Острый бронхит. Исследования с физической нагрузкой

Острый бронхит (ОБ) является одним из наиболее часто документируемых заболеваний, встречающихся в клинической практике. ОБ — остро или подостро возникающее заболевание, ведущим клиническим признаком которого является кашель (продуктивный или непродуктивный), продолжающийся не более 2-3 нед и, как правило, сопровождающийся общими симптомами инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) . Ежегодная заболеваемость ОБ колеблется от 20 до 40% и более. Об истинной распространенности ОБ говорит тот факт, что в 1997 г. в США из 30 млн пациентов, обратившихся к врачу по поводу кашля, практически у половины был диагностирован ОБ. Еще одной проблемой является назначение антибактериальной (АБ) терапии больному ОБ. Основная доля заболевания по этиологии является вирусной. В связи с этим именно у пациентов с ОБ велика доля различных ятрогенных эффектов от необоснованного назначения антибиотиков . Этиологический спектр возбудителей, приводящих к развитию ОБ, представлен вирусами гриппа А и В, парагриппа, а также респираторным синцитиальным вирусом и человеческим мета-пневмовирусом , реже — коронавирусами, аденовирусами, риновирусами. Согласно результатам исследований, в ходе которых проводилось выявление актуальных возбудителей ОБ (использовались культуральные, серологические, молекулярно-генетические и другие методы, в исследование включались пациенты без сопутствующей легочной патологии ) — верификация возбудителя удалась лишь у небольшого количе-ства больных (29% из 42 обследованных в одном исследовании и, соответственно, 16% при обследовании 113 пациентов в другом ). Установлено, что вирусы были самой частой идентифицируемой причиной возникновения ОБ. Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, например, Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Staphylococcus (S.) aureus, Moraxella (Mor.) catarrhalis или даже грамотрицательными бактериями, не нашла подтверждения; исключение составляют больные, перенесшие хирургические манипуляции, например трахеотомию, либо подвергшиеся эндотрахеальной интубации. В тех случаях, когда у больных ОБ вне сезонных эпидемических вспышек вирусных респираторных инфекций осуществ-ляется микробиологическое и серологическое исследование, с разной частотой, но не более чем в 5-10%, удается получить свидетельство участия в развитии заболевания Bordatella (B.) pertussis и B. parapertussis, Mycoplasma (M.) pneumoniae и Chlamydophila (C.) pneumoniae .

M. pneumoniae — относительно часто встречающаяся инфекция у молодых пациентов (16-40 лет), которая характеризуется фарингитом, конституциональными расстройствами в виде недомогания, слабости, потливости и сопровождается длительным постоянным кашлем (от 4 до 6 нед) . В случае остро развившегося кашля продолжительностью более 5 дней M. рneumoniae как верифицированный возбудитель возникшей инфекции дыхательных путей был документирован менее чем в 1% случаев . По данным серологической диагностики (доказанная M. рneumoniae -инфекция) количество пациентов, заболевших ОБ, значительно превышает количество пациентов с внебольничной пневмонией .

C. pneumoniae выявляется у 5% молодых пациентов с диагнозом ОБ . В его клиническую картину входят фарингит, ларингит и бронхит; пациенты наиболее часто отмечают хрипоту, осиплость голоса, субфебрильную лихорадку, першение в горле, постоянный малопродуктивный кашель, в дальнейшем — с отхождением слизистой мокроты .

Возбудитель коклюша и паракоклюша B. bordetella и B. parapertussis манифестирует с основной жалобы пациентов на лающий кашель. Так, среди отобранных 153 взрослых пациентов из Сан-Франциско с жалобами на кашель продолжительностью не менее 2 нед было доказано, что у 12% больных оказался коклюш — и, что самое важное, в ходе оценки клинической картины дифференциальный диагноз с коклюшем не проводился ввиду отсутствия типичной клинической симптоматики. .

С позиции клинициста ОБ характеризуется воспалением бронхов и клиническими проявлениями в виде надсадного кашля, обычно с признаками ИВДП. Дифференциальная диагностика должна проводиться прежде всего в отношении внебольничной пневмонии.

Врачи, проводя дифференциальную диагностику, считают, что остро возникший кашель, сопровождающийся субфебрилитетом, симптомами ИВДП (боль в горле, насморк), при отсутст-вии тахикардии, тахипноэ и локальной физикальной симптоматики соответствует клинической картине, присущей ОБ вирусной этиологии. При наличии у пациента фебрильной лихорадки и/или ознобов, гнойного характера мокроты, боли в груди, усиливающейся на вдохе/кашле, тахи-пноэ, а также при наличии локальной физикальной симптоматики (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, феномен крепитации, влажные хрипы и др.) следует склониться в пользу диагноза внебольничной пневмонии. Тем не менее абсолютное большинство пациентов демонстрирует некую усредненную клиническую картину, и им практически всегда назначается АБ-терапия. Однако, по результатам последних многоцентровых исследований, известно, что гнойный бронхиальный секрет является плохим предиктором бактериальной инфекции .

Диагностика острого бронхита

Большинство больных с остро возникшем кашлем требуют не более чем врачебного осмотра и назначения симптоматического лечения. Показаниями для проведения рентгенологического исследования при жалобах на остро возникший кашель с целью исключения диагноза пневмонии является выявление в ходе осмотра пациента тахикардии (> 100 уд./мин), одышки (> 24 в мин), или температуры тела > 38 °C, либо выслушивание при аускультации влажных мелко- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, а также крепитирующих хрипов на вдохе на стороне поражения (шум трения плевры) . Недавно к списку пациентов, нуждающихся в проведении рентгенологического обследования, были добавлены больные с клиническими признаками развития инфекции, проживающие в эпидемиологически неблагоприятных регионах в отношении тяжелого острого респираторного синдрома. Рентгенологическое исследование может оказаться необходимым и больным гриппом, а также пациентам пожилого и старческого возраста.

Обычно у пациентов с простудными заболеваниями в 3/4 случаев кашель исчезает за 14 дней . Длительный кашель у пациентов с диагностированным ОБ может быть вызван развитием вирусной инфекции, а также M. pneumoniae-, C. pneumoniae- или B. pertussis -инфекцией. Но при жалобах на пароксизмы кашля с рвотой или без нее диагностический алгоритм обследования в первую очередь должен быть направлен на исключение коклюша даже несмотря на наличие в анамнезе проведенной иммунизации.

Диагностические процедуры, направленные на выявление M. pneumoniae , предполагают определение микоплазмы культуральным методом из фарингеальных смывов эпителиальных клеток носоглотки, а также увеличение титра иммуноглобулина M, обычно отмечаемое через 7 дней заболевания ; возможно выявление антигена с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР-диагностики) и, наконец, определение титра антител в реакции холодовой агглютинации ≥ 1:64 (неспецифический титр). Стоит отметить, что до настоящего времени ни один из приводимых выше тестов не был признан в качестве стандарта для диагностики микоплазменной инфекции в ходе проводившегося совещания экспертов Американского центра по контролю за заболеваемостью (CDC) .

CDC определил следующие диагностические критерии C. рneumoniae -инфекции: ≥ 4-кратное повышение титра в реакции микроиммунофлюо-ресценции (MIF) (в исследовании используются образцы, полученные от пациента при обращении и спустя ≥ 3 нед), или положительный результат ПЦР-диагностики, причем важным является использование реактивов во время проведения одного из четырех исследований — полностью приготовленных на месте проведения исследования — без закупаемых реагентов .

