Ящур болезнь крупного рогатого скота лечение. Ящур у коров и свиней лечение: описание болезни

Ящур (Aphtae epizoolicae) - острая, зооанатрапонозная вирусная инфекция, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется афтозными поражениями слизистой рта и поражениями кожи кистей, протекающими на фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Ящур известен человеку вот уже более чем 400 лет и впервые его возбудитель был открыт в 1897г Лефлером и Фротем. У парнокопытных животных отмечались обильное слюноотделение, афтозные изменения в ротовой полости, поражение бесшерстных участков кожи головы, вымени, также поражение миокарда и скелетных мышц. Со временем похожие симптомы стали замечать и у людей, контактировавших с заражёнными животными.

Возбудитель ящура

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству пикорновирусов (Picornaviridae: pico-маленький, rna- РНК), роду афтовирусов (Aphtovirus). Вирус ящура отнесён к высокоустойчивым группам, т.к на него не действует ни высушивание, ни дезинфектанты. На горных пастбищах сохраняется год, в сточных водах, на одежде и шерстяном покрове, а также в колбасах – 3 месяца, в помещении – 2 месяца, в свежем молоке при температуре 4°С – 15 дней, в замороженном состоянии – годами, без потери вирулентности. Иннактивация вируса происходит только при нагревании и при обработке 1-2% горячими растворами Na и К в течении 30 минут, 2% раствор формалина убивает возбудителя в течении 10 минут, также губителен 4% раствор перекиси. Действие УФИ также является губительным.

За счёт высокой контагиозности и устойчивости, вирус не теряет своей актуальности и по сей день. Ящур регистируется во многих странах мира и по последним данным (2003г), ежегодно около 70 стран мира становятся неблагополучными по этому заболеванию. До 1989г в России регистрировались периодические вспышки заболевания. В современных условиях, при достаточной профилактической оснащённости, люди ящуром практически не болеют, но животноводству ящур наносит большой экономический ущерб. За считанные часы от одного больного животного могут заразиться сотни. Больные животные подлежат уничтожению.

Симптомы ящура у животных

Причины заражения ящуром

Источник и резервуар – крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, очень редко – собаки, кошки, лошади, домашняя птица – заражение происходит при тесном контакте с больными животными и контаминированной вирусами средой (т.е место с высокой обсеменённостью вируса). Второстепенная роль в распространении отводится грызунам, мухам и клещам. Механизм заражения – фекально-оральный (через пищу), контактный и контактно-бытовой, т.е либо при непосредственном контакте с афтами больных животных, либо при контакте с заражёнными предметами. Для животных актуален и аэрогенный путь (воздушно-капельный). Предрасполагающим фактором являются микротравмы на коже.

Инкубационный период – 2-12 дней, но в среднем 3-8 дней. Этот период считается от момента проникновения возбудителя в организм и до начала симптомов. Воротами инфекции является слизистая оболочка или микротравмы кожных покровов - возбудитель проникает через них и часть возбудителя остаётся там, а часть разносится по всему организму через кровь. Как только количество микробов достигает определённой концентрации (в том числе и в воротах инфекции), возникает период клинических проявлений.

Период клинических проявлений – начало заболевания острое, без предшествующих признаков. Начинается ящур с лихорадочно-интоксикационного синдрома: озноб, миалгии, постепенный подъём температуры в течении 2 дней с достижением максимума к концу вторых суток – 38-40°С и держется такая температура на протяжении недели. На фоне лихорадочно-интоксикационного синдрома постепенно нарастают симптомы кожных проявлений и место возникновения этих изменений зависит от первично контактировавшего участка, т.е это могут бить или руки при уходе за больным животным или ротовая полость при употреблении инфицированных продуктов).

Симптомы ящура на руках

В ротовой полости эти изменения характеризуются Симптомами стоматита, жжения во рту, покраснения слизистой оболочки губ/ дёсен/ гортани/ щёк/ языка с дальнейшим их отёком. Также параллельно может возникать ринит, конъюнктивит, уретрит.

По мере распространения по организму, возбудитель продолжает фиксироваться на эпителиальных клетках, появляются вторичные воспалительные изменения на коже кистей (особенно в околоногтевой области и межпальцевых складках), через 1-2 дня появляются специфические воспалительные изменения на том месте, где были отёк и гиперемия – появляются афты.

Афты являются поверхностными изъязвлениями, болезненными при контакте с какой-либо поверхностью, весьма затрудняющие акт жевания и глотания, также сопутствующим признаком является гиперсаливация (усиление слюнотечения). Локализация афт – по краю языка, на дёснах, на нёбе и на зубах. Величина этих изъязвлений может быть от зерна до горошины.

Почти одномоментно, с интервалом 1-2 дня, подобные образования появляются и на воспалительных участках кожи (околоногтевые и межпальцевые области). Спустя 2-3 дня от момента появления, афты вскрываются, образуя эрозии или язвочки, речь и глотание становятся ещё более затруднительными, губы и язык покрываются налётом и корками. Возможно подсыпание, т.е образование новых афт, что делает заболевание затяжным и склонным к хронизации течения, т.к часто к этим изъязвлениям присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

Диагностика ящура

По клиническим и эпидемическим данным;
Проведение биологической пробы на морских свинках;
Серологические методы с применением РСК (реакции связывания компелмента) – для количественного определения комплементсвязывающих антител и антигена, иными словами для идентификации антигенов. РТГА (реакция торможения гемагглютинации) – определяют нарастание титра антител.

Лечение ящура

Этиотропное лечение направлено на применение широкоспекторных противовирусных препаратов (изопринозин, арбидол), также иммуномодуляторов и иммуностимуляторов в виде виферона, интерферона и циклоферона. Также применяется симптоматическое и патогенетическое лечение в соответствии с преобладающими симптомами.

Осложнения ящура

Прогноз при лечении благоприятный и как таковых специфических осложнений нет, но у детей вторичные афты могут локализоваться в ЖКТ и вызывать симптомы гастроэнтерита. На месте кожных афт часто регистрируются вторичные бактериальные осложнения.

Профилактика ящура

Вакцинация животных аттенуированным штаммом возбудителя, полученного путём многократного пассажа и ликвидации патогенности.
Дезинфекция;
Соблюдение правил санитарно-гигиенических правил при уходе за больными животными.

Заболевание ящуром, переданное от человека к человеку, не регистрировалось. После перенесённого заболевания формируется иммунитет, но длительность его активности не установлена.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Ящур (Food-and-mouth disease, Aphthous fever,Epizootic aphthae (англ.); Fievre aphthouse (Франц.); Maul-und Klauenseuche (Нгем.); Fiebre aphthosa (Нем.)- это остро протекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, людей проявляющая­ся лихорадкой,везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и выме­ни; у молодых животных - поражением миокарда и скелетных мышц. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Серотипы А, О, С распространены широко; тип Азия 1 выявлен только в азиатских странах; серотипы SAT I, SAT 2,SAT 3 ре­гистрировались в странах Африки, Сред­него Востока и Турции.

Сведения о возбудителе . Вирус открытЛеффлером и др. в 1898 г.

