Как избежать развития кардиоваскулярных осложнений при лечении боли? Сердечно-сосудистая дистония: симптомы и лечение. Факторы риска кардиоваскулярных осложнений

А.Е. Каратеев, Е.Л. Насонов, ГУ Институт ревматологии РАМН

Серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы — к сожалению, нередкая и весьма опасная патология, возникающая у больных, получающих активную анальгетическую терапию. Эта проблема вызывает значительный интерес, который связан прежде всего со знаменитым «кризисом коксибов» и активно обсуждаемой в медицинской прессе темой: вероятного класс-специфического риска кардиоваскулярных катастроф при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В последние годы в медицинской литературе появились многие публикации, содержащие эмоциональные высказывания о «чрезмерной цене» применения НПВП для лечения боли . Их логика достаточно проста — применение НПВП не всегда позволяет полностью купировать боль и является симптоматической терапией, направленной на улучшение качества жизни больного, но не решающей проблему прогрессирования основного заболевания. Однако при этом использование НПВП может ассоциироваться с риском развития угрожающих жизни осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы .

Это достаточно сложная проблема, требующая тщательного рассмотрения. Для того чтобы разобраться в ней, необходимо определиться по принципиальным вопросам, касающимся анальгетической терапии: является ли боль жизнеугрожающим состоянием, насколько велик риск развития кардиоваскулярных осложнений при использовании обезболивающих препаратов и существуют ли подходы для эффективного снижения этого риска.

Боль, даже очень выраженная, не может стать причиной гибели исходно здорового человека, если она не связана с тяжелым повреждением организма или угрожающим жизни заболеванием. Представление о наличии некоего «болевого шока», который может привести к летальному исходу, осталось в далеком прошлом. На популяционном уровне наличие хронической боли четко ассоциируется с большим риском гибели пациентов, но это прежде всего связано с тем, что хроническая боль является своеобразным маркером тяжелых патологических состояний. Данное положение хорошо иллюстрирует работа британских исследователей (G. Macfarlane, 2001) , оценивших зависимость риска гибели пациентов от наличия хронических распространенных (n=1005) или региональных болей (n=1005). По сравнению с контролем (2388 лиц, не испытывающих боль) в исследуемых группах отмечалось существенное нарастание риска летального исхода — ОР 1,31 и 1,21 соответственно. Однако практически все случаи гибели больных были связаны со злокачественными новообразованиями, и значительно меньше с такими причинами, как случайность, суицид или насилие .

Ситуация меняется коренным образом, когда выраженную боль испытывают пациенты с тяжелой органной патологий. Эта проблема хорошо известна реаниматологам, давно определившим зависимость между неэффективным купированием боли после перенесенных операций или серьезных травм и прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности. Развитие этих угрожающих осложнений тесно связано с системной реакцией организма на боль, проявляющейся активацией симпатико-адреналовой системы, одышкой, снижением легочной экскурсии, прокоагулянтными сдвигами в свертывающей системе крови, подавлением перистальтики кишечника (вплоть до динамического пареза) и др. В подобных случаях боль выступает в роли независимого фактора, значительно повышающего риск летального исхода .

В этом плане интересна работа P. Fishman и соавт. (2006 г.) , показавших взаимосвязь между травмами и тяжелыми кардиоваскулярными осложнениями у больных с предполагаемым острым коронарным синдромом. Исследование было основано на ретроспективном сопоставлении исходов у 357 больных, поступавших в отделение интенсивной терапии с сочетанием травмы и вероятной ишемией миокарда, и 1235 больных с вероятной ишемией миокарда без травм. В основной группе частота гибели пациентов из-за сердечно-сосудистых причин или развития нефатального инфаркта миокарда (ИМ) в течение 30 дней наблюдения оказалась достоверно выше, чем в контроле: 6,2% и 3,6% (ОШ 1.74) .

Подобная ситуация возникает и в терапевтической практике, когда выраженная боль (даже прямо не связанная с угрожающим жизни патологическим состоянием) возникает у больных с серьезной патологией сердечно-сосудистой системы. Одним из немногих исследований, подтверждающих это положение, является работа K. Zhu и соавт. (2007 г.) . В течение 5 лет авторы наблюдали за 1484 пожилыми женщинами (старше 70 лет), страдающими от боли в низу спины, среди которых 21,7% исходно и 26,9% в конце периода наблюдения испытывали эти боли ежедневно. В подгруппе женщин, испытывающих боли не менее 1 раза в день, риск гибели от кардиоваскулярных осложнений оказался существенно выше: ОР 2,13 (1,35-3,34) .

Эти данные имеют принципиальное значение, поскольку многие больные пожилого возраста, испытывающие хроническую боль, имеют сопутствующую патологию сердечно-сосудистой системы. Так, анализ коморбидных заболеваний у 15 тыс. больных 65 лет и старше (жители США), страдающих остеоартрозом (ОА), показал, что 80% из них имеют артериальную гипертензию (АГ), 31,3% — сахарный диабет (СД), 38% — признаки сердечной недостаточности (СН), 16,9% — ишемическую болезнь сердца (ИБС), а 17,3% — цереброваскулярные нарушения .

Анальгетическая терапия и кардиоваскулярные осложнения: значение проблемы

Прием НПВП в некоторых случаях может сопровождаться такими осложнениями, как дестабилизация АГ и прогрессирование СН и повышение риска развития кардиоваскулярных катастроф . Необходимо отметить, что в отношении АГ речь прежде всего идет именно о дестабилизации, но не о развитии патологии. Данное положение прекрасно иллюстрирует масштабное исследование D. Solomon (2004 г.) . В этой работе оценивали частоту развития АГ в когорте из 17 тыс. поликлинических пациентов пожилого возраста, не имевших ранее этой патологии. Частота АГ составила 22% у лиц, не принимавших НПВП, 21% у принимавших целекоксиб, 23% у получавших неселективные НПВП (н-НПВП) и 27% у принимавших рофекоксиб .

Следует отметить, что в ходе ряда популяционных исследований, в частности масштабного NHS (Nurses Health Study II), основанного на изучении здоровья когорты более 80 тыс. жительниц США, была определена четкая зависимость между приемом НПВП и развитием АГ. Однако эти исследования позволили выявить аналогичную взаимосвязь и с использованием парацетамола. Этот факт позволяет предположить, что в данной ситуации прием НПВП (как и парацетамола) выступает не как самостоятельный причинный фактор АГ, а как маркер наличия хронической боли и вызвавших ее заболеваний, способных оказать негативное влияние на артериальное давление (АД) .

Низкая частота развития АГ на фоне приема НПВП была продемонстрирована в известном РКИ CLASS . Существенная часть из 8000 включенных в исследование больных имели повышенный риск кардиоваскулярных осложнений, их средний возраст составлял 60 лет (более 30% были старше 65 лет), 15% больных курили и 20% принимали низкие дозы аспирина в связи с наличием ИБС или других патологических состояний, сопровождающихся повышением вероятности сосудистых тромбозов. Несмотря на это, на фоне 6-месячного приема высоких доз НПВП (целекоксиб 800 мг/сут) или препаратов сравнения (диклофенак 150 мг, ибупрофен 3200 мг), АГ развилась лишь у 1,7% и 2,3% больных .

Близкие данные были получены в наиболее крупном исследовании безопасности целекоксиба SUC-CESS-1 . В течение 12 нед этот препарат в дозе 400 мг/сут принимали 8800 больных ОА, контрольную группу составили 4394 больных ОА, получавших диклофенак 100 мг/сут или напроксен 1000 мг/сут. Средний возраст больных составил 62 года (более 12% в каждой группе были старше 75 лет), около 38% имели АГ, а 8% страдали СД типа II. Несмотря на столь выраженный коморбидный фон, дестабилизация АГ отмечена лишь у 5,2% и 6,1% больных, а СН — у 4 и 9 пациентов соответственно .

В открытом 4-недельном российском РКИ, в котором изучали эффективность высоких и среднетерапевтических доз нимесулида и диклофенака при раннем ревматоидном артрите (n=268), АГ также отмечалась лишь у единичных больных. Хотя более 20% пациентов исходно имели заболевания сердечно-сосудистой системы, а более чем у 5% на момент включения была выявлена неконтролируемая АГ, значимое повышение АД зарегистрировано лишь у 5,6% получавших нимесулид по 400 мг, 2,6% — нимесулид по 200 мг, 9,7% — диклофенак по 200 мг и 7,3% — диклофенак по 100 мг/сут (p>0,05) .

Тем не менее у страдавших АГ больных необходимость приема НПВП в течение длительного времени может стать серьезной проблемой. Негативное действие НПВП на АД в основном определяется снижением синтеза простагландина Е 2 и простациклина, играющих важную роль в регуляции почечного кровотока. Сужение артериол и снижение клубочковой фильтрации приводит к активации ренинангиотензиновой системы, усилению реабсорбции натрия и задержке жидкости . По данным P. Minuz и соавт. (1995 г.) , 3-дневный прием 1200 мг ибупрофена у больных с выраженной (но контролируемой лекарственной терапией) АГ приводит к повышению систолического и диастолического АД (САД и ДАД). Повышение АД четко ассоциировалось с подавлением синтеза простагландинов, но не сопровождалось повышением общего сосудистого сопротивления (по данным допплеровского исследования сосудов верхних конечностей) .

НПВП могут существенно снижать действие антигипертензивных препаратов, эффективность которых связана с влиянием на функцию почек (диуретики), сердечный выброс (р-блокаторы) и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) . Так, в работе R. Fogari и соавт. оценено влияние 2-недельного приема индометацина 150 мг/сут на эффективность контроля АД у 128 больных АГ с использованием ИАПФ лизиноприла и антагониста ангиотензиновых рецепторов валсартана. В конце наблюдения в среднем отмечали достоверное повышение ДАД (исходно бывшего ниже 90 мм рт. ст.) на фоне приема обоих антигипертензивных препаратов, более существенное у больных, получавших ИАПФ — 5,45±3,22 и 2,12±1,87 мм рт. ст. соответственно .

Не вызывает сомнения, что применение НПВП может ассоциироваться с повышением риска развития кардиоваскулярных катастроф. Однако, по мнению многих ведущих российских и зарубежных экспертов, этот риск относительно небольшой и касается ситуаций, когда НПВП используются длительно и в высоких дозах . Ряд метаанализов, например, работа P. Scott и соавт. (2007 г.) , показали, что суммарное повышение риска кардиоваскулярных катастроф при длительном применении НПВП составляет 10-12%. Это во много раз меньше, чем повышение риска, связанное с такими факторами, как дислипидемия, курение, избыточная масса тела или малоподвижный образ жизни .

Однако у больных, переживших кардиоваскулярные катастрофы, прием НПВП без соответствующей профилактики может быть связан с серьезным риском. Доказательством этого стало популяционное исследование G. Gislason и соавт., проведенное в Дании . Исследуемую группу составили 58 433 больных, перенесших ИМ, из которых 16 573 впоследствии умерли вследствие повторного ИМ или других кардиологических осложнений. Около половины из них принимали НПВП. Оказалось, что прием этих препаратов достаточно четко ассоциировался с риском гибели пациентов — так, на фоне рофекоксиба ОР составил 2,8 (2,41-3,25), целекоксиба — 2,57 (2,15-3,08), диклофенака — 2,4 (2,09-2,8), ибупрофена 1,5 (1,36-1,67), иных НПВП — 1,29 (1,16-1,43) .

Необходимо отметить, что подобные исследования по типу случай-контроль показывают наличие ассоциации фактора и явления, но не их причинно-следственную взаимосвязь. Естественно предположить, что перенесшие ИМ больные, нуждающиеся в продолжении приема НПВП, имели выраженную боль и хронические заболевания, которые сами по себе повышают риск кардиологических осложнений, такие как ревматоидный артрит (РА) или декомпенсированная онкологическая патология . Кроме того, целекоксиб, рофекоксиб и диклофенак относятся в Западной Европе к числу препаратов, которые отпускают строго по рецептам и обычно используют в более серьезной клинической ситуации, чем ибупрофен. Тем не менее работа G. Gislason привлекает серьезное внимание к необходимости тщательного контроля и адекватной профилактики у больных с высоким риском кардиоваскулярных осложнений, требующих приема НПВП.

Вероятно, НПВП сами по себе могут способствовать развитию СН, однако риск этот относительно ниже. Однако при уже существующей и некомпенсированной адекватной терапии СН прием определенных препаратов из этой группы может быть достаточно опасным и приводить к серьезной дестабилизации. Это продемонстрировано в исследовании C. Huerta и соавт., в котором оценивали зависимость между первичной госпитализацией по поводу СН и приемом НПВП (1396 эпизодов, 5000 контроль). Использование этих препаратов незначительно повышало риск развития СН у больных, если она не была ранее диагностирована — ОР 1,3 (1,1-1,6), и очень существенно при уже имеющейся СН — ОР 8,6 (5,9-13,8) .

Не все НПВП одинаково повышают риск СН. Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что целекоксиб практически не влияет на развитие этого осложнения. Так, в метаанализе M. Mamdani и сотр. оценивали взаимосвязь между приемом рофекоксиба (n=14,583), целекоксиба (n=18,908), н-НПВП (n=5,391) и СН. Рофекоксиб и н-НПВП отчетливо повышали риск развития СН — ОР 1,8 и 1,4, но не целекоксиб — ОР 1,0 . Эти результаты подтверждают данные популяционного исследования M. Hudson, в котором основную группу составили 8512 больных старше 65 лет с установленным диагнозом СН, и 34 048 — контроль. Авторами было показано, что на развитие СН достоверно влиял прием рофекоксиба (ОР 1,58) и индометацина (ОР 2,04), но не целекоксиба, напроксена, диклофенака и ибупрофена .

Кардиоваскулярные осложнения характерны не только для НПВП. Весьма популярный и эффективный антидепрессант амитриптилин, широко используемый для лечения нейропатической боли, даже в низких дозах способен вызывать аритмии и дестабилизировать АД (в частности, вызывать ортостатическую гипотензию). Риск развития подобных осложнений существенно выше у больных пожилого возраста и страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями .

Так, J. Swenson и соавт. провели метаанализ данных клинического использования разных антидепрессантов, в ходе которого показали, что трициклические антидепрессанты более чем в 2 раза чаще вызывают нефатальные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, чем селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) . СИОЗС, широко используемые для лечения депрессии и в качестве компонента терапии хронической боли, не только не повышали риск развития ИМ и смерти от кардиологических причин, но и снижали риск развития этих осложнений. Это было подтверждено, например, в популяционном исследовании T. Monster (2004 г.) , проведенном в Дании и включавшем анализ 8887 эпизодов ИМ (88 862 контроль). Было установлено, что прием СИОЗС сопровождался меньшим риском этого осложнения: ОР составил 0,85 .

Существенное негативное влияние на АД, развитие ИБС и прогрессирование СН могут оказывать глюкокортикоиды (ГК) . Это связано с минералокортикоидной активностью ГК, способностью сенсибилизировать норадреналиновые рецепторы и оказывать существенное влияние на системный метаболизм жиров и углеводов . Использование ГК широко практикуется для локальной или системной противовоспалительной терапии у больных с воспалительным поражением суставов или дорсопатиями. Локальное введение ГК в виде околосуставных или внутрисуставных инъекций позволяет получить быстрый симптоматический эффект, который обычно сохраняется не более 3-4 нед . При дорсопатиях ГК используют для локального введения в область дугоотростчатых суставов или инфильтрации — в комбинации с местными анестетиками области болезненных и триггерных точек (так называемые блокады) . Хотя эффективность системного применения ГК при острой боли в низу спины четко не определена, достаточно часто российские врачи назначают в этой ситуации комбинированный препарат для парентерального применения, содержащий НПВП (фенилбутазон и салицилат) и ГК (дексаметазон). Однако даже кратковременное применение ГК у больных с некомпенсированной АГ может вызывать существенное повышение АД, которое резко увеличивает риск развития ИМ и инсульта.

V. Panoulas и соавт. (2008 г.) провели исследование влияние ГК на развитие АГ у 400 больных РА. Оказалось, что у больных, принимавших ГК в средних дозах (эквивалентных 7,5 мг преднизолона), АГ отмечалась достоверно чаще, чем у принимавших эти препараты в меньших дозах и нерегулярно, и существенно меньше, чем у тех, кто не принимал их совсем: 84,7%, 70,7% и 67,3% соответственно (p=0,028). После учета традиционных кардиоваскулярных факторов риска и влияния особенностей течения РА, относительный риск развития АГ на фоне приема средних доз ГК составил 3,64 (1,36-9,77) .

В 2004 г. были опубликованы результаты двух крупных популяционных исследований по типу случай-контроль, в которых оценивалась связь между развитием и дестабилизацией сердечно-сосудистых заболеваний при использовании ГК. Так, по данным работы P. Soverein и соавт., в которой исследуемую группу составили 50 656 больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (контроль 1:1), прием ГК несколько увеличивал риск ИБС (ОР 1,2: 1,11-1,29) и существенно повышал риск развития СН (ОР 2,66:2,46-2,87) .

Большой интерес представляет исследование L. Wei и соавт., оценивавших риск госпитализаций по поводу сердечно-сосудистой патологии в зависимости от приема разных лекарственных форм и разных режимов использования ГК (68 781 случай, 82 202 — контроль). У больных, принимавших длительно относительно большие дозы ГК, закономерно была выявлена значительно более высокая частота кардиоваскулярных осложнений, чем в контроле: 76,5 и 17,0 на 1000 пациентолет соответственно. Однако неожиданным оказалось повышение риска госпитализаций по поводу этой патологии среди больных, использовавших локальные формы ГК (!) и получавших ГК кратковременно парентерально, ректально или перорально в низких дозах — 22,1 и 27,2 эпизода на 1000 пациентолет .

Факторы риска кардиоваскулярных осложнений

Аналогично гастроинтестинальным осложнениям вероятность развития серьезных нежелательных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы была существенно выше у больных, имевших кардиоваскулярные факторы риска (наличие диагностированных кардиологических заболеваний, избыточная масса тела, курение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, тромбозы периферических сосудов), а также АГ .

Значение этих факторов хорошо демонстрирует метаанализ W. White и соавт. (2006) , посвященный оценке относительного риска сердечнососудистых осложнений по данным РКИ, в которых безопасность целекоксиба сравнивали с таковой традиционных НПВП (суммарно 19 773 и 13 990 больных соответственно). Общая частота подобных осложнений составила 0,96 и 1,12 пациенто-лет. У больных без АГ осложнения отмечены с частотой 0,75 и 0,84, а при наличии АГ в 2 раза чаще — 1,56 и 1,78, при отсутствии кардиоваскулярных факторов риска — 0,53 и 0,7, при наличии 1 фактора риска — 1,27 и 3,1, двух и более — 2,54 и 2,9 пациенто-лет соответственно .

