Разрушение эритроцитов в печени. Где разрушаются эритроциты? Этот процесс осуществляется в определенном порядке

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Гемолиз эритроцитов, или разрушение, в организме происходит постоянно, и завершает их жизненный цикл, продолжающийся 4 месяца. Процесс, при котором это происходит планово, для человека остается незамеченным. Но если разрушение переносчиков кислорода осуществляется под влиянием внешних или внутренних факторов, гемолиз становится опасным для здоровья . Для его недопущения важно соблюдать профилактические меры, а для успешного лечения – быстро распознать характерные симптомы и выяснить причины, почему развивается патология.

Гемолиз эритроцитов – это их повреждение, при котором гемоглобин выходит в плазму крови, а сама кровь становится прозрачной и приобретает красный цвет, как растворенный краситель в дистиллированной воде, и имеет название «лаковая кровь».

Процесс происходит под действием вещества – гемолизина, в виде антитела или бактериального токсина. Эритроциты переживают разрушение следующим образом :

  1. Под влиянием раздражителя эритроцит растет в размере.
  2. Оболочка клетки растягиваться не способна, так как данная возможность ей не свойственна.
  3. Разрыв оболочки эритроцита, при котором его содержимое попадает в плазму крови.

На видео процесс показан наглядно

Особенности и формы

Гемолиз эритроцитов возникает на фоне нарушенной продукции гемоглобина, избытка эритромициновых кровяных клеток, физиологической желтухе, генетической неполноценности эритроцитов, при которой они склонны к разрушению, а также аутоиммунных нарушениях, когда антитела проявляют агрессию к собственным клеткам крови. Это происходит при остром лейкозе, миеломе и системной красной волчанке.

Подобные признаки проявляются после введения некоторых лекарств и вакцин.

Исходя из места распада эритроцитов, гемолиз бывает :

  1. Внутрисосудистый, при котором разрушение происходит при циркуляции крови, и наблюдается при аутоиммунной и гемолитич. анемии, после интоксикаций гемолитическими ядами и при некоторых заболеваниях.
  2. Внутриклеточный. Происходит в летках макрофагов в кроветворном органе (селезенке, печени, костном мозге), а также выступает следствием талассемии, наследственного макросфероцитоза, аутоиммунной разновидности анемии. Печень и селезенка увеличиваются.
Гемолиз можно вызывать искусственным способом при лабораторных опытах, а также под влиянием кислот, инфекций, ядов, веществ, содержащих тяжелые химические элементы, или неправильном переливании крови.

Механизм

Механизм гемолиза в организме происходит следующим образом :

  1. Естественный. Нормальный процесс, происходящий в организме непрерывно, и является итогом цикла жизни эритроцита.
  2. Осмотический. Развивается в гипотонической среде, и возможен в присутствии веществ, деструктивно влияющих на оболочку эритроцитов.
  3. Термический. Проявляется после воздействия отрицательной температуры на кровь, и эритроциты распадаются кристаллами льда.
  4. Биологический. Происходит при воздействии на организм микробов, насекомых, других биологических токсинов, или после смешивания несовместимой крови.
  5. Механический. Наблюдается после значительного механического воздействия на кровь, когда повреждается клеточная оболочка эритроцита.

Причины и симптомы

Существует несколько причин, почему развивается гемолиз, но наиболее часто встречаются следующие:

  1. Поступление в кровь соединений тяжелых металлов.
  2. Отравления мышьяком или уксусной кислотой.
  3. Старые инфекционные болезни.
  4. ДВС-синдром.
  5. Ожоги химической или температурной природы.
  6. Смешивание крови, не подходящей по резус-фактору.

Опытный специалист обязан знать не только причины, почему развивается гемолиз эритроцитов, но и характерные признаки, так как на первых стадиях патология протекает бессимптомно, и проявляются только во время острой стадии, которая развивается быстро. Клинически это проявляется в следующем :

  1. Тошнота, рвота.
  2. Боли в животе.
  3. Изменение цвета кожи.

В тяжелой форме гемолиза у человека появляются судороги, угнетается сознание, и всегда присутствует малокровие, внешне проявляясь в виде недомогания, бледности кожных покровов и одышки. Объективной особенностью является выслушивание систолического шума в сердца. Обе формы гемолиза характерны увеличением селезенки и печени. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов изменяет цвет мочи.

В случае субкомпенсации, симптомы становятся меньше, малокровие отсутствует или недостаточно выражено.