Диагностика коклюша базируется на культуральной методике с использованием образца откашливаемой мокроты, назофарингеальных аспиратов с последующим посевом либо на результатах ПЦР-диагностики . Однако культуральная диагностика является относительно низкочувствительной методикой, а проведение ПЦР-исследования доступно не всегда.

К настоящему моменту существуют тесты экспресс-диагностики вируса гриппа. Чувствительность этих тестов примерно сопоставима с клинической диагностикой, основанной на выявлении при осмотре у больного лихорадки, «типичной симптоматики», знании эпидемиологической ситуации в регионе. Предлагаемые три тест-системы (средняя стоимость одного исследования — 10-15 у. е.) позволяют получить результат в интервале от 10 до 20 мин, при чувствительности методики 70% .

В связи с вышесказанным на сегодняшний день довольно часто врачи сталкиваются с трудностями в диагностике коклюша, микоплазмы, хламидии — как этиологических агентов ОБ. Сходная ситуация наблюдается и в отношении вируса гриппа. Культуральные исследования мокроты у пациентов в отсутствие рентгенологических признаков пневмонической инфильтрации не выполняются, так как бактериальная флора не является патогенетически значимым агентом ОБ.

Диагностические исследования с целью исключения постназального затека, астмы, эзофагогастрального рефлюкса следует проводить в тех случаях, когда по результатам проведенного врачебного осмотра выявляются особенности клинической картины заболевания либо при наличии у пациента кашля продолжительностью более 15 дней.

Лечение острого бронхита

Противовирусная терапия. Вирусы гриппа А и В являются одними из наиболее актуальных возбудителей ОБ, в связи с чем требуется назначение противовирусной терапии. Необходимо отметить, что противовирусные препараты целесообразно назначать в случаях, если с момента появления симптомов заболевания прошло не более 48 ч.

В настоящее время используются две группы противовирусных препаратов — блокаторы М 2 -каналов (амантадин, римантадин) и ингибиторы нейроаминидазы (занамивир, осельтамивир); кроме того, при определенных ситуациях возможно применение рибавирина, активного в отношении респираторно-синцитиального вируса (табл. 1).

К блокаторам М 2 -каналов (адамантаны) относят амантадин и римантадин. Оба препарата активны в отношении вируса гриппа типа А и неактивны в отношении гриппа типа B. Амантадин в России не применяется, но широко используется римантадин, созданный на его основе: он обладает большей активностью и менее токсичен. Противовирусный эффект реализуется за счет блокирования ионных каналов (М2) вируса, сопровождающегося нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется стадия репликации вирусов. При профилактическом использовании эффективность римантадина составляет 70-90%. Однако необходимо отметить существенное повышение резистентности вируса гриппа к этим препаратам за последние 3 года (с 1,9% в 2004 г. до 91% в 2006 г. на территории США), что послужило причиной ограничения их применения в качест-ве средств профилактики и терапии инфекции. К недостаткам римантадина также необходимо отнести опасность возникновения тяжелых нежелательных явлений со стороны центральной нервной системы (раздражительность, нарушение концентрации внимания, бессонница), встречающихся у 3-6% пациентов. Кроме того, отмечены нежелательные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, снижение аппетита). Препарат следует с осторожностью применять у пожилых, при тяжелых нарушениях функции печени, а также у лиц с повышенной судорожной готовностью (эпилепсия).

С лечебной целью препарат назначается не позднее 2 сут от появления первых симптомов заболевания. Длительность курса при этом не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса.

Ингибиторы нейроаминидазы. Нейроаминидаза (сиалидаза) — один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа типов А и В. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному дейст-вию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Кроме того, ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (интерлейкин-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита.

Осельтамивир (капсулы по 75 мг) применяется для лечения и профилактики гриппа у взрослых пациентов (старше 18 лет). Согласно результатам контролируемых клинических исследований препарат достоверно уменьшает продолжительность симптомов заболевания, тяжесть его течения, частоту осложнений. При профилактическом назначении эффективность осельтамивира составляет 75%. Наиболее часто (10-12% случаев) при приеме препарата отмечаются тошнота и рвота, реже (1-2,5% случаев) наблюдаются головные боли, головокружение, слабость, бессонница, боли в животе, диарея, заложенность носа, боли в горле, кашель. В большинстве случаев нежелательные реакции не требуют отмены препарата. Осельтамивир назначается по 75-150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.

Занамивир является структурным аналогом сиаловой кислоты — естест-венного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа — и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активными центрами фермента. Из-за низкой биодоступности при приеме внутрь занамивир используется ингаляционно, в этом случае его биодоступность составляет около 20%. Занамивир рекомендуется для лечения неосложненного гриппа у лиц старше 12 лет при сроке появления клинических симптомов не более 36 ч. Препарат достоверно сокращает продолжительность заболевания, улучшает состояние больных, предупреждает развитие осложнений у пациентов с гриппом, вызванным как вирусом типа А, так и вирусом типа В. Эффективность профилактического использования занамивира составляет 70-80%. В большинстве случаев занамивир хорошо переносится пациентами. Нежелательные реакции отмечаются только в 1,5% случаев. Наиболее характерными из них являются голов-ная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита, першение в горле, бронхоспазм.

Определенные перспективы были связаны с появлением препарата плеконарил . Однако в 2002 г. комитет по антивирусным препаратам Управления по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США (FDA) по ряду причин отклонил санкцию на применение плеконарила .

Антибактериальная терапия. Учитывая тот факт, что в структуре всех инфекций нижних дыхательных путей пневмония занимает примерно 5% (ОБ — около 70%), назначение АТ больным острой респираторной инфекцией неоправдано как с клинической, так и с экономической точек зрения. Необходимо помнить и о возрастающем уровне устойчивости микроорганизмов к антибиотикам.

В настоящее время единственной клинической ситуацией, при которой оправдано назначение антибиотиков пациенту с острым кашлем, является подозрение на коклюш. Рекомендуется назначать эритромицин по 0,25-0,5 г 4 раза в сутки на протяжении 14 дней или новые макролиды — азитромицин и кларитромицин .

Другие направления терапии. В настоящее время опубликованы результаты исследований, продемонст-рировавших эффективность сальбутамола и фенотерола в лечении пациентов с ОБ. Было доказано, что применение данных препаратов сопровождается уменьшением продолжительности кашля.

В случаях интенсивного, влияющего на качество жизни кашля показано симптоматическое лечение. Выбор противокашлевого препарата должен проводиться индивидуально с учетом механизма действия, противокашлевой активности препарата, риска возникновения побочных эффектов, наличия сопутствующей патологии и возможных противопоказаний. Необходимо отметить, что при остром и непродолжительном кашле в рамках острой вирусной респираторной инфекции противокашлевый эффект декстрометорфана и препаратов, содержащих кодеин, минимален. И, напротив:эффект данных препаратов очевиден при длительном кашле или ОБ, развившемся на фоне хронических бронхолегочных заболеваний.

Классификация противокашлевых препаратов

• Средства центрального действия:
  • морфиноподобные соединения (кодеин);
  • ненаркотические противокашлевые препараты (преноксдиазин, окселадин, бутамират, глауцин).
• Средства периферического действия (препараты, обладающие местноанестезирующей активностью, обволакивающие средства, некоторые эфирные масла).
• Комбинированные препараты.