Близкие результаты были получены в работе W. Huang и соавт. с участием 9602 поликлинических пациентов, не менее 180 дней принимавших целекоксиб, мелоксикам или рофекоксиб. Частота ИМ, нестабильной стенокардии, инсульта и транзиторной ишемии миокарда составила у лиц, не имевших диагностированных кардиологических заболеваний, 1,1, 0,6, 2 и 0,6%, и была более чем в 5 раз выше среди имевших данную патологию в анамнезе — 5,0, 4,8, 6 и 5,8% соответственно .

Имеются данные, что риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы повышается при использовании высоких (максимально допустимых терапевтических) доз НПВП в течение длительного времени. Именно при таком режиме назначения был выявлен повышенный риск кардиоваскулярных осложнений для рофекоксиба и других представителей семейства коксибов .

Нет четких данных, насколько комбинированный прием НПВП и ГК может увеличивать риск развития кардиоваскулярных осложнений, однако логично предположить, что в этом случае следует ожидать негативной суммации нежелательных эффектов этих препаратов в отношении сердечно-сосудистой системы.

Профилактика кардиоваскулярных осложнений

К сожалению, подходы к снижению кардиоваскулярных лекарственных осложнений разработаны недостаточно. Обычно они ограничиваются рекомендациями с осторожностью использовать те или иные препараты (в частности, НПВП) или не использовать их при наличии кардиоваскулярных факторов риска . Однако применение более безопасных анальгетических препаратов и своевременная коррекция терапии коморбидных заболеваний сердца и сосудов позволяют существенно снизить риск развития опасных нежелательных эффектов .

Перед назначением обезболивающих препаратов необходимо выяснить у больного, страдает ли он хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. При этом следует учитывать, что существенная часть людей, имеющих АГ (особенно относительно молодого возраста), не знают об этом и никогда не обследовались. По данным И.Е. Чазовой, более 40% жителей России имеют повышенное АД, но при этом 37,1% женщин и 58,0% мужчин не догадываются о наличии у них патологии сердечно-сосудистой системы. Удивительно, но среди женщин и мужчин с диагностированной АГ получают регулярное лечение лишь 21,6% и 45,7% (!) . По этой причине проведение минимального обследования, включающего расспрос (наличие жалоб на боли в сердце, отеки, одышку, ощущение перебоев в области сердца), измерение АД, определение частоты пульса и сердечного ритма, несомненно, должны являться обязательными компонентами оценки состояния больного перед назначением обезболивающих препаратов.

Важнейшим фактором, влияющим на снижение частоты кардиологических осложнений, является эффективное и патогенетическое лечение хронической боли, что особенно важно при хронических воспалительных заболеваниях суставов и позвоночника. Это положение было подтверждено данными S. Bernatsky и соавт. (2005 г.) , которые показали положительное влияние активной терапии базисными противовоспалительными препаратами (БПВП) на развитие СН у больных РА.

Исследуемую группу составили 41 885 больных РА, среди которых СН была выявлена у 520 (10,1/1000 пациентолет). Активная терапия БПВП с использованием ингибиторов фактора некроза опухоли-а ассоциировалась с 2-кратным снижением риска развития СН (ОР 0,5), несколько меньший эффект давала монотерапия метотрексатом (ОР 0,8) .

Среди НПВП препаратом выбора для лечения боли при наличии кардиоваскулярных факторов риска может считаться целекоксиб . Это подтверждает исследование P. McGettigan и D. Henry (2006 г.) , представляющее собой метаанализ 17 исследований случай-контроль (суммарно 86 193 больных с ИМ и 527 236 контроль) и 6 крупных когортных исследований (75 520 больных, принимавших с-НПВП, 375 619 — традиционные НПВП и 594 720 — контроль). Относительный риск развития опасных кардиоваскулярных осложнений практически не был повышен при использовании напроксена — 0,97 (0,87-1,07), целекоксиба — 1,06 (0,91 — 1,23), пироксикама — 1,06 (0,7-1,59) и ибупрофена — 1,07 (0,97-1,18), но существенно возрастал на фоне приема мелоксикама — 1,25 (1,0-1,55), индометацина — 1,3 (1,07-1,6) и диклофенака — 1,4 (1,16-1,7) . При этом надо помнить, что целекоксиб существенно превосходит по переносимости желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) ибупрофен и особенно напроксен и пироксикам.

При наличии высокого риска кардиоваскулярных катастроф (например, у больных с ИБС), НПВП следует использовать в комбинации с препаратами, снижающими риск развития сосудистых тромбозов . Наиболее часто с этой целью используют аспирин в низких дозах. Важно отметить, что некоторые НПВП, в частности, ибупрофен, способны блокировать антиагрегантное действие низких доз аспирина. Этот феномен был подтвержден в ходе популяционного исследования, проведенного G. Singh и соавт. В этой работе оценивали влияние разных НПВП на развитие ИМ (всего 2 356 885 пациентолет, 15 343 эпизода ИМ), в зависимости от приема низких доз аспирина. Так, если у больных, получавших целекоксиб, риск этого осложнения снижался (ОР 1,12 без- и 0,88 при приеме аспирина), то среди принимавших ибупрофен ситуация оказалось иной ОР 1,08 без- и 1,2 при приеме аспирина .

При АГ, ассоциированной с приемом НПВП, в качестве монотерапии предпочтительно использовать блокаторы кальциевых каналов, поскольку есть четкие доказательства того, что НПВП не снижают их антигипертензивный эффект. Так, в сравнительном исследовании J. Polonia и соавт. было показано, что на фоне приема индометацина эффективность эналаприла в среднем снижается на 45%, в то время как нифедипин с замедленным высвобождением продолжал успешно контролировать АГ . Аналогичные данные были получены T. Morgan и соавт. в ходе 3-недельного двойного слепого РКИ. В этой работе сравнивали эффективность контроля АД на фоне приема эналаприла и амлодипина у больных с АГ, получавших индометацин по 100 мг/сут. Если эффект амлодипина оставался фактически неизменным, то лечебное действие представителя ИАПФ достоверно снижалось: подъем систолического АД составил в среднем 10,1 мм рт. ст., а диастолического — 4,9 мм рт. ст. .

Чрезвычайно важное значение для снижения риска развития сосудистых катастроф имеет рациональный выбор НПВП у пациентов, страдающих АГ, особенно в тех нередких случаях, когда повышение АД выявлено при обследовании, проводимом с целью диагностики причины появления боли, и антигипертензивная терапия была назначена впервые. Имеется ряд крупных исследований, показавших отсутствие или минимальный риск дестабилизации контролируемой АГ при использовании таких НПВП, как целекоксиб и напроксен. Так, в работе W. White (2002 г.) сравнивалось влияние целекоксиба 400 мг/сут и плацебо на уровень АД (по данным суточного мониторирования АД — СМАД) у больных, до этого получавших эффективную монотерапию лизиноприлом 10-40 мг/сут. Через 4 нед наблюдения не было отмечено достоверной отрицательной динамики АД как в основной, так и контрольных группах: изменение САД в среднем составило 2,6±0,9 и 1,0±1,0 мм рт. ст., а ДАД 1,5±0,6 и 0,3±0,6 мм рт. ст. соответственно. При этом соотношение больных, у которых при контрольном СМАД отмечалось повышение АД в среднем более чем на 5 мм рт. ст., оказалось одинаковым .

Наиболее крупным сравнительным исследованием, в котором оценивали влияние разных НПВП на АД у больных с высоким кардиоваскулярным риском, стало РКИ CRESCENT . В его ходе 411 больных, страдавших ОА, СД типа 2 и имевших контролируемую АГ, в течение 6 нед принимали целекоксиб 200 мг, рофекоксиб 25 мг или напроксен 1000 мг/сут. В конце наблюдения СМАД показало отсутствие динамики средних значений систолического АД у больных, получавших целекоксиб и напроксен, но значимое повышение у принимавших рофекоксиб — 132,0±1,3/131,9±1,3, 133,7+1,5/133,0+1,4 и 130,3±1,2/134,5±1,4 мм рт. ст. до/после окончания исследования соответственно.

Рис. 1 . Дестабилизация АД (повышение систолического АД боле 135 мм рт. ст. по данным СМАД) у 411 больных с ОА, СД типа 2 и контролируемой АГ (РКИ CRESCENT ).

Неприятным сюрпризом для исследователей стало то, что все включенные в исследование НПВП (в том числе и целекоксиб) у некоторых больных вызывали дестабилизацию АГ (среднее повышение САД выше 135 мм рт. ст.). Однако число больных, у которых отмечалась дестабилизация АГ, при приеме целекоксиба было несколько меньше, чем на фоне напроксена (16% и 19% соответственно), и почти в 2 раза меньше, чем при использовании рофекоксиба (30%; рис. 1 ).

В России были проведены лишь единичные собственные исследования, касающиеся изучения кардиоваскулярной безопасности НПВП. Тем больший интерес представляет работа Л.Б. Лазебника и соавт., которые определяли влияние лорноксикама 16 мг/сут (n=24), нимесулида 200 мг/сут (n=37), кетопрофена 200 мг/сут (n=23) и целекоксиба 400 мг/сут (n=48) на развитие АГ у больных ОА. По данным СМАД, через 3 нед терапии НПВП дестабилизация АД отмечалась у 25% больных, получавших лорноксикам, и 19% принимавших нимесулид, но ни у кого из получавших целекоксиб. По данным исследователей, кетопрофен, относящийся к типичным представителям н-НПВП, также не вызывал значимой дестабилизации АД .

Что касается больных, страдающих СН, то здесь, по всей видимости, также имеет смысл остановить свой выбор на целекоксибе. Так, в упоминавшейся выше работе S. Bernatsky было показано, что использование этого препарата ассоциировалось со значимым снижением риска развития СН (ОР 0,6), что выделяло его среди остальных НПВП .

Обсуждая вопрос о кардиологической безопасности отдельных представителей группы н-НПВП, нельзя забывать, что эти препараты могут существенно повышать риск осложнений со стороны ЖКТ . Баланс риска кардиологических и гастроэнтерологических осложнений имеет принципиальное значение для выбора обезболивающего препарата у больных с множественной коморбидной патологией. Например, малопопулярный в нашей стране напроксен с точки зрения большинства западных экспертов является наиболее безопасным препаратом в плане развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако достаточно высокий риск развития ЖКТ-осложнений, превышающий аналогичный для таких н-НПВП, как диклофенак и ибупрофен, делает напроксен в целом достаточно небезопасным препаратом и существенно ограничивает его использование, в частности у пожилых пациентов. Это хорошо демонстрируют результаты ретроспективного когортного исследования, проведенного канадскими исследователями E. Rahme, H. Nedjar. Авторы оценили частоту ЖКТ и сердечно-сосудистых осложнений на фоне приема парацетамола (75 761 пациентов-лет), целекоксиба (65 860 пациенто-лет) и н-НПВП (37 495 пациенто-лет), причем критерием выбора было отсутствие приема низких доз аспирина. Парацетамол был принят за эталон соотношения риска (1,0). Соответственно, диклофенак имел аналогичное соотношение 1,17, целекоксиб 0,93 (т.е. лучше, чем у парацетамола), а «безопасный» напроксен наихудшее из всех — 1,53 . Наиболее наглядно баланс риска ЖКТ и сердечно-сосудистых осложнений для разных с-НПВП был представлен в метаанализе R. Moore и соавт. . На основе анализа всех доступных данных РКИ, наблюдательных и популяционных исследований, авторы сделали вывод о том, что по сравнению с традиционными НПВП целекоксиб в среднем предотвращает развитие опасных ЖКТ-осложнений у 12, а кардиоваскулярных — у 2 больных на 1000 пролеченных. Это соотношение было лучшим для всего семейства «коксибов» (рис. 2) .

Рис. 2 . Условное число больных, избавленных от развития ЖКТ и кардиоваскулярных осложнений при использовании целекоксиба и других с-НПВП (в сравнении с н-НПВП на 1000 пациентов-лет; по R. Moore, 2007).

ГП — ЖКТ-осложнения

П — кардиоваскулярные осложнения

Особое внимание следует уделить сочетанию НПВП и низких доз аспирина, использование которого, как было показано выше, существенно снижает вероятность развития ИМ и ишемического инсульта, но является одним из важнейших факторов риска развития желудочно-кишечного кровотечения или язвы ЖКТ. В этом плане, как было показано K. Strand, комбинированное применение с аспирином с-НПВП (целекоксиб) является более целесообразным, чем использование аналогичной комбинации с традиционными НПВП, как в отношении риска развития кардиоваскулярной, так и ЖКТ-патологии .

Кардиоваскулярные осложнения при проведении анальгетической терапии: основные положения

1. Острая и хроническая боль является независимым фактором риска кардиоваскулярных осложнений.
2. Прием НПВП не повышает (или незначительно повышает) риск развития АГ, СН и кардиоваскулярных катастроф у больных, не имеющих клинически выраженной патологии сердечно-сосудистой системы. Проведения специальных профилактических мероприятий у данного контингента больных не требуется.
3. У больных, перенесших ИМ или инсульт, страдающих АГ, СН, ИБС или имеющих иную серьезную патологию сердечно-сосудистой системы, применение любых НПВП может повышать риск дестабилизации состояния и развития кардиоваскулярных катастроф. В этой ситуации НПВП могут назначаться только на фоне тщательного контроля состояния больных и адекватной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, использование НПВП у больных с ИБС возможно только на фоне эффективной антитромботической терапии (антиагрегантных доз аспирина или/и иных антитромботических средств). Следует помнить о том, что ибупрофен полностью ингибирует антиагрегантное действие низких доз аспирина.
4. Следует учитывать высокую частоту бессимптомной и недиагностированной патологии сердечнососудистой системы в российской популяции. Перед назначением анальгетической терапии необходимо расспросить больного о наличии симптомов, свидетельствующих о наличии патологии сердечно-сосудистой системы, обязательно измерить АД и определить правильность сердечного ритма.
5. Препаратами выбора для антигипертензивной терапии у больных, получающих НПВП, являются блокаторы кальциевых каналов.
6. Адекватная терапия боли, в том числе эффективная патогенетическая терапия основного заболевания, способствует снижению риска прогрессирования коморбидной кардиоваскулярной патологии.
7. При высоком кардиоваскулярном риске препаратами выбора среди НПВП являются с-НПВП (целекоксиб). С-НПВП также имеют более благоприятное соотношение безопасности в отношении развития патологии ЖКТ, что должно учитываться при сочетании кардиологических и ЖКТ-факторов риска (в частности, при необходимости комбинации НПВП и низких доз аспирина).