Острое состояние, возникшее при ярко выраженном гемолизе, носит название острого гемолиза. Развивается при гемолитическом малокровии, патологиях или переливаниях несовместимой крови, при действии ядов или отдельных медицинских препаратов. Для него характерна стремительно нарастающая анемия, рост концентрации свободного билирубина, нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, и т. д. В результате происходит распад большого числа эритроцитов с высвобождением гемоглобина.

Криз начинается с появления слабости, лихорадки, тошноты с рвотными позывами, болей в виде схваток на пояснице и в области живота, усиливающейся одышкой, тахикардией, ростом температуры. Тяжелая степень патологии характерна резким снижением АД, развитием коллапса и анурии.

Почти всегда увеличивается селезенка, реже печень.

Очень часто гемолиз связан с гемолитической анемией. В этом состоянии распад эритроцитов происходит более быстрыми темпами, после чего выделяется непрямая фракция . При малокровии жизнь эритроцитов сокращается, и снижается время их разрушения. Данный вид малокровия делится на 2 вида :

  1. Врожденный, в котором процесс запускается при аномалии мембран эритроцитов, нарушении химической формулы гемоглобина и при дефиците ферментов.
  2. Приобретенный, который вызывают яды, токсины и антитела.

После этого ребенок чувствует себя значительно хуже, что проявляется в отсутствии аппетита, слабости, судорогах конечностей. При тяжелой форме желтухи возникают значительные кожные и подкожные отеки, малокровие, увеличение размера селезенки и печени. Легкая форма характеризуется достаточно легким протеканием без особых отклонений.

Своевременная терапия минимизирует вероятные осложнения желтухи и предупреждает ее следствие – отставание ребенка в развитии.

Диагностика

К врачу с подозрением на патологический гемолиз обращаются при наличии у человека следующих симптомов :

  1. Снижение кол-ва мочи.
  2. Бледность кожных покровов, слабость и другие симптомы малокровия, особенно при их усилении.
  3. Цвет мочи коричневый или красный (цвета чая).

Врач начинает обследование после следующих вопросов :

  1. Когда и какие именно были замечены симптомы гемолиза.
  2. Болел ли пациент ранее гемолитической анемией или дефицитом G6PD.
  3. Есть ли у человека кто-либо из родственников с историей аномалии гемоглобина.

Обследование на выявление заболевания потребует:

  1. Тест Кумбса (определяет неполные эритроцитарные антитела к резус-фактору для теста резус-несовместимости крови матери и плода).
  2. КТ или УЗИ полости живота или почек.
Главный метод диагностики патологии – лабораторный. На клеточный гемолиз в результатах анализа крови будут указывать повышенный уровень билирубина, уробилина, стеркобилина. На внутрисосудистый – гемоглобин в пробах мочи, гемоглобинемия, гемосидеринурия.

Лечение

Лечение гемолиза заключается в устранении причины заболевания и сопутствующих неприятных симптомов. Возможно применение препаратов-иммуносупрессоров, угнетающих иммунитет, глюкокортикостероидов (при аутоиммунной разновидности), а также заместительная терапия (переливание эритроцитов и составляющих крови). При падении гемоглобина до критических пределов наиболее эффективная терапия – это переливание эритроцитарной массы. При неэффективном консервативном лечении проводится удаление селезенки.

Профилактика

Для предотвращения диагноза внутриклеточного или внутрисосудистого гемолиза, из повседневного обихода исключают все потенциально опасные токсические вещества.

Дополнительную защиту дают витаминотерапия и физиотерапия, особенно если труд или проживание связаны со вредными условиями. При малейшей характерной симптоматике и неизвестной причине, почему возник гемолиз, важно максимально быстро привести организм в норму.

В этой части речь идет о разрушении эритроцитов, об образовании эритроцитов, о разрушении и образовании лейкоцитов, о нервной регуляции кроветворения, о гуморальной регуляции кроветворения. На схеме созревание форменных элементов крови.

Разрушение эритроцита.

Клетки крови постоянно разрушаются в организме. Особенно быстрой смене подвергаются эритроциты. Вычислено, что в сутки разрушается около 200 млрд. эритроцитов. Их разрушение происходит во многих органах, но в особо большом количестве - в печени и селезенке. Эритроциты разрушаются путем разделения на все более мелкие и мелкие участки - фрагментации, гемолиза и путем эритрофагоцитоза, суть которого заключается в захватывании и переваривании эритроцитов особыми клетками - эритрофагоцитами. При разрушении эритроцитов образуется желчный пигмент билирубин, который после некоторых превращений удаляется из организма с мочой и калом. Железо, освобождающееся при распаде эритроцитов (около 22 мг в сутки), используется для построения новых молекул гемоглобина.

Образование эритроцитов.

