напряжения. Высокие показатели могут отмечаться даже в состоянии покоя.
3. Вегето-сосудистая дистония сердечного типа. Такая разновидность патологии не зависит от давления. Она определяется расстройствами сердцебиения. У пациента может замедляться ритм либо учащаться. Характерной симптоматикой для такого типа является ощущение перебоев в функционировании сердца и его замирание. Патология сопровождается болевым дискомфортом в грудине.
4. Смешанный тип. В этом случае патология сочетает в себе несколько признаков и симптомов, характеризующих разные виды болезни.

Причины заболевания

Почему возникает сердечно-вегето-сосудистая дистония? Причин, провоцирующих расстройство системы, множество.

Врачи приводят следующие факторы, вызывающие сердечную дистонию:

1. Наследственный фактор. Это самая главная причина, приводящая к развитию патологии.
2. Гормональные нарушения. В этом случае отмечается двусторонняя связь. Гормональный сбой может стать источником дистонии. Но у некоторых пациентов наблюдается обратная закономерность. Функциональные нарушения вегетативной системы приводят к гормональному дисбалансу.
3. Патология беременности. Различные нарушения, такие как родовые травмы, гипоксия плода, могут лежать в основе развития нейроциркуляторной дистонии у ребенка.

Кроме вышеназванных причин патологию могут спровоцировать следующие факторы:

• психоэмоциональное состояние;
• перенесенные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции;
• патологии эндокринной системы;
• психотравматирующие ситуации в коллективе, семье, на работе;
• смена климата;
• стресс, спровоцированный переменой обстановки;
• остеохондроз;
• сахарный диабет;
• митохондриальные патологии.

Характерная симптоматика

Признаки сердечно-сосудистой дистонии многогранны. Речь идет о широком комплексе симптоматики. При этом больной не всегда может точно сказать, что его беспокоит, хотя во время сбора анамнеза высказывает множество жалоб. Как правило, человека беспокоят разнообразные боли и достаточно неприятные ощущения.

Особое внимание следует обратить на следующие, если подозревается сердечно-сосудистая дистония, симптомы:

1. Боль в районе сердца. Она может быть колющей, ноющей. Ее продолжительность различна. У некоторых пациентов наблюдается мгновенное «прокалывание». У других отмечается монотонный дискомфорт, который может продолжаться часами, иногда сутками. Возникает неприятный симптом после переутомления, волнения, употребления алкоголя. Нередко пациент так реагирует на изменения погоды. Боль обычно сопровождается сердцебиением, снижением настроения, ощущением тревоги. Может повышаться давление. Интенсивная приступообразная боль сопровождается чувством страха. Нередко она вызывает ощущение недостатка воздуха, внутреннюю дрожь. У пациента наблюдается повышенная потливость. Употребление препарата «Нитроглицерин» боль не устраняет.
2. Поверхностное учащенное дыхание. У некоторых пациентов возникает ощущение неполноты вдоха. Иногда человек чувствует «ком» в горле. Такие люди не могут находиться в душном помещении. Они ощущают потребность открыть окно. Это достаточно характерные признаки, которыми может проявляться сердечно-сосудистая дистония. Симптомы, сопровождающие данное состояние: головокружение, чувство тревоги, боязнь задохнуться. Но иногда данные признаки могут указывать на сердечную или дыхательную недостаточность.
3. Ощущение сердцебиения. Некоторые пациенты жалуются на усиленное функционирование главного органа-«насоса». Человек ощущает пульсацию сосудов головы, шеи. Такая симптоматика характерна для периодов волнения или нагрузки. Иногда ощущение усиленного сердцебиения возникает ночью. Это приводит к пробуждению пациента. Данное состояние может быть спровоцировано приемом алкоголя, волнением, физической нагрузкой.
4. Астенический синдром. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость. У таких людей возникает ощущение хронической слабости.
5. Периферические расстройства. Мучает головная боль. Часто перед глазами мелькают «мушки». Пациент жалуется на головокружение и похолодание конечностей.
6. Колебания давления. Может наблюдаться и снижение, и повышение. Как правило, высокие показатели кратковременны.
7. Изменение температуры тела. Некоторые пациенты могут отмечать отклонение от нормы. Температура тела поднимается до 37,2-37,5 С. При этом показатели термометра в левой и правой подмышечных впадинах будут различными. Кроме того, конечности (руки, ноги) зачастую холодные.
8. Вегетативные кризы. Они проявляются ознобом, дрожью, потливостью, безотчетным страхом, головокружением, ощущением недостатка воздуха. Подобные явления зачастую возникают ночью. Их продолжительность может варьироваться от 20 минут до 3 часов. Завершаются они чаще всего жидким стулом либо обильным мочеиспусканием. Неприятное состояние проходит самостоятельно или при помощи медикаментов (бета-адреноблокаторов, седативных лекарств).

Патология у подростков

Неприятное заболевание часто наблюдается у детей. Первые симптомы заметны с раннего детства. Ребята, у которых диагностируется сердечно-сосудистая дистония, часто болеют, капризны, конфликтны. Они плохо переносят интеллектуальные, физические, эмоциональные нагрузки. У таких детей наблюдаются резкие перепады настроения.

Сердечно-сосудистая дистония у подростков требует особого внимания и своевременного лечения. Симптомы патологии нельзя списывать на возраст. Самостоятельно они не пройдут.

Внимания требуют следующие особенности:

• ребенок обильно потеет;
• подросток отличается эмоциональной неустойчивостью;
• он легко краснеет или бледнеет;
• у тинэйджера часто случаются приливы жара и наблюдаются скачки давления.

Такая симптоматика зачастую характеризует нарушения в вегетативной системе. Чтобы облегчить состояние подростка, необходимо срочно принимать меры.

Диагностика недуга

Изначально тщательно собирается анамнез. Если у пациента присутствуют характерные признаки, то врач подозревает наличие сердечно-сосудистой дистонии. Как правило, во внимание берут следующие симптомы:

1. Сильная потливость. При этом у пациента холодные конечности.
2. Учащенное сердцебиение в результате перевозбуждения. Ощущается слабость в ногах, трясущиеся руки. Плохое самочувствие провоцирует навязчивые мысли о смерти и повышенное беспокойство о здоровье.

Однако диагноз может быть установлен только после обследования. Начинают изучать организм с беспокоящих пациента органов и систем.

Для диагностики используют:

• анализы мочи, крови;
• электрокардиограмму;
• электроэнцефалографию;
• эхокардиограмму;
• эхоэнцефалографию;
• УЗИ почек, сердца.

Кроме того, исследуют органы ЖКТ, дыхательной системы, щитовидку, надпочечники.

Если комплексная диагностика не подтвердила наличие патологических изменений в функционировании организма, то заболевание подтверждается

Методы борьбы с патологией

Как лечить сердечно-сосудистую дистонию? Борьба с патологией носит комплексный характер. В первую очередь врач порекомендует изменить образ жизни.

Простые правила способны очень быстро улучшить состояние пациента, облегчить его симптоматику, повысить жизненный тонус. При такой патологии, как сердечно-сосудистая дистония, симптомы и лечение тесно взаимосвязаны. Поэтому врач остановится на тех рекомендациях, которые позволят снизить интенсивность проявлений патологии.

Доктора советуют придерживаться следующих правил:

• соблюдение режима дня;
• ежедневные силовые тренировки, адекватные кардионагрузки;
• ночной сон - не менее 8 часов;
• отказаться от алкоголя, табака;
• питьевой режим - не меньше 2 л жидкости в сутки;
• сбалансировать питание;
• обязательно гулять не менее 30 минут на свежем воздухе;
• избегать эмоционального перенапряжения;
• ограничение соли для гипертоников (6 г в день);
• снизить по возможности потребление кофе, крепкого чая;
• гипотоникам ограничить прием микроэлементов: натрия, калия, йода;
• ежедневно практиковать закаливание организма: обливание водой, контрастный душ;
• пить травяные отвары, чаи, обладающие успокоительным эффектом.

Больному часто назначаются физиотерапевтические процедуры. Наиболее популярны следующие методики:

• озонотерапия;
• иглоукалывание;
• массаж;
• электрофорез с успокоительными средствами;
• циркулярный душ.

Медикаментозное лечение

Назначение определенных препаратов значительно облегчит симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая дистония. Лечение должно быть назначено только врачом и строго им контролироваться.

В медикаментозную терапию включаются следующие средства:

1. Седативные препараты. Хорошим эффектом обладают лекарственные настои. Пациенту рекомендуются валериана, трава пустырника.
2. Транквилизаторы. Такие лекарства устраняют ощущение страха, тревожности, эмоциональной напряженности. Наиболее эффективными медикаментами являются «Элениум», «Напотон», «Сибазон», «Реланиум», «Диазепам», «Хлозепид», «Седуксен», «Фенозепам», «Тазепам», «Нозепам», «Оксазепам», «Грандаксин». Однако такие средства следует употреблять только по назначению врача, и в тех дозах, которые будут прописаны. Следует запомнить, что транквилизаторы в большом количестве пользы не принесут. Передозировка ими способна сделать человека пассивным, безынициативным.
3. Комбинированные лекарства. Пациенту могут быть назначены препараты «Белласпон», «Беллоид». Эти медикаменты являются своеобразными «корректорами». Они способны нормализовать функционирование вегетативной системы. Однако данные лекарства противопоказаны при глаукоме, церебральном атеросклерозе, беременности.
4. Антидепрессанты. Необходимый медикамент и дозировка подбираются для каждого пациента индивидуально. Последствия неправильной терапии могут быть достаточно удручающими. Выбор препарата зависит от протекания и вида депрессии. Позволяют купировать неприятное состояние следующие лекарства: «Триптизол», «Имизин», «Терален», «Азафен», «Мелипрамин», «Ципрамил», «Прозак», «Пиразидол», «Рексетин».
5. Ноотропы. Эти медикаменты улучшают кровоснабжение мозга, активируют интеллектуальную деятельность, восстанавливают память. Эффективными средствами являются «Ноотропил», «Пирацетам», «Пантокальцин», «Пикамилон», «Фенотропил».
6. Цереброангиокорректоры. Данные препараты нормализуют кровообращение. Их назначают при шейном остеохондрозе, головокружениях, головных болях. Востребованы в лечении следующие лекарства: «Кавинтон», «Винпоцетин», «Циннаризин», «Стугерон», «Инстенон форте».
7. Бета-адреноблокаторы. Они позволяют снижать повышенную активность симпатоадреналовой системы. Чаще всего используют такие препараты, как «Анаприлин», «Обзидан», «Индерал».

Однако следует напомнить еще раз: как лечить сердечно-сосудистую дистонию, расскажет только лечащий доктор. Не стоит предпринимать самостоятельных попыток борьбы с патологией.

Народные рецепты

Необходимо комплексно подходить к борьбе с такой патологией, как сосудистая дистония. Лечение народными средствами может дать прекрасные результаты. Но обязательно прежде чем применять такую терапию, согласуйте ее с врачом.