Литература

1. Hochman J., Shah N. What Price Pain Relief? Circulation, 2006; 113:2868-70.
2. Зырянов С.К., Нельга О.Н. Белоусов Ю.В. Терапия боли: как снизить риск развития неблагоприятных побочных реакций. Consilium Medicum, 2007; 9 (2): 65-7.
3. Осипова Н.А., Петрова В.В., Лукьянов М.В. Российский опыт применения комбинированного анальгетика Залдиара при боли в суставах. РМЖ, 2006; 14 (255): 1815-9.
4. Macfarlane G., McBeth J., Silman A. Widespread body pain and mortality: prospective population based study. BMJ, 2001; 323 (7314): 662-5.
5. Овечкин А.М., Свиридов С.В. Послеоперационная боль и обезболивание: современное состояние проблемы. Региональная анестезия и лечение острой боли. 2006; 1: 61-75.
6. Camu F., Van Lersberghe C., Lauwers M. Cardiovascular risks and benefits of perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drug treatment. Drugs, 1992; 44 (Suppl. 55): 42-51.
7. Fishman P., Shofer F., Robey J. The impact of trauma activations on the care of emergency department patients with potential acute coronary ssyn-dromes. Ann Emerg Med, 2006; 48 (4): 347-53.
8. Zhu K., Devine A., Dick I., Prince R. Association of back pain frequency with mortality, coronary heart events, mobility, and quality of life in elderly women. Spine,2007;32 (18):2012-8.
9. Wang P. et al. Hypertension, 2005; 46: 273.
10. Насонов Е.Л., Лазебник Л.Б. Мареев В.Ю. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М., 2006.
11. Solomon D., Sctmeeweiss S., Levin R., Avorn J. Relationship between COX-2 specific inhibitors and hypertension. Hypertension, 2004; 44: 140-5.
12. Curhan G., Willet W., Rosner B., Stampfer M. Frequency оf analgestic use and risk of hypertension in younger woman. Arch Intern Med, 2002; 162:2204-8.
13. Dedier J., Stampfer M., Hankinson S. et al. Nonnarcotic analgetic use and risk of hypertension in US women. Hypertension, 2002; 40: 604-8.
14. Silverstein F., Faich G., Goldstein J. et al. Gastrointestinal toxicity with celecoxib versus nonsteroidal anti-inflammatory drugsfor osteoarthritis and rheumatoid arthritis: the CLASS study: a randomized controlled trial. Celecoxid long-term arthritis safety study. JAMA, 2000; 284:1247-55.
15. Singh G., Fort J., Goldstein J. et al. Celecoxib versus naproxen and diclofenac in osteoarthritis patients: SUCCESS-1 study. Am J Med, 2006; 119:255-66.
16. Каратеев А.Е., Каратеев Д.Е. Лучихина ЕЛ. и др. Эффективность и безопасностьмонотерапии высокими дозами НПВП при раннем артрите. РМЖ, 2006; 16:24-9.
17. Polonia J. Interaction of antihypertensive drugs with anti-inflammatory drugs. Cardiology, 1997; 88:47-51.
18. Morgan T., Anderson A. The effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood pressure in patients treated with different antihypertensive drugs. J Clin Hypertens (Greenwich), 2003; 5 (1):53-7.
19. Minuz P., Pancera P., Ribul M. et al. Amlodipine and haemodynamic effects of cyclo-oxygenase inhibition. Br J Clin Pharmacol, 1995; 39 (1): 45-50.
20. Fogari R., Zoppi A., Carretta R. et al. Effect of indomethacin on the antihypertensive efficacy of valsartan and lisinopril: a multicentre study. J Hypertens, 2002; 20 (55): 1007-14.
21. Scott P., Kingsley G., Smith C. et al. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and myocardial infarctions (MI): systematic assessment of the available evidence. Arthritis Rheumat, 2006; 54, 9 (abstract suppl.): 109.
22. Gislason G., Jacobsen S., Rasmussen J. et al. Risk of death or reinfarction associated with the use of selective cyclooxygenase-2 inhibitors and nonselective nonsteroidal antiinflammatory drugs after acute myocardial infarction. Circulation, 2006; 113(25): 2906-13.
23. Warrington KJ., Kent PD., Frye RL. et al. Rheumatoid arthritis is an independent risk factor for multi-vessel coronary artery disease: a case control study. Arthritis Res Ther, 2005; 7 (5): 984-91.
24. Voskuyl A. The heart and cardiovascular manifestations in rheumatoid arthritis. Rheumatology, 2006; 45: iv4-iv7; dol:10.1093/rheumatology/kel313.
25. Huerta C., Varas-Lorenzo C., Castellsague J., Garcia Rodriguez L. Non-steroidal anti-infammatory drugs and risk offirst hospital admissionfor heart failure in the general population. Heart, 2006; 92 (11): 1610-5.
26. Mamdani M., Juurlink D., Lee D. et al. Cyclo-oxyge-nase-2 inhibitors versus non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs and congestive heartfailure outcomes in elderly patients: a population-based cohort study. Lancet, 2004; 363 (9423):1751-6.
27. Hudson M., Rahme E., Richard H., Pilote L. Risk of congestive heartfailure with nonsteroidal antiinflammatory drugs and selective Cyclooxygenase 2 inhibitors: a class effect? Arthritis Rheum, 2007; 57 (33): 516-23.
28. Steimer W., Zopf K., von Amelunxen S. et al. Amitriptyline or not, that is the question: pharmaco-genetic testing of CYP2D6 and CYP2C19 identifies patients with low or high risk for side effects in amitriptyline therapy. Clin Chem, 2005; 51 (2):376-85.
29. Bryson H., Wilde M. Amitriptyline. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in chronic pain states. Drugs Aging, 1996; 8 (6):459-76.
30. Swenson J., Doucette S., Fergusson D. Adverse cardiovascular events in antidepressant trials involving high-risk patients: a systematic review of randomized trials. Can J Psychiatry, 2006; 51 (14): 923-9.
31. Monster T., Johnsen S., Olsen M. et al. Antidepres-sants and risk ofjirst-time hospitalization for myocardial infarction: a population-based case-control study. Am J Med, 2004; 117 (10): 732-7.
32. Walker B. Glucocorticoids and Cardiovascular Disease. Eur J Endocrinol, 2007; 157 (5): 545-59.
33. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. М.: «Анко», 2000.
34. Boswell M., Colson J., Sehgal N. et al. A systematic rewiew of therapeuticfacet joint interventions in chronic spinal pain. Pain Physician, 2007; 10:229-53.
35. Panoulas V., Douglas K., Stavropoulos-Kalinoglou A. et al. Longterm exposure to medium-dose glucocorticoid therapy associates with hypertension in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford), 2008; 47 (1): 72-5.
36. Souverein P., Berard A., Van Staa T. et al. Use of oral glucocorticoids and risk of cardiovascular and cerebrovascular disease in a population based case-control study. Heart, 2004; 90: 859-65.
37. Wei L., MacDonald T., Walker B. Taking Glucocorti-coids by Prescription Is Associated with Subsequent Cardiovascular Disease. BMJ, 2004; 141: 764-70.
38. Schaeverbeke T., Heloire F., Deray G. How to watch over a patient treated with a NSAID in relation to the cardiovascular and renal risk? Presse Med, 2006; 35 (99): 41-6.
39. Laine L., White W., Rostom A., Hochberg M. COX-2 Selective Inhibitors in the Treatment of Osteoarthritis. Semin Arthritis Rheum, 2008.
40. White W., Borer J., Gorelic P. et al. Cardiovascular events in clinical trials involving over 41000 patients evaluating the cyclooxygenase-2 inhibitor celecoxib. Amer Coll Cardiology, 2006; March 11-14, Atlanta.
41. Huang W., Hsiao F., Tsai Y. et al. Cardiovascular events associated with long-term use of celecoxib, rofecoxib and meloxicam in Taiwan: an observational study. Drug Saf, 2006; 29 (3): 261-72.
42. Solomon D., Avorn J., Stunner T. et al. Cardiovascular outcomes in new users of coxibs and nonsteroidal antiinflammatory drugs: high-risk subgroups and time course of risk. Arthritis Rheum, 2006; 54 (5): 1378-89.
43. Чазова И.Е. Современная классификация артериальной гипертонии и подходы к лечению. www.medinfa.ru
44. Bernatsky S., Hudson M., Suissa S. Antirheumatic drug use and risk of hospitalization for congestive heartfailure in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford), 2005; 44 (5): 677-80.
45. McGettigan P., Henry D. Cardiovascular risk and inhibition of cyclooxygenase. JAMA, 2006; 296:1633-44.
46. Singh G., Graham D., Wang H. et al. Concominant aspirin use reduces the risk of acute myocardial infarction in users of cyclooxygenase-2 selective and some non-selective nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Ann Rheum Dis, 2006; 65 (Suppl. II): 61 (OP0024 abst).
47. Polonia J., Boaventura I., Gamma G. et al. Influence of non-steroidal anti-inflammatory drugs on renal function and 24h ambulatory blood pressure-reducing effects of enalapril and nifedipine gastrointestinal therapeutic system in hypertensive patients. J Hypertens, 1995; 13 (85): 925-31.
48. Morgan T., Anderson A., Bertram D. et al. Effect of indomethacin on blood pressure in elderly people with essential hypertension well controlled on amlodipine or enalapril. Am J Hypertens, 2000; 13 (11): 1161-7.
49. White W., Kent J., Taylor A. et al. Effects of celecoxib on ambulatory blood pressure in hypertensive patients on ACE inhibitors. Hypertension, 2002; 39(4): 929-34.
50. Sowers J., White W., Pitt B. et al The Effects of cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory therapy on 24-hour blood pressure in patients with hypertension, osteoarthritis, and type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med, 2005; 165 (2):161-8.
51. Лазебник Л.Б. Дроздов В.Н., Коломиец Е.В. Сравнительная эффективность и безопасность применения кетопрофена, лорноксикама, нимесулида и целекоксиба у больных остеоартрозом. РМЖ, 2004; 12 (14): 844-7.
52. Rahme E., Nedjar H. Rheumatology, 2007; 46:435-8.
53. Moore R., Derry S., McQuay H. Cyclo-oxygenase-2 selective inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory drugs: balancing gastrointestinal and cardiovascular risk. BMC Musculoskelet Disord, 2007; 3(8): 73.
54. Strand V. Are COX-2 inhibitors preferable to non-selective non-steroidal anti-inflammatory drugs in patients with risk of cardiovascular events taking low-dose aspirin? Lancet, 2007; 22; 370 (9605): 2138-51.

Индекс лекарственных препаратов

Целекоксиб: Целебрекс

(Пфайзер Интернешнл. ЭлЭлСи)

Сердечно-сосудистые заболевания - это общее название целой группы болезней сердца и системы кровообращения. По всему миру ежегодно от болезней сердца умирает около 17,5 миллионов человек. В группе риска находятся люди пожилого возраста, имеющие вредные привычки, страдающие сахарным диабетом, повышенным артериальным давлением и лишним весом.

Показать всё

Общие симптомы болезней сердца

Первые симптомы заболевания проявляются неприятным ощущением в грудной клетке и диафрагме. У человека появляется высокое потоотделение, кашель, усталость, отекают конечности. Признаки сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) различаются в зависимости от типа болезни и индивидуальных особенностей человека. Все это затрудняет своевременную диагностику таких заболеваний и начало лечения. Появление сильного кашля может быть признаком простуды или вирусных инфекций, но в случае ССЗ применение отхаркивающих препаратов не дает никакого эффекта. Важным сигналом является внезапное появление кашля при горизонтальном положении тела, учащенные приступы в ночное время. Появляющаяся слабость - это признак функционального сбоя в нервной системе. У больного наблюдается высокая утомляемость, нарушения сна, рассеянность, проблемы с памятью, беспричинное беспокойство и дрожание конечностей. Все эти проблемы вызваны нарушением циркуляции крови и проявляются на ранних стадиях заболевания.



Повышенная температура тела, спазмы, бледность появляются при тяжелых формах ССЗ и наличии в организме сопутствующих воспалительных процессов (мио-, пери-, эндокардита). Такие нарушения вызывают резкое повышение температуры до сорока градусов и выше. При таком развитии болезни появляется угроза кровоизлияния в головной мозг. Нарастающее давление при показателях 140/90 - весомый повод для незамедлительного принятия препаратов, понижающих давление, и дальнейшего поддержания нормального уровня кровяного давления. Если наблюдается обратная ситуация, пульс менее 50 ударов в минуту - это верный признак ишемической болезни сердца и нарушения сердечной деятельности.

Появление отека конечностей в конце дня может возникать как из-за проблем с почками, большого количества соли в организме, так и проблем с сердцем. Это происходит потому, что нарушение работы сердца не позволяет ему в полном объеме прокачивать кровяную жидкость, в итоге она скапливается в конечностях, что и вызывает их отечность. Частые и внезапные головокружения могут быть признаками надвигающегося инсульта. Человек чувствует пульсирующую головную боль, слабость и тошноту. Возникает одышка, острая нехватка воздуха, что встречается и при некоторых видах инфаркта миокарда. Подобные симптомы могут проявляться и при болезнях легких и почек, что затрудняет определение истинной причины.

При физических нагрузка человек может ощущать боль в спине, между лопатками и поясничном отделе. Такие симптомы часто возникают при сильных эмоциональных потрясениях и даже во время отдыха. Применение сердечных препаратов не дает нужного результата, что говорит о надвигающемся инфаркте. Симптомами могут быть и боль в груди, чувство сдавливания и жжения. Возникает сильная тупая боль, которая становится то сильнее, то слабее. Также подобные признаки наблюдаются при появлении спазма сосудов и стенокардии.

Острая продолжительная боль в груди, отдающая в левую руку, явный симптом инфаркта миокарда. При быстром развитии приступа больной может потерять сознание. При всем этом острая боль в груди может быть признаком и других болезней, таких как радикулит, невралгия, опоясывающий лишай и прочее. Все это затрудняет принятие правильных мер по оказанию первой помощи больному. Основным признаком всех нарушений сердечной деятельности является учащенное сердцебиение, не вызванное физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями. Подобный приступ сопровождается слабостью, тошнотой, потерей сознания. Это симптомы развивающейся стено- и тахикардии, сердечной недостаточности.



Типы сердечно-сосудистых заболеваний

Различают следующие болезни сердца и сосудов:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Атеросклероз сосудов.
• Нарушение периферического кровообращения.
• Ревмокардит.
• Порок сердца.
• Тромбоэмболия.





Ишемическая болезнь сердца

Суть заболевания состоит в поражении миокарда, что вызывает уменьшение или полное прекращение кровоснабжения сердечной мышцы. Главной причиной нарушения является сужение коронарных артерий. Симптомы болезни проявляются болью в груди, отдающей в левую часть тела, возникающей во время двигательной активности, покоя, принятия пищи. Боль усиливается в течение нескольких месяцев, проявляясь все чаще. Это обусловлено увеличением атеросклеротического пятна, которое постепенно закрывает просвет артерии. Суживание просвета на 90% процентов вызывает обострение болезни и является критическим.

Болезнь имеет психические проявления, выражающиеся в беспричинной тревоге, страхе смерти, апатии, чувстве нехватки воздуха. С прогрессированием болезни появление подобных состояний учащается, что только усугубляет болезнь. Чувства тревоги и страха провоцируют нагрузку на сердце, повышение давления и температуры, что уже является опасным состоянием при наличии ССЗ.

Консервативное лечение заболевания направлено на улучшение кровоснабжения миокарда, поддержание допустимого уровня кровяного давления и улучшения общего состояния больного. Однако подобные методы не всегда дают желаемый результат. В таком случае применяется хирургическое вмешательство, такое как коронарное шунтирование, стентирование глубоких артерий и реваскуляризация миокарда.

Способ коронарного шунтирования заключается в соединении поврежденного сосуда с коронарной артерией, тем самым создается обходной путь пораженного участка. После этого кровь начинает поступать в миокард в полном объеме, что устраняет ишемию и стенокардию. Данный метод рекомендован при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, врожденный порок сердца, повреждение большого количества сосудов и прочее.



Атеросклероз сосудов головного мозга

Болезнь поражает стенки сосудов очаговым воспалением, наблюдается нарастающее уплотнение стенок артерий холестериновыми пятнами, что приводит к сужению просвета и кислородному голоданию мозга. Симптоматика заболевания выражается в изменении походки, шуме в ушах, мелькании точек перед глазами. Нарушения восприятия и памяти - наиболее характерные симптомы болезни, причем проблемы с памятью распространяются лишь на недавние события, не затрагивая более глубокую память. При тяжелой степени нарушения у больного можно наблюдать снижения зрения и слуха, сильные мигрени и покраснение лица.

Лечение в большинстве случаев назначается медикаментозное, с соблюдением строгой диеты. Назначается ряд препаратов для расширения сосудов, комплекс витаминов и антиоксидантов. Необходимо ограничиться в потреблении жирной, жареной, соленой пищи, шоколада, какао, жирной молочной продукции.



Нарушение периферического кровообращения

В нормальном состоянии периферическая кровеносная система обеспечивает органы достаточным притоком крови для полноценной работы. Функциональные изменения кровообращения возникают в результате изменения сердечного ритма. В случае когда сопротивление кровотоку сосудами начинает ослабевать, происходит расширение стенок сосудов, что приводит к артериальной гиперемии. В другом случае, при увеличении сопротивления кровеносной системы, наблюдается затрудненное поступление крови к органам и тромбоз, что грозит развитием ишемии. Подобные нарушения возникают при уменьшении объема крови, проходящего от сердца к венам и обратно, при пороках сердца, дисфункции сердечных клапанов, увеличении сердечной мышцы. Все это приводит к затруднению кровотока и застою крови.

Симптомы нарушения проявляются у более чем 80% больных, в остальных случаях может наблюдаться нетипичное течение болезни без выраженной симптоматики. Типичными симптомами являются хромота, боль в икроножных мышцах, которая проявляется при ходьбе, ослабленная чувствительность конечностей. В более тяжелых стадиях проявляются боли в ягодицах и бедрах, возможно развитие трофической язвы и, вследствие этого, гангрены.

Медикаментозное лечение предполагает применение целого комплекса препаратов, направленных на снижение кровяного давления, расширение сосудов и укрепление их стенок. Назначаются антиагреганты, препараты, снижающие риск развития инфаркта миокарда, устраняющие мышечную боль и препятствующие тромбообразованию.

Оперативное вмешательство допустимо в случае:

• сильной перемежающейся хромоты, устранение которой невозможно медикаментозными средствами;
• критических повреждений артерий и сосудов нижних конечностей в результате ишемии и развитии трофических язв;
• острой ишемии, грозящей образованием тромбов и развитием гангрены;
• развития гангрены (очаговый характер нарушения предполагает удаление пораженных участков сосудов и их последующую замену заимствованными или искусственными артериями (шунтами), при обширном развитии воспаления проводится ампутация конечности).

В первых трех случаях применяется хирургическая реваскуляризация, позволяющая кровотоку обойти пораженные участки, путем наложения сосудистого обходного шунта. В случае развития гангрены используются общие хирургические методы по удалению конечностей.

Высокоэффективным способом профилактики нарушений циркуляции крови является лечебная физкультура, которая повышает уровень кровяного давления, улучшает работу сердца и снимает симптомы перемежающейся хромоты в 70% случаев.



Ревмокардит

Заболевание поражает стенки сердца, в результате чего внутри органа развивается воспалительный процесс. Патологические изменения начинаются с миокарда и заканчиваются наружной оболочкой сердца - перикардом. Нарушение не является самостоятельной болезнью, развивается как одно из осложнений ревматизма в виде аллергических и воспалительных реакций на наличие стрептококка в крови. Чаще всего первоисточник заболевания располагается в верхних дыхательных путях.

Легкие формы болезни не имеют выраженных симптомов и могут протекать без каких-либо заметных проявлений. При остром характере заболевания у человека отмечается высокая температура до 40 градусов, появляются боли в суставах, особенно коленных. Такое состояние длится до двух месяцев, при отсутствии своевременного купирования болезни развиваются более тяжелые симптомы: лихорадка, кровохарканье, давящие боли в груди, обмороки, лицо становится бледным с синим оттенком.

Методы лечения определяются степенью, формой и тяжестью заболевания. Фармакологическое лечение проводится на любой стадии болезни и состоит из трех компонентов:

1. 1. Противомикробное лечение. Применяются антибиотики пенициллиновой группы и комбинированные с ними препараты для подавления стрептококковой инфекции.
2. 2. Противовоспалительная терапия. При остром течении болезни назначают прием глюкокортикостероидов (Преднизолон, Дексаметазон), если заболевание носит легкую форму, используют противовоспалительные препараты на основе салициловой кислоты.
3. 3. Поддерживающая терапия. Это мочегонные, успокоительные препараты и курс витаминов.

Предписывается диетическое питание, которое обеспечит необходимое количество полезных элементов для больного, исключается из рациона вредная пища. В меню должны быть продукты с высоким содержание животных и растительных белков. Мясо и рыба в отваренном виде, свежие овощи и фрукты. Гарниры должны состоять из гречневой, овсяной и рисовой каши. Нежелательно употребление сладкого, мучного, острого. Категорически нельзя кофе, алкоголь и табак. Не рекомендуется употребление продуктов, содержащих сою, пищевые красители, холестерин.



Порок сердца

Порок сердца - это патология сердечных клапанов, при которой сердце перестает правильно функционировать. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок сердца отмечается всего у 1-2% новорожденных. В этом случае наблюдаются аномалии развития органа, которые приводят к его неправильной работе. Во взрослом возрасте нарушение может развиться под влиянием других заболеваний, таких как ревматизм, ишемия, инсульт.

Для лечения порока сердца, как врожденного, так и приобретенного, необходим комплекс мер, включающих хирургическую операцию и медикаментозное лечение. При оперативном вмешательстве для восстановления работоспособности сердечных клапанов проводят процедуру вальвулопластики, используя для замены сердечные клапаны животных, механические или биологические протезы. Операция проводится при искусственном кровообращении и длится от 4 до 8 часов. Реабилитационный период занимает от 6 до 12 месяцев в зависимости от тяжести болезни и сложности восстановительного периода. Дальнейшее лечение проводится консервативно. Устанавливается режим дня, курс лечебной физкультуры, соблюдение диеты.

Тромбоэмболия

Болезнь представляет собой закупорку кровеносного сосуда образовавшимся тромбом, который оторвался от стенок сосуда или сердца. В результате этого кровь перестает поступать к сердцу, возникает разрыв сосудов, ведущий к ишемическому инфаркту. Чаще всего тромбоэмболия происходит при проведении хирургических операций, особенно если у больного есть злокачественные новообразования. Тромб образуется в венах большого круга кровообращения, что провоцирует закупорку в левой сердечной камере и прилегающих артериях.

Симптомы заболевания проявляются в учащенном сердцебиении, посинении кожи лица, боль в груди, гипертонии, аномальной пульсации вен. Выраженность этих симптомов зависит от степени и формы болезни. Острая форма может сопровождаться резкими болями, мышечными спазмами, нарушением дыхания, что чаще всего приводит к смерти. Более легкие формы характеризуются усилением вышеприведенных симптомов.

Тромбоэмболия - опасное состояние, грозящее смертью при отсутствии немедленной помощи. При критически остром приступе больной теряет сознание и спасти его можно только применяя закрытый массаж сердца, дефибрилляцию, искусственную вентиляцию легких. После купирования острого приступа проводится процедура эмболэктомии, заключающаяся в ручном удалении тромба. Операция сопряжена с высоким риском и проводится лишь в критическом случае. Далее назначается комплекс препаратов для снятия болевого синдрома, нормализации кровяного давления, предотвращения повторного тромбоза вен или артерий. Для каждой стадии болезни применяется индивидуальное лечение.

В 85% случаев при острой тромбоэмболии больной умирает еще до того, как ему успевают оказать первую помощь.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой широкую группу болезней, которые могут иметь общие симптомы, но разные причины. Большую часть ССЗ можно предотвратить путем устранения таких факторов риска, как неправильное питание, вредные привычки, отсутствие физической активности. По данным Министерства здравоохранения, 76% случаев диагностирования серьезных болезней сердца приходится на людей с лишним весом. Из них 20% носят острый характер и в подавляющем большинстве случаев заканчиваются смертью. Нарушения в работе сердца, спровоцированные вредными привычками, составляют около 40%. Подобные случаи имеют тяжелую клиническую картину, хоть и невысокую летальность. Остальные случаи острых проявлений болезни приходятся на людей пожилого возраста и больных с врожденными патологиями сердца и кровеносной системы.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ГРУДНЫХ ДЕТЕЙ.

Котлукова Н.П., Симонова Л.В.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета

с курсом диетологии и нутрициологии ФУВ.

«В конечном счете ничто не оказывает большего влияния на качество жизни взрослого человека, чем болезни и повреждения, возникающие в перинатальном периоде» (F. Fusch, S. Araujo).

Не вызывает сомнения тот факт, что истоки многих хронических, инвалидизирующих или фатальных патологических состояний у взрослых, в т.ч. и патологии сердечно-сосудистой системы, берут начало в пери- и неонатальном периоде, а многие болезни неонатального, грудного и старшего возраста представляют собой пролонгированную патологию эмбриона и плода (Ю.Е. Вельтищев).

Учитывая вышеизложенное, представляется важным изучение вопросов этиопатогенеза кардиоваскулярной патологии у новорожденных и грудных детей с последующим обоснованием методов адекватной, рациональной и своевременной терапии, способной не только стабилизировать состояние, но и полностью излечить маленького пациента. Ранняя диагностика и своевременная адекватная коррекция выявленных патологических изменений со стороны сердца у детей первого года жизниможет стать важнейшим фактором в снижении частоты и тяжести кардиоваскулярной патологии у детей более старшего возраста и взрослого населения.

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у новорожденного ребенка.

Патология сердечно-сосудистой системы новорожденного и грудного ребенка, включающая в себя структурные аномалии сердца в виде врожденных пороков (ВПС) и малых аномалий развития (МАР), болезней миокарда, а также нарушений сердечного ритма и проводимости не может быть рассмотрена без анатомо-физиологических особенностей ССС в данном возрастном периоде.

Эмбриогенез сердца начинается с 3-й и заканчивается на 7-8 неделе внутриутробного развития. В этот период формируются все аномалии развития сердечно-сосудистой системы. Сердце формируется из слияния двух первичных эндокардиальных трубок в одну двухслойную первичную сердечную трубку, которая находится в области шеи и состоит из 5 частей (сверху вниз: артериальный ствол, артериальная луковица, первичный желудочек, первичное предсердие, венозный синус. Затем трубка начинает расти на ограниченном пространстве, поэтому формируется S-образный изгиб трубки и каудальная часть идет влево и вверх, а первичное предсердие оказывается между венозным синусом и артериальной луковицей. Оно растягивается, образуя 2 ушка. От общего желудочка предсердие отделено предсердно-желудочковой бороздой, а желудочек отделен от луковицы вентрикуло-бульбарной бороздой. В этих местах имеются сужения (эндокардиальные подушечки). Они являются основой для развития перегородок и клапанов. На 3-й неделе начинается рост перегородок. В луковице на 4-й неделе образуется перегородка, в результате чего возникает устье аорты и легочной артерии. При прорастании этой перегородки в артериальный ствол он делится на аорту и легочную артерию, которые сообщаются с помощью артериального протока. Затем между ними появляется пространство в разделяющей стенке и сосуды отделяются друг от друга. Впоследствии осуществляются дальнейшие необходимые повороты и формируется сердце таким, какое оно есть: правосформированное и леворасположенное с аортой, отходящей от левого желудочка и легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Ввиду сложности происходящих процессов велика возможность их нарушений вследствие чего возникают аномалии перегородок и мест отхождения больших сосудов.

Сердечно-сосудистая система новорожденных имеет свои особенности, к которым относятся:

а) эмбриональное строение миокарда (не дифференцирован, с тонкими мышечными волокнами, слабо выраженной продольной исчерченностью в связи с меньшим количеством миофибрилл). В миофибриллах преобладает b -изомер миозина с относительно низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. В митохондриях, количество которых также снижено, отмечается небольшое содержание ферментов, осуществляющих метаболизм и утилизацию свободных жирных кислот, в основном, L -карнитина. Карнитиновая недостаточность в наибольшей степени выражена у недоношенных детей, однако, она имеет место и у доношенных новорожденных, а также на протяжении всего первого года жизни. Соединительная ткань стромы представлена в большем объеме (70% в периоде новорожденности против 40% в старшем возрасте), но имеет мало эластических волокон. Вышеперечисленные особенности обуславливают меньшую, чем в другие возрастные периоды, инотропнуюактивность миокарда и быструю дилатацию камер сердца с относительной недостаточностью атрио-вентрикулярных клапанов при повреждении;

б) биохимические особенности обмена в кардиомиоцитах у новорожденных в виде преобладания углеводного компонента и способности использовать лактат для энергетических нужд;

в) особенность коронарного кровообращения сердца новорожденного с большим количеством анастомозов между правой и левой венечными артериями, рассыпным типом ветвления сосудов, характеризующихся малым диаметром;

г) особенность нервной регуляции с преобладанием влияния симпатической нервной системы, тонус которой поддерживается гипоксическим состоянием плода; вагусное влияние на сердце у детей раннего возраста выражено слабо; его преобладающее влияние начинается с 3-6 летнего возраста;

д) соотношение диаметра артерий и вен у новорожденных 1:1, в то время как у взрослых 1:2. Это является причиной более низкого артериального давления у новорожденных с возможным развитием сосудистого коллапса;

ж) высокое давление в системе малого круга кровообращения (до 65 мм рт. ст.) за счет относительно большей мышечной массы, преобладания симпатических влияний, гуморального воздействия адреналина, норадреналина, рН среды и др. Имеет место также менее выраженная капилляризация альвеол, ухудшающая вентиляционную функцию легких.

Неонатальный период характеризуется значительными сдвигами в обмене веществ, перестройкой ССС и легочного кровотока. Наиболее интенсивно эти процессы происходят в первые часы жизни и при благополучном течении процесса адаптации идут незаметно, без затруднений. Происходит функциональное закрытие фетальных коммуникаций (артериального протока, овального окна), продолжается развитие сердечной мышцы с повышением активности левого желудочка, созреванием рецепторов ферментов, формированием внутренних органелл миоцита, кальциевых каналов и т.д. В то же время, при любом патологическом состоянии и отклонении в гомеостазе новорожденного (изменение концентрации кислорода, электролитов, рН), возможен возврат к плодовому кровообращению, что свидетельствует о нестабильности гемодинамики новорожденного ребенка.

Врожденные пороки сердца.

В структуре заболеваний сердца у новорожденных и грудных детей наибольший удельный вес составляют врожденные пороки сердца .

ВПС встречаются с частотой 8-12 случаев на 1000 живорожденных детей, что составляет в структуре врожденных пороков развития (ВПР) около 22%. Эта частота оказывается еще большей при учете спонтанных выкидышей и мертворождений.

Летальность детей с ВПС до настоящего времени остается высокой. Около 50%детей с ВПС умирает на 1-м году жизни, в том числе 50% - в течение первого месяца жизни (А.С. Шарыкин, 2000). С целью оптимизации оказания специализированной помощи новорожденным с патологией сердца необходимовыполнение основных принципов организации помощи, заключающихся в раннем выявлении новорожденного с ВПС (или подозрением на него) в родильном доме, транспортировке его в специализированный перинатальный центр, где осуществляется точная топическая диагностика и адекватная интенсивная терапия, определяются оптимальные сроки кардиохирургической коррекции, проводится диагностика и лечение сопутствующих состояний, осуществляется подготовка и перевод в кардиохирургическую клинику, если последняя не является составной частью перинатального кардиологического центра, проводится своевременное хирургическое лечение и адекватное послеоперационное выхаживание.

Особенности внутрисердечной гемодинамики, степень зрелости легочной ткани и легочной гипертензии обуславливают не только тяжесть ВПС, но и являются причинами различных сроков их манифестации (от 1-3 суток жизни до 1 года) и сроков диагностики (табл.1).

Современный подход к интенсивной терапии ВПС у новорожденных, в отличие от традиционных представлений, заключается в дифференцированном характере инфузионной, диуретической и оксигенотерапии. Последняя определяется видом ВПС и его отношением к открытому артериальному протоку (ОАП). Знание того факта, что кислород способствует закрытию ОАП и, соответственно, является противопоказанным при таких дуктус-зависимых пороках, как простая транспозиция магистральных артерий, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой поможет избежать врачу непоправимых ошибок в работе. Такие дети нуждаются в создании температурного комфорта, проведении инфузионной терапии с целью улучшения микроциркуляции и коррекции метаболических нарушений, а также максимально осторожного отношения к диуретикам, способствующим сгущению крови и создающим угрозу тромбозов, ДВС-синдрома и одышечно-цианотических приступов. С целью оказания инотропной поддержки новорожденным следует применять негликозидные инотропные средства (допамин, допмин, добутрекс). Инфузия простагландинов Е 2 сохраняет функционирующим ОАП. Сердечные гликозиды подключаются при разворачивании клинических симптомов хронической сердечной недостаточности.

Таблица 1.

Сроки манифестирования врожденных пороков сердца

Примечание: СГЛС - синдром гипоплазии левого сердца; ТМА - транспозиция магистральных артерий; КА - коарктация аорты; ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж легочных вен; АОЛКА - аномальное отхождение левой коронарной артерии; ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки; ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; СЛА - стеноз легочной артерии; АТК - атрезия трехстворчатого клапана; ОАП - открытый артериальный проток; ОАС - общий артериальный ствол; ООАВК - общий открытый атрио-вентрикулярный канал.

Наиболее частой причиной летального исхода у новорожденных и грудных детей с ВПС является сердечная недостаточность. Анализ клинических проявлений сердечной недостаточности у детей 1-го года жизни показал, что она может протекать под видом «соматических масок», приводящих пациентов в инфекционные, хирургические и неврологические стационары. Сердечная недостаточность - сложное патофизиологическое состояние, при котором вовлекаются в действие механизмы, известные как «компенсаторы», направленные в условиях ослабления органной перфузии и насосной функции сердца на поддержание минутного объема крови, адекватного потребностям организма в изменившихся условиях кровообращения. Активация ряда гормональных систем является одним из таких механизмов и включает в себя симпато-адреналовую систему, систему ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессин-аргинин, эндотелин, простагландины, брадикинин-калликреин, атриальный натрийуретический фактор, фактор эндотелиальной релаксации.

Достоверное повышение ангиотензина II при начальных степенях сердечной недостаточности, прямо пропорциональная зависимость между уровнем альдостерона и вазопрессина со степенью сердечной недостаточности свидетельствуют о достаточной зрелости нейро-гуморальных механизмов у новорожденных и грудных детей. Это позволяет теоретически обосновать хронотерапевтический подход к лечению сердечной недостаточности у детей данной возрастной группы, заключающийся в возможности применения ингибиторов АПФ (капотен) уже на ранних стадиях сердечной недостаточности, а антагонистов альдостерона, напротив, не только при НК I и НК II А, но и при недостаточности кровообращения II Б ст. в максимальных дозировках.

Зрелость циркулирующего звена ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и системы аргинин-вазопрессин у новорожденных и грудных детей позволяет предположить и зрелость соответствующих тканевых звеньев, участвующих как в формировании и прогрессировании хронической сердечной недостаточности, так и в развитии дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования левого желудочка с формированием фибросклеротических изменений в миокарде.

Назначение капотена в дозе 1 мг/кг/сут более предпочтительно при ВПС, осложненных легочной гипертензией, т.к. в случае ее отсутствия снижение показателей общелегочного сопротивления под влиянием вазодилатирующего эффекта ИАПФ на сосуды малого круга кровообращения может стать причиной усиления гиперволемии в легких.

Одной из задач клинициста является поиск этиологического фактора сердечной патологии новорожденного. За последние годы произошел существенный пересмотр взглядов на природу патологии сердца. Если до недавнего времени в качестве ведущей причины рассматривалось влияние вирусов на кардиогенез с последующим формированием ВПС или развитием воспаления, то мировые научные исследования последних лет свидетельствуют об огромной роли в формировании различной патологии сердца генетических факторов (Белозеров Ю.М. с соавт., 1998).

Врожденные пороки сердца и сосудов представляют с генетической точки зрения весьма гетерогенную группу, встречаясь либо в изолированном виде, либо входя в состав множественных врожденных пороков развития (МВПР), а также моногенных (аутосомно-доминантных или аутосомно-рецессивных) или хромосомных синдромов.

Формирование изолированного ВПС может быть результатом:

а) экзо- и эндогенных средовых влияний;

б) генетических поломок (мутаций);

в) сочетанного влияния генетических и средовых факторов.

При этом, воздействие тератогенных причин может привести как к изолированному ВПС, так и к синдрому множественных ВПР.

Сочетание возможного воздействия генетических и средовых факторов определяется как мультифакториальная природа патологии. Большое значение имеет пороговый эффект гена, когда появление порока сердца происходит только в случае превышения определенного предела суммы действия генетических и средовых факторов. Если порог не достигнут, дефект не проявляется. Таким образом, средовые факторы выступают в роли «разрешающих моментов» для реализации генетической предрасположенности. ВПС как следствие чистого тератогенного эффекта возникают в результате воздействия вредных факторов на плод в критический период развития (8-12 недели беременности).

Согласно данным литературы, генетическая природа ВПС определяется приблизительно у 14% пациентов. Остальные случаи рассматриваются в рамках мультифакториальной этиологии.

Перечисление возможных факторов риска формирования ВПС по сути не добавляет ничего существенно нового к уже известным положениям: наличие ВПР (в т.ч. ВПС) в родословной, заболевания матери (диабет, патология щитовидной железы, мочевыводящих путей, грипп, эпилепсия), прием лекарственных препаратов, вредные привычки (алкоголь, наркотики, курение), радиация, профессиональные вредности матери и отца, социо-демографические характеристики (возраст, образование, условия жизни).

Врожденные пороки сердца нередко входят в состав генетических синдромов, но их нозологическая принадлежность бывает трудно распознаваема в периоде новорожденности, поэтому наличие у пациента множественных пороков развития, характерных стигм дисэмбриогенеза, внутриутробной гипотрофии должно являться основанием для консультации генетика и невропатолога, а при необходимости - проведения цитогенетического обследования.

Своевременная диагностика генетического синдрома помогает родителям получить достоверную информацию о прогнозе жизни и развития ребенка, принять адекватное решение о возможности его воспитания в семье, получить рекомендации по последующему деторождению, а врачам - определить тактику ведения больного, в том числе оценить возможность и, главное, целесообразность проведения кардиохирургической коррекции, т.к. генетический синдром, не являясь абсолютным противопоказанием к операции на сердце, тем не менее, в силу конкретных особенностей, может осложнить как ход самой операции, так и вызвать различные пред- и послеоперационные осложнения. В частности, кардиохирург должен знать, что при синдроме Холта-Орама затруднена пункция периферических артерий в связи с патологией лучевой кости и, соответственно, аномальным расположением сосудов, а при синдроме Шерешевского-Тернера высока вероятность повреждения грудного лимфатического протока. Послеоперационный период синдромов Беквита-Видемана и Ди-Джорджа может сопровождаться судорогами гипогликемической и гипокальциемической природы, а также проблемами инфекционного характера.

Хромосомные синдромы при ВПС диагностируются примерно у 1/3 детей с ВПС (36%) и, как правило, не имеют характерного наследования за исключением случаев носительства родителями структурных перестроек типа транслокаций или инверсий. Больше половины из них (71,4%) имеют сочетания кардиальных и экстракардиальных аномалий. Наиболее частыми являются трисомии 13 (синдром Патау), 18 (синдром Эдвардса) и 21 (синдром Дауна).

Моногенные болезни с наличием ВПС с характерным менделевским наследованием могут иметь моногенное доминантное или моногенное рецессивное наследование.

Установлено, что прием женщинами на ранних этапах беременности больших доз витамина А (иногда даже применение косметического крема с увеличенным содержанием этого витамина) приводит к существенному возрастанию риска возникновения ВПС, что было подтверждено в серии экспериментов на эмбрионах цыплят. Показано, что производное витамина А - ретиноловая кислота, введенная под скорлупу яйца, способна блокировать миграцию специальных регуляторных клеток из нервного гребешка в сторону сердца. Эти клетки являются чрезвычайно важными в ходе нормального онтогенетического развития плода, т.к. участвуют в формировании перегородок сердца и процессе сопряжения сердца с крупными сосудами. Аномальное развитие этой ранней эмбриональной структуры приводит к порокам развития ряда органов, имеющих единое эмбриональное происхождение.

Взаимосвязь конотрункальных ВПС, патологии нервного креста и

субмикроскопической делеции 22-ой хромосомы .

Субмикроскопическая делеция района q 11.2 хромосомы 22 является наиболее частой причиной формирования конотрункальных ВПС (общий артериальный ствол, тетрада Фалло, атрезия легочной артерии и др.).

По имеющимся литературным сведениям (Антоненко В.Г.с соавт.,2000), данная аномалия встречается с частотой не менее 1:4000 живорожденных. Как правило, del 22 приводит не к изолированным, а к синдромальным формам ВПР, объединенных на сегодняшний день в группу САТСН 22 . В группу САТСН 22 включены: синдром Ди-Джорджа, синдром конотрункальных и лицевых аномалий и вело-кардио-фациальный синдром. Вариабельность клинических проявлений у больных очень велика: от форм с тяжелыми пороками сердца и иммунодефицитом до легких форм, проявляющихся только лицевыми аномалиями и гиперназальным голосом. Постоянным признаком является лишь del 22.

Использование методов молекулярно-генетической диагностики позволяет выявить субмикроскопическую делецию района q11.2 хромосомы 22 (del 22).

Данный район хромосомы содержит гены, контролирующие развитие клеток нервного креста и аномальное формирование этой ранней эмбриональной структуры приводит к порокам развития органов, имеющих единое эмбриональное строение. САТСН 22 представляет абрревиатуру латинских наименований основных симптомов заболевания:

C ardiac defects - врожденные пороки сердца

A bnormal facies - лицевой дисморфизм

T hymic hypoplasia - гипо/аплазия тимуса

C left palate - расщепление неба

H ypocalciemia - гипокальциемия

22 - делеция 22 хромосомы

ПРИЗНАКИ ЛИЦЕВОГО ДИСМОРФИЗМА ПРИ СИНДРОМЕ САТСН 22:

· маленькие, низкорасположенные ушные раковины;

· гипоплазированная нижняя челюсть;

· гипертелоризм;

· длинные узкие глазные щели;

· широкая спинка носа.