При кашле с отхождением вязкой мокроты используют муколитические средства: амброксол, ацетилцистеин (табл. 2). Механизм действия этих средств основан на удалении бронхиального секрета из дыхательных путей за счет снижения его вязкости, но при увеличении объема мокроты. Отхаркивающие препараты усиливают секрецию слизи за счет рефлекторного раздражения желез слизистой бронхов. В частности, амброксол оказывает наряду с бронхосекретолитическим также секретомоторное действие. Йодиды и ряд растительных препаратов (тимьян, росянка, термопсис и др.) оказывают прямое действие на секреторные бронхиальные клетки и выделяются в просвет бронхиального дерева, усиливая при этом секрецию слизи и увеличивая ее объем. Кроме того, они активируют моторную функцию бронхиол и реснитчатого эпителия слизистой бронхов.

Обычно прием муколитиков при ОБ составляет не более 3-4 дней .

Применяются также препараты растительного происхождения, оказывающие как секретолитическое, так и бронхолитическое действие (Бронхипрет). Самым применяемым при кашле лекарственным растением является солодка. Помимо противокашлевого, она обладает отхаркивающим и спазмолитическим эффектами, усиливает секрецию защитной слизи. Солодка входит в состав грудных сборов № 2-4, таблеток Прополис с солодкой, грудного эликсира и др. Возможно использование и немедикаментозных вмешательств, например паровых ингаляций.

Литература

1. Синопальников А. И. Острый бронхит у взрослых // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2005. №3. С. 15-20.
2. Gonzales R., Sande M. What will it take to stop physicians from prescribing antibiotics in acute bronchitis? // Lancet. 1995; 345: 665.
3. Gonzales R., Steiner J. F., Sande M. A. Antibiotic prescribing for adults with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis by ambulatory care physicians // JAMA. 1997; 278: 901.
4. Gonzales R., Steiner J. F., Lum A., Barrett P. H. Jr. Decreasing antibiotic use in ambulatory practice: impact of a multidimensional intervention on the treatment of uncomplicated acute bronchitis in adults // JAMA. 1999; 281: 1512.
5. Falsey A. R., Erdman D., Anderson L. J., Walsh E. E. Human metapneumovirus infections in young and elderly adults // J. Infect. Dis. 2003; 187: 785.
6. Boldy D. A., Skidmore S. J., Ayres J. G. Acute bronchitis in the community: Clinical features, infective factors, changes in pulmonary function and bronchial reactivity to histamine // Respir. Med. 1990; 84: 377.
7. Jonsson J. S., Sigurdsson J. A., Kristinsson K. G. et al. Acute bronchitis in adults. How close do we come to its aetiology in general practice? // Scand J. Prim Health Care. 1997; 15: 156.
8. MacKay D. N. Treatment of acute bronchitis in adults without underlying lung disease // J. Gen. Intern. Med. 1996; 11: 557.
9. Denny F. W., Clyde W. A. Jr, Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology, and control // J. Infect. Dis. 1971; 123: 74.
10. Wadowsky R. M., Castilla E. A., Laus S. et al. Evaluation of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae as etiologic agents of persistent cough in adolescents and adults // J. Clin. Microbiol. 2002; 40: 637.
11. Foy H. M., Kenny G. E., Cooney M. K., Allan I. D. Long-term epidemiology of infections with Mycoplasma pneumoniae // J. Infect. Dis. 1979; 139: 681.
12. Grayston J. T., Kuo C. C., Wang S. P., Altman J. A new Chlamydia psittaci strain, TWAR, isolated in acute respiratory tract infections // N. Engl. J. Med. 1986; 315: 161.
13. Grayston J. T., Diwan V. K., Cooney M. et al. Community- and hospital-acquired pneumonia associated with Chlamydia TWAR infection demonstrated serologically // Arch. Intern. Med. 1989; 149: 169.
14. Nennig M. E., Shinefield H. R., Edwards K. M. et al. Prevalence and incidence of adult pertussis in an urban population // JAMA. 1996; 275: 1672.
15. Gonzales R., Sande M. A. // Ann. Intern. Med. 2000; 133: 981.
16. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of acute bronchitis in adults // Ann. Intern Med 2001; 134: 518.
17. Gonzales R., Bartlett J. G., Besser R. E. et al. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of uncomplicated acute bronchitis: background // Ann. Intern. Med. 2001; 134: 521.
18. Dingle J. H., Badger G. F., Jordan W. S. Jr. Illness in the home: A study of 25,000 illnesses in a group of Cleveland families. The Press of Western Reserve University. Cleveland. 1964; P. 68.
19. Uldum S. A., Jensen J. S., Sondergard-Anderson J. et al. Enzyme immunoassay for detection of immunoglobulin M (IgM) and IgG antibodies to Mycoplasma pneumoniae // J. Clin. Microbiol. 1992; 30: 1198.
20. Dular R., Kajioka R., Kasatiya S. Comparison of Gen-Probe commercial kit and culture technique for the diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection // J. Clin. Microbiol. 1988; 26: 1068.
21. Bartlett J. G., Dowell S. F., Mandell L. A. et al. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. 2000; 31: 347.
22. Dowell S. F., Peeling R. W., Boman J. et al. Standardizing Chlamydia pneumoniae assays: recommendations from the Centers for Disease Control and Prevention (USA) and the Laboratory Centre for Disease Control (Canada) // Clin. Infect. Dis. 2001; 33: 492.
23. Gaydos C. A., Quinn T. C., Eiden J. J. Identification of Chlamydia pneumoniae by DNA amplification of the 16S rRNA gene // J. Clin. Microbiol. 1992; 30: 796.
24. Hoppe J. E. Methods for isolation of Bordetella pertussis from patients with whooping cough // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect .Dis. 1988; 7: 616.
25. Meade B. D., Bollen A. Recommendations for use of the polymerase chain reaction in the diagnosis of Bordetella pertussis infections // J. Med. Microbiol. 1994; 41: 51.
26. Новый препарат плеконарил может стать одним из основных средств для лечения и профилактики ОРВИ. Доступно на: http://www.antibiotic.ru/index.php?article=334
27. FDA признало непригодным плеконарил для лечения простудных заболеваний. Доступно на: http://www.antibiotic.ru/index.php?article=398
28. Ершов Ф. И., Касьянова Н. В., Полонский В. О. Возможна ли рациональная фармакотерапия гриппа и других ОРВИ? // Инфекция и антимикробная терапия. 2003. №6. Т. 5. С. 56-59.
29. Страчунский Л. С., Козлов С. Н. Противовирусные препараты, применяемые при респираторных инфекциях // РМЖ. 2001. Т. 3. №1-2. 6. РМЖ. Т. 9. №16-17.
30. Belshe R. B., Burk B., Newman F. et al. Resistance of influenza A virus to amantadine and rimantadine: results of one decade of surveillance // J. Infect. Dis. 1989; 159: 430-435.
31. Calfee D. P., Hayden F. G. New approches to influennza chemotherapy. Neuraminidase inhibitors. Drugs. 1998; 56: 537-553.
32. Romero JR. Pleconaril: a novel antipicornaviral drug. Expert Opin Investig Drugs. 2001 Feb;10(2): 369-79.
33. Lee P. Y., Matchar D. B., Clemens D. A., Huber J., Hamilton J. D. et al. Economic analysis of influenza vaccination and antiviral treatment for healthy working adults // Annals of Internal Medicine. 2002; 137: 225-231.
34. Pevear D. C., Tull T. M., Siepel M. E., Groarke J. M. Activity of pleconaril against enteroviruses // Antimicrob. Agents Chemother. 1999; 43: 2109-2115
35. Snow V., Mottur-Pilson C., Gonzales R. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of acute bronchitis in adults // Ann. Intern. Med. 2001; 134: 518-20.
36. Синопальников А. И., Клячкина И. Л. Муколитики и отхаркивающие средства // Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания. М.: Литерра, 2004.