У взрослого человека формирование эритроцитов - эритропоэз - происходит в красном костном мозге (см. схему, щелкните мышью по изображению для увеличения). Недифференцированная клетка его - гемоцитобласт - превращается в родоначальную клетку красной крови - эритробласт, из которой образуется нормобласт, дающий начало ретикулоциту - предшественнику зрелого эритроцита. Уже в ретикулоците отсутствует ядро. Превращение ретикулоцита в эритроцит заканчивается в крови.

Разрушение и образование лейкоцитов.

Все лейкоциты после некоторого периода циркуляции их в крови покидают ее и переходят в ткани, откуда обратно в кровь не возвращаются. Находясь в тканях и выполняя свою фагоцитарную функцию, они гибнут.

Зернистые лейкоциты (гранулоциты) образуются в косном мозге из миелобласта, который дифференцируется из гемоцитобласта. Миелобласт до превращения его в зрелый лейкоцит проходит через стадии промиелоцита, миелоцита, метамиелоцита и палочкоядерного нейтрофила (см. схему, щелкните мышью по изображению для увеличения).

Незернистые лейкоциты (агранулоциты) также дифференцируются из гемоцитобласта.

Лимфоциты образуются в зобной железе и лимфатических узлах. Родоначальной клеткой их является лимфобласт, превращающийся в пролимфоцит, дающий уже зрелый лимфоцит.

Моноциты образуются не только из гемоцитобласта, но и из ретикулярных клеток печени, селезенки, лимфатических узлов. Первичная его клетка - монобласт - превращается в промоноцит, а последний - в моноцит.

Исходной клеткой, из которой формируются тромбоциты, является мегакариобласт костного мозга. Непосредственным предшественником тромбоцита является мегакариоцит - крупная клетка, имеющая ядро. От ее цитоплазмы отшнуровываются тромбоциты.

Нервная регуляция кроветворения.

Еще в позапрошлом столетии С.П.Боткин - русский клиницист - поднял вопрос о ведущей роли нервной системы в регуляции кроветворения. Боткиным описаны случаи внезапного развития анемии после психического потрясения. В дальнейшем последовало бесчисленное множество работа, свидетельствующих, что при всяком воздействии на центральную нервную систему меняется картина крови. Так, например, введение различных веществ в подоболочные пространства мозга, закрытые и открытые травмы черепа, введение воздуха в желудочки мозга, опухоли мозга и целый ряд других нарушений функций нервной системы неизбежно сопровождаются изменениями состава крови. Зависимость периферического состава крови от деятельности нервной системы стала совершенно очевидной после установления В.Н.Черниговским существования во всех кроветворных и кроверазрушающих органах рецепторов. Они передают информацию в центральную нервную систему о функциональном состоянии этих органов. В соответствии с характером поступающей информации центральная нервная система посылает импульсы к кроветворным и кроверазрушающим органам, изменяя их деятельность в соответствии с требованиями конкретной ситуации в организме.

Предположение Боткина и Захарьина о влиянии функционального состояния коры головного мозга на деятельность кроветворных и кроверазрушающих органов является теперь экспериментально установленным фактом. Образование условных рефлексов, выработка различных видов торможения, любое нарушение динамики корковых процессов неизбежно сопровождаются изменениями состава крови.

Гуморальная регуляция кроветворения.

Гуморальная регуляция образования всех клеток крови осуществляется гемопэтинами. Их делят на эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Эритропоэтины - вещества белково-углеводной природы, которые стимулируют образование эритроцитов. Эритропоэтины воздействуют непосредственно в костный мозг, стимулируя дифференциацию гемоцитобласта в эритробласт. Установлено, что под их влиянием усиливается включение железа в эритробласты, увеличивается число их митозов. Предполагают, что эритропоэтины образуются в почках. Недостаток кислорода в среде является стимулятором образования эритропоэтинов.

Лейкопоэтины стимулируют образование лейкоцитов путем направленной дифференциации гемоцитобласта, усиления митотической активности лимфобластов, ускорения их созревания и выхода в кровь.

Тромбоцитопоэтины наименее изучены. Известно лишь, что они стимулируют образование тромбоцитов.

В регуляции кроветворения существенное значение имеют витамины. Специфическое действие на формирование эритроцитов оказывают витамин В 12 и фолиевая кислота. Витамин В 12 в желудке образует комплекс с внутренним фактором Кастла, который секретируется главными железами желудка. Внутренний фактор необходим для транспорта витамина В 12 через мембрану клеток слизистой оболочки тонкой кишки. После перехода этого комплекса через слизистую он распадается и витамин В 12 , попадая в кровь, связывается с ее белками и переносится ими в печень, почки и сердце - органы, являющиеся депо этого витамина. Всасывание витамина В 12 происходит на всем протяжении тонкого кишечника, но больше всего - в подвздошной кишке. Фолиевая кислота всасывается также в током кишечнике. В печени она под влиянием витамина В 12 и аскорбиновой кислоты превращается соединение, активирующее эритропоэз. Витамин В 12 и фолиевая кислота стимулируют синтез глобина.

Витамин С необходим для всасывания в кишечнике железа. Этот процесс усиливается под его влиянием В 8-10 раз. Витамин В 6 способствует синтезу гема, витамин В 2 - построению мембраны эритроцита, витамин В 15 необходим для формирования лейкоцитов.

Особое значение для кроветворения имеют железо и кобальт. Железо необходимо для построения гемоглобина. Кобальт стимулирует образование эритропоэтинов, так как он входит в состав витамина В 12. Образование клеток крови стимулируется также нуклеиновыми кислотами, образующимися при распаде эритроцитов и лейкоцитов. Для нормальной функции кроветворения важно полноценное белковое питание. Голодание сопровождается уменьшением митотической активности клеток костного мозга.

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемии, количества лейкоцитов - лейкопении и тромбоцитов - тромбоцитопении. Изучение механизма формирования клеток крови, механизма регуляции кроветворения и кроверазрушения позволило создать множество различных лекарственных препаратов, которые восстанавливают нарушенную функцию кроветворных органов.

Эритроциты как понятие появляются в нашей жизни чаще всего в школе на уроках биологии в процессе знакомства с принципами функционирования человеческого организма. Те, кто не обратил внимания в то время на тот материал, впоследствии могут вплотную столкнуться с красными кровяными клетками (а это и есть эритроциты) уже в поликлинике при обследовании.

Вас отправят на , а в результатах будет интересовать уровень эритроцитов, поскольку этот показатель относится к главным показателям здоровья.

Основная функция этих клеток – снабжение кислородом тканей тела человека и выведение из них углекислот. Нормальное их количество обеспечивает полноценную работу организма и его органов. При колебаниях уровня красных клеток появляются различные нарушения и сбои.


Справочно. Чем больше суммарная поверхность красных кровяных клеток, тем лучше для организма.
Если бы эритроциты были обычной для клеток шарообразной формы, то площадь их поверхности была на 20 % меньше существующей.

Благодаря своей необычной форме красные клетки могут:

  • Транспортировать большее количество кислорода и углекислого газа.
  • Проходить через узкие и изогнутые капиллярные сосуды. Способность проходить в самые отдаленные участки человеческого тела эритроциты теряют с возрастом, а также при патологиях, связанных с изменением формы и размеров.

Один кубический миллиметр крови здорового человека содержит 3,9-5 миллионов красных кровяных клеток.

Химический состав эритроцитов выглядит так:

  • 60% – вода;
  • 40% – сухой остаток.

Сухой остаток телец состоит из:

  • 90-95 % – гемоглобин, красный пигмент крови;
  • 5-10 % – распределяются между липидами, белками, углеводами, солями и ферментами.

Такие клеточные структуры как ядро и хромосомы у кровяных телец отсутствуют. К безядерному состоянию эритроциты приходят в ходе последовательных преобразований в жизненном цикле. То есть жесткая составляющая клеток уменьшена до минимума. Спрашивается, зачем?

Справочно. Природа так создала красные клетки, чтобы, имея стандартный размер 7-8 мкм, они проходили через мельчайшие капилляры диаметром 2-3 мкм. Отсутствие жесткого ядра как раз и позволяет “протискиваться” сквозь тончайшие капилляры, чтобы донести до всех клеток кислород.

Образование, жизненный цикл и разрушение красных клеток

Образуются эритроциты от предшествующих клеток, которые происходят от стволовых. Зарождаются красные тельца в костном мозге плоских костей – черепе, позвоночнике, грудине, ребрах и костях таза. В случае, когда по причине болезни костный мозг не в состоянии синтезировать красные кровяные тельца, они начинают вырабатываться другими органами, которые отвечали за их синтез во внутриутробном развитии (печень и селезенка).

Заметим, что, получив результаты общего анализа крови, вы можете столкнуться с обозначением RBC – это английская аббревиатура red blood cell count – количество красных кровяных телец.