Морфология ихимический состав. Вирус представляет собой небольшую частицу, со­стоящую из одноцепочной линейной молекулы РНК (мол.м. 2,8*108), заключенную в белко­вую оболочку, состоящую, главным образом, из четырех белков VP1, 2, 3 и 4. Вирионная РНК является инфекционной и имеет ту же полярность, что и РНК в инфицирован­ной клетке. По аналогии с другими пикорновирусами считается, что с нее транслируется один крупный белок. Этот полипротеин затем быстро расщепляется с образованием четырех полипептидов-предшественников, которые являются первичными полипептидами, обнару­живаемыми в инфицированных клетках. Предшественники, всвою очередь, расщепляются с образованием более стабильных структурных инеструктурных полипептидов вируса. В вирусинфицированных клетках накапливается 6 неструктурных полипептидов. Только для од­ного из них - VP56a - определена функция, а именно - он является РНК-зависимойРНК-полимеразой РНК реплицируется с помощью этой полимеразы, по-видимому,сначала син­тезируется комплементарная РНК, с которой затем копируется новаявирионная РНК. Вирионы представляют собой мелкие частицы икосаэдрической формыдиаметром 23-25 нм, мол.м. 7*106 Д. Они состоят из внутренней части,представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. Ввирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5% белка. Он обладаетсуммарным отрицательным зарядом различной величины.

Вирус состоит из однонитевой (+1 РНК), заключенной в белковый капсид, который состоит из 4-х структурных белков VP1, VP2,VP3 и VP4 Основным антигенным белком является VP1. Оптимизированы условиякристаллизации ВЯ типов А22, О и Азия1. Получены совершенные монокристаллы,пригодные для установления пространственной структуры вируса разрешением 3,5А.

Изменение вирулентности штаммов различных вспышек хорошо известно, но также со­общалось и о различиях между изолятами из одной и той же вспышки Легкость, с которой вирулентные вирусы могут быть аттенуированы путем пассажей на лабораторных животных (мыши, кролики) или в культуре клеток или путем обработки in vitroтакже рассматри­вается как отражение изменчивости вируса.

Различают 7 ATтипов вируса, которые раньше определяли путем теста перекрестной защиты, а сейчас с помощью серологических реакций АГ изменчивость происходит внутри типов, главным образом, в результате процесса ступенчатого "дрейфа",часто приводящего к непрерывному спектру без четкого разделения на отдельные подтипы. Вначале с помощью КС теста было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались. Показано,что миотропный №4 и аттенуированный №645 варианты ВЯ отличаются от исходноговакцинного штамма по первичной структуре капсидных бел­ков. Не исключена возможность того, что изменение биологических свойств вируса связано с этими структурными особенностями.

Вирионные полипептиды (VP1, 2, 3 и 4) изменяются с различной скоростьюVP1 и З изменяются очень быстро, тогда как VP4 почти не изменяется В отобранных 70 изолятах, представляющих все 7 серотипов, 69 имели один и тот же VP4 Промежуточное положение занимает и является наиболее удобньм для получения эволюционных взаимосвязей - VP2.

Устойчивость. В Я устойчив к эфиру, хлороформу, 4-хлористому углероду,фреону, аце­тону, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболеестабилен при рН 7-7,5. Сдвиги его, как в кислую, так и в щелочную стороны,ведут к изменению свойств вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол,фенол, сулема убивают вирус лишь через не­сколько часов воздействия, р-ры щелочей (2%-ные) - за 10 мин, формальдегид в концен­трации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4°С за 1 сут. Устойчивость вируса при раз­личных температурахзависит от штамма, субстрата, степени очистки и других факторов. Высокая температура губительно действует на вирус 90% вируса теряют активность при 64°Си рН 7,5 в течение 3 с, при 49°С - за 1 ч, при 37°С - за 21 ч. Он сравнительно устойчив к влиянию факторов внешней среды. В обрывках эпителиальных стенок афт сохраняет ви­рулентность 67 да Афтозная лимфа, содержащая ВЯ, инактивируется при 31°С за 24 ч. Полную инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали притемпературе от 66 до 78°С через 40 с. Некоторые штаммы вируса болеетерморезистентностны. Так, в Пакистане выделен полевой изолят, который даже при прогревании до 80°С в течение 30 мин сохранял инфекционность. ВЯ в определенныхусловиях обладает устойчивостью к многократному воздействию низких температурУстойчивость звозрастает при внесении в ви­русную суспензию компонентовзащитной среды.

Низкие температуры консервируют вирус, при -70°С он сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже - 39 дн, в сточных водах - до 103 дн. На поверхности стогов сена вирус выживает летом один день, в сентябре - 3-6, в октябре -10 дн. внутри стогов погибает через месяц,зимой же только через 7 месяцев. Лучшими дезинфицирующими средствами являются 2%-е или 3%-е горячие р-ры NaOHи 1%-й р-р фор­мальдегида. В 50%-м р-ре глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2)при 4-8°С вирус содержащий материал сохраняет инфекционность 40 дней. Данный консервант широко используют при пересылке материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. В непроваренных изделиях,приготовленных из мяса свиней, убитых в период генера­лизации инфекции, вирус разрушался в окороках в течение 112-119 дней, в лопаточном жире - 155-169, в костном мозге - 169-179, в жире окорока - 176-183, в беконе - 183-190 дней. Вы­живание вируса в различных колбасах не превышает 56 дн Вирус сохранялся более дли­тельно в жире, чем в мясе. Некоторые штаммы вируса чувствительны к действию протеаз. Квеществам, инактивирующим вирус с сохранением его АГ-свойств, относятсяформальде­гид, этиленимин, глицилальдегид. Трипсин вызывает избирательноерасщепление структуры полипептида VP1. Устойчивость вируса зависит от сохранения его электрическогозаряда как базового свойства вируса

Антигеннаяструктура. Капсид построен из 4 основных полипептидов (VP1, VP2, VP3 VP4).В зрелом вирионе содержится около 60 молекул каждого полипептида. Кроме 140S(полные вирионы), обнаружены 75S-капсиды по размеру и форме подобные вирионам, но не содержащие РНК; белковые субъединицы 12S-14S и Via-антиген (4S) (Virus infection associoted) - термолабильный КС антиген, образующийся в тканях инфици­рованного организма или культуре клеток, но не является составной частью вируса. Он представляет собойРНК-репликазу. Via-антиген пригоден для контроля сывороток КРС свиней. Онпоявляется в культуре ВНК-21 на 8-й день после заражения. Инфекционностьюобладают лишь полные вирионы 140S.

Антигеннаявариабельность и родство. В настоящее время известно 7 AT типов ВЯ: А, О, С, SAT I, SAT 2, SAT 3, и Азия 1. Внутри основных типовсуществуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип 0-11, тип С - 5, тип SAT 1 - 7, тип SAT2-3. тип SAT 3-4, тип Азия 1 - 2 варианта. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся отустановленных вариантов. Вначале с помощью РСК было иденти­фицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались,хотя и предложен тест постановки РСК для типирования.

Локализация вируса. В инкубационный период от КРС вирус можно выделять из мо­лока 7 дней и из спермы 4 дня до появления симптомов болезни. В период,когда болезнь вы­ражена клинически, эпителий и жидкость везикул содержат большое количество вируса (более 108 ИД/г ткани или 1 мл афтозной жидкости). Аналогичные результаты получены и при исследовании больных свиней и овец. В слюне в слюне можно обнаружить еще до по­явления симптомов болезни в количестве 102-103,7 ЛД50/мл, а в период проявления их - 104,5-106 ЛД50/мл для мышат-сосунов. Большинство секретов и экскретов инфекционны 4-5 дней, а слюна -11 дней. Независимо от способа экспериментального заражения (интраназально, внут­римышечно) овец вирус ящура обнаруживали в органах дыхания и региональны хлимфоузлах, при этом у больных животных наблюдали выделение вируса с пищеводно-глоточной и носовой слизью до 10 дней (срок наблюдения). Внеблагополучном стаде могут быть животные без признаков болезни, но выделяющиевирус со слюной.