М. Б. Миронов , кандидат медицинских наук
А. А. Зайцев , кандидат медицинских наук
А. И. Синопальников , доктор медицинских наук, профессор
ГИУВ МО РФ, Москва

Бронхит является наиболее распространенным заболеванием дыхательной системы человека. Морфопатологической основой бронхитов является воспаление стенок бронхов.

Термин хронический бронхит на данный момент считается неполным и все чаще заменяется другим, более полным в клиническом смысле термином - хроническая обструктивная бронхопневмопатия (ХОБП). Этот термин определяет весь комплекс патологических изменений происходящих в легких в случае хронического воспаления бронхов.

Термин бронхиолит определяет острое воспаление бронхов мелкого калибра и бронхиол. Чаще всего бронхиолит возникает в детском и старческом возрасте при распространении инфекционного процесса с бронхов на бронхиолы.

Методы диагностики острого бронхита

В клиническом и диагностическом отношении острый бронхит является наиболее легким заболеванием. Диагностика острого бронхита не требует сложных методов исследования и может быть осуществлена на основе жалоб больного и объективных данных полученных при осмотре и клиническом обследовании больного.

Клиническая картина острого бронхита состоит из короткого продромального периода у ухудшением самочувствия больного, першением горле, неприятных ощущений за грудиной. Далее отмечается появление болезненного кашля. В первые дни болезни кашель сухой. В последующие дни кашель становится продуктивным (отмечается выделение слизистой и гнойной мокроты). Температура тела может подняться до 38 o С. При вовлечении в процесс бронхов малого калибра больной жалуется на затруднение дыхания.

Клиническая диагностика больного позволяет выявить хрипы при аускультации. Как правило, острому бронхиту предшествует эпизод переохлаждения или переутомления.

Эволюция ХОБП представлена чередующимися периодами обострения и ремиссии. Обострение болезни наблюдается в холодное время года. Для этого периода характерно усиление кашля, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния больного.

Развитие астматической формы ХОБП характеризуется появление легких приступов удушья.

При клиническом осмотре больного обращают внимание на состояние кожных покровов (цианоз), пальцев (пальцы в виде барабанных палочек – признак хронического недостатка кислорода), форму грудной клетки (бочкообразная грудная клетка при эмфиземе легких).

Нарушения малого круга кровообращения могут выражаться появлением отеков, увеличением печени. Появление этих признаков говорит о крайне неблагоприятном развитии болезни.

Дополнительные методы исследования при хронической обструктивной бронхопневмопатии
Дополнительные методы исследования применяемые в диагностике хронической обструктивной бронхопневмопатии направлены на уточнение степени нарушений функции дыхательной и сердечно-сосудистых систем имеющих место при этом заболевании.

Определение газового состава крови . На начальных этапах ХОБП показатели газового состава крови (концентрация углекислого газа и кислорода) остаются в пределах нормы. Отмечается лишь снижение градиента альвеоло-артериальной диффузии кислорода. На более поздних стадиях развития болезни газовый состав крови претерпевает значительные изменения: отмечается повышение концентрации углекислого газа (гиперкапния) и снижение концентрации кислорода (гипоксемия).

Спирометрия – нарушение параметров функционирования дыхательной системы наблюдается на поздних стадиях развития ХОБП. Так, в частности, определяется снижение ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) и отношения ОФВ к жизненному объему легких. Также характерно увеличение общей емкости легких параллельно с увеличением остаточного объема (объем воздух остающегося в легких после форсированного выдоха), что указывает на задержку воздуха в легких характерную для эмфиземы легких.

Радиологическая диагностика – выявляет морфологические изменения легочной ткани: эмфизема легких (повышение прозрачности полей легких), выраженность рисунка легких при пневмосклерозе, расширение корней легких. При наступлении легочной гипертензии отмечается расширение легочной артерии и правого желудочка.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – позволяет выявить характерные изменения работы сердца – аритмии, отклонение электрической оси сердца вправо.

Бронхоскопия – является одним из наиболее информативных методов диагностики хронического бронхита и хронической обструктивной бронхопневмопатии. Бронхоскопия заключается во введении в бронхи оптико-волоконной системы визуализации, которая позволяет рассмотреть внутреннюю поверхность бронхов, осуществить забор материалов для микробиологического и гистологического исследования. При бронхоскопии определяется деформация стенок бронхов, наличие признаков хронического воспаления, наличие в просвете бронхов гнойных выделений, бронхоэктазы и пр.

Хронический бронхит и начальные стадии хронической обструктивной бронхопневмопатии следует дифференцировать от туберкулеза, опухолей легкого, хронической пневмонии, бронхиальной астмы.

Библиография:

• Иванов Е.М. Актуальные вопросы хронического бронхита, Владивосток, 2005
• Коваленко В.Л. Хронический бронхит: Патогенез, диагностика, клинико-анатомическая характеристика, Новосибирск, 1998
• Цветкова О.А. Острый и хронический бронхиты, пневмония, М. : Рус.врач, 2002

1. 
   Нормализация температуры и самочувствия
2. 
   Уменьшение кашля и хрипов в легких

Таблица 1

Противокашлевые средства

Таблица 2

Противовирусные средства

Таблица 3

Отхаркивающие препараты

Таблица 4

Муколитические препараты

Профилактика острого бронхита
Экспозиционная профилактика:

Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (устранение запыленности и загазованности помещений, избегать переохлаждений, отказ от курения активного/пассивного, санация очагов хронической инфекции рото- и носоглотки),

В сезоны повышения респираторной заболеваемости необходимо:

• 
  Ограничение контактов ребенка
• 
  Ограничить поездки в транспорте
• 
  Носить маски членам семьи, имеющих признаки ОРЗ
• 
  Тщательное мытье рук после контакта с больным ОРЗ или предметами его ухода за ним
• 
  Ограничить посещения детских учреждений детьми со свежими катаральными симптомами

• 
  Вводится карантин сроком на 5-7 дней с момента последнего случая заболевания, усиливается санитарно-эпидемиологический режим
• 
  Влажная уборка помещений
• 
  Больные ОРЗ изолируются или госпитализируются
• 
  Наблюдение за контактными лицами ежедневно - осмотр и термометрия
• 
  Проведение в очагах интерферонопрофилактику и другие методы предотвращения ОРЗ

Очень важна адекватная гидратация, в том числе для разжижения мокроты, основной путь оральный.

Противовирусная терапия , как правило, не проводится ввиду отсутствия доказательств эффективности.

Антибактериальная терапия при бронхиолите и обструктивном бронхите (кроме микоплазменного) не показаны, их приходится назначать изредка при отите.