Справочно. Эритроциты (RBC) производятся (эритропоэз) в костном мозге под контролем гормона эритропоэтина (ЭПО). Клетки в почках производят ЭПО в ответной реакции на уменьшение доставки кислорода (как при анемии и гипоксии), а также при повышении уровня андрогенов. Здесь важно, что в дополнение к ЭПО, для производства эритроцитов требуется поставка составляющих, главным образом железа, витамина B 12 и фолиевой кислоты, которые поставляются либо с пищей, либо в качестве добавок.

Живут эритроциты около 3-3,5 месяцев. Каждую секунду в теле человека их распадается от 2 до 10 миллионов. Старение клеток сопровождается изменением их формы. Разрушаются эритроциты чаще всего в печени и селезенке, образуя при этом продукты распада – билирубин и железо.

Кроме естественного старения и смерти, распад красных кровяных телец (гемолиз) может происходить и по другим причинам:

При разрушении содержимое красной клетки уходит в плазму. Обширный гемолиз может привести к снижению общего числа перемещающихся в крови эритроцитов. Это называется гемолитической анемией.

Задачи и функции эритроцитов


  • Перемещение кислорода из легких к тканям (с участием гемоглобина).
  • Перенос углекислого газа в обратном направлении (при участии гемоглобина и ферментов).
  • Участие в обменных процессах и регуляции водно-солевого баланса.
  • Перенесение в ткани жироподобных органических кислот.
  • Обеспечение питания тканей (эритроциты поглощают и переносят аминокислоты).
  • Непосредственное участие в свертываемости крови.
  • Защитная функция. Клетки способны всасывать вредные вещества и переносить антитела – иммуноглобулины.
  • Способность к подавлению высокой иммунореактивности, что может использоваться для лечения различных опухолей и аутоиммунных заболеваний.
  • Участие в регуляции синтеза новых клеток – эритропоэза.
  • Кровяные тельца помогают поддерживать кислотно-щелочной баланс и осмотическое давление, которые необходимы для осуществления биологических процессов в организме.

По каким параметрам характеризуют эритроциты

Основные параметры развернутого анализа крови:

  1. Уровень гемоглобина
    Гемоглобин - это пигмент в составе эритроцитов, который помогает осуществлению газообмена в организме. Повышение и снижение его уровня чаще всего связано с количеством кровяных телец, но случается, что эти показатели меняются независимо друг от друга.
    Нормой для мужчин является от 130 до 160 г/л, для женщин – от 120 до 140 г/л и 180–240 г/л для младенцев. Недостаток гемоглобина в крови называют анемией. Причины повышения уровня гемоглобина аналогичны причинам снижения числа красных клеток.
  2. СОЭ – скорость оседания эритроцитов.
    Показатель СОЭ может повышаться при наличии воспалений в организме, а снижение его обусловлено хроническим нарушением кровообращения.
    В клинических исследованиях показатель СОЭ дает представление об общем состоянии организма человека. В норме СОЭ должен составлять 1-10 мм/час у мужчин, и 2-15 мм/час у женщин.

При сниженном количестве красных телец в крови СОЭ растет. Снижение СОЭ происходит при различных эритроцитозах.

Современные гематологические анализаторы, кроме гемоглобина, эритроцитов, гематокрита и других обычных анализов крови, могут снимать и другие показатели, называемые эритроцитарными индексами.

  • MCV – средний объем эритроцитов.

Очень важный показатель, который определяет вид анемии по характеристике красных клеток. Высокий уровень MCV показывает гипотонические нарушения в плазме. Низкий уровень говорит о гипертоническом состоянии.

  • МСН – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Нормальное значение показателя при исследовании в анализаторе должно составлять 27 – 34 пикограммов (пг).
  • МСНС средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах.

Показатель взаимосвязан с MCV и МСН.

  • RDW - распределение эритроцитов по объему.

Показатель помогает дифференциации анемий в зависимости от его значений. Показатель RDW совместно с расчетом MCV снижается при микроцитарных анемиях, но его необходимо изучать одновременно с гистограммой.

Эритроциты в моче

Также причиной гематурии могут быть микротравмы слизистой мочеточников, уретры или мочевого пузыря.
Максимальный уровень кровяных клеток в моче у женщин - не более 3 единиц в поле зрения, у мужчин - 1-2 единицы.
При анализе мочи по Нечипоренко считаются эритроциты в 1 мл мочи. Нормой является показатель до 1000 ед/мл.
Показатель более 1000 ед/мл может указывать на наличие камней и полипов в почках или мочевом пузыре и других состояниях.

Нормы содержания эритроцитов в крови

Общее количество эритроцитов, содержащихся в теле человека в целом, и количество красных телец, курсирующих по системе кровообращения – понятия различные.

В общее число входят 3 вида клеток:

  • те, которые еще не покинули костный мозг;
  • находящиеся в «депо» и ожидающие своего выхода;
  • курсирующие по кровяным каналам.

Совокупность всех трех видов клеток носит название – эритрон. В нем содержится от 25 до 30 х 1012/л (Тера/литр) красных кровяных телец.

Время разрушения кровяных телец и замена их новыми зависит от ряда условий, одним из которых является содержание кислорода в атмосфере. Низкий уровень содержания кислорода в крови дает команду костному мозгу к выработке большего количества эритроцитов, чем их распадается в печени. При высоком содержании кислорода происходит обратное действие.

Внимание. В целом, количество красных клеток может варьироваться в зависимости от возраста человека и состояния его здоровья.

Повышение их уровня в крови чаще всего возникает при:

  • недостатке кислорода в тканях;
  • заболеваниях легких;
  • врожденных пороках сердца;
  • курении;
  • нарушении процесса образования и созревания эритроцитов из-за опухоли или кисты.

Пониженное содержание эритроцитов говорит об анемии.

Нормальный уровень кровяных телец:

  • У мужчин – 4-5,5х10¹² /л.

Высокий уровень красных клеток у мужчин связан с выработкой мужских половых гормонов, которые стимулируют их синтез.

  • У женщин – 3,9-4,9 х10¹² /л.

Уровень клеток в крови у женщин ниже, чем у мужчин. И гемоглобина у них тоже меньше.

Это связано с физиологической потерей крови во время менструальных дней.

  • У новорожденных детей наблюдается наиболее высокий уровень красных телец – в пределах 4,3-7,6 x 10¹²/л.
  • Содержание кровяных телец у двухмесячного ребенка составляет 2,7-4,9 x 10¹²/л.

К году их количество постепенно снижается до 3,6-4,9 x 10¹² /л, а в период от 6 до 12 лет составляет 4-5,2 миллиона.
У подростков после 12-13 лет уровень гемоглобина и эритроцитов совпадает с нормой взрослых людей.
Суточное колебание числа кровяных телец может составлять до полумиллиона в 1 мкл крови.

Физиологическое увеличение количества кровяных телец может быть связано с:

  • интенсивной работой мышц;
  • эмоциональным перевозбуждением;
  • потерей жидкости при повышенном выделении пота.

Понижение уровня может возникать после приема пищи или при обильном питье.

Сдвиги эти носят временный характер и связаны с перераспределением кровяных телец в теле человека или разжижением либо сгущением крови. Выработка дополнительного числа эритроцитов в систему кровообращения происходит за счет клеток, сохраняемых в селезенке.

Повышение уровня эритроцитов (эритроцитоз)

Основными симптомами эритроцитоза являются:

  • головокружения;
  • головные боли;
  • кровь из носа.

Причинами эритроцитоза могут быть:

  • обезвоживание организма при жаре, лихорадке, поносе или сильной рвоте;
  • нахождение в горной местности;
  • физическая активность и спорт;
  • эмоциональное возбуждение;
  • заболевания легких и сердца с нарушением транспорта кислорода – хронический бронхит, астма, порок сердца.

Если же никаких явных причин для роста эритроцитов нет, то нужно обязательно записаться к специалисту-гематологу. Подобное состояние может возникнуть при некоторых наследственных заболеваниях или опухоли.

Крайне редко уровень кровяных телец повышается из-за наследственной болезни истинной полицитемии. При этой болезни костный мозг начинает синтезировать слишком много красных клеток. Болезнь не поддается лечению, можно лишь подавлять ее проявления.

Понижение уровня эритроцитов (эритропения)

Понижение уровня кровяных телец называется эритропенией.

Она может возникать при:

  • острой кровопотере (при травме или операции);
  • хронической кровопотере (обильные месячные или внутреннее кровотечение при язве желудке, геморрое и прочих болезнях);
  • нарушениях эритропоэза;
  • дефиците железа, поступающего с едой;
  • плохом усвоении или недостатке витамина В12;
  • избыточном потреблении жидкости;
  • слишком быстром разрушении эритроцитов под действием неблагоприятных факторов.

Низкий уровень красных телец и низкое содержание гемоглобина являются признаками анемии.

Любая анемия может привести к ухудшению дыхательной функции крови и к кислородному голоданию тканей.
Подведя итоги можно сказать, что эритроциты – это кровяные клетки, имеющие в своем составе гемоглобин. Нормальное значение их уровня составляет 4-5,5 миллиона в 1 мкл крови. Уровень клеток повышается при обезвоживании, физических нагрузках и перевозбуждении, а понижается при кровопотерях и дефиците железа.