Особенно опасны в этом отношении овцы, у которых ящур может протекать без сим­птомов болезни. Около 50% выздоровевшего КРС выделяют вирус 8 мес.,некоторые - до 2 лет. Среди клинически выздоровевших овец 50% животных могут быть носителями вируса в течение 7 месяцев. У свиней персистентного носительствавируса не установлено. В стадах буйволов инфекцию в течение многих лет поддерживают вирусоносители и животные со скрытым течением инфекции. Показано,что ВЯ в хронически инфицированных культурах клеток (ПТ, ПО, СПЭВ) может длительно персистировать, не вызывая ЦПД, причем культивирование клеток в течение ряда пассажей в присутствие гомологичной ящурной сыворотки не освобождает ее от персистенции Латентную инфекцию удавалось обострить с помощью вируса герпеса.

Антигенная активность. В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование типоспецифических ВНА, КСА и ПА. Поверхностный структурный белок VP1 ответственен за образование ВНА, тогда как 3 других структурных белка (VP2, VP3,VP4) такой активностью не обладают. С помощью монАТ с различной эпитопной направленностью в конку­рентном ИФА определяется удаленность эпитопов относительно друг друга.

В сыворотках естественно заболевших животных антитела можно обнаружить на 8-10-й день после появления клинических признаков с максимальным подъемом их титра на 16-21-н день. Затем титр КСА снижается, и к 3 месяцам их присутствие не устанавливают, в то время как ВНА сохраняются в крови реконвалесцентов до 24 месяцев. Резистентность переболевших животных к повторному заражению связана (коррелирует)с титром ВНА.

Вирус обладает свойствами преципитиногена, поэтому РДП можно использовать для опре­деления его типов и вариантов, изучения АГ структуры Сыворотки крови животных-реконвалесцентов не теряют свою преципитирующую активность в течение 3 лет при 4°С.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражениючувствительны как естественно восприимчивые, так и лабораторные животные"морские свинки, мышата-сосуны, новорожденные крольчата, котята и хомяки до60-дн возраста. Адаптационные свойства эпизоотического ВЯ зависят от особенности штамма и системы культивирования Наиболее быстро он адаптируется к однослойной культуре клеток почек телят, организму мышат и крольчат и более медленно - к переживающей ткани эпителия языка КРС Культи­вирование вируса в развивающихся КЭ удается с большим трудом и лишь в отношении некоторых штаммов и после серии перемежающихся пассажей.

Культивирование. Вирус ящура можно поддерживать серийными пассажами на естественно-восприимчивых животных (КРС, свиньях, овцах, козах), однако данный метод дорог и свя­зан с опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому чаще в лабораторных ус­ловиях стандартные и полевые штаммы вируса поддерживают на морских свинках, белых мышатах-сосунах, крольчатах и культуре ткани.Наиболее чувствительны к вирусу культура клеток первично-трипсинизированной почки коровы, овцы, свиньи и перевиваемой линии ВНК-21 ЦПД проявляется через 6 ч и достигает максимума к 18-24 ч после заражения Из­менения клеток сопровождаются нарушением межклеточных связей, конденсацией субстра­та цитоплазмы, округлением клеток и распадом цитоплазмы. Вирус размножается в цито­плазме.В ядрах происходит укрупнение глыбок хроматина, расположение его вдоль ядер­ноймембраны, а затем пикноз или рексис ядра. ЦПД ВЯ развивается без образованиявключений и симпластов. ВЯ относится к вирусам с коротким циклом репродукции,поэтому клеточный монослой быстро разрушается и обычно через 24 ч клетки отторгаются от стекла.

Длительное пассирование вируса ящура на лабораторных (естественно-восприимчивых) животных, а также в культуре ткани ведет к аттенуации вируса (при сохра­нении исходной типовой принадлежности) и непригодности такого вируса в качестве произ­водственного штамма при изготовлении инактивированной вакцины. Эпизоотическая характеристика . Источники и пути передачи инфекции.Основным источником инфекции являются животные в острой стадии болезни,выделяющие в окружающую среду заразное начало со слюной, лимфой из лопнувших афт, молоком, мочой и каловыми массами. С момента зара­жения и до появления первых симптомов болезни обычно проходит до 7, а иногда и до 14 дн. За это короткое время больное животное успевает контаминировать вокруг себя корм,подстилку, кормушки, воду, поилки, молочную посуду, инвентарь (лопаты, вилы,скребницы, метлы), стены и полы помещения, одежду и обувь обслуживающего персонала. Выделяется вирус и с выдыхаемым воздухом.

Наиболее часто заражение происходит вследствие непосредственного контакта больных животных со здоровыми в скотных дворах, на рынках, пастбищах,трассах перегона скота на пастбища и т.д. В распространении ящура серьезную роль играют продукты и сырье жи­вотного происхождения молоко, мясо,субпродукты, кровь, кости, кожа, шерсть, копыта и рога от убитого скота. Навоз,подстилочный материал, сено, солома, отруби, загрязненные выделениями больногоскота, - источник ящурной инфекции. При несоблюдении правил са­нитарной и личной гигиены люди, ухаживающие за больными животными, могут перено­сить ящур на руках, одежде и обуви, а также на предметах ухода за скотом. Переносчиками инфекции могут быть и невосприимчивые к ящуру животные, -собаки, кошки, ло­шади, а иногда и куры, утки, гуси, воробьи и птицы.

Спектрпатогенности в естественных условиях. К ВЯ восприимчивы КРС, свиньи, овцы,козы, верблюды, буйволы, яки, олени, косули, джейраны, сайгаки, туры, лоси, каба­ны, антилопы и другие парнокопытные В естественных условиях могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Вирулентность полевых штаммов варьирует, одни из них чаще инфицируют свиней, чем рогатый скот другие– наоборот. Есть сведения, что ящуром болеют слоны, медведи и зебры. Человек поражается при употреблении не ­обезвреженного молока от больных животных.

Клинические признаки. У КРС и свиней в естественных условиях бо­лезньпротекает остро и, как правило (увзрослых животных), доброкачественно. У КРС ин­кубационный период длится 1-3дня, но может быть до 7-10 дней. Вначале отмечается ухуд­шение аппетита, вялая жвачка, повышенная саливация. Потом повышается температура тела (до 40,5-41,5°С), наступает угнетение, животное отказывается от корма, жвачка прекраща­ется. На 2-3 день на внутреннейповерхности верхней и нижней губ, на беззубом крае ниж­ней челюсти, на языке ислизистой оболочке щек появляются афты. У некоторых животных афты образуются в области межкопытной щели и на вымени. Иногда поражаются все четыре конечности.Через 12-24 часа стенки афт разрываются и образуются свежие эрозии. В это время температура тела понижается до нормальной, наступает обильное слюнотече­ние В результате чмокающих движений в углах рта появляется пенистая масса. Через 2-3недели эрозии заживают. При поражении конечностей животные хромают и частоложатся, а при поражении вымени отмечается болезненность при доении, иногдавозникает мастит. На фоне острых респираторных инфекций, присущих многим комплексам по доращивайте мо­лодняка КРС, развитие ящура протекает медленно с недостаточно выраженными клиниче­скими признаками заболевания. Необходимоотметить, что при массовом перезаражении коров при ручной дойке у жи­вотныхнаблюдается появление первичных афт сначала на сосках вымени, а затем в ротовойполости. При пастбищном содержании скота отмечено массовое поражение (афты и эрозии) венчика копыт, области межкопытной щели при единичных случаях поражения ротовой по­лости. Видимо, развитие клинического проявления болезни зависит отворот инфекции На­блюдаемые у коров аборты, тяжелые роды, задержание последа и различные послеродовые осложнения являются следствием размножения вируса в плаценте.

У телят ящур протекает в безафтозной форме с явлениями острогогастроэнтерита При злокачественной форме ящур вначале протекает типично, но встадии выздоровления, на 7-10-й день, внезапно наступает резкое ухудшениесостояния животного, учащение пульса до 120-140 ударов/мин и 20-25% животныхпогибают от паралича сердца.