Бронходилататоры. Все авторы отмечают кратковременную эффективность β-агонистов, по крайней мере, у некоторой части больных бронхиолитом, что оправдывает пробное применение этих средств: получение эффекта через 20-40 минут (повышение SaO2, уменьшение частоты дыхания на 10-15 минут, снижение обилия и интенсивности свистящих хрипов, уменьшение втяжения межреберий) оправдывает дальнейшее применение аэрозоля. При обструктивном бронхите β-агонисты дают выраженный эффект. Ингаляции β-агонистов – одних или с ипратропия бромидом – проводят детям раннего возраста через небулайзер 3 раза в день: в дозе 0,15 мл/кг, максимально 2,5 мл, или ипратропия бромид +фенотерол (беродуал) в дозе 2 капли/кг, максимально 10 капель – 0,5 капель.

Гипертонический (3%) раствор поваренной соли один или как наполнитель ингалятора с β-агонистами.

Глюкокортикоидные препараты. Применение ГКГ оправдано у тяжелых больных, состояние которых не улучшается в ответ на первые 1-2 введения β-агонистов, проведенных с интервалом 30-60 минут. Введение внутрь или парентерально ГКС (эквивалент 1-2 мг/кг преднизолона) обычно улучшает или, по крайней мере, останавливает ухудшение состояния больного, сокращая длительность выраженного респираторного дистресса как минимум на сутки.

Ингаляционные стероиды у детей с первым эпизодом бронхиолита неэффективны, они также не предупреждают развитие обструкции при последующих ОРВИ.

Дыхательная поддержка. Оксигенотерапия показана при снижении SaO2 до 90% - через носовой катетер или канюли. Показаниями к ИВЛ являются:

• 
  ослабление дыхательного шума на вдохе;
• 
  периферический цианоз и/или SaО2 менее 88-90% при дыхании 40% Щ2;
• 
  снижение болевой реакции, нарушение сознания;
• 
  падение РаО2 55 мм.рт.ст.

Профилактика. РС-вирусной инфекции ввиду отсутствия классической вакцины проводится паливизумабом (Синагис) у детей из групп высокого риска (недоношенность ≤ 35 недель гестации – до возраста 6 месяцев, детям с БЛД – до 2 лет и детям в возрасте до 2 лет – с гемодинамически значимыми ВПС).
Лечение обструктивного бронхита
Антибактериальная терапия не показана

Кислород увлажненный

Массаж дренажный со 2-3 дня, гидратация, ингаляции 3 раза в день:

Первый эпизод – туалет дыхательных путей, гидратация, кислород.

Через небулайзер:

• 
  Сальбутамол (на прием 0,15 мл/кг, макс. 2,5 мл
• 
  Беродуал (на прием 2 капли/кг, макс. 10 капель - 0,5 мл детям до 6 лет и 1,0 мл –

Оценку эффекта ингаляций проводят через 30-60 мин. (уменьшение частоты дыхания

на 10-15 в 1 мин., снижение интенсивности свистящих хрипов), при отсутствии эффекта –

повторная ингаляция.

При сохранении респираторного дистресса несмотря на ингаляции:

• 
  дексаметазон 0,3 мг/кг или
• 
  преднизолон в/м, в/в 1 -1,5 мг/кг.

Детям с рецидивами обструкции на фоне ОРВИ и факторами риска бронхиальной

астмы (с диагностированной астмой у одного из родителей, атопическим дерматитом,

сенсибилизации к аэроаллергенам - клещу домашней пыли, пыльце, плесени - по данным

кожной пробы или анализа IgE-антител в крови), наряду с β-агонистами, оправдано введение в ингаляциях в течение 7-10 дней после очередного ОРВИ будесонида (Пульмикорта) 0,25-0,5 мг – на прием 2 раза в день.
Диспансерное наблюдение
Наблюдение за детьми, перенесшими острый бронхит

Каких либо специальных мер реабилитации этих больные не требуют, возобновление (или начала) закаливания возможно через 1 неделю после падения фебрильной температуры и сразу же – после субфебрильной.

Наблюдение детей с рецидивирующими бронхитами

Наблюдение ребенка с РБ и РОБ имеет целью выявление аллергических реакций и предотвращение дальнейшей сенсибилизации. Удаление домашних животных при доказанной сенсибилизации. Диетическая коррекция состоит в полном исключении всех продуктов (как и лекарств), вызывающих обострение аллергических проявлений. У детей первого года оправдано применение гипоаллергенных смесей и каш, прежде всего с исключением молочного белка.

По показаниям больного консультируют пульмонолог и аллерголог. Профилактика ОРЗ: профилактика пассивного курения, удлинение прогулок, организация закаливания, летнего отдыха вне города, использование бактериальных лизатов.

При инфекционном обострении бронхита применяют амоксициллин/ клавуланат, макролиды (кларитромицин, азитромицин), цефалоспорины 2-го поколения

Карбоцистеин (суточная доза 1500–2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток.

Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения ГКС в анамнезе или от пробного курса таблетированных кортикостероидов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 нед). Эффективность пробного курса ГКС оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС необходимо их включение в базисную терапию у таких пациентов.

Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при инфекционном обострении бронхита являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae.

Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20–25% . Как правило, используют амоксициллин с клавулановой кислотой, новые макролиды — кларитромицин (Фромилид) и др., цефалоспорины 2-го поколения . При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.

В большинстве случаев антибиотики следует назначать перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно, после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты – так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7– 14 дней.

Терапия дыхательной недостаточности

Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 мм рт.ст.) и углекислоты (раCО2

Диагностические критерии хронического бронхита

1) Постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд и более(критерий ВОЗ)

2) Типичная аускультативная картина-грубое жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.

3) Воспалительные изменения в бронхах по данным бронхоскопии.

4) Исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем(бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких, туберкулез и тд)

5) Выявление обструкции дыхательных путей(обратимый и необратимый компоненты) для диагностики хронического обструктивного бронхита.

Диагностика обострения ХБ.

Об активном воспалительном процессе в бронхах свидетельствуют следующие признаки:

Усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

Появление выраженной потливости, особенно по ночам(симптом «влажной подушки или простыни»)

Увеличение количества и «гнойности» мокроты

Тахикардия при нормальной температуре

Появление биохимических признаков воспаления

Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Дифференциальный диагноз

ХБ следует дифференцировать с:

Острым и затяжным рецидивирующим бронхитом

Экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов

Для затяжного течения острого бронхита характерно существование симптоматики более 2 недель, для рецидивирующего острого бронхита характерны повторные, но непродолжительные эпизоды болезни 3 раза в год и более. Таким образом оба варианта бронхита не соответствуют временным критериям ХБ.

Для бронхоэктазов характерно появление кашля с раннего детства, отхождение большого количества гнойной мокроты(«полным ртом»), связь выделения мокроты с определенным положением тела, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», локальный гнойный эндобронхит при фибробронхоскопии, обнаружение расширений бронхов при бронхографии.

Туберкулез бронхов: характерна туберкулезная интоксикация-ночные поты, анорексия, слабость, субфебрилитет, кроме этого кровохарканье, отсутствие гнойности в мокроте, наличие бацилл Коха в мокроте и промывных водах бронхов, туберкулезный семейный анамнез, положительные туберкулиновые пробы, локальный эндобронхит с рубцами и свищами при фибробронхоскопии, положительный эффект от лечения туберкулостатическими препаратами.

