Тканевая эмболия вызывает развитие. Жировая, воздушная, легочная и газовая эмболия

Эмболия

Эмболия - состояние, при котором происходит закупорка просветов сосудов эмболом (частицей, принесенной с током крови). Такой частицей может быть оторвавшийся тромб, воздух, жир из поврежденных тканей и т.д.

Более распространена тромбоэмболия. Обычно она возникает при венозном тромбозе.

Причины возникновения

К эмболии могут привести любые инородные агенты, которые попали в кровеносное русло каким-либо путем:

Симптомы

Жировая эмболия часто сопровождается неврологическими признаками (дезориентация, возбуждение, сменяющееся комой и апатией, бред) на фоне нарушения кровообращения и дыхания. Иногда основным признаком жировой эмболии является острая дыхательная недостаточность.

Воздушная эмболия чаще образуется в сосудах головного мозга. Ее признаками могут быть микроневрологические симптомы, формирование гемипарезов или очаговых неврологических нарушений. Может появиться необычный сердечный шум («булькающий шум» или «мельничное колесо»).

Бактериальная эмболия проявляется осложнением гнойно-воспалительного процесса и может привести к септикопиемии и образованию метастатических гнойных очагов.

Эмболия периферических артерий сопровождается резкой болью, бледностью кожи, похолоданием конечности.
Эмболия легочной артерии проявляется резкой болью в груди, одышкой, расстройством кровообращения, цианозом, исчезновением пульса, обмороком и может привести к смерти.

Диагностика

Диагностика эмболий основана на клинических признаках и данных анамнеза (травмы крупных сосудов и т.д.). Для подтверждения диагноза проводится ангиография, ЭКГ, УЗИ.

Виды заболевания

По характеру субстратов выделяют тромбоэмболию, жировую, воздушную, тканевую, клеточную, бактериальную эмболию, эмболию инородными телами, эмболию околоплодными водами.

По месторасположению также выделяют эмболию большого и малого круга кровообращения.

Действия пациента

При обнаружении эмболии необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение для незамедлительного медикаментозного лечения.

Лечение

Лечение эмболии проводится по четырем основным направлениям:
. Обеспечение функционирования органа. Для этого, в частности, при эмболии сердца проводится очистка клапанов через бедренную артерию. При эмболии легочных артерий нужна искусственная вентиляция легких и мероприятия по разрушению эмболов. Пациенту вводят антикоагулянты и тромболитики.
. Борьбы с шоковым состоянием
. Профилактика сепстических состояний (назначаются антибиотики широкого спектра действия)
. Устранение причины и источника эмболов

Осложнения

Осложнения эмболии зависят от локализации и характера эмбола, состояния коллатерального кровообращения.
В тяжелых случаях жировой эмболии возможно присоединение пневмонии, развитие острой легочной недостаточности с угрозой остановки сердца.

Последствия газовой эмболии варьруются от стертых форм кессонной болезни до тяжелых или приводящих к смерти нарушений в кровообращении и внутренних органах (в основном, в головном мозге).

Осложнениями и последствиями эмболии околоплодными водами могут быть гибель плода или матери, острое нарушение мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, гнойно-воспалительные осложнения в послеродовой период.

К основным осложнениям тромбоэмболии легочной артерии относятся инфаркт легкого, хроническое повышение давления в сосудах легких, парадоксальная эмболия сосудов большого круга.

Профилактика

Профилактика газовой и масляной эмболии заключается в соблюдении правил проведения инвазивных манипуляций (инъекций, операций, интубационных процедур и др.).

Для предотвращения септикопиемии необходимо вовремя санировать очаги инфекции и не заниматься самостоятельным избавлением от гнойничковых процессов кожи. Способов предотвратить жидкостные, тканевые, жировые эмболии не существует.

Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества (табл. 1).

В зависимости от направления движения эмбола различают:

Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);

Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);

Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии . Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Тромбоэмболия : отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии – это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90% случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

Клинические проявления и значение ТЭЛА : размер эмбола – наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение.

Рис. 8. Тромбоэмболия легочной артерии.

Массивные эмболы: большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов. Эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии – главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.

Маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов – это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит:

у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;

у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;

у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;

у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия : воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.

Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях. Воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

Клинические проявления . При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины . Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани. При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

Клинические проявления и значение . На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия.