Провести анализ крови на уровень эритроцитов можно практически в любой поликлинике.

Старение эритроцитов.

Основные клетки крови человека - эритроциты циркулируют в крови максимум 120 суток, в среднем 60-90 дней. Процесс старения, а в дальнейшем - разрушение эритроцитов у здорового человека связано с угнетением образования в них количества специфического вещества - АТФ в ходе метаболизма глюкозы в этой этих форменных элементах. Сниженное образование АТФ, ее дефицит нарушает в клетке процессы, которые обеспечивают ее энергией, - к ним относятся: восстановление формы эритроцитов, транспорт катионов через их мембрану и защиту содержимого эритроцитов от процессов окисления, их мембрана утрачивает сиаловые кислоты. Старение и разрушение эритроцитов вызывает также изменение мембраны эритроцитов: из первоначальных дискоцитов они превращаются в так называемые эхиноциты, т. е. эритроциты, на поверхности которых образуются многочисленные специфические выступы, и выросты.

Причиной образования эхиноцитов помимо снижения воспроизводства молекул АТФ в клетке эритроцита при его старении является усиленное образование вещества лизолецитина в плазме крови человека, и повышенное содержание в ней жирных кислот. Указанные факторы изменяют соотношение поверхности внутреннего и внешнего слоев мембраны клетки эритроцита за счет увеличения поверхности ее внешнего слоя, что и ведет к появлению выростов эхиноцитов.

По степени выраженности преобразования мембраны и приобретенной формы эритроцитов различают эхиноциты I, II, III классов, а также сфероэхиноциты I и II классов. Во время старении клетка последовательно проходит все этапы превращения в клетку-эхиноцит III класса, она теряет способность изменять и восстанавливать присущую ей дисковидную форму, в конечном итоге превращается в сфероэхиноцит и происходит окончательное разрушение эритроцитов. Устранение дефицита глюкозы в клетке эритроцита легко возвращает эхиноциты I-II классов к исходной форме дискоцита. Клетки эхиноциты начинают появляться по результатам общего анализа крови, например, в консервированной крови, которая сохраняется в течение нескольких недель при температуре 4°С. Это связано с процессом уменьшением образования АТФ внутри консервированных клеток, с появлением в плазме крови вещества лизолецитина, который также ускоряет старение и разрушение эритроцитов. Если произвести отмывание эхиноцитов в свежей плазме, то уровень АТФ в клетке восстанавливается, и уже через несколько минут эритроциты возвращают себе форму дискоцитов.

Разрушение эритроцитов. Место разрушения эритроцитов.

Стареющие эритроциты утрачивают свою эластичность, вследствие чего подвергаются разрушению внутри сосудов (происходит внутрисосудистый гемолиз эритроцитов) или же они становятся добычей макрофагов в селезенке, которые захватывают и разрушают их, и купферовских клетках печени и в костном мозге (это уже внесосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов). С помощью внутриклеточного гемолиза в сутки разрушается от 80 до 90 % старых эритроцитов, которые содержат примерно 6-7 г гемоглобина, из них освобождается в макрофагами до 30 мг железа. После процесса отщепления от гемоглобина содержащийся в нем гем превращается в желчный пигмент, называемым билирубином (определяемым биохимическим анализом крови), который поступает с желчью в просвет кишечника и под влиянием его микрофлоры превращается в стеркобилиноген. Это соединение выводится из организма с калом, под влиянием воздуха и света превращаясь в стеркобилин. При преобразовании 1 г гемоглобина образуется около 33 мг билирубина.

Разрушение эритроцитов в 10-20 % происходит с помощью внутрисосудистого гемолиза. В этом случае гемоглобин поступает в плазму, где образует с плазменным гаптоглобином биохимический комплекс гемоглобин-гаптоглобин. В течение десяти минут 50 % данного комплекса поглощается из плазмы клетками паренхимы печени, что предотвращает поступление свободного гемоглобина в почки, где может вызвать тромбирование их нефронов. У здорового человека в составе плазме содержится около 1 г/л гаптоглобина, несвязанный с ним в плазме крови гемоглобин не более 3-10 мг. Молекулы гема, которые высвободились из связи с глобином во время внутрисосудистого гемолизе, связываются уже белком плазмы - гемопексином, которым транспортируются в печень и также поглощаются паренхиматозными клетками этого органа, и подвергаются ферментному преобразованию до билирубина.

Кровообращение

Разрушение эритроцитов (гемолиз) - естественный или спровоцированный определенной патологией необратимый процесс, в результате которого происходит разрушение ККТ и выход гемоглобина в плазму. Кровь становится прозрачной, а красный цвет приобретает как растворимый краситель в дистиллированной воде, что в медицине носит название «лаковая кровь».

Продолжительность жизни эритроцитов в здоровом организме составляет 3–3,5 месяца. По истечении этого срока начинается естественный процесс гибели ККТ, что для организма проходит без негативных последствий - такие операции происходят практически каждую секунду. Следует отметить, что продолжительность жизни у эритроцитов больше, чем у других компонентов крови. Например, продолжительность жизненного цикла тромбоцитов составляет около 10 суток.

Процесс разрушения эритроцитов происходит под действием вещества, которое называется гемолизин. Если выработка этого компонента обусловлена определенными патологическими процессами, будет присутствовать характерная симптоматика. В таких случаях нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Место разрушения

Место разрушения эритроцитов не имеет конкретной локализации. Процесс может быть внутрисосудистым и внутриклеточным. При внутриклеточном типе разрушение эритроцитов происходит в клетках макрофагов кроветворных органов. Если патогенез обусловлен патологическим процессом, сильно увеличатся селезенка и печень.

При внутрисосудистом типе разрушаются эритроциты во время циркуляции крови. Такой процесс может быть обусловлен определенными заболеваниями, в том числе и врожденного характера.

Показатели гемолиза могут быть ошибочными, если во время анализа и работы с жидкостью были допущены ошибки. Это возможно при таких провокаторах:

  • была нарушена техника забора материала;
  • несоблюдение правил хранения крови.

При показателях, которые существенно отличаются от нормы, могут назначать повторное проведение теста.

Патогенез

Механизм разрушения может быть нескольких видов:

  • естественный - не обусловлен какой-то патологией, а просто результат жизненного цикла эритроцитов в крови;
  • осмотический - обусловлен наличием в крови веществ, которые деструктивно влияют на оболочку ККТ;
  • термический - при воздействии предельно низких температур;
  • биологический - обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов в результате вирусных или инфекционных системных заболеваний;
  • механический - из-за воздействия, которое приводит к повреждению оболочки эритроцита.

Почему эритроциты разрушаются? В результате завершения жизненного цикла или под воздействием определенных этиологических факторов происходит следующее:

  • ККТ растет в размере, меняется форма - из дискообразного эритроцит становится круглым;
  • оболочка ККТ не способна растягиваться, что приводит к разрыву ККТ;
  • содержимое эритроцита попадает в плазму крови.

Причин процесса достаточно много. Спровоцировать гемолиз неестественного типа может даже сильный стресс.

Возможные причины

Возможные причины развития преждевременного гемолиза следующие:

В некоторых случаях процесс будет иметь идиопатическую форму, то есть установить его этиологию будет невозможно.

Примерная симптоматика

В легкой форме патологический гемолиз протекает практически бессимптомно, в том время как острая форма может характеризоваться следующим образом:

  • тошнота и рвота - в рвотных массах могут быть примеси крови;
  • слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • боль в животе;
  • желтушность кожи;
  • судороги;
  • одышка;
  • систолические шумы в сердце;
  • повышенное или пониженное до критических пределов артериальное давление;
  • увеличение селезенки и печени;
  • гематурия - в моче примеси крови;
  • повышенная температура тела;
  • приступы лихорадки и озноба;
  • возможна анурия - отсутствие мочи.

Желтушность эпидермиса будет обусловлена тем, что в продуктах распада в результате разрушения ККТ образуются клетки билирубина.

Диагностика

Чтобы определить, что именно стало причиной патологического гемолиза, проводится ряд диагностических мероприятий:

При клеточном гемолизе в анализах будет повышенное количество билирубина, стеркобилина, железа и уробилина. При внутрисосудистом типе будет присутствовать гемоглобин в моче.

Лечение

Курс лечения будет полностью зависеть от первопричинного фактора. Возможно назначение препаратов из группы иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов, антибиотиков.

Может проводиться заместительная терапия - переливание ККТ и составляющих крови. Если терапевтические мероприятия малоэффективны или вовсе не дают должного результата, выполняют операцию по удалению селезенки.

Профилактика

Относительно врожденных или системных заболеваний нет специфической профилактики. В качестве общих профилактических мероприятий нужно выполнять следующее:

  • проводить предупреждение инфекционных или воспалительных заболеваний;
  • правильно питаться;
  • исключить отравление тяжелыми ядами, металлами и другими токсическими веществами;
  • систематически проходить медицинский осмотр.

При плохом самочувствии необходимо обращаться к врачу, а не проводить терапевтические мероприятия на свое усмотрение.



Рассказать друзьям