С целью исключения синдрома САТСН 22 протокол для обследования детей с конотрункальными ВПС должен включать:

1. клинический осмотр педиатра и кардиолога с описанием пороков развития и стигм дизэмбриогенеза.

2. базисное кардиологическое обследование с целью топической диагностики ВПС.

3. консультация генетика.

4. консультация оториноларинголога.

5. консультация невропатолога.

6. определение уровня кальция в сыворотке крови.

7.определение показателей клеточного звена иммунитета с ориентировочной оценкой наличия тимуса.

8. цитогенетическое исследование (кариотипирование).

9. молекулярно-генетическое исследование.

Завершая разговор о синдроме CАТСН 22, необходимо сделать следующие выводы:

1. При рождении ребенка с конотрункальным ВПС и наличием у него хотя бы одной из вышеперечисленных микроаномалий развития педиатром должен быть заподозрен синдром CATCH 22.

2. При подозрении на CATCH 22 должна быть проведена консультация генетика с последующей цитогенетической и молекулярно-генетической диагностикой, осуществлено иммунологическое исследование (Т-клеточное звено иммунитета) и определен уровень кальция в крови.

3. В случае подтверждения синдрома СATCH 22 специалистам, наблюдающим ребенка, необходимо осуществлять контроль за уровнем кальция и магния в крови, оценивать продолжительность интервала QT на ЭКГ, выявлять наличие скрытой судорожной готовности, своевременно обнаруживать и тщательно санировать очаги инфекции с помощью адекватной антибактериальной и иммунокорригирующей терапии, проводить профилактическое назначение больному препаратов кальция и витамина Д.

Влияние фактора гипоксии на сердце новорожденного ребенка.

В последние годы большой интерес вызывает проблема поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных вследствие перенесенной ими хронической внутриутробной, интранатальной или сочетанной (перинатальной) гипоксии. Важность этой проблемы определяется как достаточно высокой частотой, так и клиническим полиморфизмом, создающим серьезные дифференциально-диагностические трудности.

Гипоксия плода приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов, ухудшению энергетического обмена с резким уменьшением образования макроэргов в митохондриях кардиомиоцитов и клетках синусового узла. Ацидоз, гиперкатехоламинемия, гипогликемия, ухудшение реологических свойств крови, активация РААС-системы являются определяющими в патогенезе гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденного и служат причиной снижения сократительной функции миокарда и нарушения нормального функционирования синусового узла.

Морфологические изменения миокарда в виде дистрофически-склеротических процессов прямо пропорциональны степени тяжести перенесенной гипоксии. Макроскопически отмечается увеличение массы миокарда, дилатация полостей и приближение формы сердца к шаровидной. В кровяное русло вследствие повышения проницаемости мембран кардиомиоцитов или их гибели выходят «кардиоспецифические ферменты» - тропонин-Т, миоглобин, актин, миозин, МВ-КК, ЛДГ 1 и др.

О связи гипоксически пораженного миокарда с разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости свидетельствуют данные морфологических и ультраструктурных исследований. Обнаруживаются признаки апоптоза и дистрофии в проводящей системе сердца с определенной зависимостью выраженности морфологических изменений и клинически выявляемых нарушений ритма и проводимости. Морфоэлектрофизиологической основой последних является, в частности, реактивность вставочных дисков миокардиальных клеток, отличающихся низким сопротивлением электрическому току. При гипоксии наблюдается изменение геометрии вставочных дисков, их отек, расширение щелевого контакта. С одной стороны, увеличение расстояния (отек) между прилегающими друг к другу окончаниями кардиомиоцитов может привести к такому эффекту как блокирование электротонической передачи импульсов от клетки к клетке и уменьшение риска аритмий за счет уменьшения перемещения ионов из поврежденной клетки в здоровую. С другой стороны, в участках возбудимых структур, расположенных дистальнее места перерыва волны распространяющейся деполяризации, создаются условия для образования эктопических очагов автоматизма (Сперелакис Н.,1990).

Морфологическим итогом гипоксического поражения сердца может стать очаговая дистрофия, имеющая два варианта исходов: либо полное разрешение и восстановление функций, либо формирование очагового кардиосклероза.

Результатом проведенного нами исследования по изучению клинико-инструментальных и биохимических маркеров гипоксического поражения сердца у новорожденных является предложение о выделении синдрома дизадаптации сердечно-сосудистой системы (СД ССС) и трех его клинико-патогенетических вариантов:

1. неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций;

2. транзиторная дисфункция миокарда с нормальной, повышенной или сниженной сократимостью;

3. дизритмический вариант.

Возможно сочетание нескольких вариантов у одного больного, что объясняется общностью патогенетических механизмов при данной патологии и тесной взаимосвязью сердечной деятельности и деятельности центральной нервной системы.

Клинические проявления СД ССС у новорожденных носят неспецифический характер и их выраженность зависит от тяжести состояния пациента. Выявляются бледность, цианоз или акроцианоз кожных покровов, их «мраморность», тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум недостаточности митрального или трикуспидального клапанов, нарушения сердечного ритма и проводимости. Максимальная степень выраженности клинических проявлений наблюдается на 1-м месяце жизни и может сопровождаться развитием симптомов сердечной недостаточности I-II A ст.

У пациентов с неонатальной легочной гипертензией и персистированием фетальных коммуникаций наблюдаются симптомы прекапиллярной легочной гипертензии, обусловленной повышенным сопротивлением артериол. Клинически данная форма проявляется диффузным цианозом кожных покровов без эффекта от проводимой оксигенотерапии, повышением давления в легочной артерии и правом желудочке выше 30 мм рт. ст., право-левым шунтированием крови через фетальные коммуникации, обеднением легочного рисунка по данным рентгенографии грудной клетки, «пульмональным» зубцом Р и нарушением внутрижелудочковой проводимости по системе правой ножки пучка Гиса.

Капиллярная форма легочной гипертензии встречается реже, характеризуясь преобладанием лево-правого шунтирования через открытый артериальный проток, что приводит к нарушению функции легких по типу гиперволемии с расширением легочной артерии и повышением давления в ней.

Выделение транзиторной дисфункции миокарда по характеру ее контрактильности клинически важно, т.к. свидетельствует о степени испытанной ишемии и глубине патологических изменений. Расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение или глухость сердечных тонов, симптомы сердечной недостаточности, увеличение полостей сердца с незначительно выраженной гипертрофией миокарда желудочков, недостаточностью атриовентрикулярных клапанов и снижением фракции выброса одного или обоих желудочков до 42-43% (норма 60%) по данным эхокардиографии, увеличение содержания в сыворотке крови уровня ферментов МВ-КК и ЛДГ 1, а также изменения на ЭКГ в виде нарушений процессов реполяризации (ST-T изменения) позволяют диагностировать данный вариант нарушений.

При дизритмическом варианте поиск причинных и триггерных факторов позволяет выявлять патологию анте- перинатального периода в 2 раза чаще, чем у детей с органической патологией сердца. Под влиянием перенесенной гипоксии, нередуцированных дополнительных проводящих путей сердца, гипоксической депрессии синусового узла, электрической нестабильности кардиомиоцитов, морфо-функциональной незрелости у плода и новорожденного появляются номотопные (синусовая тахи-, бради- или синусовая аритмия) и гетеротопные дизритмии (суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная и непароксизмальная тахиаритмия), транзиторный ЭКГ-феномен и синдром Вольфа-Паркинсон-Уайта, нарушение внутрижелудочковой проводимости. Следует отметить, что у детей грудного возраста в качестве триггерных факторов дизритмий могут выступать лактазная недостаточность, врожденная патология кишечника, прорезывание зубов, падения, прививки, купания, респираторно-вирусные инфекции, прием эуфиллина.

Проведенные нами наблюдения в динамике за пациентами, перенесшими постгипоксический синдром дизадаптации ССС, свидетельствуют о более благоприятном исходе в случаях перенесенной хронической внутриутробной гипоксии, характеризуясь транзиторностью и доброкачественностью патологического процесса с быстрой (в течение двух недель) обратной динамикой клинических симптомов и почти полным отсутствием остаточных явлений. При этом, каждый третий ребенок, перенесший перинатальную гипоксию, имел остаточные явления в виде минимальных признаков легочной гипертензии, клапанной недостаточности, снижения контрактильных свойств миокарда. Минимальные признаки легочной гипертензии проявляли себя увеличением кардиоторакального индекса, обеднением легочного рисунка по периферии на рентгенограмме грудной клетки с расширением корня легкого и неполной блокадой правой ножки пучка Гиса на ЭКГ (симптом, указывающий на повышение давления в системе малого круга кровообращения) и сохранялись до 3-х летнего возраста. Стойкая неполная блокада правой ножки пучка Гиса позволяет предположить наличие очагового кардиосклероза, как морфологического субстрата, лежащего в основе стойкости данного ЭКГ-феномена.

Дети, перенесшие ХВГ или ПГ, с симптомами постгипоксического поражения сердца, требуют диспансерного наблюдения в условиях поликлиники. Необходимость в динамическом наблюдении определяется как перенесенной транзиторной дисфункцией миокарда, что создает возможность формирования в дальнейшем миокардиодистрофий, так и выявлением нарушенных вегетативных параметров, которые могут служить доклиническими маркерами синдрома вегетативной дистонии.

Применение в раннем периоде ведения больных препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонтар, L-карнитин , актовегин, цитохром С, цитомак, коэнзим Q 10 и др.), оказывает отчетливый положительный эффект, способствует быстрому регрессу выявляемых нарушений.

Органическая патология сердца (ВПС, кардиомиопатии, опухоли сердца) также может стать причинным фактором развития нарушений сердечного ритма плода, новорожденного или грудного ребенка. Патогенетической основой для запуска эктопического или re-entry механизма аритмии, а также нарушения АВ-проведения в случае органической патологии сердца могут стать:

1. наличие дополнительных проводящих путей;

2. порок развития проводящей системы сердца;

3. нарушение гемодинамики с объемной перегрузкой камер сердца;

4. гипокалиемия на фоне приема дигоксина и диуретиков;

5. механическое раздражение пейсмекерных образований опухолевыми образованиями или микроаномалиями сердечных структур;

6. хирургическая травма;

7. миокардиальная недостаточность.

Наличие органической патологии сердца является фактором, определяющим тяжесть течения дизритмий и их торпидность к проведению лечения.

При выявлении у плода или новорожденного АВ-блокады II (Мобитц II) или III степени без признаков ВПС или новообразования необходимо исключение кардиальной формы синдрома неонатальной волчанки с иммунологическим генезом врожденной АВ-блокады. Как правило, матери этих пациентов имеют скрытое течение диффузных болезней соединительной ткани и, в первую очередь, системной красной волчанки. Механизм развития данного нарушения в настоящее время связывается с повреждающим влиянием на проводящую систему сердца плода материнских антиядерных аутоантител (анти-Ro -SSA и анти-La -SSB), представляющих прошедшие через плаценту иммуноглобулины класса G. Анти-Ro (SSA) и анти-La- (SSB) аутоантитела считаются серологическими маркерами данного синдрома, который практически не диагностируется педиатрами в силу: а) транзиторного характера поражения кожи у новорожденного; б) скрытого течения СКВ у 60% женщин, в) недостаточной информированности о возможной взаимосвязи врожденного сердечного блока и течения волчаночного процесса у матери. Поскольку кардиальная форма данного синдрома представляет серьезную угрозу для жизни новорожденного ребенка, при обнаружении у плода или новорожденного признаков врожденной АВ-блокады II (Мобитц II) или III степени без наличия ВПС, воспаления или опухоли, необходимо срочное тестирование матери и ребенка на наличие анти-Ro аутоантител, назначение глюкокортикоидов беременной женщине или новорожденному ребенку с целью приостановления дальнейшего иммунологического повреждения миокарда и проводящей системы сердца. Брадикардия с ЧСС 50 и менее в минуту является в данном случае показанием к срочной имплантации искусственного водителя ритма.

Патология миокарда у новорожденных и грудных детей.

Особенности строения миокарда у новорожденных в сочетании с продемонстрированной выше зрелостью системы РААС лежат в основе формирования однотипных морфо-функциональных нарушений в виде дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования, характеризующегося неспецифической эксцентрической гипертрофией, фиброзом, сферизацией, «шаровидной» формой левого желудочка. Патофизиологической основой дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования и миокардиальной недостаточности является токсический эффект ангиотензина II и альдостерона тканевой РААС по отношению к миоцитам, способствующий формированию фиброза. Кроме того, установлено, что активация нейро-гуморальных механизмов может вызывать мутацию генов сократительных белков кардиомиоцитов и приводить к угнетению их синтеза. Имеющиеся экспериментальные данные о потере миоцитов путем некроза или апоптоза под влиянием тумор-некротизирующего фактора альфа, имеющего репутацию сердечного депрессанта, также патогенетически значимы для формирования миокардиальной недостаточности.

Изменение геометрии миокарда левого желудочка в виде его сферизации развивается при различных патологических состояниях, является гемодинамически невыгодным и быстро приводит к развитию симптомов сердечной недостаточности, создавая основу для большого количества диагностических ошибок. Наиболее частой ошибкой является направляющий диагноз «врожденный кардит» и «фиброэластоз» с необоснованным назначением антибактериальной и гормональной терапии. Основанием для такого диагноза, как правило, бывает случайное выявление кардиомегалии при отсутствии шумов при аускультации ребенка.

В процессе дифференциальной диагностики синдрома кардиомегалии с однотипными морфо-функциональными изменениями сердечной мышцы в виде дилатации камер сердца или гипертрофии миокарда у детей первого года жизни могут быть выявлены:

1) врожденные пороки сердца, не имеющие отчетливой аускультативной «шумовой» симптоматики (изолированная коарктация аорты, общий открытый атриовентрикулярный канал, дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);

2) патология коронарных артерий (аномальное отхождение левой коронарной артерии - синдром Бланда-Уайта-Гарленда);

3) аномалия Шона;

4) транзиторная дисфункция миокарда на фоне постгипоксического СД ССС;

5) гипертрофия миокарда эндокринного генеза (врожденная дисфункция коры надпочечников, диабетическая фетопатия, тироксиновая кардиопатия);

6) медикаментозно-обусловленные поражения миокарда (дексаметазоновая, токолитическая кардиопатии);

7) дизритмогенные дисфункции миокарда:

8) генетически обусловленная патология в виде семейных случаев кардиомиопатий, митохондриальных кардиомиопатий, факоматозов, врожденных мерозин-дефицитных мышечных дистрофий, генетических синдромов (Вивера, Беквита-Видемана, Нунан);

9) постмиокардитические и послеоперационные дилатационные кардиомиопатии:

10) идиопатические кардиомиопатии.

11) врожденные кардиты на фоне перенесенных генерализованных внутриутробных инфекций (врожденный сифилис, токсоплазмоз и др.)

Диагноз идиопатических кардиомиопатий свидетельствует о неустановленной причине поражения миокарда, возникшей, вероятнее всего, вследствие генной мутации de novo, повлекшей за собой структурную патологию кардиомиоцита. Генетические исследования последних лет, изучающие семейные случаи заболеваний, позволяют устанавливать те или иные генетические дефекты, ответственные за патологический синтез определенных белков кардиомиоцита.

У новорожденных и грудных детей преобладают вторичные формы поражения миокарда и в процессе течения любого из вышеупомянутых заболеваний может идти формирование фибросклеротических изменений с развитием вторичного фиброэластоза. Фиброэластоз не является основным заболеванием и формируется в результате различных патологических проблем со стороны сердца как вторичная неспецифическая морфологическая реакция (Lurie P.R., 1988). Исходя из вышеизложенного, следует, что термин «фиброэластоз» не может служить ни направляющим, ни, тем более, основным клиническим диагнозом, а требует тщательного обследования пациента для установления первопричины его формирования.

С учетом имеющихся сведений, очевидна патогенетическая обоснованность назначения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента не только с целью лечения хронической сердечной недостаточности, но и с целью достижения регресса фиброза миокарда.

Таким образом, завершая рассмотрение некоторых современных аспектов этиологии и патогенеза кардиоваскулярной патологии у новорожденных и грудных детей, следует отметить важность их изучения для практической медицины, поскольку знание механизмов ее формирования и развития во многом определяет успех проводимого лечения.

Наиболее распространенными кардиоваскулярными заболеваниями являются: артериальные гипертензии, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, тромбозы и тромбоэмболии сосудов (тромбоэмболия легочной артерии), пороки сердца, воспалительные заболевания сердечной мышцы и его оболочек (миокардит, перикардит, эндокардит) и др.

Следует отметить, что артериальная гипертензия и атеросклероз, являясь самыми частыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, лежат в основе развития большинства других, более серьезных кардиоваскулярных заболеваний. Лечение начинают с оценки риска развития кардиоваскулярных заболеваний, который складывается из следующих факторов: возраст (риск возрастает с повышением возраста пациента), наследственная предрасположенность, а также мужской пол (чаще страдают мужчины).

Поскольку воздействовать на данные факторы не представляется возможным, возрастает значение следующих причин: уровень артериального давления выше 140/90 мм рт.ст., изменения липидного состава крови (повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов при снижении содержания липопротеидов высокой плотности), курение, избыточная масса тела и гиподинамия (назначается диетотерапия, даются рекомендации по образу жизни).

При наличии стойко повышенного артериального давления и дислипопротеидемии назначается соответствующее медикаментозное лечение.

При наличии осложненных пороков сердца, выраженных атеросклеротических отложений, нарушающих гемодинамику по сосудам сердца, а также приводящих к аневризме аорты – необходимо хирургическое лечение. Современная кардиохирургия обладает целым арсеналом средств, позволяющих проводить эффективные и малотравматичные операции.

Так при ишемической болезни сердца используется аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика сосудов. Проводится протезирование сердечных клапанов и аневризмы аорты с помощью синтетических имплантов, как традиционными способами, так и с помощью эндоваскулярного протезирования с установкой стента (например, при аневризме аорты).

При патологии периферических сосудов, также как и сосудов сердца, в настоящее время используется пластика с помощью специальных баллонов с лекарственным покрытием.

Наиболее рациональный и эффективный метод лечения назначается врачом в зависимости от выраженности кардиоваскулярного риска, общего состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний.

Риск инсульта при кардиоваскулярном синдроме

Данный синдром-то же что и вегето-сосудистая дистония то есть патологическое изменение стенок сосудов и артерий. Фактором риска считается такой симптом, при наличии которого «на входе» через некоторое время отмечают развитие определенного «выхода» (заболевания), причем эту связь нельзя полностью объяснить влиянием других факторов.

При доказанной зависимости «доза - эффект» (то есть усиление / уменьшение выраженности патогенных симптомов ассоциируется с ростом / снижением заболеваемости или смертности) вероятность того, что признак является настоящим фактором риска данного синдрома растет.

Доминирующая прогностическая роль при гипертензии (АГ) именно достигнутого на фоне лечения уровня артериального давления была впервые доказана почти 20 лет назад в исследовании: при недостаточном пониженном АД были установлены высокие показатели кардиоваскулярной заболеваемости и летальности. Позже обязательность достижения целевых показателей давления для реального понижения сердечно-сосудистого риска подтвердили результаты известного многоцентрового исследования НОТ.

В недавнем же исследовании (120 тыс. смертей среди 1 млн участников разных возрастных групп) доказано, что ослабление систолического артериального давления снижает риск летальности от инсульта и ишемической болезни сердца на 7-10%. Результаты 10-летнего наблюдения за 420 тыс. пациентов показали, что снижение диастолического АД сбавляет частоту инсульта на 15%, риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний - на 6%.

Артериальная гипертензия является настоящим фактором риска кардиоваскулярной болезни. Особенно тесная взаимосвязь установлена между показателями давления и частотой мозговых инсультов. АГ является также провокатором развития и не фатальной ИБС, сердечной (СН) и почечной недостаточности.

Кроме того, на степень заболеваемости и летальности у больных с АД влияют многочисленные ассоциированные факторы. Так, развитие атеросклероза мало у детей, но ускоряется с возрастом, у:

• мужчин;
• курящих;
• лиц с отягощенной наследственностью;
• малоподвижным образом жизни;
• избыточной массой тела.

Также при наличии так называемых патофизиологических факторов риска:

1. инсулинорезистентность и гиперинсулинемия,
2. дислипидемия,
3. эндотелиальная дисфункция,
4. микроальбуминурия,
5. гиперурикемия,
6. воспаления и нарушения гемостаза.

Прогностически важным также является наличие субклинических поражений органов-мишеней АГ (в частности, ГЛЖ) и сахарного диабета.

Большинство из составных синдрома являются патогенетически взаимосвязанными, а их комбинация резко ухудшает жизненный прогноз и лечение, поскольку усиливается влияние каждого. Основные преимущества антигипертензивного лечения обусловлены фактическим снижением АД и в значительной мере не зависят от применяемых лекарственных средств.

Хотя прогностическая важность достижения адекватного давления несомненна, но на практике это нередко не удается, а действует сформулированное в США в 1960-х годах правило половин: только половина людей с АД знает о ее наличии, из них только половина лечится, причем эффективно - только в половине случаев.

В России знают о наличии у них АД только 2/3 сельских жителя, а среди сельских мужчин с гипертонией - только 53%. Эффективно лечатся только 19% городских жителей и 8% сельских, а в отношении мужчин с АД, то эффективно лечатся лишь 9% в городах и лишь 3% в селах.

Сердечно-сосудистая дистония: признаки и лечение

Этиология сердечно-сосудистой дистонии

Среди основных причин данного нарушения можно назвать следующее:

• наследственная предрасположенность;
• гормональные сбои;
• гиподинамия;
• наличие очаговых инфекций;
• эндокринные заболевания;
• поражения внутренних органов;
• хронические заболевания ЦНС или перинатальные патологии, сопровождающиеся церебральными сосудистыми нарушениями, повреждением гипоталамуса, изменениями ликвородинамики.

Среди причин нарушений в работе сердечно-сосудистой системы также следует отметить ВСД. Это патология, обусловленная отклонением в функционировании периферической вегетативной нервной системы. Провоцирующими факторами, которые способствуют ее развитию, являются постоянные стрессы, физические нагрузки и хроническая усталость, повышенная метеочувствительность, злоупотребление алкоголем и кофе, курение.

Симптомы кардиоваскулярного синдрома

Практически у 90% больных регистрируют кардиалгию - боль в области сердца. Она может быть постоянной или приступообразной, ноющего характера, в форме жжения или щемления в области верхушки сердца. Часто при сердечно-сосудистой дистонии регистрируют такие нарушения сердечного ритма:

1. Тахикардия - ускорение сердцебиения до 150 ударов в минуту в состоянии покоя. На ЭКГ, как правило, регистрируют синусовый тип тахикардии, так как характерен повышенный автоматизм синоатриального узла. Причиной обычно является высокий тонус симпатической нервной системы или низкий тонус блуждающего нерва. Нужно отметить, что данное нарушение значительно снижает трудоспособность больных, поскольку даже при минимальных физических нагрузках частота сокращений сердца достигает чрезмерно высоких показателей. Кроме этого, одновременно наблюдается повышение артериального давления. Размеры сердца и его тоны при этом остаются в пределах нормы. Сопутствующими симптомами может быть ощущение жара, повышение температуры тела, парестезии, появление чрезмерной чувствительности к боли, невротические состояния, рассеянность.
2. Брадикардия - замедление сердечного ритма до 60 ударов или ниже вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва или снижения автоматизма синоатриального узла. У больных регистрируют склонность к снижению артериального давления, увеличение размера сердца и приглушенность его тонов. На ЭКГ в основном выявляют синусовую брадикардию, хотя могут регистрироваться и экстрасистолии. Сердечно-сосудистая дистония, которая протекает с брадикардией, также характеризуется такими симптомами: боль в сердце, головокружение, потеря сознания, чрезмерная потливость, непереносимость холода, цианоз кистей рук.
3. Другие виды аритмий. Могут развиваться экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, в тяжелых случаях - пароксизмальная фибрилляция сердца. Подобные аритмии следует дифференцировать с изменениями сердечного ритма на фоне функциональных сбоев в работе щитовидной железы, с миокардитами и рефлекторными нарушениями при остеохондрозе.

В отдельных случаях при сердечно-сосудистой дистонии регистрируют высокую активность b1-адренорецепторов. При этом формируется так называемый гиперкинетический кардиальный синдром. Он характеризуется увеличением минутного объема сердца и снижением общего сопротивления периферических сосудов.

Лечение сердечно-сосудистой дистонии

Для получения положительных результатов нужно пролечить заболевания, которые могут иметь этиологическое значение (устранить хронические очаговые инфекции, соматические, эндокринные патологии и т.д.). Кроме этого, пациентам важно вести правильный образ жизни, избегать физической и психологической нагрузки.

Для устранения боли рекомендуют принимать седативные препараты, антидепрессанты и ноотропные средства (пирацетам, диазепам, карбамазепин). Хорошее обезболивание также дают сублингвальные таблетки валидола. Иногда помогает наложение перцового пластыря.

Часто в лечение включают нейролептики, которые имеют успокаивающее действие, подавляют реакцию организма на внешние раздражители и снижают психомоторное возбуждение. Устранить патологическую симптоматику также помогает психотерапия, массаж, иглорефлексотерапия и водные процедуры.

При наличии тахикардии, как правило, назначают бета-адреноблокаторы. Они способны блокировать b1-адренорецепторы, что уменьшает силу и частоту сокращений сердца, а также подавляет сердечную проводимость. При брадикардии рекомендуется прием периферических М-холиноблокаторов (атропин или настой белладонны). Данная группа препаратов имеет противоположное фармакологическое действие - ускоряет сердечный ритм, усиливает его сократительную способность, облегчает атриовентрикулярную проводимость.

При своевременном лечении прогноз заболевания благоприятный.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД): причины, симптомы, лечение

Наверняка многим доводилось слышать о таком заболевании, как вегето-сосудистая дистония (ВСД). Порой люди, обладая определенными проблемами со здоровьем, подолгу ходят от одного доктора к иному. Однако точный диагноз им поставить так и не могут. Вроде бы и результаты анализов неплохие, и кардиограмма в норме, но человеку по-прежнему плохо. Что же скрыто под данным термином, можно ли вылечить данное заболевание, опасно ли оно, к какому специалисту требуется обращаться? Будем разбираться со всем по порядку.

Как правило, вегетативная дисфункция начинает проявляться уже в раннем детстве. Отправной точкой для расстройств вегетативной нервной системы может послужить:

• родовая травма,
• кислородное голодание в ходе беременности либо родов,
• патология в функционировании центральной нервной системы.

Детки с подобными проблемами довольно часто заболевают простудами, при переменах погоды они жалуются на боли в области головы, зачастую у них затрудненное дыхание, они плохо переносят духоту. Однако нередко по мере взросления перечисленные выше проблемы уходят сами собой, и человек даже не вспоминает, что все это когда-то присутствовало в его жизни.

Но так бывает далеко не всегда. Некоторые из детей при наступлении полового созревания начинают жаловаться на утомляемость, слезливость, частые головокружения и головные боли, раздражительность, тревожность, вспыльчивость. В данном случае, чтобы вегетативные нарушения не усугубляли жизнь подростка, стоит обратиться к специалисту.

Конечно же, расстройства вегетативного характера не всегда возникают у человека еще в детстве. Существует ряд причин, из-за которых данный синдром диагностируется у человека уже во взрослом состоянии.

К факторам, способствующих возникновению заболевания, относят:

• хронические психоэмоциональные нагрузки,
• наследственность,
• разные виды инфекций,
• злоупотребление табакокурением и алкоголем,
• травмы головного мозга,
• чрезмерное употребление кофе,
• гормональные дисфункции,
• хронические интоксикации,
• остеохондроз шейного отдела,
• разные заболевания внутренних органов.

Симптомы ВСД

Во все времена постановка диагноза «вегето-сосудистая дистония» было крайне сложным делом. Ведь у данного заболевания насчитывается до 150 признаков. В связи с этим некоторые из пациентов подолгу и без улучшений в состоянии лечатся у таких специалистов, как кардиолог, отоларинголог, эндокринолог, гастроэнтеролог, дерматолог, иммунолог, психиатр и др.

Тут уж самому надо понимать, что при продолжительном (несколько лет) и безуспешном лечении у гастроэнтеролога воспаления поджелудочной железы, либо тахикардии у кардиолога, либо вспышек гнева и паники у психиатра, либо «кома в горле» у отоларинголога, вы идете по неверному пути. Зачастую вегетативные расстройства маскируются под разнообразные заболевания. Бывает так, что лишь консилиум из нескольких опытных врачей способен верно поставить диагноз подобному пациенту. Каким же образом распознать «замаскированного противника»?

О наличии ВСД можно говорить, если вы в течение долгого времени наблюдаете у себя появление:

• головокружений,
• беспричинных приступов тревоги (вплоть до паники),
• стойкой бессонницы,
• приступообразных головных болей,
• дрожание рук либо всего организма,
• навязчивых фобий,
• частого мочеиспускания,
• замедление либо учащение сердцебиения,
• онемение ног, рук,
• приливов жара к голове,
• разбитость и слабость,
• тошноту и рвоту,
• нарушений координаций движений,
• обмороков.

Клинические синдромы и их симптомы

Симпатикотония. У больных отмечается частая тахикардия (т.е. учащение пульса), озноб конечностей, повышение артериального давления, боли в сердце, бледность лица, симптом беспокойных ног, порой повышенная температура тела.

Ваготония. У больных отмечаются такие симптомы, как: брадикардия (т.е. замедленный пульс), покраснение лица, потливость, пониженное артериальное давление. Подобный приступ может сопровождаться удушьем, слабостью, головокружением, тошнотой, усилением перистальтики кишечника.

Кроме того, бывают смешанные кризы – это когда у человека возникает несколько симптомов одновременно. Главное при этом помнить, что ВСД не опасна для жизни. Многие пациенты при возникновении приступа начинают паниковать, однако бояться не стоит – ведь вегето-сосудистая дистония не является приговором – это лишь диагноз. Можно сказать, что она подобна аллергии: хоть она и имеется, однако с ней вполне можно жить.

Синдром адаптационных нарушений. Некоторые пациенты при наличии вегетативных нарушений страдают от данного синдрома. У них отмечается утомляемость, метеозависимость, слабость, непереносимость физических, психических нагрузок. Это происходит из-за уменьшения потребления тканями кислорода.

Синдром психических нарушений, когда появляется ощущение страха, доходящее до паники, повышенная тревожность, нарушение сна, плаксивость.

Гипервентиляционный синдром, при котором преобладают такие симптомы, как ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, потребность глубоких вдохов. Многие отмечают, что во время появления такого приступа очень хочется выйти на улицу либо распахнуть окно и вдыхать морозный воздух. Нередко этим людям сложно переносить поездки в транспорте, находиться в душном помещении, выдерживать тяжелые физические нагрузки.

Нейрогастральный синдром, при котором человек жалуется на изжогу, запоры, спазмы пищевода, повышенное газообразование.

Синдром периферических сосудистых нарушений. У больного наблюдаются отеки, покраснения рук и ног, боль в области суставов и мышц, судороги мышц конечностей. Причина этого всего кроется в изменении тонуса сосудов, а также их проницаемости.

Цереброваскулярные нарушения. У больного возникают мигрени, шумы в ушах, головокружения, предобморочные состояния. Может кроме артериальной гипертензии появиться еще и венозная.

Кардиоваскулярный синдром, при котором у человека после эмоциональной либо физической нагрузки будут появляться боли в районе сердца. При этом артериальное давление и пульс могут быть нестабильными.

Иногда вегето-сосудистая дистония наступает у женщин в период менопаузы, а также при иных гинекологических проблемах (поликистозе яичников, миоме). Врачи полагают, что происходящий в женском организме гормональный дисбаланс способен оказывать значительное негативное воздействие на функционирование вегетативной системы.

Как видите, симптомов ВСД чрезвычайно много. Они могут проявляться не только по отдельности, но и сразу по несколько.

Диагностика ВСД

Для того чтобы точно диагностировать ВСД, необходим профессионализм, а также слаженность работы таких специалистов, как кардиолог, невропатолог, терапевт. Необходимо отсеять другие диагнозы, обладающие похожими признаками.

Для этого придется пройти определенные обследования:

• компьютерную электроэнцефалографию,
• электрокардиографию,
• магнитно-ядерный резонанс,
• вегетативные пробы.

Конечно же, диагностика будет назначаться по результатам беседы с пациентом, после ознакомления с его жалобами.

Метод исследования под названием электроэнцефалография (сокращенно ЭЭГ) широко применяют в неврологии. Посредством него отражается работа различных отделов мозга. В случае с вегетативными нарушениями ЭЭГ требуется для исключения эпилепсии.

Электрокардиография крайне важна для диагностики работы сердца. Врач после этого обследования получает ценную информацию о текущем состоянии данного органа.

Магнитно-ядерный резонанс. Служит для получения послойных изображений органов. Данная методика исследования считается сегодня одной из наиболее точных. В процессе постановки диагноза ВСД магнитно-ядерный резонанс позволяет специалистам исключить определенные болезни головного мозга, у которых симптомы очень похожи с проявлениями вегетативных дисфункций.

Вегетативные пробы содержат кардиоваскулярные тесты, посредством которых выявляют нарушения в функционировании периферической вегетативной н.с. Здесь досконально изучают ортостатическую пробу, позволяющую выявить уровень работы всей физиологической системы, а также адаптационные резервы организма.

В случае, когда вегето-сосудистая дисфункция была обнаружена уже в детстве, ее необходимо лечить с малых лет. Иначе к достижению человеком зрелого возраста она может привести к появлению различных заболеваний. Своевременное обращение к специалистам обеспечит большинству пациентов, страдающих данными расстройствами, получение положительного результата лечения. В данном случае процент благоприятного исхода составляет около 80%. Впоследствии у таких людей восстанавливаются адаптационные силы организма, ощутимо снижаются проявления заболевания. Многие из вовремя пролечившихся пациентов навсегда забывают об имевших место вегетативных нарушениях.

Лечение ВСД включает в себя самые разные методы:

• немедикаментозные,
• диетотерапия,
• лекарственные,
• физиотерапевтические и т.д.

Немедикаментозные методы

К ним относят: плавание, спортивную ходьбу, туризм, катание на лыжах, закаливающие процедуры, прогулки по свежему воздуху. Категорически запрещаются любые упражнения на тренажерах, при выполнении которых голова располагается ниже уровня грудной клетки. Поскольку здесь очень большая нагрузка оказывается на сердечно-сосудистую систему. Гораздо лучше предпочесть игровые виды спорта, где важен не результат, а положительные эмоции.

При данном заболевании очень важно уделять внимание психоэмоциональным нагрузкам (и в семье, и на работе). Пациентам нельзя нервничать, следует избегать стрессовых ситуаций. Показано прослушивать приятную музыку, просматривать позитивные фильмы, прочитывать положительную информацию. То есть, никакого негатива.

Спать следует не менее восьми-девяти часов в сутки, так как недосыпание будет провоцировать расстройства нервной системы. Помещение, в котором спит человек, должно хорошо проветриваться. Лучше всего спать при открытой форточке. Нежелательно спать на слишком мягкой постели, лучше использовать ортопедические матрасы.

Диетотерапия

Особое внимание требует также питание пациентов:

• В случае гипертонического типа вегетативных расстройств в пищу следует употреблять шпинат, творог, фасоль, ячневую крупу. Эти продукты понижают тонус сосудов. Рекомендуется отказаться от крепкого чая, от кофе, горького шоколада, солений, любого спиртного.
• В случае гипотонического типа ВД показано потребление молока, кофе, чая, кефира. Это помогает повысить тонус сосудов.

Требуется следить за достаточным потреблением с едой магния, калия и кальция. Эти компоненты имеются в изюме, черносливе, горохе, шиповнике, кураге, моркови, орехах, сое, баклажанах, овсяной и гречневой крупе.

Физиотерапевтические процедуры

Лечебный процесс может включать такие физиотерапевтические процедуры, как:

• электрофорез с растворами лекарств на заднешейную область,
• аппликации парафина на затылочную и заднешейную область.

Эти процедуры помогают улучшить обмен веществ, а также сделать кровообращение в тканях и органах более интенсивным. Некоторым из пациентов назначают успокаивающий массаж.

Медикаментозный метод

Медикаментозный способ лечения проводят лишь под пристальным наблюдением доктора.

Здесь могут быть назначены:

• сосудистые препараты,
• антидепрессанты,
• ноотропы,
• кальций, витамины группы В и иные витамины.

Дозировка подбирается индивидуально.

Противопоказания

• Чрезмерные физически нагрузки недопустимы, необходимо чередовать труд с отдыхом.
• Перед телевизором и компьютером необходимо проводить как можно меньше времени.
• Врачи рекомендуют таким людям не слушать слишком громкую музыку, отказаться от посещений шумных мероприятий.
• Также им нельзя злоупотреблять спиртным, табакокурением.

Все это делается для того, чтобы вегетативная нервная система пациентов не возбуждалась, т.к. они потом не смогут спать, и их самочувствие значительно ухудшается. Порой человеку, страдающему вегетативными дисфункциями, достаточно выпить рюмку спиртного, и после этого наступает приступ панической атаки.

Полноценная жизнь при ВСД

Чтобы полноценно жить, необходимо научиться самостоятельно и оперативно справляться с вегетативными приступами.

Итак, при учащении пульса и повышении давления следует принять таблетку анаприлина.

В случае приступа страха сразу же примите успокоительный препарат в выписанной врачом дозировке. Так или иначе, дома лучше иметь один из следующих препаратов: вамелан, персен, афабазол. Они изготовлены на растительных экстрактах и способны купировать приступ тревоги.

Опрос пациентов с ВСД показал, что при наступлении приступа желательно не замыкаться на проблеме. Лучше срочно чем-то отвлечь, занять себя. То есть, когда вы чувствуете приближение приступа, уделите все свое внимание какому-нибудь делу: мытью посуды, ознакомлению с научной статьей, протиранию пыли и т.д. Таких людей, которые подобным образом одолели недуг, довольно много. Доктора также полагают, что сила воли в ходе борьбы с таким синдромом играет крайне важную роль.

Главное помните, при постановке вам этого диагноза необходимо:

• своевременно проводить курсы профилактики обострений,
• заниматься лечебной физкультурой,
• принимать витамины,
• стараться наслаждаться жизнью в любом ее проявлении.

Будьте здоровы!

Вегето-сосудистая дистония – симптомы, типы ВСД и лечение

Диагноз вегето-сосудистая дистония (ВСД) многими воспринимается как нечто несущественное – жалобы на слабость и головокружение вводят в заблуждение. А результатом становится игнорирование этих симптомов и отсутствие квалифицированной медицинской помощи. Между тем, врачи настаивают – вегето-сосудистая дистония относится к серьезным расстройствам в работе организма, это сбой в работе всех систем организма. Страдает, прежде всего, вегетативная нервная система – именно она отвечает за регуляцию показателей артериального давления, работу дыхательных путей, продукцию гормонов, активность мочеполовой системы, да и вообще от работы вегетативной нервной системы зависит нормальный ритм жизни человека. Необходимо не только знать, что такое вегето-сосудистая дистония, но и вовремя диагностировать ее, получить адекватное лечение.

Виды ВСД

Все характерные симптомы для вегето-сосудистой дистонии связаны, прежде всего, с патологическими изменениями в сосудах. Именно от того, в каком тонусе они находятся, и будет зависеть классификация рассматриваемого заболевания.

ВСД – гипертонический тип

Для такого вида характерен высокий тонус сосудов, повышенное артериальное давление, а пациенты предъявляют жалобы на учащенное сердцебиение, приливы жара, головные боли и быструю утомляемость.

ВСД – гипотонический тип

В этом случае проявления вегето-сосудистой дистонии будут связаны с низким тонусом сосудов – у пациентов диагностируется низкое артериальное давление. Характерны для вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу общая слабость, потемнение в глазах, обмороки, внезапные перепады артериального давления, нижние/верхние конечности почти всегда холодные.

ВСД – смешанный тип

Такое развитие рассматриваемого заболевания характеризуется неустойчивостью, вариативностью тонуса сосудов. И показания артериального давления не будут иметь четкой обозначенности – они то становятся слишком высокими, то внезапно снижаются до возможного минимума. Врачи утверждают, что если у пациента диагностируется ВСД по смешанному типу, то нужно быть готовым к появлению симптомов, характерных и для гипотонического типа заболевания, и для гипертонического.

ВСД – кардиальный тип

Этот вид рассматриваемого заболевания может диагностироваться у пациентов, которые предъявляют жалобы на выраженные боли в области сердца. Они не носят какой-то определенный характер, могут быть ноющими и пульсирующими, нередко появляется ощущение нарушений в сердцебиении. Причем, подобные периодически возникающие болевые ощущения в области сердца не ухудшают общее состояние здоровья человека, а полноценное обследование исключает развитие патологии сердца.

ВСД – ваготонический тип

Всегда сопровождается нарушениями в работе дыхательной системы. На фоне затрудненного дыхания, невозможности сделать полноценный вдох, у пациента начинается понижение артериального давления.

Причины развития вегето-сосудистой дистонии

Истинные причины появления рассматриваемого заболевания до сих пор не выяснены, но врачи выделяют несколько факторов, которые вполне могут быть провоцирующими. К таковым относятся:

• наследственность – вегето-сосудистая дистония в таком случае будет развиваться еще в раннем детстве, но и в старшем возрасте она остается;
• некоторые соматические заболевания хронического характера – например, патологии эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем;
• заболевания периферийной и/или центральной нервной системы;
• хроническое переутомление;
• подверженность стрессам и депрессиям.

По статистике наиболее часто вегето-сосудистая дистония развивается на фоне невроза, а единственным проявлением могут стать симптомы простудного заболевания (классической острой респираторно-вирусной инфекции). Если рассматривать механизм развития рассматриваемого заболевания на фоне невроза, то можно уложиться в несколько пунктов:

1. Человек переживает сильный стресс, особенно опасно это состояние на фоне психологического истощения или перенапряжения.
2. Организм (в частности – головной мозг) не в состоянии справиться с этой ситуацией и психика просто «скрывает» проблему.
3. Но ведь сигнал в головной мозг о патологии уже поступил, и он начинает проявлять проблему, воздействуя конкретно на внутренние органы – у человека может внезапно начаться болевой синдром в области желудка или сердца и тому подобное.

Врачи утверждают, что к такому состоянию могут привести регулярные стрессы, невозможность/неумение высказать свои переживания словами, замкнутость человека, глубокие переживания в одиночестве. Ухудшается состояние и на фоне употребления алкогольных напитков, табакокурения, эмоциональной неустойчивости.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Проявляться рассматриваемое заболевание может по-разному – медициной выделены и описаны несколько синдромов, которые и считаются признаками вегето-сосудистой дистонии.

Гипервентиляционный синдром

Этот синдром интенсивный и характеризуется учащенным дыханием, задержкой дыхания и недостаточностью воздуха. Больные будут испытывать ощущение одышки, на вдохе происходит ложный спазм гортани – человек думает, что начинает задыхаться. А такое состояние обязательно приводит к панической атаке – смерти боятся абсолютно все. При гипервентиляционном синдроме происходят патологические изменения даже в крови – она теряет слишком много кислорода, что приводит к угнетению дыхательной деятельности. Результатом становятся:

• нарушение чувствительности вокруг рта и около носа;
• снижение чувствительности в стопах и кистях;
• мышечные спазмы без конкретной локализации;
• головокружение.

Нарушение потоотделения

При вегето-сосудистой дистонии большая часть пациентов (до 89%) жалуется на повышенное потоотделение. Проявляется этот синдром во время приступов – потеют ладони, капельки пота выступают на лбу и по всему лицу, в периоды отсутствия приступов процесс потоотделения не нарушен.

Сердечно-сосудистый синдром (кардиоваскулярный)

Этот синдром при рассматриваемом заболевании проявляется по-разному – он может быть интенсивным и слабым. Но в любом случае пациенты будут жаловаться на нарушение сердечного ритма (учащенное или замедленное сердцебиение), резкие перепады в показателях артериального давления. Часто при кардиоваскулярном синдроме присутствуют зябкость костей и стоп, ярко выраженная бледность кожных покровов («мраморность»), приливы жара (они имитируют климакс у женщин). В некоторых случаях вегето-сосудистая дистония проявляется кардиалгическим синдромом – для него будут характеры:

• боли в области сердца разного характера - ноющие, резкие, пульсирующие;
• дискомфортное ощущение в области анатомического расположения сердца – они тяжело поддаются описанию со стороны самого пациента.

Обратите внимание: такие симптомы характерны и для стенокардии, но дифференцировать два таких разных заболевания легко – кардиалгический синдром при стенокардии возникает исключительно после физической нагрузки, а при приеме нитроглицерина все проходит в течение нескольких минут. При вегето-сосудистой дистонии этот же синдром возникает и в абсолютном покое, а нитроглицерин не дает ожидаемого эффекта.

Цисталгия

Проявляется учащенным мочеиспусканием. Причем, это состояние пациенты никак не связывают с употреблением слишком большого количества жидкости, а врачи не выявляют никаких нарушений в работе почек и мочевыделительной системы.

Синдром раздраженной кишки

Вегето-сосудистая дистония может дать о себе знать и болевым синдромом в животе (ноющие, спастические дискомфортные ощущения), и нарушением стула, и ложными позывами к дефекации. Но у некоторых пациентов на фоне прогрессии рассматриваемого заболевания могут появиться и несколько другие признаки расстройства пищеварительной системы. К таковым относятся:

• нарушение аппетита – может либо вовсе пропасть интерес к пище, либо, наоборот, начаться обжорство;
• тошнота и рвота, возникающие сразу после употребления пищи;
• акт глотания нарушен – пациенту тяжело сделать даже глоток воды;
• неинтенсивная боль в области эпигастрия или «под ложечкой».

Обратите внимание: при таких проявлениях вегето-сосудистой дистонии у пациента должны быть исключены соматические заболевания желудочно-кишечного тракта – например, язвенная болезнь желудка/двенадцатиперстной кишки.

Синдром нарушения терморегуляции

Речь идет о неустойчивой температуре тела – пациент периодически испытывает зябкость, ему холодно даже в теплом помещении. Некоторые больные, наоборот, отмечают спонтанное повышение температуры – это состояние переносится хорошо, характерные слабость/сонливость/головные боли для респираторно-вирусных или воспалительных заболеваний отсутствуют. Обратите внимание: иногда врачи фиксируют разную температуру тела в левой и правой подмышках. Такое состояние чаще встречается при развитии вегето-сосудистой дистонии в детском возрасте.

Расстройства сексуального характера

У мужчин отмечается нарушение потенции, женщины жалуются на отсутствие оргазмов и снижение половой активности. Но на этом фоне половое влечение к противоположному полу никуда не исчезает. Вообще, все перечисленные симптомы, характерные для вегето-сосудистой дистонии, не могут проявляться одновременно и при любом виде заболевания. Чтобы знать о том, какому типу ВСД соответствуют конкретные симптомы, рекомендуем ознакомиться с таблицей:

Паническая атака при ВСД

Это еще один синдром, который будет характерным симптомом проявления вегето-сосудистой дистонии. Человек испытывает сильный испуг, ощущение приближения тревоги, его накрывает волна страха. При этом, организм-то посылает сигналы об опасности, но он не дает вариантов решения проблемы. Поэтому пациент испытывает сильнейший страх смерти, ему кажется – сердце останавливается, дыхание перехватывает. Примечательно, что буквально черезминут паническая атака на фоне ВСД проходит, состояние человека нормализуется.

Диагностика вегето-сосудистой дистонии

Когда человек обращается за медицинской помощью с жалобами на вышеуказанные состояния, то специалист должен исключить какое-либо соматическое заболевание – это делается в первую очередь. Это означает, что пациенту предстоит пройти полное обследование организма – от лабораторного исследования крови/мочи/кала до компьютерной томографии. Следующий шаг – посещение врача-психоневролога. Только такой узкий специалист может качественно поработать с пациентом и выделить причины, которые спровоцировали развитие рассматриваемого состояния. И в данном случае не стоит стесняться, стыдиться и игнорировать посещение психоневролога. Во-первых, это далеко не психиатр и он не лечит исключительно психических больных. А во-вторых, без выяснения причин такого состояния не получится провести адекватную, эффективную терапию.

Лечение вегето-сосудистой дистонии

Какого-либо конкретного, медикаментозного лечения рассматриваемого заболевания не существует – все подбирается исключительно в индивидуальном порядке. Психоневрологи помогут разобраться пациенту со своими внутренними проблемами, скорректируют реакцию организма на выброс адреналина или инсулина, неадекватное поведение всех органов и систем. Но кроме этого, будут даны следующие рекомендации:

1. Научиться работать по любой из методик релаксации – например, заниматься йогой.
2. Овладеть дыхательной гимнастикой – это поможет быстро привести в порядок нервную систему на начальном этапе развития приступа вегето-сосудистой дистонии.
3. Грамотно распределять время отдыха и работы – не стоит в угоду карьеры или финансового благополучия отказываться от банального выходного дня.
4. Не «запираться в себе» - нужно постоянно поддерживать общение с кем-нибудь: это могут быть родственники, друзья, коллеги по работе.
5. Исключить из жизни алкоголь – помните, что он дает мнимое ощущение облегчения состояния, а на самом деле только увеличивает количество проблем.
6. Отказаться от сигарет/папирос – для некоторых пациентов это сделать оказывается сложнее, чем отказаться от алкогольных напитков. В таком случае можно использовать все современные методы – никотиновые пластыри, специальные аэрозоли, таблетки и жевательные резинки.
7. Проводить закаливающие процедуры – достаточно будет контрастного душа, чтобы простимулировать/натренировать весь организм.

Обратите внимание: в особо тяжелых случаях врач может назначить некоторые лекарственные препараты для стабилизации состояния – это могут быть антидепрессанты, седативные средства. Но такие назначения должен делать только специалист на основе обследования пациента, подтверждения диагноза – самостоятельно нельзя употреблять даже самые простые препараты, например, валерьянку.

Особенности лечения вегето-сосудистой дистонии

Рассматриваемое заболевание лечится очень долго – нужно быть готовым к тому, что придется годами посещать физиопроцедуры, поддерживать абсолютно здоровый образ жизни, периодически проходить терапию лекарственными препаратами. Но нельзя сказать, что такое правило подходит абсолютно всем пациентам с вегето-сосудистой дистонией – кто-то и после нескольких сеансов у психоневролога приходит в норму, а кто-то вынужден постоянно бороться с проявлениями заболевания. Если решились использовать для нормализации своего состояния средства из категории народная медицина, то прислушайтесь к рекомендациям врачей:

• обязательно получите разрешение на применение того или иного средства от лечащего специалиста;
• не забудьте исключить аллергию на травы, цветы и плоды – именно из лекарственных растений готовятся различные отвары с успокаивающим действием;
• если вегето-сосудистая дистония диагностирована в детском возрасте, то использование в лечении народных средств категорически запрещено;
• в некоторых случаях понадобится исключить заболевания сердечно-сосудистой системы – например, целители рекомендуют использовать для снятия приступов рассматриваемого заболевания ванны с порошком горчицы. Если у пациента имеется в анамнезе патология сердца или сосудов, то это может привести к гипертоническому кризу, отрыву тромба.

Вегето-сосудистая дистония не должна восприниматься, как легкая усталость – это серьезные нарушения в работе отделов нервной системы, которые могут привести к весьма печальным последствиям. Более подробную информацию о симптомах, лечении и профилактике вегето-сосудистой дистонии вы получите, посмотрев данный видео-обзор:

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории.

Сердечно-сосудистая дистония: симптомы и лечение

Нарушение функционирования сердца и возникновение боли в грудной клетке пациенты приписывают кардиологическим заболеваниям. Но зачастую в основе подобных жалоб лежат изменения в работе вегетативной системы. Из заболеваний, связанных с ее нарушенным функционированием, часто диагностируется сердечно-сосудистая дистония. Это достаточно распространенный симптомокомплекс, который в современной медицине получил несколько названий. Среди них - нейроциркуляторная, вегетососудистая дистония (ВСД), кардиоваскулярный синдром. Итак, рассмотрим характеристику недуга. В результате чего он возникает и как с ним бороться?

Описание патологии

Сердце большинством людей воспринимаются как независимый орган, функционирующий автономно. Это ошибочное представление. Работа сердца, его клапанов и желудочков полностью подчиняется вегетативной нервной системе. Она управляет главным «насосом» через нервные окончания.

Функционирование сердца контролируется двумя отделами: парасимпатическим и симпатическим. У здорового человека они работают слаженно. Но если в их функционировании возникает дисгармония, то такие отделы начинают «соревноваться» в контроле над сердцем. В результате этого у человека возникает сердечно-сосудистая дистония.

Как правило, патология начинается с нарушения деятельности вегетативной системы под действием стресса.

Зачастую недуг обнаруживается в детском возрасте. Родители, обеспокоенные болезненным астеническим видом ребенка, а иногда и его замедленным развитием, строят предположения о наличии серьезных сердечных недугов и обращаются к врачу. В подростковом возрасте протекание патологии усугубляется, поскольку перестройка организма, спровоцированная гормональной «бурей», очень негативно сказывается на заболевании. В таком возрасте к основной симптоматике могут добавиться гиперфункции эндокринной системы.

Дисфункция вегетативной системы характеризуется недостатком кислорода, нарушением кровообращения. Такие явления приводят к дисбалансу в функционировании внутренних органов. Самыми первыми страдают сосуды и сердце. Происходит ослабление внутренних сил человеческого организма.

Сердечно-сосудистая дистония не является опасной для жизни. Но такая патология создает благоприятные условия для развития множества болезней, среди которых:

• гастрит, язва;
• ишемия сердца;
• хроническая гипертония;
• сердечная недостаточность;
• бактериальный эндокардит;
• бронхиальная астма.

В зону риска попадают люди в любом возрасте. Однако статистика подтверждает, что наиболее уязвимы к патологии:

Разновидности ВСД

Располагается вегетативная нервная система в головном и спинном мозге. Это важная часть организма, поскольку она координирует функционирование всех органов, желез, сосудов.

• давление;
• температуру тела;
• сокращения сердца;
• объем и состав межклеточной жидкости;
• метаболические процессы;
• кровоток;
• ощущение насыщения, голода, жажды;
• работу почек;
• деятельность потовых желез;
• тонус мускулатуры органов.

Неудивительно, что любой сбой в такой системе обеспечивает множество разнообразных симптомов.

До сегодняшнего дня не разработано единой классификации ВСД. Однако, учитывая особенности недуга, врачи выделяют определенные разновидности такой патологии, как вегето-сосудистая дистония.

Типы заболевания, характеризующие протекание ВСД:

1. Перманентная форма. Течение болезни не сопровождается резкими перепадами в состоянии человека.
2. Пароксизмальная (приступообразная). У пациента наблюдаются кризы либо панические атаки. Между такими приступами болезнь ничем себя не выдает.
3. Смешанная форма. У пациента наблюдается сочетание пароксизмального и перманентного типов.
4. Латентная (скрытая). ВСД длительное время может себя не проявлять. Но любой провоцирующий фактор (болезнь, переутомление, стресс) приводит к возникновению симптоматики патологии.

Достаточно распространена в медицине классификация по нарушениям сердечно-сосудистой системы. Согласно ей, выделяют следующие виды:

1. Сосудистая дистония по гипотоническому типу. Патология сопровождается очень низким артериальным давлением. Показатели могут опускаться даже до отметки 90/45 мм рт. ст. У пациента присутствует слабость, вялость, быстрая утомляемость. Такой человек сталкивается с тошнотой, одышкой, повышенной потливостью. Нередко у него случаются обмороки.
2. Сосудистая дистония по гипертоническому типу. В этом случае у пациента наблюдается повышенное давление, доходящее даже до показателей 175/95 мм рт. ст. У больного учащается сердцебиение, возникает озноб, появляется ощущение внезапного возбуждения. Часто проявляются панические атаки. При этом давление повышается не только в результате эмоционального напряжения. Высокие показатели могут отмечаться даже в состоянии покоя.
3. Вегето-сосудистая дистония сердечного типа. Такая разновидность патологии не зависит от давления. Она определяется расстройствами сердцебиения. У пациента может замедляться ритм либо учащаться. Характерной симптоматикой для такого типа является ощущение перебоев в функционировании сердца и его замирание. Патология сопровождается болевым дискомфортом в грудине.
4. Смешанный тип. В этом случае патология сочетает в себе несколько признаков и симптомов, характеризующих разные виды болезни.