Рак бронхов чаще встречается у курящих мужчин и характеризуется надсадным кашлем с примесью крови, атипичными клетками в мокроте, в далеко зашедших стадиях-болями в грудной клетке, исхуданием, геморрагическим экссудативным плевритом. Решающая роль в диагностике играет бронхоскопия и биопсия.

Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов(трахеобронхиальная дискинезия) проявляется экспираторным стенозом за счет пролабирования мембранозной части. Основой клинической диагностики является анализ кашля: сухой, приступообразный, «трубный», «лающий», «дребезжащий», редко-битональный, провоцируется резкими наклонами, поворотом головы, форсированным дыханием, смехом, холодом, натуживанием, физической нагрузкой, сопровождается головокружением, иногда обморочным состоянием, недержанием мочи, ощущением удушья. При форсированном выдохе на спирограмме видна характерная «зазубрина». Диагноз уточняется при фибробронхоскопии. Выделяются три степени стеноза: 1 степень-сужение просвета трахеи или крупных бронхов на 50%, 2 степень-до 75%, 3 степень-более 75% или полное перекрытие просвета трахеи.

Примеры формулировки диагноза ХБ

· Хронический катаральный бронхит с редкими обострениями, фаза ремиссии, ДН-0

· Хронический гнойный бронхит с частыми обострениями, фаза обострения, ДН-1

· Хронический обструктивный бронхит, фаза обострения, ДН-2

Осложнения ХБ

Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1- Непосредственно обусловленные инфекцией

d. Астматический(аллергический) компоненты

2- Обусловленные эволюцией бронхита

b. Эмфизема легких

c. Диффузный пневмосклероз

d. Легочная недостаточность

e. Легочное сердце

Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен при ХБ. Хуже прогноз при обструктивном бронхите, так как быстро присоединяется легочная недостаточность, а затем и легочное сердце.

Лечение ХБ

Лечебные мероприятия при ХБ определяются его клинической формой, особенностями его течения и должны быть направлены на снижение темпов прогрессирования, снижение частоты обострений, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшения качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе(запрещается курить, пассивное курение, необходимо рациональное трудоустройство). Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периоде обострения и ремиссии. Период обострения должен пролечиваться в стационаре, желательно в специализированном(пульмонологическом). Существует лечебная программа для больных ХБ:

1- Постельный режим назначается при высокой температуре, развитию осложнений в виде дыхательной недостаточности, формирование легочного сердца и тп.

2- Лечебное питание-необходима сбалансированная диета с достаточным количеством витаминов, легко усвояемых белков. Чаще всего-это диета №10

3- Медикаментозное лечение складывается из 2 основных направлений: этиотропное и патогенетическое

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками. Антибактериальная терапия проводится в период обострения гнойного бронхита в течение 7-10 дней(при выраженном-до 14 дней). Критерии эффективности терапии в период обострения:

1- Положительная клиническая динамика

2- Слизистый характер мокроты

3- Уменьшение и исчезновение показателей активного воспалительного процесса(нормализация СОЭ, лейкоцитарной формулы, биохимических показателей воспаления)

При ХБ могут применяться следующие группы антибактериальных препаратов: антибиотики, нитрофураны, трихопол, антисептики(диоксидин), фитонциды. Они могут назначаться в виде аэрозолей, парентерально, эндотрахеально и эндобронхиально. Последние два метода наиболее эффективны, так как позволяют проникать препарату непосредственно в очаг воспаления.

Антибиотики. Их назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда(пенициллин, ампициллин). В случае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов(цефамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды(суммамед, рултд). К ним чувствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита. Наиболее предпочтительный способ введения-интратрахеальный(заливка гортанным шприцем или через бронхоскоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное(интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным. При простом(катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаем и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиарного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости, борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшение нарушенной легочной вентиляции достигается ликвидацией воспалительного процесса в бронхах, а также оксигенотерапией и занятиями ЛФК.

Основное в терапии ХБ-восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма. Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие(горячее, щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др), муколитические препараты-ацетилцистеин, бромгексин, амброксол(лазолван, ласольван). С успехом используется лечебная бронхоскопия. С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Этот вид терапии основной(базисный) при обструктивном ХБ. Используются антихолинергические препараты(ипратропиум бромид-антровент, отечественный препарат-тровентол), комбинация атровента и фенотерола(беродуал) и метилксантины(эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны препараты пролонгированного эуфиллина(теопрэк, теодур и пр), которые назначают внутрь 2 р/сутки. При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь(10-15мг преднизолона в сутки) или ингаляции ингакорта по 500 мг 2 р/сутки.

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные(несколько часов) ингаляции кислорода,по показаниям-блокаторы кальциевыхканалов(веропамил) и пролонгированные нитраты(нитронг)

При затяжных обострениях применяют иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин(по 100 мг п/к в течение 3 дней), внутрь-иммунокорректоры: рибомунил, бронхомунал, бронховаксон.

Назначаются физиотерапевтические процедуры: диатермия, электрофорез, массаж грудной клетки, занятия дыхательной гимнастикой.

Вне обострения при ХБ легкого течения ликвидируют очаги инфекции, проводят закаливание организма, занятия ЛФК(дыхательной гимнастики). При ХБ средней тяжести и тяжелом больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. Назначаются те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах.

JMedic.ru

Что такое хронический бронхит? Хронический бронхит – это диффузное, воспалительное, неуклонно прогрессирующее заболевание бронхиального дерева, которое развивается вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки бронхов вредными факторами из окружающей среды, а при попадании инфекции – характеризуется обострением воспалительного процесса. Обострение заболевания сопровождается появлением сильного сухого кашля и незначительной одышки на фоне ухудшения самочувствия всего организма в целом. В этом периоде заболевания больной является заразным для окружающих.

Актуальность данного заболевания крайне высока. Хронический бронхит распространен повсеместно и составляет приблизительно 25% от всех заболеваний бронхолегочной системы. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40–55 лет. Больной хроническим бронхитом в стадии обострения заразен для окружающих.

Прогноз для данной патологии сомнительный, хронический бронхит постоянно прогрессирует, что негативно сказывается на трудовой деятельности и самочувствии пациентов. Смертельные случаи встречаются редко, и наступают только от осложнений заболевания.

Одним из ранних последствий ухудшения состояния является затяжной бронхит, который характеризуется частыми, длительными обострениями воспалительного процесса, на фоне непродолжительной ремиссии.

Этиология хронического бронхита

Причинами возникновения хронического бронхита являются инфекционные агенты, которые воздействуют на бронхи, а это значит, что все патологические микроорганизмы, попадая в бронхиальное дерево, могут вызвать воспаление. К ним относят:

Также к причинам возникновения заболевания можно отнести провоцирующие факторы, которые годами воздействуют на организм человека и стимулируют переход острой фазы в хроническую, или способствуют развитию такого процесса, как затяжной бронхит.

1. Основной причиной на сегодняшний день в развитии такого заболевания, как хронический бронхит, является курение (активное или пассивное).
2. Проживание в промышленных, крупных городах и мегаполисах.
3. Работа на производствах по переработке руды, металлов, дерева и пр.
4. Частый и продолжительный контакт с бытовой химией/
5. Климатические условия: низкая температура, сильные ветра, повышенная влажность.

Симптомы хронического бронхита

Хронический бронхит протекает с чередованием фаз обострения и ремиссии. В период обострения человек заразен и симптоматическая картина заболевания состоит из общей интоксикации организма, причинами возникновения которой являются продукты жизнедеятельности патологических микроорганизмов и непосредственно поражения бронхолегочной системы.