У свиней болезнь проявляется лихорадкой, угнетением, ухудшениемаппетита. На коже конечностей, в области межкопытной щели, венчика и мякишейпоявляются красные болез­ненные припухлости, затем афты, которые, разрываясь, образуютэрозии. Заболевание ко­нечностей сопровождается хромотой, иногда спадениемкопытец. Чаще афты появляются на пятачке, сосках и редко - на слизистой ротовойполости. У взрослых свиней ящур длится 8-25 дней. У поросят-сосунов протекает в септической форме и в первые 2-3 дня болезни вызы­вает гибель 60-80% животных.

У овец инкубационный период продолжается 2-3 дня. Поражаютсяконечности в облас­ти венчика и межкопытной щели, реже - слизистая оболочкаротовой полости. У больных отмечают лихорадку, отказ от корма, прекращение жвачки, хромоту, угнетение. Больные животные отстают от стада, ложатся. Болезньдлится около 2 недель. У ягнят болезнь чаще проявляется гастроэнтеритом инередко обусловливает гибель животных.

У коз клинические признаки болезни такие же, как и у овец. Довольночасто у них по­ражается вымя. Выздоровление наступает через 10-14 дней.

При вскрытии обнаруживают изменения (афты и эрозии) в ротовой полости,иногда на слизистой оболочке пищевода и преджелудков. У телят, ягнят, поросятотмечают геморра­гический энтерит и дегенеративные изменения в мышце сердца("тигровое сердце"). При злокачественном ящуре поражения находят всердечной мышце. Она бледная и дряблая, на разрезе выступаютсеровато-красноватые пятна и казеозно перерожденные фокусы серо-белого цветаразличной величины. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния Подобные изменениянаходят также в скелетных мышцах.

Патологоанатомические изменения . Придоброкачественном течении ящура смер­тельные случаи среди больных животныхкрайне редки. У КРС характерными признаками являются афтозно-эрозионныепоражения на слизистых оболочках ротовой полости и рубца, безволосых местахкожи носового зеркальца, губ, сосков вымени, венчика и области межко­пытнойщели Крайне редко афты и эрозии образуются на коже вокруг ануса. Призлокачественном течении болезни наряду с афтозно-эрозионньми поражениямиизменения обнаруживают в сердечной и скелетной мускулатуре Поражение миокарда -главная причина летальных исходов. При внешнем осмотре сердца и на разрезе миокарда,особенно желудочков и межжелудочковой перегородки, находят множественныежелто-серые очажки, пятна и полоски разной формы и величины. В скелетноймускулатуре спины, передних и задних конечностей (сгибатели и разгибателипальцев, тазобедренная группа мышц), массетерах, мышцах языка, ножках диафрагмыи межреберных мышцах обнаружи­вают диффузные или очаговые дегенеративные поражения мышечных волокон, пропитан­ные студневидными желтоватымиинфильтратами. Для тяжелого течения ящура характерно наличие геморрагическогодиатеза в виде кро­воизлияний, которые локализуются на слизистых оболочкахпищеварительного тракта, се­розных оболочках, в паренхиме легких, почек,печени, головного и спинного мозга. В под­кожной клетчатке, особенно в областиподгрудка, межмышечной соединительной ткани, подслизистом слое стенкикишечника, средостении, выявляются ограниченные или диффуз­ные серозныеинфильтраты желтоватого цвета студневидного характера.

У других видовживотных картина вскрытия, в основном, та же, что и у КРС, только у нее своиособенности в зависимости от места локализации инфекционного процесса.

Гистологические изменения . Афта наслизистых оболочках представляет собой пузы­рек различной формы и величиныГистогенез ее начинается с дегенеративных поражения клеток шиловидного слояКлетки набухают, округляются, а ядра пикнотизируются. В сосочковом слоеподлежащей соединительной ткани в ответ на дистрофию клеток происходитрасширение капилляров, отек и клеточная инфильтрация. Проникновение в толщупоражен­ных клеток и возникновению мелких внугриэпителиальных пузырьков. Помере продолжения репродукции вируса в клетках шиловидного слоя и накоплениясерозного экссудата отмечают более обширные разрушения клеток и ихдискомплексацию, слияние мелких пузырьков в один крупный и формирование афты. Всвязи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое афта.заполняется нейтрофильными лейко­цитами Экссудат становится серозно-гнойным, азатем гнойным. Из-за механических при­чин и воспалительных процессов стенкиафты надрываются и обнаруживается эрозия. Очищение дефекта эпителия отпродуктов некротического распада происходит на 5-7-е сутки, а эрозионнаяповерхность полностью покрывается эпителием на 12-е сутки. При осложнениипролиферативных процессов в местах эрозии вторичной микрофлорой развиваетсягнойное воспаление подлежащих тканей с образованием язвенных поражении. Онизаживают посредством натяжения с формированием соединительнотканного рубца.

Афтозно-эрозионные поражения на коже протекают по тому же типу, что ина слизи­стых оболочках Из-за более частых осложнений вторичной микрофлорой наконечностях в области межкопытной щели нередко развивается пододерматит споследующим отпадением рогового башмака, а в молочной железе -серозно-катаральный или гнойный мастит.

При злокачественном течении наряду с афтозно-эрозионньми поражениямиобнаружи­вают тяжелые дегенеративные изменения в сердечной и скелетноймускулатуре. Они разви­ваются одновременно с появлением афтозно-эрозионныхпоражений на слизистых оболоч­ках. В пораженных участках миокардагистологически отмечают дистоофическо-некротические процессы в мышечныхволокнах (белковая дистрофия, восковидный некроз, лизис, зернисто-глыбчатыйраспад), клеточно-пролиферативную реакцию со стороны интер-сгщиальной ткани иявления расстройства кровообращения. Часто наблюдают отложение солей извести впораженных мышечных волокнах. В начале развития воспалительного про­цесса вмиокарде более выражен альтернативный, а в дальнейшем - пролиферативный ком­понент.Очаги некроза мышечных волокон сочетаются с участками частичного или полногозамещения пораженных волокон клеточным инфильтратом и грануляционной тканью.

В скелетной мускулатуре встречаются дистрофические и некротическиеизменения мы­шечных волокон с реактивно-клеточными процессами в интерстиции.Поражения носят обычно очаговый характер.

Диагноз. Диагностика основана на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях и лабораторных исследованиях. Подозрения вызывают животные с похожими клиническими признаками. Эпизоотологический диагноз - высокая контагиозность, избирательное поражение толь­копарнокопытных. Методы лабораторной диагностики ящура варьируют в зависимости оттого, необходимы ли раннее обнаружение и типовая (вариантная) идентификациявируса (ранняя диагностика) или обнаружение и идентификация специфическихпротивоящурных AT уживотных-реконвалесцентов (ретроспективная диагностика).

Выделение вируса. Эффективность выделения вируса из патологическогоматериала повышается при использовании методов очистки и концентрированиявируссодержащих суспензий Благодаря удобству выполнения, экономичности, аглавное, возможности быст­рого получения результатов, позволяющих одновременноопределить типовую и вариантную принадлежность эпизоотического вируса, чащевсего применяют РСК или РДСК. Однако, когда доставленное количество вирусногоматериала недостаточно для исследования или РСК дает отрицательный результатили неспецифическую задержку гемолиза, то ставят биопробу на КРС (не менее 2голов) в возрасте 18 мес, вводя 0,1 мл суспензии полученного материала внесколько точек слизистой оболочки языка и мякишей конечностей; общий объемиспытуемого материала 2-3 мл. Появление афт на месте введения материала с после­дующимподтверждением в РСК свидетельствует о наличии ВЯ. Однако метод дорог и свя­занс опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому в диагностическойпрак­тике он применяется очень редко. Чаще для биопробы используютмышат-сосунков 4-6-дн возраста, морских свинок массой не менее 500 г и первичную культуруклеток почек телят, поросят, ягнят, щитовидной железы КРС и перевиваемые клетки- ВНК-21, IB-RS-2. Био­проба на мышахудобна и экономична. ИД5о испытуемого штамма на мышатах-сосунах и крупномрогатом скоте одинаковы. Мышата-сосуны более чувствительны к вирусу ящура, чемморские свинки. Однако необходимо иметь в виду, что оценка результатовтитрования на мышатах-сосунках нередко затруднительна.

Морские свинки легко заражаются при интрадермальном введениивируссодержащего материала в плантарную поверхность задних лапок методомтунелирования в дозе 0,2-0,5 мл. Заражают не менее 5 голов. Первичные пораженияобычно появляются через 2-5 дн. (по мере созревания). Вторичные поражения -везикулы в ротовой полости - обычно развивают­ся при заражении штаммами,адаптированными к морским свинкам.

Индикация и идентификация вируса. Вкачестве экспресс-метода в настоящее время широко применяется ПЦР. Это быстрыйи чувствительный метод обнаружения ВЯ в тканях путем энзиматическойамплификации РНК гена полимеразы.

РСК по 100%-ному гемолизу. Применяется для определения типов иподтипов (вариантов) ВЯ, вызвавших заболевание животных, а также для проверкипроизводствен­ных штаммов ВЯ при изготовлении вакцин и лабораторных штаммов внаучно-исследовательской работе (см."Методы лабораторной диагностикивирусных болезней жи­вотных" (М. Атропромиздат,1986 .250-258).

Антигенное родство (R)более 70% свидетельствует о том, что штаммы по антигенным свойствам идентичныдруг другу и относятся к одному и тому же варианту, от 10 до 70% - к различнымвариантам (подтипам) и менее 10%- к различным типам.

РСК по 50%-ному гемолизу. Успешно применяют в работенаучно-исследовательских лабораторий и учреждений биологической промышленности.Разработан способ изучения иммунного статуса вакцинированных против ящураживотных в РСК. Он позволяет спе­циалистам на уровне областных ветлабораторийпроводить мониторинг за иммунным со­стоянием стад в простой и достовернойреакции.

РНГА. Это простой, ускоренный, чувствительный метод идентификации ВЯ.По чувст­вительности реакция превосходит общепринятый метод типирования ВЯ вРСК в 8-16 раз. Сущность ее заключается в том, что нагруженные AT эритроциты агглютинируютсяпри контакте с ящурным АГ гомологичного типа.

Типирование вирусаящура. Определение типа ВЯ методом перекрестного иммунитета. Испытаниеперекрестно­го иммунитета на КРС с целью определения типовой принадлежностиполевого штамма ВЯ проводится лишь в том случае, если по лабораторным тестамобнаруживается новый тип ВЯ, ранее не встречавшийся в стране Определение типаВЯ методом перекрестного имму­нитета возможно и на морских свинках.

Штаммы считаютидентичными, если вакцина предохраняет животных от развития генерализованногопроцесса при заражении используемыми штаммами. В случае иммунологическогоотличия штаммов вакцинированные животные, инфицированные гетерологичнымштаммом, заболевают генерализованной формой ящура.При определении в культурелеток типа ВЯ его относят к тому типу, сыворотка против которого предотвращаетЦПД. Разработан вариант универсальный эритроиммуноадсорбции (УЭИА), позволяющийопределять АГ ВЯ в более высоких титрах, чем в РСК и РПГА.

ИФА. Высокоэффективен для выявления как 146S-, так и 12Б-компонентов ВЯ. Этот методв 500 раз чувствительнее РСК при исследовании проб афтозного эпителия. Установ­ленавысокая степень специфичности и чувствительности ELISA для идентификации и тапироврния ВЯвсех 7 серотипов в эпителиальных тканях. Установлена высокая чувстви­тельностьсэндвич-варианта ИФА (на основе щелочной фосфатазы), который по эффектив­ностипревосходит в 207-219 раз, а с хромогенными субстратами - в 4-64 раза. ИФАможет быть пригодной в системе лабораторной диагностики ящура при исследо­ваниидиагностических штаммов. Для выявления AT к ВЯ в ИФА можно использовать про­бы крови, высушенной нафильтровальной бумаге Первоначальный объем гепаринизированной крови равен 7,65мкл.

Ретроспективная диагностика с целью определения типа и варианта ВЯ,вызвавшего в прошлом заболевание животных, основана на идентификации AT в РПСК, РДП и РРИД, НРИФ,реакции серозащиты на мышатах и РН в культуре клеток.

Для достоверного выявления AT и определения их типовой специфичности пробы сыво­ротки кровидолжны быть взяты не ранее 7 дн с момента появления у животных признаковвезикулярного заболевания или проведения вакцинации. На исследование следуетнаправлять 5-10 проб сыворотки от каждой возрастной группы На партию пробсыворотки, на правляемой для исследования, оформляют сопроводительный документ.

Выявление, идентификация типовой специфичности и количественноеопределение AT ВЯ вРРИД, РПСК, РНСК и НИФ могут проводиться в условиях обычных ветеринарныхдиагностических лабораторий и не требует создания более строгого санитарногорежима, поскольку проводятся с неинфекционньми материалами.

Для обнаружения ингибиторных (неполных) AT применяют РНСК (или РПСК). Эти АТотличаются высокой авидностью. Они формируют комплекс АГ-АТ, не адсорбирующийкомплемент. Связываясь с АГ быстрее полных AT, они блокируют его, но не связанный при этом комплемент вприсутствии гемолитической сыворотки вызывает лизис эритроцитов. Ингибиторные AT обнаружены сейчас примногих инфекциях, в том числе при ящуре. Данная реакция применяется дляопределения типов возбудителя посывороткам переболевших животных, а также для обнаружения постинфекционных ипоствакцинальных AT.

Типирование ВЯ по сывороткам переболевших животных в РДП. В реакциииспользуют АГ из очищенного и концентрированного лапинизированного вируса типовО, А, С и др., сыворотки от переболевших ящуром животных (не пригодны дляисследования в РДГ сыворотки крови животных, дважды переболевших ВЯ различныхтипов), типоспецифические сыворотки, агаровая среда

Постановка реакции в центральные лунки 7-ми 6-угольных систем наагаровых пластинках помещают соответствующие АГ типов О, А, С и др. Впериферические лунки помещают пробы испытуемых и контрольных сывороток. Затемпластинки выдерживают во влажной камере при 37°С. Реакцию учитывают через 16,24, 48 и 72 ч после постановки. Положительная реакция характеризуетсяобразованием одной или двух четких линий преципитации между лункой с АГ исывороткой. ВЯ относят к тому типу, с АГ которого испытуемая сыворотка даетположительную реакцию В случае обнаружения в сыворотках преципитирующих AT к 2 и более типам вирусотносят к тому типу, с АГ которого испытуемые сыворотки дают наибольший процентположительных реакций.

РИД. Сущность ее заключается в формировании зоны специфическойпреципитации вирусных антигенов антителами, включенными в состав агаровогогеля. Реакция является типоспецифичной, позволяет провести исследования потипированию и количественном; определению постинфекционных и поствакцинальных AT

Встречный ИЭФ. Может быть с успехом использован для серотипирования вирусаящура. Чувст­вительность его такая же, как и РДП, но учет результатовпроизводится через 1,5 ч, тогда как реакция иммунодиффузии требует не менее 24часов.

НИФ. При ящуре позволяет проводить дифференциацию AT переболевших животных отвакцинированных. Выявление в НИФ специфического свечения свидетельствует оналичии в испытуемой сыворотке постинфекци­онных антител, т.е. о переболеванииживотного ящуром. С помощью РНГА определяют напряженность поствакцинальногоиммунитета у КРС. Установлена корреляция результатов, полученных при РПГА и РН.С помощью монАТ в РН или ELISAопределяют не нейтрализуемые варианты ВЯ. В зависимости от чувствительно­сти кмонАТ все варианты ВЯ разделены на 3 группы Варианты 1-й группы имели мутациипреимущественно в области 140-160 VP1, варианты 2-й и 3-й групп мутируют в области 204 VP1 и 70, 139, 195 VP3 соответственно.Определены две большие АГ зоны вируса: чувстви­тельная и нечувствительная ктрипсину (VP1 140-160 и VP3 соответственно).

Реакция серозащиты на мышатах-сосунах. Используется для определениетипа вируса по сывороткам животных-реконвалесцентов Для постановки реакциииспользуют эталонные (адаптированные к организму 4-7-дневных мышат-сосунов)штаммы вируса различных типов. Штам­мы должны быть типоспецифическими и иметьтитр на мышатах-сосунах не ниже 7 lg в 1 г.ВЯ, вызвавший заболевание животных, относят к тому типу, при заражении которымпривитые сывороткой мышата остались живы. Необходимым условием достовернойоценки реакции серозащиты является обязательная гибель контрольных мышат,которым введен вирус, в то время как контрольные мышата, которым вводили толькоиспытуемую сыворот­ку, должны выжить.

РН в культуре клеток. Для постановки РН необходимо иметь 24 пробиркикультур клеток Отсутствие ЦПД в пробирках, в которые внесена смесь вируса ссывороткой, при четко выраженном ЦПД в контрольных пробирках, указывает наналичие в исследуемой сыворотке ATпротив данного типа вируса. Специфичность ЦПД можно установить путем ис­следованияв РСК культуральной жидкости, полученной из пробирок с выраженным ЦПД.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике ящуранеобхо­димо исключить ВС, ВЕС, ВЭС, катаральную лихорадку овец. Длядифференциальной ди­агностики в лабораториях используют диагностические наборы,выпускаемые биологиче­ской промышленностью, для ящура и ВБС.

Иногда вматериале от людей, подозреваемых в заболевании ящуром, выделяли возбу­дителяэнтеровирусной инфекции человека - вирус Коксаки серотипа В. Вирус вызывал ви­димоеЦПД в перевиваемых культурах клеток в течение 24 ч, имея икосаэдрическую форму,размером 20-30 нм и вызывал гибель мышат при интрацеребральном заражении.

Иммунитет. Продолжительность иммунитетау животных, переболевших ящуром, составляет 8-12 месяцев, у свиней - 10-12, у овец- около 18 месяцев. Отдельные животные-реконвалесценты приоб­ретают некоторуюустойчивость против гетерологических типов вируса. При ящуре возни­каеттканевый и гуморальный иммунитет. Местный иммунитет формируется раньше, чемгуморальный, но он короче. Поэтому при реинфекции через 4-7 месяцев. на местевведения виру­са образуются афты, но генерализации процесса не происходит.Установлено, что при ящуре комплекс защитных реакций организма начинаетдействовать с момента контакта возбуди­теля со слизистыми оболочками,обусловливая определенную закономерность в развитии специфического местногоиммунитета. На белых мышах BALB/c и морских свинках, имму­низированныходинаковыми дозами антигена ВЯ нескольких штаммов типа SAT-1, проде­монстрирована связьпоказателей тестов бласттрансформации, ИФА и сероредукции, кото­раяопределялась статистически значимыми коэффициентами корреляции. Эффективностьпервичной иммунной реакции организма на клеточном уровне может количественнодетер­минировать развитие гуморального фактора иммунитета. При парентеральнойвакцинации КРС противоящурной вакциной уровень местного им­мунитета в большейстепени, чем гуморального, зависит от концентрации иммунизирующе­го антигенавируса и количества адъюванта в прививной дозе. Ревакцинация животных да­жеменьшим, чем прививаемая доза, объемом вакцины способствует усилению местногоиммунитета, в то время как уровень ВНА остается неизменным. Это, видимо,указывает на относительную автономность местного иммунитета у КРС припрофилактической вакцина­ции. К концу 1-й нед. вырабатываются ВНА, а спустя ещенесколько дней - КСА и затем ПА ВНА сохраняются в течение нескольких месяцев, аКСА и ПА - 2-3 мес.

У животных-реконвалесцентов в отличие от привитых инактивированнойвакциной от­сутствуют ATк вирусиндуцированной полимеразе.

Иммунитет обычно длится около года и даже дольше Он еще сохраняетсяпосле исчез­новения ВНА и зависит от свойств инфицирующего штамма вируса, атакже от реактивно­сти животного и всегда направлен против гомологичного типавируса.

Доказана возможность пассивной передачи поствакцинального клеточногоиммунитета Показано участие цитотоксических лимфоцитов в ранние срокиформирования противоящурного иммунитета. Клеточный иммунитет связан сфункционированием лимфоцитов, рецепторного аппарата и соединения их сантигеном. За клеточный иммунитет отвечают Т-клетки.

В РФ для при­меняютгидроокисьалюминиевую вакцину, которую готовят из инактивированного вируса,культивируемого в переживающей ткани слизистой оболочки языка не иммунного кящуру КРС (метод Френкеля), а также из вируса, полученного в суспензионнойкультуре клеток ВНК-21/13. Вакцины содержат инактивированный формалином, вируси сообщают иммуни­тет взрослым животным до 4 мес. Вирус в производственныхусловиях концентрируют ультрафильтрацией, полиэтиленгликолем илиполиэтиленоксидом, что дает возможность повысить концентрацию антигена вдесятки и сотни раз. Первая инактивированная вакцина была предложена Вальдманоми Кобе в 1938 г.В дальнейшем эта вакцина была модифицирована в различных вариантах. В настоящеевремя для крупного и мелкого рогатого скота, как правило, применяютсорбированные, а для свиней - эмульгированные вакцины ТрехвалентнаяГОА-формолвакцина из вируса ящура типа А №550, О №1618 и С №564 авирулентна,безвредна, стерильна и отличается выраженной иммуногенной активностью. Иммунитет у привитых животных наступает на10-14-й день и достигает максимума через 3-4 недели. Иммунитет у взрослыхживотных длится 6-12 месяцев, КРС обычноревакцинируют 1 раз, свиней - 2 раза в год ВНА в сыворотке крови появляются ужек концу 1-й недели, достигают максимального титра в 3-5 недель, затем ихконцентрация постепенно сни­жается. При систематической иммунизации взрослыхживотных против ящура инактивированными моновакцинами у них поддерживаетсястабильный уровень ATне ниже 4,5 log; напротяжении 6 мес. В течение последующих 3 месяцев идет медленное снижениетитров AT до 3,5-3,7 log; к концу 6-го мес.Колостральный иммунитет хорошо выражен, однако телята, не получавшие молозиво,не имеют сывороточных AT,несмотря на то, что коровы были иммунизированы. После приема молозива титр AT в сыворотке телят больше,чем в сыворотке матерей. ATу телят сохраняются в течение 5 месяцнев, хотя пассивная защита продолжается до3-х месяцев. Продолжительность колострального иммунитета также зависит от типавируса. Материн­ские ATмогут мешать образованию иммунитета у потомства.

Механизмпротективного иммунитета к ВЯ in vivoотличается от механизма нейтрали­зации вируса in vitro. Образование ВНА уживотных-реконвалесцентов вызывают толь­ко полные вирионы, (140S-частицы). На этом основанииоб иммуногенности инактивированных вакцин можно судить по концентрации 140S антигена.

Для свинейприменяют инактивированные вакцины. Естественный иммунодефицит у свиней удалосьпреодолеть благодаря применению масляных адъювантов. Напряженный ипродолжительный иммунитет у свиней наступал после 2-кратной вакцинации. Свинейпри­вивают начиная с 2-месячного возраста и ревакцинируют спустя 4 месяца.Колостральные AT подав­ляютвакцинальный иммунитет, особенно если поросят прививают в первые 30 дней жизни.Вакцины с масляным адъювантом создавали и у телят более выраженный и продолжитель­ныйиммунитет, чем ГОА-вакцина. Оказалась возможной одновременная вак­цинация КРСпротив ящура и чумы. Если инактивированную поливалентную ГОА-вакцину противящура и живую - против чумы вводить одновременно подкожно в область шеи с раз­ныхсторон, то образуется такой же иммунитет, как и при раздельной вакцинациипротив каждого заболевания. Живые вакцины против ящура не разработаны.Многочисленные попытки в этой области не дали положительных результатов.Аттенуированные штаммы, оказывались слабоиммуногенными или же реверсибельными.

Разработан методоценки активности противоящурной вакцины по уровню ВНА. Уста­новленазависимость от активности вакцины уровня ВНА которая выражена графически. Наосновании этой зависимости составлены вспомогательные таблицы, позволяющие поуста­новленному уровню ВНА определить иммуногенную активность вакцины.

Оценка поствакцинальногоиммунитета. Максимальные титры (в РН) поствакцинальных AT обычно отмечаются на 28-й день послевакцинации; их уровень не зависит от разведения вакцины (в диапазоне 1:1-1:16)и прямо коррелирует со специфическим протективным иммунитетом.

На морских свинках показано, что иммуногенность противоящурной вакциныможет быть оценена в реакции сероредукции бляшек без контрольного зараженияживотных. Эта оценка позволяет определить необходимую дозу испытуемой вакциныдля обеспе­чения гарантированного иммунитета. Показана коррелятивная связьмежду первичным иммунным ответом на клеточном уровне (тест бласттрансформации)и степенью развития гуморальной иммунной реакции (тесты иммуноферментнойсероредукции). Реакция гиперчувствительности замедленно­го типа позволяетизучить in vivoразвитие противоящурного иммунитета в ранний период после вакцинации. Показано,что у взрослого КРС в зоне высокого радиоактивного за­ражения после иммунизацииконцентрированной противоящурной вакциной образуются специфические AT, однако иммунитет при этомменее напряженный и более короткий по сравнению с необлученными животными.

Ветеринарно– санитарная экспертиза. Туши ипродукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром видезапрещается. При наличие дегенеративных или других паталогических изменений вмускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. Приотсутствии патологистологических изменений разрешается перерабатывать на варёные, варёно –копчёные колбасы, консервы или проварку.

Ящур - заболевание, опасное не только для животных. Возбудитель способен проникать в организм человека и вызывать серьёзные проблемы со здоровьем. Главное - соблюдать все рекомендуемые меры безопасности. Но если произошло заражение, то только своевременное обращение к врачу за помощью поможет спасти здоровье и жизнь.

Что такое ящур у людей

Ящур представляет собой вирусное заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой и язвенным поражением кожных покровов.

Возбудитель ящура относится к семейству пикорнавирусов

Возбудитель инфекции

Возбудитель заболевания относится к семейству пикорнавирусов. Размер микроорганизма - не более 30 нанометров. Вирусная частица устойчива к низким температурам, а также обладает высокой степенью вирулентности (способностью заражения) и дермотропности (проникновения в слои дермы).

Инфекционный агент устойчив к высушиванию и способен сохранять свои свойства на поверхности земли и предметов в течение почти 6 месяцев, в сточных водах - 100 дней, на шерсти животных и одежде людей - до 25–30 суток. Возбудитель ящура боится яркого света, ультрафиолетового облучения, воздействия дезинфицирующих средств (щёлочи, формалина, оксида этилена) и высоких температур, особенно кипячения.

Ящур известен с давних времён. Есть описание болезни, датированное 1546 годом. Однако способность инфекции передаваться от животного человеку смогли установить только в конце XVIII века. Научно обосновал и доказал теорию проникновения возбудителя ящура через бактериальный фильтр кожных пор немецкий учёный Фридрих Лёффлер. Это произошло в 1897 году.

Эпидемии ящура широко распространены среди сельскохозяйственных животных. В начале двадцать первого века заболевание существенно сократило поголовье скота в Великобритании. Среди людей вспышек инфекции не зафиксировано.

Пути заражения вирусом

Инфекция передаётся людям несколькими основными способами:

При алиментарном пути передача вируса происходит преимущественно через употребление заражённых молока и мяса от больных животных, не прошедших термическую обработку.

Контактный способ заражения происходит в том случае, когда человек нарушает элементарные правила санитарии, ухаживая за больными животными. Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, слюной, молоком. Попадая на незащищённые участки тела, вирус через микротрещины кожи может проникать в организм человека.

Инфекционный агент может также присутствовать в воздухе помещений, где находятся больные животные. Без специальных средств защиты человек чрезвычайно подвержен заражению.

Трансмиссивное заражение возникает в тех случаях, когда переносчиком является «посредник» - кровососущее насекомое. Это могут быть клещи, слепни, блохи. Укус инфицированных собак и котов также может стать причиной заболевания.

Удивительно, но ящуром невозможно заразиться, контактируя с больным человеком.

Установлено, что животное, перенёсшее болезнь, остаётся носителем вируса и способно заражать человека и иные теплокровные организмы. Именно поэтому при эпидемии и выявлении больных особей уничтожают всех, независимо от возможности выздоровления.

Выздоровевшие животные по-прежнему выделяют вирус в окружающую среду

Если вирус попадает в организм человека через слизистые оболочки или микротрещины на коже, то на этих местах возникает небольшой пузырёк с жидкостью (везикула). Это так называемый первичный очаг. Именно там происходит размножение инфекционного агента. По прошествии 2–4 суток возбудитель попадает в кровь. Циркуляция вируса в сосудистом русле приводит к интоксикации.

При внедрении в организм человека через пищеварительный тракт возбудитель фиксируется на слизистых оболочках глотки, пищевода, кишечника - заражение происходит быстрее.

В дальнейшем, распространяясь по всему организму, вирус закрепляется в разных местах в виде вторичных везикул:

• в полости рта;
• в носоглотке;
• на слизистой мочеполовых органов;
• на коже рук и стоп.

Видеоролик о заболевании

Симптомы и признаки

Болезнь у людей начинается резко и остро. Первыми симптомами становятся следующие характерные признаки:

При этом жаропонижающие препараты плохо снижают температуру тела, а анальгетики не способны унять головную боль.

В дальнейшем, через 1–3 дня, присоединяются другие симптомы:

Мелкие пузырьки во рту, на коже лица, стоп и ладоней - это характерное проявление ящура. Чаще всего локализация таких элементов - кончик языка и внутренняя поверхность щёк. Жидкость внутри пузырьков изначально прозрачная, но со временем мутнеет. Через 2–3 дня везикулы лопаются, образуя язвочки и эрозивные высыпания.

Высыпания на ладонях и стопах при ящуре свойственны периоду выздоровления

В период выздоровления элементы сыпи могут сливаться в крупные очаги. На фоне этого снижается температура тела больного, однако появляется боль при проглатывании пищи.