Причины . Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клинические проявления и значение. Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Рис.9. Жировая эмболия сосудов легких. Препарат легких экспериментального животного после инъекции масляной суспензии. Окраска суданом III.

Эмболия костным мозгом : фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью : содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий. Все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия : раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis – перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени – печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение . Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Существует множество процессов, опасных для человеческого организма. К одному из них относится эмболия. Данное состояние может не только навредить нормальной жизнедеятельности, но и привести к Наиболее опасными считаются а также закупорка сосудов сердца и головного мозга. Все эти состояния приводят к тяжёлым нарушениям и становятся причиной смерти больных. Эмболия - это состояние, которое очень сложно диагностировать, именно поэтому врачи часто не замечают данного процесса. Последствия, к которым она приводит, в большинстве случаев наступают мгновенно, из-за чего первую помощь не всегда удаётся оказать. Причины эмболии могут быть различными, чаще всего это заболевания сердечно-сосудистой и кровеносной системы, ожирение. Иногда данный процесс возникает вследствие травм.

Эмболия - это что означает?

Данное патологическое состояние подразумевает закрытие просвета сосуда каким-либо веществом, которое переносится по организму с током крови. В переводе с греческого языка «эмболия» - это «вторжение» или «вставка». Окклюзия сосуда возникает независимо от того, какое именно вещество находится в его просвете. Эмболом могут служить части тромба, воздух, капли жира и даже околоплодные воды. Все это препятствует нормальному кровотоку, в результате чего возникает недостаток кислорода, поступающего в ткани организма - гипоксия. Этот процесс может приводить к ишемии любого органа. Наибольшую опасность представляет эмболия артерии, снабжающей кровью лёгкие, мозг или сердце. Кроме того, чужеродные вещества могут попадать в нарушая отток и приводя к заболеваниям. Последствия данного патологического состояния зависят от калибра артерии или вены, а также от размера самого эмбола. Лечению подлежат те случаи, когда повреждающие частицы небольшие или закрывают просвет сосуда не полностью.

Причины возникновения эмболии

В зависимости от того, какое именно вещество переносится с током крови, выделяют несколько разновидностей эмболий. Каждая из них, в свою очередь, имеет определённый механизм развития и этиологию. Наиболее распространённой считается тромбоэмболия, которая развивается у людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью, перенёсших инфаркт миокарда или кровоизлияние в головной мозг (инсульт). Больше всего этой разновидности подвержены больные, у которых имеется варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой, атеросклероз.

Данная патология встречается в акушерской практике редко. Эмболия околоплодными водами относится к опасным состояниям и часто приводит к летальному исходу. Причинами её возникновения могут стать: предлежание или отслойка плаценты, неправильное развитие оболочек плода. К факторам риска можно отнести многоводие и длительный родовой процесс. Также эмболия может возникнуть во время кесарева сечения. Механизм её развития заключается в проникновении околоплодной жидкости в материнский кровоток. После этого частицы амниотических вод (меконий, сыровидная смазка) попадают в правое предсердие, а затем в лёгочную артерию. В результате этого эмболия околоплодной жидкостью развивается по тому же механизму, что и ТЭЛА. Отличием является то, что закупорка сосуда происходит не а элементами мекония или каплями жира.

Механизм развития газовой эмболии

Газовая эмболия - это ещё одна из причин нарушения кровотока по сосудистому руслу. Данное состояние является неотъемлемой частью которой страдают люди, проводящие время на большой высоте или под водой. Увеличение давления приводит к изменению газового состава крови, в частности к накоплению большого количества азота. Эмболия сосудов наблюдается, если человек резко возвращается на исходный уровень. В результате этого скопившийся азот проникает в общий кровоток и разносится по организму. В норме газ должен выделяться лёгкими, но этот процесс происходит постепенно, это необходимо иметь в виду при подъеме на высоту и опускании глубоко под воду.

Тромбоэмболия сосудов: причины

Самой распространённой причиной развития эмболии являются тромбозы сосудов. Они появляются вследствие нарушения эндотелия и свёртывающей системы крови. Больше всего тромбозам подвержены больные, имеющие варикозное расширение сердца. Развитие данного типа эмболии часто связано с перенесенными инфарктами и инсультами, так как у таких пациентов происходит сгущение крови вследствие реологических расстройств. Механизм поражения заключается в отрыве тромботических масс от стенки сосуда. Именно они выступают в роли эмбола. Оторвавшаяся часть тромба попадает в кровеносное русло, закрывая просвет и вызывая гипоксию.