• повышение температуры тела;
• головные боли;
• головокружение;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• снижение памяти, внимания;
• снижение трудоспособности.

• кашель;
• мокрота;
• одышка;
• редко кровохарканье (кровь в мокроте);
• боли в груди.

В период ремиссии больной не заразен и симптоматика заболевания становиться скудной:

• незначительный кашель по утрам с отделением большого количества слизистой мокроты;
• одышка при физической нагрузке.

Диагностика хронического бронхита

Осмотр специалиста

Им может быть врач-терапевт, семейный доктор или пульмонолог, который выяснит давность заболевания, частоту периодов обострения и физикальные данные:

1. При перкуссии (простукивании) грудной клетки – коробочный звук, причиной которого является повышенная воздушность легких из-за эмфизематозно-расширенных бронхиол.
2. При аускультации (выслушивании) грудной клетки – ослабленное дыхание и сухие хрипы, причиной которых является скопление в бронхах мокроты.

Лабораторные методы исследования

Инструментальное обследование

Хронический бронхит можно определить, используя только рентгенографию органов грудной клетки, на которой отмечается равномерное увеличение прозрачности ткани легких, за счет скопления в бронхах большого количества воздуха, а это значит что использования дорогостоящих методов обследования (КТ – компьютерной томографии или МРТ – магнитно-резонансной томографии) вовсе не нужно.

Лечение хронического бронхита

Медикаментозное лечение

1. Азитромицин (Сумамед, Азитро Сандоз, Азитрокс). Данный препарат простой в употреблении, назначается взрослым по 500 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 3 дня. При беременности лекарственное средство противопоказано.
2. Ровамицин – является препаратом выбора при беременности в любом ее триметре. Назначается по 50 тыс. ЕД 2 раза в сутки.

• Противокашлевые средства – угнетают центр кашля в головном мозге. Назначаются только при интенсивном сухом кашле. Беременным препараты данной группы принимать строго запрещено.

Кодеин или Кодтерпин назначаются взрослым по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 3-х–5-ти дней. Препарат простой в употреблении, достаточно запить небольшим количеством прохладной кипяченой воды.

• Муколитические препараты.

1. Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает отхаркивающим и выраженным муколитическим действием. Назначается по 200 мг 3–4 раза в сутки или по 800 мг 1 раз в сутки. Беременным данное лекарственное средство назначается только в третьем триместре.
2. При беременности разрешенными муколитическими препаратами во всех триместрах являются Алтейка, Бронхипрет, которые просты в употреблении и назначаются в сиропе по 1 столовой ложке 3 раза в сутки.

• Бронхорасширяющие средства обладают бронхолитическим действием и снижают степень одышки. Препаратом выбора при таком заболевании, как хронический бронхит, является Сальбутамол, который назначается по требованию, но не более 6 раз в сутки в виде аэрозоля. Одним из побочных действий этого лекарственного средства является сокращение миометрия (мышечной оболочки матки), которое при беременности может привести к аборту или преждевременным родам.

Диета, облегчающая течение заболевания

При таком заболевании, как хронический бронхит, необходимо придерживаться правильного питания. Продукты должны содержать большое количество белка, витаминов и минералов. От чрезмерного употребления жирной и углеводной пищи необходимо отказаться. Также питание должно быть дробным, т.е. поделено на 6–8 небольших порций в сутки. Рациональное питание при этом заболевании - залог быстрого выздоровления.

Продукты питания, которые необходимо употреблять:

• мясо нежирных сортов;
• рыбу;
• каши;
• супы на овощных бульонах;
• отварные или тушеные овощи;
• яйца;
• молоко и кисломолочные продукты;
• хлеб;
• нежирное печенье;
• шоколад;
• чай, некрепкий кофе.

Продукты питания, от которых нужно отказаться:

• жирное мясо и рыба;
• колбасы;
• консервы;
• копчености;
• борщи;
• жаренные, соленые, пряные продукты;
• алкоголь;
• газированные напитки.

Хронический бронхит.

Критерий диагноза хронического бронхита - продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы.

Хроническая гипоксемия вызывает эритроци-тоз, легочную гипертензию и, в конце концов, право-желудочковую недостаточность (cor pulmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют «синимираздутыми» (blue bloaters). При прогрессировании заболевания постепенно развивается хроническая гипер-капния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO2, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

Эмфизема. Эмфизема - это патологическое состояние, при котором возникают необратимое расширение дыхательных путей, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. KT грудной клетки позволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выделяют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является возрастной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена курением. Реже эмфизема развивается в молодом возрасте, ее причина - гомозиготный дефицит Ct1 -антитрипсина. Будучи ингибитором протеаз, агантитрипсин предотвращает избыточную активность протеолитических ферментов (главным образом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при инфекции и поступлении загрязненного воздуха. Причиной эмфиземы при курении может стать нарушение баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эластической тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательные пути); вызывает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (динамическая компрессия дыхательных путей). Для эмфиземы характерно увеличение ОО, ФОБ, ОЕЛ и соотношения ОО/ОЕЛ.

Разрушение легочных капилляров в альвеолярных перегородках уменьшает диффузионную способность легких (гл. 22) и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свойство эмфиземы - увеличение мертвого пространства. Напряжение кислорода в артериальной крови обычно нормально или только незначительно уменьшается; PaCO2 также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания пациенты с эмфиземой часто поджимают губы, создавая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей (гл. 22). Наличие такого характера выдоха в сочетании с отсутствием гипоксемии дало основание назвать таких больных «розовыми пыхтящими» (pink puffers).

Лечение. Лечение ХОЗЛ в основном поддерживающее. Самое важное мероприятие - прекращение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение 0OB1 более чем на 15 % после назначения бронходилататора), то показано длительное лечение бронходилататорами. Очень эффективны (32-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Длительное лечение теофиллином может дать хорошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстрировали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обусловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неоднократное проведение курсов терапии антибиотиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфамето-ксазол-триметопримом). При гипоксемии рекомендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (PaO2 2 ч) вдыхаемую смесь увлажняют. Большие буллы и легочная гипертензия -

противопоказания к применению закиси азота. Поступая в полость буллы, закись азота увеличивает ее объем, что влечет за собой риск разрыва и пневмоторакса. Закись азота увеличивает давление в легочной артерии, что крайне нежелательно при легочной гипертензии. Ингаляционные анестетики ингибируют гипоксическую вазоконстрикцию в легких, однако при использовании обычных доз этот эффект не имеет клинического значения.

Анализ газов артериальной крови показан при длительных вмешательствах на конечностях, больших операциях на органах брюшной полости и при всех вмешательствах на органах грудной полости. Хотя пульсоксиметрия безошибочно выявляет выраженное падение SaO2, прямое измерение PaO2 позволяет обнаружить менее явные изменения внутрилегочного шунтирования. Кроме того, для правильной установки параметров ИВЛ следует измерять PaCO2, поскольку возрастание мертвого пространства увеличивает градиент между PaCO2 и PiTCO2. ИВЛ проводят так, чтобы поддерживать нормальную величину рН в артериальной крови. Нормализация PaCO2 у пациентов с предоперационной задержкой CO2 приводит к алкалозу (гл. 30). Степень инвазивности гемодинамического мониторинга определяется состоянием сердечно-сосудистой системы и характером операции. При легочной гипертензии величина ЦВД в большей степени отражает функцию правого желудочка, а не объем циркулирующей крови.