1. Необходимо отжать свежий сок из репчатого лука. Его понадобится 1 стакан. К нему следует добавить такое же количество меда. Все тщательно смешивается. К таким ингредиентам добавьте кожуру 1 лимона, перемолотую в мясорубке. Приготовленный состав принимают трижды в день за 1 час до употребления еды. Дозировка - 1 дес. ложка. Состав обязательно хранится в закрытом виде в холодильнике. Курс лечения продолжается до тех пор, пока лекарство не закончится.
2. Следует измельчить 5 головок чеснока. К ним добавить сок, полученный из 5 лимонов, и один стакан меда. Смесь должна настаиваться на протяжении 7 дней. Данное средство употребляется по 1 ч. ложке на протяжении 2 месяцев натощак.
3. Вам понадобится по 200 г кураги, изюма (без косточки), вяленого инжира. Кроме того, необходимо запастись ядрами 25 грецких орехов. Все компоненты измельчите и смешайте. Полученная смесь принимается по 1 ст. ложке раз в день. Этот состав необходимо запивать стаканом кефира. Лечение продолжается 1 месяц. После перерыва в 1 неделю терапию можно повторить.

Теперь вы знаете, чем лечится от сердечно-сосудистой дистонии человек. Но важно, чтобы такую терапию контролировал доктор.

Заключение

Важно осознать, что исключительно комплексная терапия принесет облегчение пациенту при такой болезни, как сердечно-сосудистая дистония. Лечение будет эффективным только в том случае, если человек избавится от вредных привычек и станет вести здоровый образ жизни.

Сердечно-сосудистые заболевания - это общее название целой группы болезней сердца и системы кровообращения. По всему миру ежегодно от болезней сердца умирает около 17,5 миллионов человек. В группе риска находятся люди пожилого возраста, имеющие вредные привычки, страдающие сахарным диабетом, повышенным артериальным давлением и лишним весом.

Показать всё

Общие симптомы болезней сердца

Первые симптомы заболевания проявляются неприятным ощущением в грудной клетке и диафрагме. У человека появляется высокое потоотделение, кашель, усталость, отекают конечности. Признаки сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) различаются в зависимости от типа болезни и индивидуальных особенностей человека. Все это затрудняет своевременную диагностику таких заболеваний и начало лечения. Появление сильного кашля может быть признаком простуды или вирусных инфекций, но в случае ССЗ применение отхаркивающих препаратов не дает никакого эффекта. Важным сигналом является внезапное появление кашля при горизонтальном положении тела, учащенные приступы в ночное время. Появляющаяся слабость - это признак функционального сбоя в нервной системе. У больного наблюдается высокая утомляемость, нарушения сна, рассеянность, проблемы с памятью, беспричинное беспокойство и дрожание конечностей. Все эти проблемы вызваны нарушением циркуляции крови и проявляются на ранних стадиях заболевания.



Повышенная температура тела, спазмы, бледность появляются при тяжелых формах ССЗ и наличии в организме сопутствующих воспалительных процессов (мио-, пери-, эндокардита). Такие нарушения вызывают резкое повышение температуры до сорока градусов и выше. При таком развитии болезни появляется угроза кровоизлияния в головной мозг. Нарастающее давление при показателях 140/90 - весомый повод для незамедлительного принятия препаратов, понижающих давление, и дальнейшего поддержания нормального уровня кровяного давления. Если наблюдается обратная ситуация, пульс менее 50 ударов в минуту - это верный признак ишемической болезни сердца и нарушения сердечной деятельности.

Появление отека конечностей в конце дня может возникать как из-за проблем с почками, большого количества соли в организме, так и проблем с сердцем. Это происходит потому, что нарушение работы сердца не позволяет ему в полном объеме прокачивать кровяную жидкость, в итоге она скапливается в конечностях, что и вызывает их отечность. Частые и внезапные головокружения могут быть признаками надвигающегося инсульта. Человек чувствует пульсирующую головную боль, слабость и тошноту. Возникает одышка, острая нехватка воздуха, что встречается и при некоторых видах инфаркта миокарда. Подобные симптомы могут проявляться и при болезнях легких и почек, что затрудняет определение истинной причины.