Клиническая картина при развитии эмболии

Состояние больного при эмболии зависит от того, в каком сосуде произошла окклюзия. Если это магистральные артерии или вены, то прогноз чаще всего неблагоприятный. Наиболее опасными считаются поражение сосудов сердца, легких, головного мозга, шеи. Эмболия может вызвать нарушение кровоснабжения любого органа, от этого будет зависеть симптоматика. При поражении сосудов конечностей происходит их онемение и похолодание, возможно развитие гангрены. При эмболии артерий сердца или головного мозга наступает инфаркт или инсульт, которые характеризуются выраженными болями и При развитии ТЭЛА развивается кашель, резкие боли и удушье, которые часто приводят к летальному исходу.

Принципы лечения эмболии

Любая эмболия - это состояние, требующее немедленного лечения. Тем не менее, подход к каждому виду этого патологического процесса одинаков. Лечение должно быть направлено на предотвращение попадания эмбола в крупные сосуды. С этой целью артерии и вены перевязывают, в результате чего кровоток на поражённом участке временно останавливается. Помимо этого, производят хирургическое удаление повреждающего вещества. Тромбозы и эмболии, развивающиеся на их фоне, требуют медикаментозного лечения. С этой целью используются препараты, способствующие разжижению крови (средство "Гепарин") и фибринолитики (медикамент "Урокиназа"). Для профилактики эмболии больным с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо употреблять антиагреганты (препарат "Аспирин"), так как они препятствуют образованию тромбов.

Эмболия – это патологическое состояние, в результате прогрессирования которого происходит перекрытие просвета кровеносного сосуда. Из-за этого кровоток частично или полностью перекрывается. Вещества, перекрывающие сосудистый просвет, именуются эмболами. Они попадают в артерии большого либо малого круга системы кровообращения с иных сосудистых участков. По размерам они определяются диаметром конкретных сосудов.

По своей сути эмболы бывают различными:

тромбы ( или парадоксальная эмболия);
жировые клетки (жировая эмболия);
околоплодная жидкость при беременности;
воздух (воздушная и газовая эмболия);
микробы и вредные бактерии;
инородные тела и т. п.

Виды эмболии

Разновидностей данной патологии существует несколько. Рассмотрим виды недуга по местоположению эмболов после окончания их миграции:

эмболия лёгочной артерии (наиболее распространённый вид);
сонных артерий, а также их ветвей;
сосудов нижних и верхних конечностей;
артерий почек;
мезентериальных артерий;
поражение сосудов нескольких органов и частей тела.

Если говорить о других классификациях, к примеру, виды по природе эмболов, то уместно рассмотреть несколько распространённых типов заболевания. Жировая эмболия поражает капилляры мозга, а также лёгких. Они забиваются частицами жира. Когда в кровь попадают пузырьки воздуха или иного газа, происходит закупорка сосудов, что приводит к воздушной эмболии и газовой эмболии. Воздушный пузырёк двигается по крупным, а затем по меленьким сосудам, и может полностью перекрыть ток крови, что приводит к внезапной смерти.

У беременных женщин бывает эмболия околоплодными водами. Это тяжёлая патология, которая может привести к смерти. Возникает данное осложнение в результате попадания околоплодных вод в кровь. Эмболия околоплодными водами может случиться во время операции кесарево сечение или разрывов матки, аномальном развитии оболочек или повреждений плаценты.

Причины развития патологии

Определённая разновидность эмболии имеет конкретные причины появления. Жировая эмболия может образоваться при таких условиях:

получение травм, переломы верхних или нижних конечностей;
преизбыточное внутривенное введение препаратов, содержащих жировые элементы;
панкреонекроз тяжёлой формы.

Газовая и воздушная эмболия возникает по таким причинам, как:

кессонная болезнь;
получение травм крупных вен;
аномалии функционирования лёгких;
повреждения во время родов или абортов.

Тромбоэмболия сосудов может начать прогрессировать из-за таких нарушений и заболеваний:

гиперкоагуляция крови;
нарушения во время операций;
повышенный уровень холестерина;
ампутации конечностей;
болезни лёгких;
нарушения ритма сердца.