Иногда после операции сложно определить, в какой момент нужно удалить эндотрахеальную трубку. Решение принимают исходя из соотношения рисков возникновения бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Так, у пробудившегося пациента перед экстубацией легко оценить состояние функции легких, тем не менее удаление интуба-ционной трубки в этом случае сопряжено с риском развития бронхоспазма. Экстубация на фоне глубокой анестезии снижает вероятность рефлекторного бронхоспазма, но чревата декомпенсацией дыхания в результате легочной дисфункции. При 00B1

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический бронхит неуточненный (J42)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит хронический - это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантамиЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией. Воспаление проявляется кашлем и не связано с локальным или генерализованным поражением легких. Процесс имеет хронический характер, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.

Бронхит хронический у детей - хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе - врожденных и наследственных).

Хронический бронхит является самой распространенной формой хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющей тенденцию к учащению.

Классификация

1. Простой (катаральный) бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

2. Гнойный бронхит - характеризуется постоянно или периодически выделяющейся гнойной мокротой, бронхиаль-ная обструкция не выражена.

3. Обструктивный хронический бронхит - сопровождается стойкими обструктивными нарушениями. Он относится к хроническим обструктивным болезням легких вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

4. Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

5. Рецидивирующий бронхит у детей - бронхит, протекающий без явлений oбструкции, с повторением эпизодов не менее 2 раз в год, на протяжении 2 лет на фоне ОРВИ. Истинный рецидивирующий бронхит - редкость. Как правило, имеет место гипердиагностика.

При любой форме хронического бронхита в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

По фазе течения хронический бронхит разделяют на обострение и клиническую ремиссию.

Этиология и патогенез

Развитие хронического бронхита связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респиратор-ной инфекцией (в основном - респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок-ки). Более редко хронический бронхит может возникать при муковисцидозеМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Наиболее важные патогенетические механизмы включают гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперфункцию бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции. Состав секреции изменяется - в нем значительно увеличиваются кислые мукополисахариды, что повышает вязкость мокроты. В результате реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обновления всего слоя секрета, поэтому опорожнение бронхов осуществляется только при кашле.
Наличие длительной гиперфункции приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к возникновению бронхогенной инфекции. Активность и рецидивы данной инфекции находятся в зависимости от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление хронического бронхита сопровождается развитием временной, обратимой, непрогрессирующей бронхиальной обструкции, которая возникает в результате спазма, отека бронхиальной стенки, фиброзных изменений стенки со стенозированием или облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
бронхов, обтурацииОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
бронхов, избытка вязкого бронхиального секрета.
Вследствие обструкции мелких бронхов происходит перерастяжение альвеолАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок, появляются гиповентилируемые и полностью невентилируемые зоны, функционирующие как артериовенозный шунт; в связи с тем что кровь, проходящая через них, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемияГипоксемия артериальная - пониженное содержание кислорода в артериальной крови
.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает спазм легочных артериол, который характеризуется повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается прекапиллярная легочная гипертензияЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Хроническая гипоксемия приводит к увеличению вязкости крови и полицитемии, сопровождается метаболическим ацидозом, усиливающим вазоконстрикциюВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах - поверхностная. В средних и мелких бронхах, а также бронхиолах инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. В фазе ремиссии происходит уменьшение воспаления в целом, значительное уменьшение экссудации, пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
соединительной ткани и эпителия, в особенности при изъязвлении слизистой оболочки.

Хронический воспалительный процесс бронхов характеризуется следующим исходом: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, эластических волокон, мышц, хрящей. Возможным является стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Эпидемиология

Во взрослой популяции данные серьезно разнятся в различных странах. Ориентировочная величина - 4%. Многие специалисты полагают, что эта цифра должна быть уменьшена вдвое за счет увеличения количества пациентов с ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
в этой группе.

Детский рецидивирующий бронхит имеет показатели распространенности 2,5-3%. Вероятно, в эту группу входит немало детей с недиагностированной бронхиальной астмой и/или другими патологиями дыхательных путей.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к хроническому бронхиту:
- курение (активное и пассивное);
- загрязнение атмосферы;
- хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях;
- хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких;
- снижение реактивности организма;
- наслед-ственные факторы,
- некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кашель постоянный, многолетний, связанный с курением, при отсутствии других причин. Мокрота выделяется после значительного кашля, носит слизистый или слизисто-гнойный характер. Приступы удушья отсутствуют, одышка носит равномерный характер.

Cимптомы, течение

Хронический бронхит имеет постепенное начало: первым проявлением его симптомов является кашель с отделением слизи-стой мокроты по утрам. Постепенно кашель начинает возникать как днем, так и ночью, усиливается в холодную погоду. С годами кашель приобретает постоянный характер. Увеличивается количество мокроты, она становится гнойной или слизисто-гной-ной; появляется и прогрессирует одышка.
При любой форме хронического бронхита, в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

Для заболевания характерны частые обострения, в особенности во время холодной сырой погоды: кашель и одышка усиливаются, количество мокроты увеличивается, у больных появляются недомогание, быстрая утом-ляемость, пот по ночам.
Некоторые пациенты имеют избыточный вес или синюшную окраску кожи и слизистых.

Аускультативно могут выявляться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких, температура тела нормальная или субфебрильная.

При хроническом бронхите важными критериями диагноза выступают следующие признаки нарушения бронхиальной проходимости (бронхиаль-ной обструкции):
- возникновение одышки при физической нагрузке и выходе на холод из теплого помещения;
- выделение мокроты после утомительного длительного кашля;
- присутствие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
- удлинение фазы выдоха.

Диагностика

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты : макроскопическому, цитологическому, биохимическому. В случае выраженного обострения обнаруживаются гнойный характер мокроты, мокрота содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. При обострениях хронического бронхита наблюдаются нарастающие расстройства функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройства кровооб-ращения.

2. БронхоскопияБронхоскопия - исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа; при бронхоскопии производят также удаление инородных тел и бронхиального секрета, биопсию или удаление новообразований, местное воздействие лекарственными средствами и т.д
оказывает значительную помощь в распознавании хронического бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной-ный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит - морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет-ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге-нографию .

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1 >50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).
Если показатели вентиляции и механики дыхания улучшаются при использовании бронхолитических препа-ратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов), это говорит о наличии бронхоспазма и обратимости нарушений бронхиальной проходимости.

Лабораторная диагностика

При хроническом бронхите СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
и лейкоцитарная формула в основном остаются нормаль-ными, хотя в лейкоцитарной формуле возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и другие) незначительно изменяются только при обострении гнойных бронхитов.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от следующих заболеваний:

Хроническая пневмония;
- бронхиальная астма;
- туберкулез;
- рак легкого.

Хронический бронхит, в отличие от хрониче-ской пневмонии ,всегда является диффузным заболеванием. Для хронического бронхита характерно постепенное развитие распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легоч-ной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения при хроническом бронхите также носят диффуз-ный характер; отмечаются перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфи-земой, расширение ветвей легочной артерии.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья - для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме - разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге-нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге-нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон-хов на атипичные клетки.

Осложнения

Возможными осложнениями хронического бронхита могут стать дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму