Клинико-экспертная характеристика. Наиболее распространенный вид пневмокониоза, развивающийся вследствие длительного вдыхания больших концентраций производственной пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Встречается среди рабочих пылевых профессии - в горнорудной, угольной, фарфоро-фаянсовой, машиностроительной, металлургической и других отраслях промышленности. Заболевание характеризуется преимущественным поражением легких в виде диффузного, чаще всего прогрессирующего, фиброзного процесса.
По классификации выделяются три основные формы процесса: интерстициальная (диффузносклеротическая), узелковая и опухолевидная.
Интерстициальная форма характеризуется диффузным развитием соединительной ткани вокруг бронхов, сосудов по ходу междольковых и межальвеолярных перегородок, возникновением эмфиземы легких и рентгенологически проявляется в виде усиления и деформации сосудисто-бронхиального рисунка легких, утолщением стенок преимущественно мелких бронхов, мелкоячеистого характера легочного рисунка, уплотнения корней легких. Узелковая форма силикоза характеризуется тем, что наряду с развитием интерстициального склероза появляются узелковые образования; рентгенологически это выражается наличием мелкопятнистых теней диаметром 1-2 мм, постепенно увеличивающихся в количестве и в размерах и усеивающих все легочные поля.
Опухолевидная форма выражается в виде массивных участков фиброза, выраженных плевральных изменений и крупнобуллезной эмфиземы.
В зависимости от выраженности фиброза различают 3 стадии силикоза, которые определяются главным образом по рентгенологическим признакам, но с учетом, хотя и скудной, клинической симптоматики.
Для силикоза I стадии характерны жалобы на боли в груди, одышку при физическом напряжении и сухой кашель. При объективном исследовании обнаруживается небольшая эмфизема, преимущественно в базальных отделах легких. Отмечаются начальные признаки дыхательной недостаточности: жизненная емкость легких несколько снижена или даже повышена по сравнению с должной, небольшие нарушения со стороны дыхания и пульса при пробе с физической нагрузкой. Рентгенологически определяются умеренное диффузное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка, наличие утолщенных стенок бронхов, мелкоячеистый характер легочного рисунка, иногда появление единичных узелковых теней, нерезкая эмфизема легких, уплотнение корней легких, утолщение междолевой плевры.
У больных силикозом II стадии клинически выявляются нарастание одышки, усиление боли в грудной клетке и кашля. При физикальном исследовании выявляется более выраженная, чем при I стадии, эмфизема легких (перкуторнокоробочный звук, ограничение подвижности легочных краев, аускультативно-ослабленное дыхание).
При исследовании функции дыхания отмечается увеличение остаточного воздуха, уменьшение жизненной емкости легких, увеличение легочной вентиляции в покое и уменьшение максимальной легочной вентиляции. Кроме того, обнаруживаются признаки легочного сердца: пульсация в эпигастральной области, явления преобладания правого желудочка (на ЭКГ), рентгеноскопически выбухание дуги легочной артерии, усиление пульсации правого желудочка и др.
Газовый состав крови у большинства больных нормальный, но нередко отмечается увеличение артерио-венозной разницы кислорода; в таких случаях гипоксемия может выявиться при физической нагрузке. Рентгенологически при интерстициальной форме силикоза II стадии выявляются резкая диффузная деформация сосудисто-бронхиального рисунка, многочисленные утолщенные стенки бронхов, небольшое количество узелков размерами до 1-2 мм, расширение и уплотнение корней. При узелковой форме силикоза II стадии преобладают многочисленные узелковые тени, достигающие 3-5 см в диаметре, на фоне выраженного интерстициальиого фиброза.
У больных силикозом III стадии отмечаются сильные боли в грудной клетке, одышка при незначительном физическом напряжении, кашель. При объективном исследовании перкуторно над эмфизематозными участками - коробочный звук, а над участками фиброза - притупление звука, аускультативно - соответственно ослабленное дыхание и дыхание с бронхиальным оттенком. При наличии сопутствующего бронхита определяются сухие и влажные хрипы, симптомы более выраженной легочной недостаточности, к которой присоединяется сердечная недостаточность, так называемое легочное сердце.
Рентгенологически при силикозе III стадии устанавливают резко выраженную деформацию легочного рисунка, массивные опухолевидные затемнения, преимущественно в верхних и средних отделах легких, крупнобуллезную эмфизему в нижних отделах и вокруг массивных теней, уплотнение, расширение и смещение, деформацию корней.
Силикоз, как и другие пневмокониозы, деляг по течению: быстро развивающийся, медленно развивающийся и поздний. Быстро развивающийся силикоз - процесс, при котором признаки I стадии заболевания проявляются через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью и переход из I во II стадию совершается в течение 2-3 лет. При медленно развивающемся силикозе I стадия обнаруживается через 10-15 лет посте начала работы в контакте с пылью, а переход I стадии во II стадию происходит через 5-10 лет и более. Поздний силикоз - процесс, который выявляется через несколько лет после прекращения работы в контакте с пылью.
К осложнениям силикоза относятся различные формы туберкулеза, пневмонии, спонтанный пневмоторакс.
Методы выявления морфологических изменений и функциональных нарушений. Для установления диагноза силикоза необходимы данные, подтверждающие «пылевой» стаж работы и санитарно-гигиеническую характеристику условий труда рабочего. Наиболее важным методом является рентгенография грудной клетки; для раннего обнаружения силикоза дополнительно следует применять увеличенную рентгенографию.
Кроме того, в необходимых случаях рекомендуется использовать томографическое исследование легких. Для решения вопроса о наличии бронхоэктазов применяют бронхографию, для исследования деятельности сердца и дыхательной функции - рентгенокимографию и другие методы (см. Дыхательная недостаточность.)
Чтобы выявить функциональные нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем, проводят пробу с дозированной нагрузкой, определяют жизненную емкость легких и процент ее к должной, остаточный воздух, минутный объем вентиляции, газовый анализ крови, осуществляют запись электрокардиограммы и др.
Клинический и трудовой прогноз, показанные и противопоказанные условия и виды труда. Зависят от стадии силикоза, течения его, выраженности легочной и легочно-сердечной недостаточности, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, а также от конкретных санитарно-гигиенических условий труда и степени силикоопасности выполняемой работы.
При силикозе I стадии, особенно при узелковой форме его, быстро развивающемся и быстро прогрессирующем процессе, который чаще всего наблюдается у лиц, работающих в условиях повышенной запыленности и содержания большого количества кварцевой пыли (пескоструйщики, обрубщики, бурильщики, проходчики и др.), необходим перевод больных на любую другую работу с учетом следующих противопоказаний: контакт с пылью и раздражающими газами, условия переменных температур, тяжелый физический труд.
При интерстициалыюй форме медленно развивающегося силикоза I стадии при работе в условиях малой запыленности с малым содержанием в пыли свободной двуокиси кремния возможно оставление в прежней профессии с переводом на малозапыленные участки работы.
Оставление в прежней профессии рекомендуется особенно в тех случаях, когда по специальности контакт с кварцсодержащей пылью является не. обязательным; например, электрики, слесари и другие рабочие рудника могут быть переведены с подземных условий работы на поверхность вне контакта с пылью.
При силикозе II и III стадии, особенно при наличии выраженной легочной и легочно-сердечной недостаточности, всякий труд противопоказан.
Критерии определения группы инвалидности. Рабочие, заболевшие силикозом I стадии, перевод которых на другую работу влечет за собой снижение квалификации или объема производственной деятельности, должны быть признаны инвалидами III группы вследствие профессионального заболевания (бурильщики, проходчики, пескоструйщики, обрубщики, земледелы и др.).
Больным силикозом I стадии, которым по характеру профессии (слесари, электрики, инженеры горнорудной промышленности и др.) можно выполнять свою работу вне контакта с пылью, группа инвалидности от профессионального заболевания не устанавливается; например, инженер-горняк, выполняющий работу в подземных условиях, при наличии у него силикоза I стадии может быть переведен на поверхность без установления ему группы инвалидности, так как этот перевод не приводит к снижению его квалификации.
При силикозе II стадии без явлений выраженной легочной недостаточности или быстрого прогрессирования процесса может быть установлена также III группа инвалидности вследствие профессионального заболевания.
Больные силикозом II и III стадии с явлениями выраженной легочной недостаточности нетрудоспособны, и им следует устанавливать II группу инвалидности вследствие профессионального заболевания. Больные силикозом III стадии, у которых выражена легочно-сердечная недостаточность, являются нетрудоспособными и нуждаются в постороннем уходе, т. е. могут быть признаны инвалидами I группы вследствие профессионального заболевания.
Пути реабилитации. Заключаются в рациональном трудоустройстве. Лицам, особенно молодого возраста, рекомендуется переобучение, переквалификация.
Силикоз является самой распространенной формой болезни, отличающейся и наибольшей тяжестью. Силикоз получил большое распространение в конце XIX и в XX веке главным образом в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингента рабочих подвергаются воздействию преимущественно кварцевой пыли. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности: горнорудная промышленность; машиностроительная промышленность; производство огнеупорных и керамических материалов; проходка туннелей, обработка гранита, других пород, содержащих свободную двуокись кремния, размол песка.
Патогенез . В основе цитотоксического действия кварцевой частицы, по-видимому, лежат сложные биохимические и энзимные механизмы, так как оно тормозится охлаждением и добавлением некоторых химических веществ.
При электронной микроскопии в кониофагах обнаружена дегенерация митохондрий и других органелл. Уже давно предполагалось, что повреждение клетки связано с возникновением на изломанной поверхности кварца силанольных или других гидроксильных групп в результате образования водородных связей, по-видимому, с какими-то активными центрами поверхности кристаллической частицы двуокиси кремния. Это положение в какой-то мере можно считать подтвержденным, так как модификация поверхности двуокиси кремния хлорсиланами, блокирующими активные группы (гидроксильные), ведет к снижению фиброгенности кварца. Накапливается все больше данных о том, что причиной цитотоксичности кварца является изменение электронной структуры пылевых частиц и зависит от параметров и расположения электронного потенциала на их изломанной поверхности по типу свободно радикальных процессов.
Еще в 1937 г. Т. Fallon высказал интересное предположение об образовании силикотического узелка, связав его формирование с освобождением из гибнущих пылевых клеток липидов и приписывая им фиброгенное действие. G. W. Scheper предположил, что скорее липиды не связаны с легочным фиброзом причинно, а являются его следствием. Интимный механизм фиброгенного действия накапливающихся в легочной ткани липидов при силикозе далеко не ясен. В то же время вопрос об их фиброгенности обсуждается применительно к патогенезу атеросклероза .
Электронно-обменный характер взаимодействия двуокиси кремния со структурными компонентами мембран дает основание полагать, что особое значение для развития силикоза имеет свободно-радикальная реакция с образованием перекисей и гидроперекисей из ненасыщенных жирных кислот, которыми богаты фосфолипиды. В эксперименте гистохимические исследования показывают, что действительно в запыленных двуокисью кремния легких животных накапливаются липиды, как в интерстициальной ткани, так и в силикотических узелках и особенно в макрофагах.
Среди возможных причин развивающейся при силикозе фиброзной реакции заслуживает внимание предположение о высвобождении из гибнущих макрофагов гипотетического растворимого фиброгенного фактора. Последнему, в частности, приписывается способность к неферментному гидрооксипролированию, окислению свободного пролина в оксипролин - процесса, считающегося важнейшим звеном коллагенообразования. В последнее время обсуждается гипотеза о том, что подобным фиброгенным фактором могут быть упомянутые выше перекиси и гидроперекиси в результате свободно-радикальных реакций, разыгрывающихся на поверхности кварцевой частицы и обусловливающих каталитическую активность. Однако в фибробласт, в котором происходит превращение пролина в оксипролин, двуокись кремния не проникает. Отсюда можно предположить, что этот процесс происходит под влиянием проникающих внутрь фибробласта перекисей липидов, образующихся при распаде макрофага из фосфолипидов под влиянием каталитической активности. В фибробластах и их предшественниках можно видеть развивающееся под влиянием Si02 повреждение их ультраструктуры и митохондриального аппарата. С этим, по-видимому, связаны типичные для силикоза качественные изменения коллагена, его гиалинизация и извращение процессов фиброобразования.
В реакции организма на формирование силикотического фиброза определенное место занимают иммунные реакции. Об участии последних свидетельствуют гипергаммаглобулинемия, лимфоидная инфильтрация вокруг силикотического узелка, наличие лимфоцитов в альвеолярных смывах. В легких обнаруживаются иммунные комплексы, состоящие из легочного антигена и гамма-глобулинов, увеличено содержание плазматических клеток (являющихся продуцентами антител). В разработке иммунологических механизмов патогенеза силикоза в настоящее время основное внимание уделяется изучению аутоиммунных процессов. Индуктором этих реакций являются антигены тканевого происхождения, в формировании которых кремнезем принимает косвенное участие. Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими и фиброгенными свойствами, двуокись кремния способствует изменению антигенных свойств тканевых структур и освобождению внутриклеточных компонентов, к которым отсутствует естественная иммунологическая толерантность вследствие их физиологической изолированности. В настоящее время накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопродуцентов В-лимфоцитами и клетками, реагирующими непосредственно с тканевыми антигенами, - Т-лимфоцитами. У больных силикозом, особенно при прогрессировании процесса, отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов.
Аутореактивность при силикозе характеризуется наличием сенсибилизации, определяемой по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к легочному антигену, коллагену, а также к органам, осуществляющим регуляцию иммунных реакций: щитовидной железе, тимусу и надпочечникам.
Высокие показатели аутореактивности наблюдаются при выраженных формах силикоза, силикотуберкулезе, в случаях пневмокониозов, осложненных ревмотоидным артритом. Описанные иммунологические реакции при силикозе имеют прежде всего защитный характер, что подтверждается отсутствием иммунодефицитов и слабой выраженностью реагирования при пневмокониозах от воздействия малоагрессивной пыли с низким содержанием кремнезема.
Патологическая анатомия . Поражения легких и плевры сочетаются с увеличенными, плотными, мало подвижными прикорневыми и паратрахеальными. узлами, иногда смещающими трахею. По П. П. Движкову, процесс всегда сопровождается различными формами бронхита, десквамативного, катарально-десквамативного, редко гнойного.
На разрезе между силикотическими узелками видны тяжи соединительной ткани и отчетливо определяется перибронхиальный и периваскулярный склероз.
В случаях начального силикоза при микроскопическом исследовании обнаруживаются скопления пылевых клеток вокруг сосудов и бронхов, в просветах альвеолярных ходов и альвеол с развитием между клетками преколлагеновых и коллагеновых волокон. Такие мелкоочаговые скопления пылевых клеток со слабо выраженным склерозом представляют собой начальную стадию формирования силикотических узелков. Одновременно обнаруживается слабо выраженный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани вокруг сосудов и бронхов в альвеолярных перегородках, с утолщением последних. Рано видны мелкоочаговая эмфизема легких и склероз лимфатических узлов. Перечисленные изменения выявляются и в тех случаях, когда рентгенологически нельзя еще обнаружить силикоз. Патологоанатомически П. П. Движков выделял две формы силикоза: узелковую и интерстициальную или диффузно-склеротическую. Микроскопически при узелковом силикозе всегда наряду с силикотическими узелками можно обнаружить также распространенное разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.