Специалисты считают, что наиболее распространённая причина эмболии – это получение скелетной травмы, то есть образование эмбол происходит при переломах либо ампутациях крупных трубчатых костей. Среди других причин встречаются повреждения мягких тканей, сосудов, тяжёлые ожоги, биопсия и введение жировых эмульсий.

Симптоматика

Заболевание проявляется общими и специфическими симптомами, в зависимости от очага поражения. Лёгочная эмболия проявляется резким болевым синдромом в грудной клетке и , падением АД и повышенной потливостью, одышкой, общей слабостью, нарушением функционирования лёгких.

Если случилась закупорка эмболами сонной артерии, то возникают такие симптомы: головная боль, кружится голова и происходят разлады сознания.

Когда случается поражение почечной артерии, возникает сильная боль поражённой почки, появляется кровавое мочеиспускание в небольшом количестве. При поражении артерий и вен конечностей, возникает болевой синдром в очаге локализации эмбола. Кожа становится бледной, немеет конечность, затрудняются движения, возникают признаки гангрены.

В случае жировой эмболии ярко выраженными становятся симптомы расстройства центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Бывают петехиальные высыпания, кровяные излияния на оболочке рта и глаз. Падает уровень гемоглобина в крови буквально за два дня.

Эмболия околоплодными водами развивается во время беременности. По мере поступления жидкости в кровь матери, у неё нарастает озноб и возбуждение, кашель, паническое чувство страха, рвота и снижается артериальное давление. Проявляется слабость пульса и учащается дыхание, кожа приобретает синий оттенок, появляется боль в грудине, ногах, голове, появляются судороги.

Диагностика и методы лечения

Если есть подозрения на эмболию лёгочной артерии, воздушную или газовую эмболию, беспокоят конкретные симптомы, необходимо направиться на консультацию к врачу в медицинское учреждение. Он выслушает жалобы, осмотрит пациента и назначит комплекс диагностических процедур: магнитно-резонансная и компьютерная томография больного участка тела, рентгенография и пульсоксиметрия. Также пациента прослушивают стетоскопом, делают электрокардиограмму и ультразвуковое исследование, капнографию, измеряют давление артерий и вен. Необходимо ещё сдать анализы крови.

Для диагностики лёгочной эмболии, воздушной или жировой могут проводить перфузионное сканирование и ангиографию, эхокардиографию. Очень важно не только установить точность диагноза, а и выяснить природу эмбол, причину появления, чтобы избежать рецидива.

По завершении обследования врач, исходя из симптомов и степени тяжести недуга, назначает курс лечения, разрабатывая его индивидуально для каждого пациента. При жировой эмболии следует принимать препараты, стимулирующие растворение жировых эмболов, а также глюкокортикоиды, сердечные гликозиды и антикоагулянты.

Воздушная эмболия лечится с учётом того, какой участок был повреждён. Если это конечность, её нужно зафиксировать на возвышенность. Когда воздух попал в вену, его следует аспирировать шприцом. Лечение воздушной эмболии проводят в барокамере. Также применяют инсталляцию кислорода, инфузионную терапию. При ухудшении состояния требуется перемещение пациента в реанимацию.

В случае газовой эмболии, больному нужно вводить специальные препараты, чтобы восстановить жизненные показатели органов и функции лёгких. В более тяжких случаях требуется хирургическое вмешательство.

Если у больного лёгочная эмболия, его нужно госпитализировать в срочном порядке, подключить к аппарату искусственной вентиляции лёгких и проводить реанимационные мероприятия. Необходима также при лёгочной эмболии кислородная терапия и приём препаратов, которые расщепляют эмболы. Но в большинстве случаев эмболии лёгочной артерии требуется операция.

В случае эмболии околоплодными водами необходимо принимать гормоны, которые восстанавливают функции организма. В тяжёлых случаях нужна интенсивная терапия с переливанием компонентов крови и механической вентиляцией лёгких. Поскольку эмболия околоплодными водами – тяжёлая патология во время беременности, следует провести неотложную терапию, чтобы устранить данное осложнение, сохранить жизнь матери и ребёнка.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:

ортоградную;

ретроградную;

парадоксальную эмболии.

Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.

При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.

Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.

Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают:

эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

эмболии малого круга кровообращения;

эмболии большого круга кровообращения;

эмболии системы воротной вены.

При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.

Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.

Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.). Эмболия воротной вены редкое, но очень опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (до 90%). Это приводит к тяжелым общим гемодинамическим нарушениям и гибели больного.

По характеру эмбола различают:

экзогенные;

эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся:

воздушная;

микробная;

К эндогенным эмболиям относятся:

тромбоэмболии;

тканевая.

Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твёрдой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции, операции кесарева сечения, гинекологические манипуляции при патологических родах, плодоразрушающие операции, неправильно проводимые внутривенные инъекции и т.п.

Воздушная эмболия. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, - глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разрежение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они ни находились.

Тяжелые исходы воздушной эмболии наблюдаются при попадании в вены большого круга кровообращения большого количества воздуха (десятки миллилитров). По данным И.В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.

Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п. Один из вариантов газовой эмболии - образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови от 4° С до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30° С снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток. В определенной мере этот вариант газовой эмболии напоминает кессонную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна также и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.

Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная, жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии Iтипа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма жировой эмболии – жироэмболический синдром, имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травмы костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием. Нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры. Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток. взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразовании. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами зa счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы.

Тканевая, и в частности, адипоцитарная, эмболия монет быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях и различных медицинских инвазивных процедурах.

Разновидность. эндогенных эмболии – тромбоэмболия возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их. частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.

Одной из наиболее тяжелых форы тромбоэмболии является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83% случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен, длительная иммобилизация. Недостаточность кровообращения, онкологические заболевания, травмы, септические поражения, нерациональное применение инфузионной терапии, а также медикаментов, влияющих на свертывающую систему крови, хронические o6структивныe поражения легких и т.п. Учащение ТЕЛA связывают также с расширением использования сердечно-сосудистых операций и эндоваскулярных процедур, повышением выживаемости больных после тяжелых форм инфаркта миокарда, с ростом частоты оперативных вмешательств у пожилых людей и т.д.

Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюдированного сосуда, скорости развития процесса и резерва системы фибринолиза.

По характеру течения ТЭЛА различают: молниеносную, острую, подострую и рецидивирующую формы.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют массивную, субмассивную формы, а также форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.

Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50% легочного сосудистого русла. Массивная эмболия чаще сопровождается развитием самой тяжелой формы ТЭЛА – молниеносной. Так, «седловидные» тромбоэмболы могут закупорить магистральный легочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть без повреждения легких и признаков дыхательной недостаточности.

При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т.е. менее 50% сосудистого русла легких.

При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы. Такой вариант тромбоэмболии может протекать почти бессимптомно или проявляться болями в груди и кашлем. Однако обтурация функционально концевых малых ветвей может сопровождаться формированием ишемического инфаркта легкого и развитием выраженных симптомов дыхательной, сердечной, коронарной недостаточности.

Функциональные и метаболические расстройства, возникающие в организме при ТЭЛА обусловлены как механическим перекрытием кровеносного русла легких, так и изменением характера нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Механическое перекрытие сосуда прекращает кровоток в соответствующей зоне легочной ткани. Этому способствует также спазм сосудов в ишеминизированном участке. При этом происходит смешение кровотока в свободное русло, а также усиливается процесс шунтирования крови. В результате снижается интенсивность оксигенации крови в легких, что может обеспечивать развитие гипоксемии и гипоксии. Артериальная гипоксемия является причиной компенсаторной гипервентиляции легких. Увеличение частоты дыхательных движений, как известно, сопровождается снижением эффективности вентиляции за счет интенсивной вентиляции анатомически мертвого пространства и неравномерности вентиляции, что может усилить артериальную гипоксемию. Гипервентиляция, кроме того, может стать причиной развития газового алкалоза вследствие усиленного выведения углекислого газа из организма. Одновременно происходит спадение альвеол, находящихся в зоне альвеолярного пространства. Спадение альвеол возникает из-за снижения парциального давления углекислого газа в альвеолах, нарушения обмена суфрактанта в условиях нарушения притока к ним смешанной венозной крови.

Эмбол, воздействуя на эндотелий легочных сосудов, способствует выбросу огромного количества цитокинов из эндотелиальных клеток. Среди них есть как вазоконстрикторы, так и вазодилататоры. К мощным вазодилататорам относят простациклин (простагландин 1), являющийся метаболитом арахидоновой кислоты, эндотелиальный расслабляющий фактор (оксид азота), который стимулирует гуанилатциклазу в гладких мышцах сосудов, повышая при этом уровень циклического гуанозинмонофосфата. Эндотелиальными клетками и клетками бронхиального эпителия продуцируются также эндотелины, стимулирующие сокращение гладкой мускулатуры, и являющиеся медиаторами гипоксической легочной вазоконстрикции. Кроме того, сам эмбол может быть мощным источником биологически активных веществ, способных воздействовать на гладкомышечные элементы сосудов и бронхиального дерева. Выброс цитокинов на территории легочной ткани приводит к развитию сосудистых реакций не только в зоне эмболии, но и в других участках малого, а также большого кругов кровообращения.

Так, может возникнуть генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии. Повышение сопротивления легочных сосудов приводит к развитию перегрузочной формы правожелудочковой сердечной недостаточности. Кроме того, спазм легочных сосудов сопровождается ограничением потока крови через легкие, что еще в большей степени снижает интенсивность газообмена в легочной ткани и приводит к усугублению гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии. Ограничение потока крови через легкие связано также с шунтированием крови между предсердиями. Дело в том, что у 25% людей овальное отверстие в норме закрыто только функционально, но не анатомически. В условиях нормы при равенстве давлений в правом и левом предсердиях нет шунта крови, но при ТЭЛА резкая правопредсердная гипертензия ведет к открытию овального отверстия и переходу крови из правого предсердия в левое.

Нарушение кровообращения в легких сопровождается уменьшенным поступлением крови в левый желудочек и, соответственно, уменьшением систолического и минутного выброса левого желудочка. Тахикардия у больных с тромбоэмболией легочной артерии на начальных этапах компенсирует низкий ударный объем левого желудочка. Кроме того, высокое давление в правых отделах сердца смещает перегородку сердца влево, что уменьшает объем левого желудочка и еще больше нарушает его работу.

Вследствие описанных механизмов неизбежно к правожелудочковой присоединяется и левожелудочковая сердечная недостаточность.

Одновременно легочная гипертензия сопровождается реализацией разгрузочного рефлекса в большом круге кровообращения, что в сочетании с левожелудочковой сердечной недостаточностью приводит к катастрофическому падению артериального давления и развитию коллаптоидного состояния. Коллапс сопровождается падением давления в аорте и значительным снижением интенсивности коронарного кровотока. Возникает клиническая картина острой коронарной недостаточности, инфаркта миокарда. Нарушения коронарного кровотока приводят к развитию кардиогенного шока и фибрилляции сердца.

Кроме того, под влиянием эндотелинов и других биологически активных веществ, а также вследствие реализации рефлекса Эйлера-Лильестранда возникает бронхоспазм, ведущий к развитию обструктивной формы дыхательной недостаточности. Признаки острой дыхательной недостаточности наблюдаются более чем у 90% больных.

Если летальный исход не возникает, в дальнейшем возможно развитие инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии, ателектаза, плеврита, что также обеспечивает возникновение дыхательной недостаточности как обструктивного, так и рестриктивного типов.

Степень выраженности и тяжести клинических проявлений ТЭЛА не всегда коррелирует со степенью ограничения легочного кровотока вследствие эмболии, поскольку определяется не только и не столько механической закупоркой легочных сосудов, сколько рефлекторными реакциями и нарушениями гуморальной регуляции в организме.

Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и тканей различной продолжительности и степени выраженности.

ИШЕМИЯ

Ишемией (греч. isho– задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосудов сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным факторам:

компрессионную, которая вызывается сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т.д.;

обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т.д.;

перераспределительную, которая имеет место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

сужением артериальных сосудов;

замедлением тока крови по микрососудам:

уменьшением количества функционирующих капилляров;

понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

уменьшением образования тканевой жидкости;

понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

от скорости развития и продолжительности ишемии;

от чувствительности тканей к гипоксии;

степени развития коллатерального кровотока;

предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5-6 минут после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20-25 минут. При менее продолжительной ишемии и последующем возобновлении кровотока -происходит полное восстановление структуры и функции ткани. Однако реперфузия опасна значительной активацией процессов перекисного окисления липидов и повреждением биологических мембран активными формами кислорода в условиях возникающей относительной недостаточности антиоксидантных механизмов защиты.

Хроническая ишемия закономерно сочетается с длительной циркуляторной гипоксией ткани, которая приводит к постепенной атрофии паренхиматозных клеток и замещении их разрастающейся соединительной тканью, что завершается склерозом органа, как и при хроническом венозном полнокровии.