При физических нагрузка человек может ощущать боль в спине, между лопатками и поясничном отделе. Такие симптомы часто возникают при сильных эмоциональных потрясениях и даже во время отдыха. Применение сердечных препаратов не дает нужного результата, что говорит о надвигающемся инфаркте. Симптомами могут быть и боль в груди, чувство сдавливания и жжения. Возникает сильная тупая боль, которая становится то сильнее, то слабее. Также подобные признаки наблюдаются при появлении спазма сосудов и стенокардии.

Острая продолжительная боль в груди, отдающая в левую руку, явный симптом инфаркта миокарда. При быстром развитии приступа больной может потерять сознание. При всем этом острая боль в груди может быть признаком и других болезней, таких как радикулит, невралгия, опоясывающий лишай и прочее. Все это затрудняет принятие правильных мер по оказанию первой помощи больному. Основным признаком всех нарушений сердечной деятельности является учащенное сердцебиение, не вызванное физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями. Подобный приступ сопровождается слабостью, тошнотой, потерей сознания. Это симптомы развивающейся стено- и тахикардии, сердечной недостаточности.



Типы сердечно-сосудистых заболеваний

Различают следующие болезни сердца и сосудов:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Атеросклероз сосудов.
• Нарушение периферического кровообращения.
• Ревмокардит.
• Порок сердца.
• Тромбоэмболия.





Ишемическая болезнь сердца

Суть заболевания состоит в поражении миокарда, что вызывает уменьшение или полное прекращение кровоснабжения сердечной мышцы. Главной причиной нарушения является сужение коронарных артерий. Симптомы болезни проявляются болью в груди, отдающей в левую часть тела, возникающей во время двигательной активности, покоя, принятия пищи. Боль усиливается в течение нескольких месяцев, проявляясь все чаще. Это обусловлено увеличением атеросклеротического пятна, которое постепенно закрывает просвет артерии. Суживание просвета на 90% процентов вызывает обострение болезни и является критическим.

Болезнь имеет психические проявления, выражающиеся в беспричинной тревоге, страхе смерти, апатии, чувстве нехватки воздуха. С прогрессированием болезни появление подобных состояний учащается, что только усугубляет болезнь. Чувства тревоги и страха провоцируют нагрузку на сердце, повышение давления и температуры, что уже является опасным состоянием при наличии ССЗ.

Консервативное лечение заболевания направлено на улучшение кровоснабжения миокарда, поддержание допустимого уровня кровяного давления и улучшения общего состояния больного. Однако подобные методы не всегда дают желаемый результат. В таком случае применяется хирургическое вмешательство, такое как коронарное шунтирование, стентирование глубоких артерий и реваскуляризация миокарда.

Способ коронарного шунтирования заключается в соединении поврежденного сосуда с коронарной артерией, тем самым создается обходной путь пораженного участка. После этого кровь начинает поступать в миокард в полном объеме, что устраняет ишемию и стенокардию. Данный метод рекомендован при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, врожденный порок сердца, повреждение большого количества сосудов и прочее.



Атеросклероз сосудов головного мозга

Болезнь поражает стенки сосудов очаговым воспалением, наблюдается нарастающее уплотнение стенок артерий холестериновыми пятнами, что приводит к сужению просвета и кислородному голоданию мозга. Симптоматика заболевания выражается в изменении походки, шуме в ушах, мелькании точек перед глазами. Нарушения восприятия и памяти - наиболее характерные симптомы болезни, причем проблемы с памятью распространяются лишь на недавние события, не затрагивая более глубокую память. При тяжелой степени нарушения у больного можно наблюдать снижения зрения и слуха, сильные мигрени и покраснение лица.

Лечение в большинстве случаев назначается медикаментозное, с соблюдением строгой диеты. Назначается ряд препаратов для расширения сосудов, комплекс витаминов и антиоксидантов. Необходимо ограничиться в потреблении жирной, жареной, соленой пищи, шоколада, какао, жирной молочной продукции.



Нарушение периферического кровообращения

В нормальном состоянии периферическая кровеносная система обеспечивает органы достаточным притоком крови для полноценной работы. Функциональные изменения кровообращения возникают в результате изменения сердечного ритма. В случае когда сопротивление кровотоку сосудами начинает ослабевать, происходит расширение стенок сосудов, что приводит к артериальной гиперемии. В другом случае, при увеличении сопротивления кровеносной системы, наблюдается затрудненное поступление крови к органам и тромбоз, что грозит развитием ишемии. Подобные нарушения возникают при уменьшении объема крови, проходящего от сердца к венам и обратно, при пороках сердца, дисфункции сердечных клапанов, увеличении сердечной мышцы. Все это приводит к затруднению кровотока и застою крови.

Симптомы нарушения проявляются у более чем 80% больных, в остальных случаях может наблюдаться нетипичное течение болезни без выраженной симптоматики. Типичными симптомами являются хромота, боль в икроножных мышцах, которая проявляется при ходьбе, ослабленная чувствительность конечностей. В более тяжелых стадиях проявляются боли в ягодицах и бедрах, возможно развитие трофической язвы и, вследствие этого, гангрены.

Медикаментозное лечение предполагает применение целого комплекса препаратов, направленных на снижение кровяного давления, расширение сосудов и укрепление их стенок. Назначаются антиагреганты, препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда, устраняющие мышечную боль и препятствующие тромбообразованию.

Оперативное вмешательство допустимо в случае:

• сильной перемежающейся хромоты, устранение которой невозможно медикаментозными средствами;
• критических повреждений артерий и сосудов нижних конечностей в результате ишемии и развитии трофических язв;
• острой ишемии, грозящей образованием тромбов и развитием гангрены;
• развития гангрены (очаговый характер нарушения предполагает удаление пораженных участков сосудов и их последующую замену заимствованными или искусственными артериями (шунтами), при обширном развитии воспаления проводится ампутация конечности).

В первых трех случаях применяется хирургическая реваскуляризация, позволяющая кровотоку обойти пораженные участки, путем наложения сосудистого обходного шунта. В случае развития гангрены используются общие хирургические методы по удалению конечностей.

Высокоэффективным способом профилактики нарушений циркуляции крови является лечебная физкультура, которая повышает уровень кровяного давления, улучшает работу сердца и снимает симптомы перемежающейся хромоты в 70% случаев.



Ревмокардит

Заболевание поражает стенки сердца, в результате чего внутри органа развивается воспалительный процесс. Патологические изменения начинаются с миокарда и заканчиваются наружной оболочкой сердца - перикардом. Нарушение не является самостоятельной болезнью, развивается как одно из осложнений ревматизма в виде аллергических и воспалительных реакций на наличие стрептококка в крови. Чаще всего первоисточник заболевания располагается в верхних дыхательных путях.

Легкие формы болезни не имеют выраженных симптомов и могут протекать без каких-либо заметных проявлений. При остром характере заболевания у человека отмечается высокая температура до 40 градусов, появляются боли в суставах, особенно коленных. Такое состояние длится до двух месяцев, при отсутствии своевременного купирования болезни развиваются более тяжелые симптомы: лихорадка, кровохарканье, давящие боли в груди, обмороки, лицо становится бледным с синим оттенком.

Методы лечения определяются степенью, формой и тяжестью заболевания. Фармакологическое лечение проводится на любой стадии болезни и состоит из трех компонентов:

1. 1. Противомикробное лечение. Применяются антибиотики пенициллиновой группы и комбинированные с ними препараты для подавления стрептококковой инфекции.
2. 2. Противовоспалительная терапия. При остром течении болезни назначают прием глюкокортикостероидов (Преднизолон, Дексаметазон), если заболевание носит легкую форму, используют противовоспалительные препараты на основе салициловой кислоты.
3. 3. Поддерживающая терапия. Это мочегонные, успокоительные препараты и курс витаминов.