Силикотические узелки обычно имеют округлую форму, могут иметь различную величину и гистологически состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, в большинстве случаев гиалинизированных пучков соединительной ткани. Одновременно встречаются и менее типичные силикотические узелки неправильной формы, которые не имеют типичного концентрического или вихреобразного расположения пучков соединительной ткани. Большинство узелков развивается в альвеолах и альвеолярных ходах. Постепенно силикотические узелки могут подвергаться некробиотическим изменениям. Пылевые частички видны в макрофагах или в стенках альвеол, главным образом около респираторных бронхиол и в периваскулярных пространствах. Могут быть заметными пролиферация фибробластов, образование ретикулиновых волокон, но особенно типичен для силикотических узелков концентрически расположенный грубоволокнистый коллагеновый фиброз, который часто подвергается гиалинизации. В результате в узелках формируется зона бесклеточного гиалина, заключенная в капсулу из коллагеновых волокон с клеточным окружением из макрофагов и плазматических клеток. По своему составу силикотический гиалин более всего приближается к амилоиду.
В отличие от очажков угольного пневмокониоза силикотические узелки характеризуются большим содержанием коллагена и относительно малым количеством пыли. Длительная задержка кварцевых частичек в легких способствует прогрессированию процесса с увеличением количества и величины силикотических узелков даже после прекращения контакта с пылью. Причиной этого является продолжающаяся в послепылевом периоде миграция и гибель макрофагов вокруг существующих скоплений пыли. Количество кварца в легких у здоровых людей, вдыхающих промышленную пыль, составляет от 0,18 до 1,5% массы сухого вещества, в лимфатических узлах соответственно 0,04-0,73%. В силикотических узлах содержание кварца значительно выше 2-3% (до 20%) массы сухого вещества. Альвеолы вне зоны силикотических узелков могут быть обычной величины, но при выраженном силикозе часто втянуты в рубцовый процесс с формированием эмфиземы перинодулярного типа. В силикотических узелках и конгломератах может быть обнаружена кальцинация, иногда значительная (в гиалиновых массах) вследствие ишемии (без участия туберкулеза), можно также видеть отдельные очаги некроза. Сосуды часто сдавлены, мелкие до облитерации с деструкцией стенок, то же относится к лимфатическим путям. В пораженных силикозом лимфатических узлах видны плотный фиброз или типичные силикотические узелки. Капсула лимфатических узлов и периферические зоны их могут быть также кальцинированы («яичная скорлупа»), иногда независимо от участия туберкулеза .
При интерстициальной форме силикоза узелки, как правило, отсутствуют. Макроскопически в паренхиме легких преобладают соединительнотканные тяжи и склероз вокруг бронхов и сосудов, обычно выражена эмфизема, микроскопически в легких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс, достигающий иногда резкой степени выраженности с повсеместным утолщением альвеолярных перегородок с развитием в них соединительной ткани. Межуточный склероз может достигать резкой степени выраженности, местами до полного исчезновения нормальной па-ренхимы легкого, которая заменяется склерозированной тканью. Вокруг многих кровеносных сосудов, реже бронхов, можно видеть скопления кварцевых пылинок с образованием миллиарных и более крупных узелков округлой или овальной формы, мало похожих на силикотические, но, по-видимому, являющихся их предстадией. В лимфатических узлах (бифуркационных и бронхопульмональных) часто обнаруживаются мелкие узелки силикотического типа.
Клиническая картина силикоза . Неосложненный силикоз, как правило, протекает без лихорадки и без существенных изменений периферической крови. Прогрессирующим формам силикоза свойственно увеличение общего белка в крови и особенно крупнодисперсных фракций глобулинов (бета-и гамма-), включающих, как известно, иммуноглобулины; нередко повышены концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой (ДФА) кислот, отражающих метаболизм соединительнотканных процессов в организме. Особый интерес представляют показатели, непосредственно характеризующие образование коллагена, являющегося основным субстратом силикотического узелка. К числу таких показателей относится аминокислота оксипролин. У больных узелковым силикозом, особенно при быстром его прогрессировании, отмечается увеличение в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидносвязанных и свободных фракций, что характеризует преобладание синтеза коллагена в организме над его резорбцией. В сыворотке крови таких больных также нередко определяется С-реактивный белок. При клиническом анализе описанных биохимических изменений необходимо учитывать их неспецифичность и возможность появления при целом ряде других воспалительно-деструктивных и системных заболеваний (туберкулез, хронические неспецифические заболевания легких, хронические диффузные заболевания соединительной ткани и др.).
Острый силикоз описан впервые в 1930 г. Развитие острого силикоза связано как с воздействием особо агрессивной пыли, так и, по-видимому, с особым предрасположением. Течение болезни тяжелое, с выраженной легочной недостаточностью. Длительность жизни обычно не превышает нескольких лет. В условиях нашей страны последние несколько десятилетий острый силикоз не наблюдается.
При воздействии менее агрессивной пыли в некоторых случаях наблюдается развитие несимметричных, иногда даже односторонних крупных конгломератов - асимметричный силикоз, который нередко по ошибке принимают за опухоль. Описаны случаи развития силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфатических узлов на фоне весьма умеренных изменений в легочной паренхиме - лимфожелезистая форма силикоза. При врожденных аномалиях сосудов и бронхов могут развиваться случаи одностороннего силикоза. Диагностика этих атипичных форм силикоза сложна, иногда возникает необходимость в морфологическом подтверждении диагноза с помощью биопсии.
В последние годы широко обсуждается вопрос о роли пыли в развитии легочных форм хронических диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка , склеродермия , ревматоидный артрит). При сочетании силикоза с перечисленными заболеваниями течение процесса характеризуется наличием выраженных гуморальных и клеточных иммунологических реакций, свойственных в основном коллагенозам.
Силикоз и пневмония . Силикоз может осложняться острой и хронической пневмонией . Присоединение острой пневмонии усугубляет дыхательную недостаточность, заболевание протекает тяжело, разрешение пневмонии замедлено. Однако в большинстве случаев заболевание при рациональной антибактериальной терапии заканчивается выздоровлением. В отношении частоты острых пневмоний при силикозе мнения противоречивы, некоторые авторы считают, что пневмония осложняет силикоз не часто. Нет убедительных данных, подтверждающих возможность образования массивных фиброзных узлов на месте перенесенной пневмонии.
Хронические пневмонии трудно распознаются на фоне силикоза, их скорее можно дифференцировать при интерстициальном силикозе, на фоне которого они встречаются чаще, чем при узелковом процессе. По-видимому, рецидивирующие пневмонии могут служить фоном для прогрессирования силикоза, однако убедительных данных, подтверждающих это теоретическое предположение при собственных наблюдениях и анализе литературных материалов, нам не удалось найти.
Силикоз и силикотуберкулез относятся к заболеваниям, ведущим к снижению трудоспособности. При силикозе противопоказаны дальнейшая работа с пылью и раздражающими веществами, тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях.
У больных силикозом критерием определения группы инвалидности является стадия силикотического процесса, его форма, степень легочной недостаточности и нарушения кровообращения по правожелудочковому типу. Имеют значение характер работы и условия труда.
При силикозе I стадии, когда перевод на другую работу вне контакта с пылью и воздействия других профессиональных вредностей ведет к потере квалификации и снижению объема трудовой деятельности, определяют III группу инвалидности от профессионального заболевания.
Больные силикозом II стадии при удовлетворительном общем состоянии, отсутствии наклонности к быстрому прогрессированию фиброза, при легочной недостаточности не более I-II степени могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда, вне контакта с пылью, токсическими веществами, в благоприятных метеорологических условиях. При этом также устанавливают III группу инвалидности от профессионального заболевания.
При силикозе II и III стадии с прогрессирующим фиброзом, легочной недостаточностью II и III степени, явлениями сердечной недостаточности трудоспособность утрачивается. Больным устанавливают II группу инвалидности по профессиональному заболеванию. При явлениях сердечной декомпенсации или других тяжелых осложнениях и необходимости постороннего ухода устанавливают I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.
Трудоспособность и критерии определения групп инвалидности при силикотуберкулезе зависят от формы и выраженности туберкулезного процесса. При любой форме силикотуберкулеза дальнейшая работа с пылью противопоказана. При очаговой компенсированной форме туберкулеза экспертные решения и критерии определения групп инвалидности совпадают с применяемыми к силикозу.
При неустойчивой компенсации и декомпенсированном силикотуберкулезе, мало поддающемся антибактериальной терапии, трудоспособность утрачивается. Больным определяют II группу инвалидности по профессиональному заболеванию, а при тяжелом течении процесса с распадом и бацилловыделением, тяжелой интоксикацией и выраженной легочно-сердечной недостаточностью - I группу инвалидности по профессиональному заболеванию.
Приведенные установки и критерии инвалидизации при силикозе и силикотуберкулезе распространяются также на поздние формы этих заболеваний, которые могут развиться спустя долгие годы после прекращения работы.
При силикозе возможности полной медицинской реабилитации очень ограничены, в большинстве случаев недалеко зашедшего силикоза возможна трудовая и профессиональная реабилитация.
При невозможности выполнять работу в прежних условиях степень утраты трудоспособности в значительной мере зависит от возможности использования приобретенных профессионально-производственных навыков. Необходимо учитывать специальное и общее образование, трудовую направленность и возможность трудового устройства. В связи с этим заключение о трудоустройстве следует выносить в каждом конкретном случае с учетом выраженности патологических отклонений, профессиональной деятельности до инвалидности, после ее установления, наличия другой профессии, возраста, пола и образования.
Больным силикозом I стадии без осложнений доступны разнообразные формы физического труда, требующие умеренного физического напряжения без воздействия противопоказанных производственных факторов. Больным силикозом II стадии, а в отдельных случаях и III стадии при удовлетворительном общем состоянии, дыхательной недостаточности не более I-II степени доступна лишь работа с незначительным физическим напряжением вне воздействия указанных выше других неблагоприятных профессиональных факторов.
Больных силикозом молодого и среднего возраста, которым противопоказана работа в прежних условиях, не имеющим достаточного уровня общего или специального образования или второй профессии, при удовлетворительном состоянии здоровья (легочная недостаточность не более I-II степени) следует направлять на переквалификацию и переобучение в специальные мастерские, цеха или курсы под руководством опытных мастеров. Рекомендуется переквалификация в следующие профессии: слесаря, стропальщика, фрезеровщика, монтера, нормировщика, диспетчера и др. В горнорудных предприятиях - на «свежей струе»: крепильщиком по ремонту, машинистом электровозов, путеремонтником, слесарем горного оборудования, доставщиком взрывных материалов; на поверхности: слесарем, плотником, лесодоставщиком, сантехником, электромонтером и др. После переквалификации и освоения новой профессии вопрос об инвалидности пересматривается.
Лиц предпенсионного возраста с невысокой общеобразовательной подготовкой при удовлетворительном общем состоянии можно трудоустраивать в малоквалифицированных профессиях нетяжелого физического труда. Лица со специальным образованием (инженеры, техники, десятники, мастера цехов, начальники участков, пробоотборщики, нормировщики, диспетчеры и другие лица, имеющие опыт административной работы) могут быть трудоустроены в соответствующих профессиях интеллектуального труда или на административных должностях.
При силикотуберкулезе систематическое и рационально проводимое лечение может привести к стабилизации туберкулезного процесса, поэтому больные прежде всего нуждаются в лечении. Лица с ограниченными формами туберкулеза (очаговым туберкулезом), без явлений интоксикации с устойчивой компенсацией после проведенного лечения могут быть трудоустроены в соответствии с возрастом, образованием, трудовыми навыками в тех же профессиях, что и при силикозе.
Силикоз относится к числу профессиональных заболеваний. Возникает после длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Наиболее часто силикоз легких встречается у людей, связанных с горнорудной, металлургической, фарфорофаянсовой и машиностроительной промышленностью.
Наибольшую опасность для человека представляет мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой составляет 2-3 нм. Они легко проникают в бронхиолы и альвеолы, способствуют развитию фиброза и других патологий. Отметим, что тяжесть симптомов и количество осложнений зависит от количества и длительности воздействия соединений кремния. Если концентрация вредных веществ в воздухе значительно превышает норму, и при этом рабочие не пользуются средствами индивидуальной защиты, то уже за 1-3 года у них развивается острая форма силикоза.
В отличие от пневмокониоза, заболевание отличается благоприятным течением, однако, лечение силикоза часто осложняется присоединением туберкулезного процесса и других нарушений нормального функционирования органов дыхательной системы. Кроме того, при острой форме фиброз легких и прочие осложнения продолжают прогрессировать и после прекращения контактов с двуокисью кремния, что также оказывает влияние на успешность лечения.
Симптомы и клиническая картина заболевания
В течение длительного промежутка времени болезнь силикоз никак не беспокоит пациента, что объясняется ее хроническим течением. Начальная симптоматика скудная:
- одышка, особенно при физических нагрузках;
- боли в области грудной клетки;
- редкий, сухой кашель;
- выделение мокроты.
По мере прогрессирования патологического процесса, симптомы начинают проявлять себя более ярко. Одышка усиливается, зачастую возникает даже в состоянии покоя. К основному заболеванию присоединяются сопутствующие болезни, например, бронхиальная астма и хронический бронхит. Также усиливается и интенсивность болевых ощущений. Кашель продолжает оставаться сухим, изредка у пациентов наблюдается отделение мокроты. Большое ее количество свидетельствует о возникновении осложнений (бронхоэктазы, хронический бронхит).
Внешний вид больных практически не меняется, но при рентгенологическом исследовании и внимательном осмотре пациента можно обнаружить ранние симптомы эмфиземы, уменьшение подвижности легочных краев и ослабление дыхания. В ряде случаев силикоз легких можно определить по жесткому дыханию и сухим хрипам.
При выраженных формах заболевания кашель становится постоянным, выделяется обильная мокрота, боль в груди усиливается, появляется чувство сдавливания в грудной клетке, цианоз. У некоторых пациентов наблюдается кровохарканье и нарушение деятельности сердечнососудистой системы. Дальнейший контакт с пылью, содержащей кварц, приводит к развитию гипертрофического процесса и вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
В первую очередь необходимо исключить любые контакты с кремниевой пылью. Далее пациентам назначают ингаляции кислорода и дыхательную гимнастику. Принимать седативные и антигипертензивные средства в этот период не рекомендуется. Острый силикоз легких подразумевает проведение бронхоальвеолярного лаважа. При обструктивном синдроме назначают бронхолитики.
Если кожные пробы с туберкулином положительны, то больные должны принимать противотуберкулезные препараты, например, «Изониазид». При силикотуберкулезе, когда сочетаются болезнь силикоз и туберкулез, пациентам назначают не менее 3 противотуберкулезных средств, в том числе и рифампицин.
При тяжелом течении болезни с развитием массивного фиброза врачи склоняются к необходимости хирургического вмешательства, которое заключается в трансплантации легких.
Лечение силикоза необходимо, поскольку в противном случае заболевание вызывает множество осложнений и провоцирует появление сопутствующих болезней дыхательных путей, в частности: пневмоторакс, легочную гипертензию, эмфизему легких, туберкулез, грибковую легочную инфекцию.
Прогнозы лечения силикоза зависят от характера заболевания и его стадии. Хронический силикоз протекает практически бессимптомно и на начальных стадиях прогнозы почти всегда благоприятны. Острый или хронический прогрессирующий силикоз легких, наоборот, формирует многочисленные осложнения, приводят к появлению фиброза легочных тканей и вторичной легочной гипертензии. Хочется также заметить, что при этих формах болезни неблагоприятные изменения продолжают проявляться даже после полного прекращения контактов с окисью кремния.
Видео с YouTube по теме статьи:
Силикоз - наиболее частое и самое тяжелое пылевое заболевание легких, связанное с вдыханием агрессивной пыли двуокиси кремния (кварца), вызывающей развитие узелкового фиброза. ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния - 1 мг/м3, от 10 до 70% - 2 мг/м3, от 2 до 10% - 4 мг/м3; для пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния - 1 мг/м3, от 10 до 70% -2 мг/м3.
Силикоз встречается чаще среди рабочих «пылевых» профессий горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, взрывники), в машиностроительной промышленности среди обрубщиков и др., в производстве огнеупорных материалов, при размоле песка, проходке тоннелей.
Для силикотического процесса в легких, наряду с образованием узелков, характерно и развитие фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол, что влечет за собой развитие диффузно-ячеистого или сетчато-ветвистого фиброза. Фиброзная ткань сдавливает и перетягивает бронхи, вследствие чего возникают дольковые ателектазы одних участков и викарная буллезная эмфизема других. Нарушение питания легочной ткани влечет за собой очаговые некрозы с образованием мелких силикотических каверн. Время развития силикоза колеблется в широких пределах: у горнорабочих силикоз может возникнуть при стаже работы в 3-10 лет, у обрубщиков литья – 1-4 года, у фарфорщиков – 10-30 лет. Частота возникновения, быстрота развития заболевания и степень поражения легких зависят от условий труда, дисперсности и концентрации кварцевой пыли и индивидуальной реактивности организма.
Диагноз заболевания должен базироваться на данных общего и профессионального анамнеза, гигиенической характеристике условий труда (в особенности на сведениях о концентрации и составе пыли) и результатах рентгенологического исследования. Несмотря на ценность рентгенологических данных, взятые изолированно, они недостаточны для диагноза силикоза.
Симптомы
Жалобы больных: рано возникающая одышка, покалывание в области лопаток, боли в груди, кашель. Нередко общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, изжога и др. Весьма часты хронические заболевания верхних дыхательных путей, преимущественно атрофические риниты, ринофарингиты, реже ларингиты, заболевания придаточных полостей носа.
Клиника легочной патологии неспецифична. Определяется умеренная эмфизема, преимущественно в базальных (нижнебоковых) отделах; реже - слабо выраженный бронхит, иногда явления бронхоспазма. Бронхит может предшествовать силикозу. С прогрессированием силикоза ухудшаются показатели функции внешнего дыхания. Однако они могут быть и ранним симптомом ввиду нарушения нейрогуморальной регуляции дыхания. Характерно несоответствие между скудостью клинических и выраженностью рентгенологических изменений: присущая силикозу эмфизема способствует рентгенологическому распознаванию легочных уплотнений и, наоборот, мешает клиническому их выявлению перкуссией и аускультацией.
I стадия
Клиническая симптоматика весьма скудна. Одышка при значительном мышечном напряжении, непостоянные, большей частью колющие, боли в груди, небольшой сухой кашель. Коробочный звук над нижнебоковыми отделами грудной стенки, жестковатое, несколько ослабленное дыхание, непостоянные сухие хрипы. Жизненная емкость легких в этой стадии не снижается и может быть даже повышена. Небольшое укорочение времени задержки дыхания, изредка небольшое повышение СОЭ.
Рентгенологически: ворота легких расширены, хорошо видны тени уплотненных и увеличенных лимфатических узлов. Измененный легочный рисунок состоит из мелкосетчатых образований неправильной формы и узелковых теней (до 1-2 мм в диаметре). Плевра симметрично утолщена, преимущественно в области верхушек. Легкие несколько вздуты, прозрачны, диафрагма стоит низко, плевральные синусы раскрыты, межреберья расширены, ребра расположены горизонтально.
II стадия
Нарастание одышки, невозможность выполнять работу, связанную с большим физическим напряжением. Кашель, чаще со скудной мокротой, боли в груди сковывающего характера. Более распространенная эмфизема с ограничением подвижности легочных краев. Жестко-ослабленное дыхание, сухие хрипы, нередко мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры в нижних отделах. Заметное нарастание легочной недостаточности, явления развивающегося легочного сердца. Повышение СОЭ.
Рентгенологически: снимок производит впечатление обрызганного взмахом кисти (так называемое «дробовое легкое», или «снежная буря»). Узелки исчисляются многими десятками и даже сотнями, величина их - от 1 до 5 мм в диаметре, форма неправильно округлая, интенсивность средняя, контуры четкие. Узелки разбросаны на всем протяжении легких и чередуются с ячеистыми образованиями, замещая нормальный рисунок. Корни легких имеют как бы «обрубленный» вид; возможны скорлупообразные обызвествления лимфатических узлов; часты плевральные спайки в области верхушек, в междолевых щелях и в области реберно-диафрагмальных синусов. Диафрагма стоит низко, плевральные синусы раскрыты. Дыхательные движения диафрагмы нормальны или уменьшены, выдох удлинен, амплитуда движения ребер увеличена.
III стадия
Выраженная одышка не только при работе, но и в покое. Быстрая утомляемость, слабость. Кашель, иногда мучительный, приступами, с большим отделением мокроты. Нередко цианоз губ, лица, копчиков пальцев. Выраженная диффузная эмфизема. Чередующиеся участки жесткого и ослабленного дыхания. Рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Выраженная легочно-сердечная недостаточность («легочное сердце»).
Рентгенологически: характерны слияния узелковых и ячеистых образований в массивные гомогенные интенсивные тени, имеющие неровные и нечеткие контуры, овальную или неправильную форму размером от 1-2 см до обширных конгломератов диаметром 7-10 см. Последние располагаются обычно асимметрично: то в латеральных отделах среднего пояса, то в подключичных или наддиафрагмальных поясах. На жестких снимках или при томографическом исследовании иногда удается выявить расположенную центрально среди массивных уплотнении силикотическую каверну.
При силикозе нередко имеется ряд отклонений в других органах и системах, помимо дыхательной: артериальная гипотония, миокардиодистрофия, расстройства пищеварения, хронический гастрит, нарушения антитоксической функции печени, холецистоангиохолиты. Возможно поражение почек - альбуминурия, эритроциты в моче, значительные нарушения почечной фильтрации, даже в начальных стадиях силикоза. Функциональные нарушения центральной нервной системы - астенический или астеновегетативный синдром. Некоторые эндокринные и обменные расстройства, в частности нарушения белкового обмена; С - витаминная недостаточность; понижение иммунобиологической реактивности. Кровь: компенсаторная гиперглобулия и гипергемоглобинемия, ретикулоцитоз. При выраженных стадиях - тенденция к гипохромной анемии, лейкопения, палочкоядерный сдвиг, угнетение лимфоцитоза, повышение СОЭ. Отмечается значительное выведение кремния с мочой (в 2-3 раза больше нормы).
Наиболее часто силикоз осложняется туберкулезом легких. Частыми осложнениями силикоза являются также пневмонии. Отмечается их резко ухудшающее влияние на течение силикотического процесса. Вместе с тем, сама пневмония, развиваясь на фоне силикотического легкого, приобретает атипичное затяжное течение. В далеко зашедших случаях - развитие бронхоэктатической болезни, возможен бронхогенный рак.
Различают как особые формы быстро прогрессирующий силикоз, когда процесс развивается в первые 3-5 лет работы с кварцевой пылью или, появившись не столь рано, быстро, за 2-3 года, переходит из I во II, а также поздний силикоз - процесс, который возникает через 5-10 и более лет после прекращения контакта с кварцевой пылью.
Поздний силикоз рассматривается как особая форма с атипичным, тяжелым течением, быстрым прогрессированием и плохим прогнозом. Отмечаются присоединение и острое течение туберкулеза. Возникновение позднего силикоза объясняется депонированием в легких кварцевой пыли, которая, продолжая оказывать фибропластическое действие, является непосредственной причиной болезни. Большое значение придается изменению реактивности организма под влиянием различных причин - ревматизма, пневмонии, хронического алкоголизма, охлаждения, тяжелого физического труда и др.
Экспертиза трудоспособности
Силикоз даже в I стадии является противопоказанием к продолжению работы в пылевых условиях. Необходим перевод на другую работу без воздействия пыли, раздражающих газов и неблагоприятных метеорологических факторов. Противопоказана также и большая физическая нагрузка.
При II стадии силикоза больной всегда имеет право на инвалидность (большей частью III группы, в случае присоединения туберкулеза, дыхательной и сердечной недостаточности - II группы).
В III стадии заболевания наличие выраженной дыхательной и сердечной недостаточности почти всегда приводит к нетрудоспособности, а иногда и к необходимости постороннего ухода (инвалидность II или даже I группы).
Содержащей свободный диоксид кремния (SiO 2 ). Диоксид кремния в природе встречается в виде кварца, гранита, гнейса, песчаников. Многие ценные полезные ископаемые залегают по соседству с кварцевыми породами или вкраплены в них, что определяет содержанием диоксида кремния в горных выработках. Для развития силикоза имеют значение многие факторы: степень запылённости (концентрация) воздуха, содержание свободного диоксида кремния, его плотность, электрозаряженность и другие физические свойства пылинок и др.
Известно, что из двух разновидностей (кристаллические и аморфные формы) кварца наибольшим фиброгенным действием обладают кристаллические породы.
Патогенез.
Термин “силикоз” впервые был предложен анатомом Висконти в 1870 году. С этого времени практически идёт отсчёт времени изучения силикоза. Этой проблеме посвящено множество работ, но до настоящего времени нет однозначного ответа на вопрос о том, почему именно свободный диоксид кремния обладает наиболее выраженным фиброгенным действием по сравнению с другими видами пыли. В прошлом обсуждались различные теории патогенеза силикоза, связывающие агрессивность кварцевой пыли с её физико-химическими свойствами, но ни одна из предложенных теорий не могла объяснить всю сложность развивающейся патологии.
В настоящее время установлено, что попадающая в дыхательные пути пыль фагоцитируется макрофагами, которые переходят в форму кониофагов. Гистохимическими методами показано, что основные клеточные структуры под действием пыли подвергаются дегенерации, а сама клетка – распаду. Повреждающее действие связывают с активностью силанольных (SiOH) и других гидроксильных групп, которые образуются при изломе кварцевой кристаллической решётки. Фагоцитирование пыли может многократно повториться, скорость гибели макрофагов определяется агрессивностью действующей пыли.
В результате гибели кониофагов идёт освобождение клеточных структур, часть из которых обладает биологической активностью и стимулирует развитие фиброза. Важное значение придают накапливанию продуктов перекисного окисления липидов, образующихся при распаде макрофагов из фосфолипидов под влиянием каталитической активности SiO 2 . Одновременно со стимуляцией фиброзообразования происходит повреждение ультраструктур фибробластов, с чем связаны качественные изменения коллагена, его гиалинизация.
Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими свойствами, SiO 2 вызывает активизацию иммунных реакций клеточного и гуморального типа. У больных силикозом отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов, наблюдается тенденция к снижению абсолютного количества Т-лимфоцитов при активации в них гидролитических и энергетических ферментов. Наблюдается активация аутореактивности, что определяется по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к лёгочному антигену, коллагену. Сдвиги в иммунологическом статусе наиболее отчётливы при прогрессирующих формах силикоза или при его осложнении туберкулёзом или ревматоидным артритом.
Патологическая анатомия.
Морфологические изменения в лёгких при силикозе характеризуются разрастанием фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Специфический морфологический субстрат – силикотические узелки – на разрезе представляются в виде милиарных и более крупных очажков серого или серо-чёрного цвета. Гистологическая структура типичных узелков представлена концентрическим или вихреобразным (правильным) расположением коллагеновых волокон, иногда с гиалинизацией, особенно в центральной зоне. Для силикотических узелков характерно наличие большого количества коллагена при относительно малом количестве частичек пыли.
При прогрессировании силикоза формируются конгломеративные образования (узлы), чаще локализующиеся в верхне-задних сегментах лёгких. В силикотических узелках и узлах можно обнаружить кальцинацию, отдельные очаги некроза вследствие ишемии. Одновременно с поражением паренхимы легкого формируются фиброзные изменения в лимфоузлах корней легких, иногда также с явлениями кальцинации по их периферии – “яичная скорлупа”; развивается спаечный процесс в плевре; формируются признаки эмфиземы, вначале вокруг узелков по типу компенсаторного гиперпневматоза, а в выраженных случаях – в форме булл.
Клиника.
Заболевание силикозом возможно при выполнении различных видов работ. Основные силикозоопасные профессии: горнорабочие рудников по добыче различных металлов (бурильщики, проходчики, взрывники и др.); рабочие литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики); рабочие, занятые производством и использованием огнеупорных и керамических материалов, проходчики тоннелей; обработчики гранита, размольщики песка. Кроме перечисленных групп, контакт с кварцсодержащими компонентами пыли имеют горнорабочие по добыче железной руды, силикатов и угля, что обусловлено составом пород. Развивающиеся при этих работах пневмокониозы обозначаются как сидеросиликоз, силикосиликоз, антракосиликоз. Эти пневмокониозы также можно отнести к пневмокониозам от фиброгенной пыли. Свободному диоксиду кремния принадлежит важная роль в их формировании. Однако присутствие других компонентов пыли (железа, силикатов, угля) может несколько ослабить фиброгенное действие кварца. Поскольку перечисленные пневмокониозы имеют более благоприятное течение по сравнению с силикозом.
Силикоз – заболевание с постепенным, нередко незаметным для больного, началом. Стаж работы, предшествующий началу болезни, может колебаться в значительных пределах от 1 до 20 и более лет, что зависит от агрессивности пыли, интенсивности воздействия и от индивидуальной предрасположенности.
| ◄ |
Клиника силикоза отличается, особенно при небольшой выраженности процесса, скудной объективной и субъективной симптоматикой. Активные жалобы появляются, как правило, позже, чем формируются изменения в лёгких. При детальном опросе можно выявить жалобы, характерные для любого хронического лёгочного заболевания. Наиболее характерны жалобы на одышку, которая нарастает по мере прогрессирования процесса. Нередко появляются колющие боли в груди нечёткой локализации, ощущение тяжести в подлопаточных областях. Кашель, как правило, небольшой, мокроты мало.
Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. Температура тела в неосложнённых случаях нормальная. Форма грудной клетки даже в выраженных случаях заболевания не изменена. Перкуторно определяется небольшой коробочный оттенок звука в нижне-боковых отделах грудной клетки. В более выраженных случаях над областью крупных фиброзных узлов определяется укорочение перкуторного звука, чередующееся с коробочным оттенком звука над участками буллезной эмфиземы. В таких случаях говорят о “мозаичности” перкуторного звука, но в клинической практике этот феномен выявляется редко. Дыхание по мере развития заболевания становится жёстким в верхних отделах, и ослабленным в нижних. В неосложнённых случаях хрипы не прослушиваются. Лишь у отдельных больных можно выслушать мелкие влажные хрипы или крепитацию и шум трения плевры в нижних отделах. При силикозе изменений со стороны периферической крови не отмечается. Прогрессирующим формам сопутствуют изменения в белковых фракциях в сторону увеличения грубодисперсной фракции глобулинов. Нередко повышаются концентрации гаптоглобулина, фиброногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот, повышается уровень С-реактивного белка. Все перечисленные сдвиги свидетельствуют о сдвигах, касающихся соединительнотканных процессов.
Развитие силикоза характеризуется той или иной степенью дыхательной недостаточности. В основном происходят нарушения вентиляции лёгких по реактивному типу. Следует заметить, что выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в лёгких. Иногда, даже в выраженных случаях болезни, функции дыхания нарушены очень мало. И лишь в финале присоединяются признаки прогрессирующей лёгочной, а затем и лёгочно-сердечной недостаточности .
Основным методом диагностики силикоза является рентгенологическое исследование. Различают три формы рентгенологических изменений: узелковые (малые округлые затемнения), интерстициальные (малые затемнения неправильной формы) и узловые (крупные округлые или неправильной формы затемнения), что соответствует морфологическим изменениям при силикозе.
Узелковый силикоз на рентгенограмме представляется в форме чётко очерченных мономорфных теней, симметрично расположенных в обоих лёгких. Преимущественно они занимают средние и нижние отделы лёгких. Выделяют мелкоузелковый процесс с диаметром узелков до 1,5 мм, среднеузелковый – с размером узелков от 1,5 до 3,0 мм и крупноузелковый – с диаметром узелков от 3 до 10 мм. Эти изменения кодируются латинскими буквами p , q , r соответственно. Количество или плотность узелков обозначается цифрами 1-2-3.
Интерстициальный силикоз может проявляться линейно-сетчатыми изменениями (тип s ), тяжистыми изменениями (тип t ), груботяжистыми изменениями (тип u ).
Узловой силикоз характеризуется наличием различного размера конгломератов, нередко симметрично расположенных. Силикотические узлы при отсутствии осложнений имеют округлую форму и почти гомогенную структуру. Располагаются они часто симметрично в верхне-задних сегментах лёгких. Различают мелкоузелковый силикоз (тип А) – диаметр узлов от 1 до 5 см, крупноузловой (тип В) – с диаметром узлов от 5 до 10 см и массивный (тип С) – с общим диаметром узлов более 10 см.
Помимо изменений в лёгочной паренхиме, при силикозе отмечаются изменения в корнях лёгких: они фиброзно уплотнены, содержат плотные лимфоузлы, иногда с элементами обызвествления. Чёткость контуров корня позволяет говорить об их “обрубленности”, как признак силикоза. Для силикоза характерно вовлечение в процесс плевры: утолщение междолевой плевры, плевро-диафрагмальные и плевро-перикардиальные спайки.
Помимо обозначения выявленных рентгенологических изменений с использованием кодирования, в настоящее время используется традиционное выделение трёх стадий силикоза соответственно степени выраженности процесса.
I стадия силикоза проявляется в форме линейно-сетчатых изменений (1,2 s ), или узелковыми изменениями с небольшим количеством узелков (1,2 p ; 1,2 q ; 1,2 r ).
II стадия силикоза характеризуется узелковыми изменениями со значительным распространением и большим количеством узелков (3 p ; 3 q ; 3 r ).
К III стадии относят узловые формы силикоза (А, В, С). Приведённое деление силикоза на стадии весьма условно, в связи с чем в настоящее время обсуждается вопрос о возможном пересмотре представления о стадийности болезни.
Силикоз относится к заболеваниям, склонным к прогрессированию. По течению выделяют: медленно прогрессирующие формы, когда нарастание фиброзных изменений и переход от одной до другой стадии занимает десять и более лет, а в ряде случаев длительное наблюдение свидетельствует о стабильности процесса, и быстро прогрессирующее, при которых нарастание изменений совершается за сравнительно небольшой срок (5-10 лет).
Медленное прогрессирование наиболее характерно для интерстициальных или межузелковых форм силикоза, которые чаще всего развиваются при контакте с пылью с невысоким содержанием свободного SiO 2 , не превышающим 10-20%.
Узелковые формы силикоза, которые развиваются при воздействии пыли с высоким содержанием свободного SiO 2 , превышающим 30-40%, нередко отмечается быстрое прогрессирование вплоть до III стадии.
Развитие силикотического процесса чаще всего происходит в период работы в условиях пылевого производства. Однако при контакте с кварцсодержащей пылью возможно развитие силикоза уже после прекращения работы в условиях запылённости, иногда спустя 10-15 лет и более. Это так называемая поздняя форма силикоза. Чаще поздний силикоз развивается у лиц, которые имели в прошлом небольшой стаж работы в условиях значительной запылённости. Провоцирующим моментом для развития процесса может быть перенесённая острая пневмония, туберкулёз. При этой форме нередко отмечается склонность к обызвествлению лимфоузлов корней лёгких и самих силикотических узелков.
Следует подчеркнуть, что от случаев позднего силикоза следует отличить случаи поздно выявленного силикоза, что может быть связано с отсутствием рентгенологического обследования в период работы в пылевом производстве.
Помимо обычных форм, известны атипичные варианты течения силикоза, затрудняющие вопросы диагностики.
Так, известны случаи одностороннего асимметричного силикоза в виде узловых образований, нередко принимаемых за опухоль. Можно предполагать, что основой для развития подобных форм является врождённый дефект лёгкого, с чем связана его большая ранимость. При воздействии невысоких концентраций малоагрессивной пыли возможно развитие силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфоузлов на фоне очень небольших линейно-сетчатых изменений в паренхиме – лимфожелезистая форма силикоза.
Описываемая в прошлом форма острого силикоза в последние годы не встречается. Развитие острого силикоза связывали с воздействием особо агрессивной пыли с высоким содержанием SiO 2 . Заболевание протекало очень тяжело, с высокой лихорадкой, прогрессирующей лёгочной недостаточностью. В развитии процесса предполагали участие иммунных механизмов. По характеру описываемых морфологических изменений в лёгких развивается процесс, напоминающий картину фиброзирующего альвеолита.
Осложнения.
Тяжесть течения силикоза во многих случаях определяет присоединение осложнений, одним из которых является туберкулёз. Чаще всего туберкулёз осложняет узелковую и узловую формы силикоза. Имеется чёткая зависимость частоты осложнений от выраженности фиброза. Так, при силикозе I стадии осложнённые формы силикоза составляют 15-20%, при наличии силикоза II стадии – 25-30%, а при силикозе III стадии – до 75-80%.
Развитие силикотуберкулёза связано, главным образом, с реакцией старых туберкулёзных очагов, в основном в лимфатических узлах корней. Туберкулёз на фоне силикоза может проявляться всеми формами лёгочного вторичного туберкулёза. Чаще всего присоединяется очаговый туберкулёз, несколько реже – инфильтративный. Возможно развитие силикотуберкулёзного бронхоаденита, единичных и множественных силикотуберкулем. Реже наблюдается диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулёз, экссудативный плеврит. В случаях, когда туберкулёз присоединяется на фоне выраженных узловых форм силикоза, определение формы присоединившегося туберкулёза практически не представляется возможным. В этих случаях заболевание расценивается как мелко- или крупноузловой или массивный силикотуберкулёз. Клиника силикотуберкулёза имеет целый ряд особенностей, отличающих его от туберкулёза:
- Отсутствует острое начало процесса.
- В первом периоде мало выражены или вообще не выявляются признаки туберкулёзной интоксикации (подъём температуры, слабость, потливость, изменения со стороны крови).
- После малосимптомного первого периода, особенно при несвоевременно начатой противотуберкулёзной терапии, заболевание переходит во вторую фазу, соответствующую обострению туберкулёзного процесса с инфильтративными, иногда деструктивными явлениями, диссеминацией, выраженной интоксикацией, похуданием.
- Редкость бацилловыделения.
- Реже, чем при туберкулёзе, кровохарканья.
- В результате проводимой терапии чаще приходится отмечать не излечение от туберкулёза, а лишь стабилизацию процесса, перевод в неактивную форму с фиброзным уплотнением или обызвествлением очагов.
Присоединившийся туберкулёз оказывает неблагоприятное влияние на течение основного силикотического процесса, во многих случаях способствуя его прогрессированию.
В связи со всем сказанным ясно, что задача раннего выявления осложнённых форм и своевременно начатая терапия представляются очень важными. Помимо общепринятых методов диагностики, установлению диагноза силикотуберкулёза помогает рентгенологическое исследование в динамике: в отличие от мономорфной диффузной узелковой диссеминации, отмечаются полиморфные очаговые тени, локализующиеся преимущественно в верхушках лёгких, в подключичных зонах, нередко появляется асимметрия поражения.
Другим осложнением силикоза, которое наблюдается чаще при интерстициальной форме процесса является присоединение банальной неспецифической инфекции с развитием хронического бронхита со свойственными для него нарушениями дыхательной функции обструктивного типа. И хотя присоединившийся бронхит не оказывает существенного влияния на ход фиброзного процесса, нарастание дыхательной недостаточности оказывает существенное влияние на тяжесть состояния пациентов.
Осложнением, свойственным выраженным формам силикоза, следует считать спонтанный пневмоторакс, который развивается вследствие разрыва эмфизематозных булл. Спонтанный пневмоторакс – не частое осложнение силикоза. Клинические проявления соответствуют ограниченным пристеночным формам. У некоторых больных имеется склонность к повторным пневмотораксам, что, по-видимому, обусловлено индивидуальными особенностями организма.
Особого внимания заслуживают случаи осложнения, а правильнее – сочетания силикоза с ревматоидным артритом, известное под названием синдрома Каплана, или силикоартрита. Силикоз при этих формах чаще представлен узловыми образованиями с наличием множественных округлых затемнений по периферии лёгких. При гистологическом исследовании этих узлов обнаруживают силикотические узелки с зоной клеточной пролиферации с васкулитами и характерными для ревматоидного поражения “палисадообразным” расположением фиброцитов. Силикоз и ревматоидный артрит по клиническим проявлениям очень усиливают друг друга, силикоз нередко отличается прогрессирующим течением, что косвенно свидетельствует об общности патогенетических основ этих заболеваний.
Лечение и профилактика.
Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет . В последние годы проводилась оценка антифиброгенного действия некоторых полимерных препаратов, в частности поливинилоксида, лечебный эффект которого связывают с инактивацией кварца вследствие его адсорбции на полимере и защитой клеточных мембран от его цитотоксического действия. И хотя в эксперименте были получены обнадёживающие результаты, проведённые клинические испытания не подтвердили его положительного влияния на течение силикотического процесса.
Важнейшим звеном медицинского обслуживания рабочих силикозоопасных профессий является проведение предупредительных профилактических мероприятий. Наряду с мерами инженерно-технического и санитарно-гигиенического характера, направленными на уменьшение возможного влияния агрессивной пыли, особое место занимает медицинская профилактика. Наиболее важны в этом плане тщательный профотбор при приёме на работу в силикозоопасные профессии с учётом всех противопоказаний, регулярное и качественное проведение периодических медицинских осмотров с использованием полного комплекса необходимых дополнительных методов обследования с целью раннего выявления признаков пылевого воздействия.
Лечебно-профилактические мероприятия предупредительного характера в группах повышенного риска заболевания силикозом и при лечении больных силикозом без существенных нарушений дыхательных функций во многом сходны. Терапия должна быть направлена на улучшение функционального состояния бронхолёгочной системы, элиминацию пыли. Рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами. Для улучшения состояния слизистой оболочки дыхательных путей и очищения от пылевых частичек рекомендуется проведение курсов лечебных ингаляций с использованием соляно-щелочных растворов, растворов фитонцидов, травяных отваров.
Для устранения дыхательных расстройств показана лечебная физкультура с включением дыхательных комплексов. Из средств закаливания рекомендуется проведение гидропроцедур, особенно лечебных душей (циркулярный душ, душ Шарко).
Целесообразно физиотерапевтическое лечение: вибромассаж мышц грудной клетки, ионофорез с хлористым кальцием, диодинамические токи, ультразвук на грудную клетку.
Показано проведение оксигенотерапии, в том числе с использованием гипербарической оксигенизации.
При быстро прогрессирующих формах силикоза применяются глюкокортикостероидные гормоны курсами по 1,0-1,5 мес. с суточной дозой 20-25 мг. Имеются данные о положительном эффекте при включении в комплекс терапии иммунокорригирующих препаратов (левомизола, интерферона), особенно в случаях осложнённых бронхитов. При этом обязательно одновременное профилактическое назначение противотуберкулёзных препаратов (тубазид).
Особого внимания требует лечение больных силикотуберкулёзом. Рекомендуется проведение активной противотуберкулёзной терапии сроком от 6 до 12 месяцев. Переход на интермиттирующий метод лечения допустим только после стабилизации процесса. При инфильтративных формах целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приёмом глюкокортикоидных гормонов. После окончания основного курса применяются противорецидивные курсы лечения.
Лечение других осложнений (хронического бронхита, ревматического артрита) проводится с использованием обычных методов лечения, используемых при этих заболеваниях.
Экспертиза трудоспособности
Установление диагноза силикоза является поводом для перевода на работу вне воздействия пыли и раздражающих веществ, с исключением значительной физической нагрузки и неблагоприятных метеорологических факторов.
Критерием определения группы инвалидности и размера процента утраты трудоспособности является форма, стадия заболевания, наличие осложнений, степень лёгочной недостаточности и прогноз.
Заключение о трудоустройстве в каждом конкретном случае должно приниматься с учётом выраженности процесса, характера и условий труда, возраста больного, его стажа, образования и трудовых навыков.