Специфические черты течения болезни у детей

Наиболее тяжело переносят заболевание дети. Высыпания на слизистых оболочках у них обильнее, а болезненные ощущения сильнее. При ослабленном иммунитете у малышей может возникать воспаление стенки желудка с последующим сильнейшим расстройством функционирования пищеварительного тракта. Обилие язв в ротоглотке способно привести к невозможности проглатывания даже жидкостей.

Наибольшую опасность ящур представляет для детей в возрасте до 8 лет.

В этом возрасте начальная симптоматика данной инфекции напоминает обычное обострение гастроэнтерита, а отсутствие правильного лечения может привести к летальному исходу.

Методики диагностирования заболевания

Диагностирование болезни основывается на нескольких мероприятиях:

1. При тщательном расспросе больного удаётся выявить факт контакта с животными или употребление необработанных продуктов.
2. При осмотре больного выявляются характерные сыпные элементы на коже и слизистых оболочках.
3. При лабораторных исследованиях крови, кала, слюны происходит выделение возбудителя из проб биологического материала, взятых от больного человека.
4. При помощи серологических методов в крови больного выявляются специфические защитные белки-антитела против вируса.

Для обнаружения вируса используются разные методы лабораторных исследований

Обязательным условием является проведение дифференциальной диагностики ящура от следующих болезней, имеющих схожую клиническую картину:

• стоматита (токсического, язвенного, кандидозного);
• герпетической инфекции;
• энтеровирусной инфекции;
• пемфигуса.

Лечение

В обязательном порядке все больные должны быть госпитализированы в профильное отделение стационара и находиться под особым наблюдением медиков не менее двух недель.

При выявлении ящура госпитализация заболевшего обязательна

Специализированных средств для ликвидации вируса не существует. В лечении больных используются методы, направленные на заживление везикул, язв и ран. Терапия направлена на облегчение и снятие симптомов, а также предупреждение осложнений.

В период лечения пациентам назначаются:

• постельный режим;
• щадящая диета;
• обильное питьё.

Особености питания

В период болезни пища больного - тёплые полужидкие протёртые блюда и обильное питьё. Порции маленькие, а количество приёмов пищи - не менее пяти раз. Питание должно щадить повреждённые везикулами слизистые оболочки. Следует отказаться от острой, копчёной, пряной, солёной и кислой пищи, а также от газированных и алкогольных напитков. Нельзя употреблять горячие блюда и питьё.

Обязательным условием благоприятного лечения является применение полоскания полости рта водным раствором марганцовки и/или перекиси водорода после каждого приёма пищи.

Иногда кормление больного может осуществляться при помощи зонда.

В период болезни пища больного - это тёплые полужидкие протёртые блюда

Применение лекарственных препаратов

Медикаментозное лечение - это несколько препаратов, подобранных индивидуально, в зависимости от развития осложнений или их отсутствия.

Обычно врачом назначаются следующие лекарственные средства:

1. Антисептики и дезинфицирующие растворы:
   • марганцовка;
   • перекись водорода;
   • азотнокислотное серебро;
2. Фурацилин;
3. Противовирусные препараты широкого спектра действия:
   • Арпетол;
   • Арбидол;
   • Изопринозин;
   • Циклоферон;
   • Интерферон лейкоцитарный;
4. Наружные противовирусные мази для обработки слизистых оболочек:
   • Оксолиновая;
   • Флоренал;
   • Риодоксол;
   • Теброфен;
5. Иммуностимуляторы:
   • Виферон;
   • Тримунал;
   • Реаферон;
   • Интрон;
6. Жаропонижающие препараты и анальгетики:
7. Парацетамол;
8. Нимесулид;
9. Анальгин;
10. Темпалгин;
11. Антибиотики назначают при риске возникновения гнойных воспалений:
    • пенициллины;
    • макролиды;
12. Антигистаминные препараты:
    • Димедрол;
    • Цетиризин;
    • Лоратадин;
    • Зодак;
    • Зиртек;
    • Левамизол;
    • Супрастин;
    • Тавегил;
13. Для заживления язв применяют аэрозоли:
    • Ливиан;
    • Винизоль;
    • Бепантен;
    • Пантенол.

По необходимости врач применяет сердечно-сосудистые средства: Допмин, Дофамин.

Дополнительно, с разрешения врача, возможно использование полосканий на основе настоев из лекарственных трав: ромашки, эвкалипта, шалфея, календулы. Восстановить водно-солевой баланс в организме можно при помощи обычной немного подсоленной воды. Для этого многие врачи советуют употреблять каждый день не менее четырёх стаканов такого питья. Приготовить водно-солевой раствор довольно просто: в стакан тёплой кипячёной воды добавляют ¼ чайной ложки поваренной соли и тщательно размешивают.

Фармакологические средства для терапии ящура - фотогалерея

Пенициллин борется с инфекцией Оксолиновая мазь помогает справиться с вирусом Риванол - прекрасный дезинфектант
Универсальное жаропонижающее и обезболивающее средство Ибуфен

Физиотерапевтическое лечение

Когда обострение заболевания идёт на спад, рекомендуется обработка кожного покрова и слизистых оболочек ультрафиолетовыми лучами и гелий-неоновым лазером. Эти мероприятия позволяют уничтожить возбудителей вируса и ускорить наступление выздоровления.

Если отсутствует присоединение вторичной инфекции, то использование других физиопроцедур считается нецелесообразным.

Прогноз и осложнения

Как правило, ящур заканчивается полным выздоровлением с заживлением всех ран. Следов впоследствии не остаётся, если уход и лечение были полноценными. Однако есть случаи тяжёлого протекания болезни, встречающиеся у детей раннего возраста. Опасность заключается в том, что позднее диагностирование ящура может привести к осложнениям и даже летальному исходу.

Отсутствие своевременной госпитализации и квалифицированной медицинской помощи часто чревато осложнениями в виде:

• воспаления сердечной мышцы (миокардита);
• системного инфекционного заболевания (сепсиса);
• воспаления лёгких ();
• рожистых и гнойных воспалений кожи.

После перенесённой инфекции у человека формируется естественная невосприимчивость к данному вирусу - типоспецифический иммунитет. Однако длительность его зависит от наличия образовавшихся в организме человека антител и составляет не более полутора лет.

Меры профилактики

Обязательным условием предохранения людей от заражения вирусом является соблюдение санитарно-эпидемиологических мер и правил в животноводстве, включая все этапы производства.

Вакцинация животных - обязательное условие профилактики ящура

Профилактика заболевания - это соблюдение стандартных норм личной гигиены и санитарных действий.

Ношение спецодежды при уходе за больными животными является обязательным условием.

Обязателен ветеринарный контроль над животными, проведение плановых мер вакцинации, обработка заражённых территорий, отбор и уничтожение больных особей. Не допускаются к проведению таких мероприятий лица, имеющие нарушения целостности кожного покрова, а также беременные и несовершеннолетние. Необходима экспертиза сельскохозяйственных продуктов, поступающих в продажу.

В случае обнаружения заболевания необходимо введение карантина. Его длительность - не менее 21 дня с момента последнего выздоровления или уничтожения животных.

Непременно надо проводить кипячение и/или пастеризацию молока в районах, опасных для заражения ящуром. Вакцина для людей не разработана.

Ношение спецодежды при уходе за больными животными является обязательным

Ящур - опасная инфекция для человека и большинства животных. Самолечение способно в этом случае только усугубить ситуацию. Квалифицированная медицинская помощь сможет спасти от тяжёлого течения и серьёзных осложнений.

Содержание статьи

Исторические данные ящура

Этиология ящура

Эпидемиология ящура

Патогенез и патоморфология ящура

Клиника ящура

Диагноз ящур

Специфическая диагностика ящура

Дифференциальный диагноз ящура

Лечение ящура

Профилактика ящура