Предписывается диетическое питание, которое обеспечит необходимое количество полезных элементов для больного, исключается из рациона вредная пища. В меню должны быть продукты с высоким содержание животных и растительных белков. Мясо и рыба в отваренном виде, свежие овощи и фрукты. Гарниры должны состоять из гречневой, овсяной и рисовой каши. Нежелательно употребление сладкого, мучного, острого. Категорически нельзя кофе, алкоголь и табак. Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих сою, пищевые красители, холестерин.



Порок сердца

Порок сердца - это патология сердечных клапанов, при которой сердце перестает правильно функционировать. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок сердца отмечается всего у 1-2% новорожденных. В этом случае наблюдаются аномалии развития органа, которые приводят к его неправильной работе. Во взрослом возрасте нарушение может развиться под влиянием других заболеваний, таких как ревматизм, ишемия, инсульт.

Для лечения порока сердца, как врожденного, так и приобретенного, необходим комплекс мер, включающих хирургическую операцию и медикаментозное лечение. При оперативном вмешательстве для восстановления работоспособности сердечных клапанов проводят процедуру вальвулопластики, используя для замены сердечные клапаны животных, механические или биологические протезы. Операция проводится при искусственном кровообращении и длится от 4 до 8 часов. Реабилитационный период занимает от 6 до 12 месяцев в зависимости от тяжести болезни и сложности восстановительного периода. Дальнейшее лечение проводится консервативно. Устанавливается режим дня, курс лечебной физкультуры, соблюдение диеты.

Тромбоэмболия

Болезнь представляет собой закупорку кровеносного сосуда образовавшимся тромбом, который оторвался от стенок сосуда или сердца. В результате этого кровь перестает поступать к сердцу, возникает разрыв сосудов, ведущий к ишемическому инфаркту. Чаще всего тромбоэмболия происходит при проведении хирургических операций, особенно если у больного есть злокачественные новообразования. Тромб образуется в венах большого круга кровообращения, что провоцирует закупорку в левой сердечной камере и прилегающих артериях.

Симптомы заболевания проявляются в учащенном сердцебиении, посинении кожи лица, боль в груди, гипертонии, аномальной пульсации вен. Выраженность этих симптомов зависит от степени и формы болезни. Острая форма может сопровождаться резкими болями, мышечными спазмами, нарушением дыхания, что чаще всего приводит к смерти. Более легкие формы характеризуются усилением вышеприведенных симптомов.

Тромбоэмболия - опасное состояние, грозящее смертью при отсутствии немедленной помощи. При критически остром приступе больной теряет сознание и спасти его можно только применяя закрытый массаж сердца, дефибрилляцию, искусственную вентиляцию легких. После купирования острого приступа проводится процедура эмболэктомии, заключающаяся в ручном удалении тромба. Операция сопряжена с высоким риском и проводится лишь в критическом случае. Далее назначается комплекс препаратов для снятия болевого синдрома, нормализации кровяного давления, предотвращения повторного тромбоза вен или артерий. Для каждой стадии болезни применяется индивидуальное лечение.

В 85% случаев при острой тромбоэмболии больной умирает еще до того, как ему успевают оказать первую помощь.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой широкую группу болезней, которые могут иметь общие симптомы, но разные причины. Большую часть ССЗ можно предотвратить путем устранения таких факторов риска, как неправильное питание, вредные привычки, отсутствие физической активности. По данным Министерства здравоохранения, 76% случаев диагностирования серьезных болезней сердца приходится на людей с лишним весом. Из них 20% носят острый характер и в подавляющем большинстве случаев заканчиваются смертью. Нарушения в работе сердца, спровоцированные вредными привычками, составляют около 40%. Подобные случаи имеют тяжелую клиническую картину, хоть и невысокую летальность. Остальные случаи острых проявлений болезни приходятся на людей пожилого возраста и больных с врожденными патологиями сердца и кровеносной системы.