Причины заболевания

Почему возникает сердечно-вегето-сосудистая дистония? Причин, провоцирующих расстройство системы, множество.

Врачи приводят следующие факторы, вызывающие сердечную дистонию:

1. Наследственный фактор. Это самая главная причина, приводящая к развитию патологии.
2. Гормональные нарушения. В этом случае отмечается двусторонняя связь. Гормональный сбой может стать источником дистонии. Но у некоторых пациентов наблюдается обратная закономерность. Функциональные нарушения вегетативной системы приводят к гормональному дисбалансу.
3. Патология беременности. Различные нарушения, такие как родовые травмы, гипоксия плода, могут лежать в основе развития нейроциркуляторной дистонии у ребенка.

Кроме вышеназванных причин патологию могут спровоцировать следующие факторы:

• психоэмоциональное состояние;
• перенесенные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции;
• патологии эндокринной системы;
• психотравматирующие ситуации в коллективе, семье, на работе;
• смена климата;
• стресс, спровоцированный переменой обстановки;
• остеохондроз;
• сахарный диабет;
• митохондриальные патологии.

Характерная симптоматика

Признаки сердечно-сосудистой дистонии многогранны. Речь идет о широком комплексе симптоматики. При этом больной не всегда может точно сказать, что его беспокоит, хотя во время сбора анамнеза высказывает множество жалоб. Как правило, человека беспокоят разнообразные боли и достаточно неприятные ощущения.

Особое внимание следует обратить на следующие, если подозревается сердечно-сосудистая дистония, симптомы:

1. Боль в районе сердца. Она может быть колющей, ноющей. Ее продолжительность различна. У некоторых пациентов наблюдается мгновенное «прокалывание». У других отмечается монотонный дискомфорт, который может продолжаться часами, иногда сутками. Возникает неприятный симптом после переутомления, волнения, употребления алкоголя. Нередко пациент так реагирует на изменения погоды. Боль обычно сопровождается сердцебиением, снижением настроения, ощущением тревоги. Может повышаться давление. Интенсивная приступообразная боль сопровождается чувством страха. Нередко она вызывает ощущение недостатка воздуха, внутреннюю дрожь. У пациента наблюдается повышенная потливость. Употребление препарата «Нитроглицерин» боль не устраняет.
2. Поверхностное учащенное дыхание. У некоторых пациентов возникает ощущение неполноты вдоха. Иногда человек чувствует «ком» в горле. Такие люди не могут находиться в душном помещении. Они ощущают потребность открыть окно. Это достаточно характерные признаки, которыми может проявляться сердечно-сосудистая дистония. Симптомы, сопровождающие данное состояние: головокружение, чувство тревоги, боязнь задохнуться. Но иногда данные признаки могут указывать на сердечную или дыхательную недостаточность.
3. Ощущение сердцебиения. Некоторые пациенты жалуются на усиленное функционирование главного органа-«насоса». Человек ощущает пульсацию сосудов головы, шеи. Такая симптоматика характерна для периодов волнения или нагрузки. Иногда ощущение усиленного сердцебиения возникает ночью. Это приводит к пробуждению пациента. Данное состояние может быть спровоцировано приемом алкоголя, волнением, физической нагрузкой.
4. Астенический синдром. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость. У таких людей возникает ощущение хронической слабости.
5. Периферические расстройства. Мучает головная боль. Часто перед глазами мелькают «мушки». Пациент жалуется на головокружение и похолодание конечностей.
6. Колебания давления. Может наблюдаться и снижение, и повышение. Как правило, высокие показатели кратковременны.
7. Изменение температуры тела. Некоторые пациенты могут отмечать отклонение от нормы. Температура тела поднимается до 37,2-37,5 С. При этом показатели термометра в левой и правой подмышечных впадинах будут различными. Кроме того, конечности (руки, ноги) зачастую холодные.
8. Вегетативные кризы. Они проявляются ознобом, дрожью, потливостью, безотчетным страхом, головокружением, ощущением недостатка воздуха. Подобные явления зачастую возникают ночью. Их продолжительность может варьироваться от 20 минут до 3 часов. Завершаются они чаще всего жидким стулом либо обильным мочеиспусканием. Неприятное состояние проходит самостоятельно или при помощи медикаментов (бета-адреноблокаторов, седативных лекарств).

Патология у подростков

Неприятное заболевание часто наблюдается у детей. Первые симптомы заметны с раннего детства. Ребята, у которых диагностируется сердечно-сосудистая дистония, часто болеют, капризны, конфликтны. Они плохо переносят интеллектуальные, физические, эмоциональные нагрузки. У таких детей наблюдаются резкие перепады настроения.

Сердечно-сосудистая дистония у подростков требует особого внимания и своевременного лечения. Симптомы патологии нельзя списывать на возраст. Самостоятельно они не пройдут.

Внимания требуют следующие особенности:

• ребенок обильно потеет;
• подросток отличается эмоциональной неустойчивостью;
• он легко краснеет или бледнеет;
• у тинэйджера часто случаются приливы жара и наблюдаются скачки давления.

Такая симптоматика зачастую характеризует нарушения в вегетативной системе. Чтобы облегчить состояние подростка, необходимо срочно принимать меры.

Диагностика недуга

Изначально тщательно собирается анамнез. Если у пациента присутствуют характерные признаки, то врач подозревает наличие сердечно-сосудистой дистонии. Как правило, во внимание берут следующие симптомы:

1. Сильная потливость. При этом у пациента холодные конечности.
2. Учащенное сердцебиение в результате перевозбуждения. Ощущается слабость в ногах, трясущиеся руки. Плохое самочувствие провоцирует навязчивые мысли о смерти и повышенное беспокойство о здоровье.

Однако диагноз может быть установлен только после обследования. Начинают изучать организм с беспокоящих пациента органов и систем.

Для диагностики используют:

• анализы мочи, крови;
• электрокардиограмму;
• электроэнцефалографию;
• эхокардиограмму;
• эхоэнцефалографию;
• УЗИ почек, сердца.

Кроме того, исследуют органы ЖКТ, дыхательной системы, щитовидку, надпочечники.

Если комплексная диагностика не подтвердила наличие патологических изменений в функционировании организма, то заболевание подтверждается

Методы борьбы с патологией

Как лечить сердечно-сосудистую дистонию? Борьба с патологией носит комплексный характер. В первую очередь врач порекомендует изменить образ жизни.

Простые правила способны очень быстро улучшить состояние пациента, облегчить его симптоматику, повысить жизненный тонус. При такой патологии, как сердечно-сосудистая дистония, симптомы и лечение тесно взаимосвязаны. Поэтому врач остановится на тех рекомендациях, которые позволят снизить интенсивность проявлений патологии.

Доктора советуют придерживаться следующих правил:

• соблюдение режима дня;
• ежедневные силовые тренировки, адекватные кардионагрузки;
• ночной сон - не менее 8 часов;
• отказаться от алкоголя, табака;
• питьевой режим - не меньше 2 л жидкости в сутки;
• сбалансировать питание;
• обязательно гулять не менее 30 минут на свежем воздухе;
• избегать эмоционального перенапряжения;
• ограничение соли для гипертоников (6 г в день);
• снизить по возможности потребление кофе, крепкого чая;
• гипотоникам ограничить прием микроэлементов: натрия, калия, йода;
• ежедневно практиковать закаливание организма: обливание водой, контрастный душ;
• пить травяные отвары, чаи, обладающие успокоительным эффектом.

Больному часто назначаются физиотерапевтические процедуры. Наиболее популярны следующие методики:

• озонотерапия;
• иглоукалывание;
• массаж;
• электрофорез с успокоительными средствами;
• циркулярный душ.

Медикаментозное лечение

Назначение определенных препаратов значительно облегчит симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая дистония. Лечение должно быть назначено только врачом и строго им контролироваться.

В медикаментозную терапию включаются следующие средства:

1. Седативные препараты. Хорошим эффектом обладают лекарственные настои. Пациенту рекомендуются валериана, трава пустырника.
2. Транквилизаторы. Такие лекарства устраняют ощущение страха, тревожности, эмоциональной напряженности. Наиболее эффективными медикаментами являются «Элениум», «Напотон», «Сибазон», «Реланиум», «Диазепам», «Хлозепид», «Седуксен», «Фенозепам», «Тазепам», «Нозепам», «Оксазепам», «Грандаксин». Однако такие средства следует употреблять только по назначению врача, и в тех дозах, которые будут прописаны. Следует запомнить, что транквилизаторы в большом количестве пользы не принесут. Передозировка ими способна сделать человека пассивным, безынициативным.
3. Комбинированные лекарства. Пациенту могут быть назначены препараты «Белласпон», «Беллоид». Эти медикаменты являются своеобразными «корректорами». Они способны нормализовать функционирование вегетативной системы. Однако данные лекарства противопоказаны при глаукоме, церебральном атеросклерозе, беременности.
4. Антидепрессанты. Необходимый медикамент и дозировка подбираются для каждого пациента индивидуально. Последствия неправильной терапии могут быть достаточно удручающими. Выбор препарата зависит от протекания и вида депрессии. Позволяют купировать неприятное состояние следующие лекарства: «Триптизол», «Имизин», «Терален», «Азафен», «Мелипрамин», «Ципрамил», «Прозак», «Пиразидол», «Рексетин».
5. Ноотропы. Эти медикаменты улучшают кровоснабжение мозга, активируют интеллектуальную деятельность, восстанавливают память. Эффективными средствами являются «Ноотропил», «Пирацетам», «Пантокальцин», «Пикамилон», «Фенотропил».
6. Цереброангиокорректоры. Данные препараты нормализуют кровообращение. Их назначают при шейном остеохондрозе, головокружениях, головных болях. Востребованы в лечении следующие лекарства: «Кавинтон», «Винпоцетин», «Циннаризин», «Стугерон», «Инстенон форте».
7. Бета-адреноблокаторы. Они позволяют снижать повышенную активность симпатоадреналовой системы. Чаще всего используют такие препараты, как «Анаприлин», «Обзидан», «Индерал».

Однако следует напомнить еще раз: как лечить сердечно-сосудистую дистонию, расскажет только лечащий доктор. Не стоит предпринимать самостоятельных попыток борьбы с патологией.

Народные рецепты

Необходимо комплексно подходить к борьбе с такой патологией, как сосудистая дистония. Лечение народными средствами может дать прекрасные результаты. Но обязательно прежде чем применять такую терапию, согласуйте ее с врачом.

1. Необходимо отжать свежий сок из репчатого лука. Его понадобится 1 стакан. К нему следует добавить такое же количество меда. Все тщательно смешивается. К таким ингредиентам добавьте кожуру 1 лимона, перемолотую в мясорубке. Приготовленный состав принимают трижды в день за 1 час до употребления еды. Дозировка - 1 дес. ложка. Состав обязательно хранится в закрытом виде в холодильнике. Курс лечения продолжается до тех пор, пока лекарство не закончится.
2. Следует измельчить 5 головок чеснока. К ним добавить сок, полученный из 5 лимонов, и один стакан меда. Смесь должна настаиваться на протяжении 7 дней. Данное средство употребляется по 1 ч. ложке на протяжении 2 месяцев натощак.
3. Вам понадобится по 200 г кураги, изюма (без косточки), вяленого инжира. Кроме того, необходимо запастись ядрами 25 грецких орехов. Все компоненты измельчите и смешайте. Полученная смесь принимается по 1 ст. ложке раз в день. Этот состав необходимо запивать стаканом кефира. Лечение продолжается 1 месяц. После перерыва в 1 неделю терапию можно повторить.

Теперь вы знаете, чем лечится от сердечно-сосудистой дистонии человек. Но важно, чтобы такую терапию контролировал доктор.

Заключение

Важно осознать, что исключительно комплексная терапия принесет облегчение пациенту при такой болезни, как сердечно-сосудистая дистония. Лечение будет эффективным только в том случае, если человек избавится от вредных привычек и станет вести здоровый образ жизни.

С позиции государственной статистики ревматические заболевания (РЗ) не относятся к категории жизнеугрожающих, однако в клинической практике системные заболевания соединительной ткани нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста. Ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), анкилозирующий спондилит (АС) и многие другие приводят к сокращению продолжительности жизни больных, а 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных болезней соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с исходами при лимфогранулематозе и распространенных поражениях коронарных артерий .

Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РЗ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами . Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интим-медиа, повышение резистентности артериальной стенки, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РЗ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции . Установлено, что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при РЗ выше, чем в популяции и ассоциируется не только с традиционными факторами риска, но и с активностью воспалительного процесса, а также проводимой лекарственной терапией .

Каждый третий больной РА и 30% больных СКВ имеют признаки доклинического атеросклероза. Показано, что у больных РА риск сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это уменьшает продолжительность жизни данной категории пациентов на 5-10 лет. У больных РА в 2 раза чаще, чем у больных без РА, развивается инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. За 2 года до установления диагноза РА эти лица в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома, чем наблюдаемые в выборке из общей популяции . При проведении коронароангиографии у больных РА с большей частотой, чем в контрольной группе, выявляется многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий . Доказано, что риск ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СКВ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции, а у молодых женщин с СКВ в возрасте 35-44 года – в 50 раз . По данным проспективных исследований, примерно у 10% пациентов с СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых и периферических артерий), а при аутопсии атеросклероз выявляют более чем у половины пациентов .

Известны некоторые особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ. Так ревматоидный коронариит в большинстве случаев протекает бессимптомно и описан у больных ревматоидным артритом с генерализованным васкулитом. При СКВ у молодых пациенток развивается ишемия или инфаркт на фоне коронариита или раннего развития атеросклероза коронарных артерий . В клинике больных АС частым проявлением является стенокардия. Особое место в структуре кардиоваскулярных нарушений при СКВ занимают тромбозы и тромбоэмболии, ассоциированные с вторичным АФС. Кардиальные проявления АФС включают развитие венозных, артериальных и внутрисердечных тромбозов с формированием венозной и артериальной гипертензии, ИМ, хронической ишемической дисфункции желудочков, клапанной патологии .

При системных васкулитах, в отличие от других РЗ, поражение сосудов - кардинальный и патогномоничный признак болезни . В основе кардиоваскулярных проявлений системных васкулитов лежит иммунное воспаление структур сердца и сосудов, развитие системного некротизирующего васкулита, в том числе гранулёматозного, гигантоклеточного с образованием аневризматических выпячиваний (узелковый полиартереит, гранулёматоз Вегенера, бо-лезнь Хортона), либо деструктивных изменений в системе дуги аорты и её ветвей с их стенозированием и ишемией органов (болезнь Такаясу), либо с формированием гранулём и эозинофильных инфильтратов преимущественно в стенках легочных сосудов (синдром Чарджа- Стросс).

Особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ выглядят следующим образом: множественное поражение коронарных сосудов; ранние рецидивы ОКС; увеличение летальности после первого ИМ; высокая частота «безболевой» ишемии и «бессимптомного» ИМ; связь с активностью воспаления (уве- личение СОЭ, СРБ, внесуставные проявления); низкий процент «критических» стенозов, высокая частота «ранимых» бляшек, выраженные признаки воспаления сосудистой стенки;

Обсуждается несколько возможных причин и их взаимосвязей, приводящих к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф на фоне ускоренного атеросклеротического поражения сосудов при РЗ :

1) накопление классических кардиоваскулярных факторов риска;

2) общие иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза РБ и атеросклероза, который в настоящее время рассматривается, как вероятное «воспалительное» заболевание человека ;

3) побочные эффекты лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, базисные противовоспалительные препараты);

4) недостаточное внимание к необходимости профилактики кардиоваскулярных осложнений при этих заболеваниях;

5) факторы, связанные с прогрессированием самих РЗ.

В многочисленных исследованиях подчёркивается важная роль классических факторов риска в развитии атеросклероза у пациентов с РЗ. Доказано, что детерминантами атеросклеротической бляшки и утолщения комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий больных РА, СКВ и ССД являются возраст, пол, курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям . Показано, что РА и СКВ ассоциируются с инсулинорезистентностью и накоплением висцеральной жировой ткани. Оба состояния являются компонентами метаболического синдрома, который рассматривается в настоящее время как следствие субклинического иммунного воспаления и является фактором риска атеросклероза у больных РЗ.

Среди традиционных кардиоваскулярных ФР особое значение имеет курение, предрасполагающее к развитию не только ССЗ, но и серопозитивного РА, выявляемого у пациентов до клинической манифестации артрита, и ассоциирующееся с более тяжелым течением РА. При РА курение коррелирует с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий и тяжестью кальцификации коронарных артерий. При исследовании влияния курения на уровни провоспалительных цитокинов показано, что у курящих мужчин концентрация ИЛ 6 выше, чем у некурящих (9,6±7,6 пг/мл против 6,2±6,6 пг/мл; р=0,013) . Можно предположить, что курение реализует атерогенные эффекты посредством влияния на сосудистую стенку путем провоспалительных сигналов, ассоциированных с гиперпродукцией ИЛ 6. Системное воспаление играет важную роль в развитии нарушений, связанных с системой транспорта холестерина крови. Следует отметить, что у пациентов с РА за несколько лет до клинической манифестации заболевания наблюдается повышение уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и снижение концентрации ХС липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). При активном РА нарушения липидного спектра крови проявляются в снижении концентрации атерогенных липидов (ХС, ТГ) и антиатерогенных липопротеидов (ХСЛПВП) и ассоциируются с повышением маркеров воспаления, прежде всего СРБ и ИЛ 6 .

У больных РА, ССД и СКВ установлена гипергомоцистеинемия - потенциально модифицируемый фактор риска атеросклероза. Гипергомоцистеинемия ассоциируется с утолщением комплекса интима-медиа и повышенным уровнем коронарного кальция, причем у пациентов со стабильной и нестабильной бляшками концентрация гомоцистеина достоверно отличается . Отмечена связь между гипергомоцистеинемией и приёмом БПВП с антифолатной активностью (метотрексат, сульфасалазин). На фоне приёма фолиевой кислоты наблюдают нормализацию уровня гомоцистеина при РА.

По сравнению со здоровыми лицами у больных РА и СКВ наблюдается увеличение концентрации маркеров гиперкоагуляции (фибриногена, тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1, Д – димера и фактора фон Виллебранда), которые по данным эпидемиологических исследований ассоциируются с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений .

Учитывая общность патогенеза атеросклероза и РЗ, в последние годы объектом интенсивных исследований становятся иммунологические маркеры атеросклероза у данной категории больных . Особое внимание уделяется белкам острой фазы воспаления (С – реактивному белку (СРБ), сывороточному амилоидному белку А), показателям активации иммунитета (провоспалительным цитокинам, их растворимым рецепторам), дисфункции эндотелия (клеточным молекулам адгезии, фактору Виллебранда), органонеспецифическим аутоантителам (антителам к фосфолипидам и окисленному липопротеиду низкой плотности) и иммунным комплексам. Многие из них, с одной стороны, являются «предикторами» кардиоваскулярных катастроф в популяции, а с другой – отражают хронический аутоиммунный воспалительный процесс при РЗ или являются его участниками .

Опубликованы данные о самостоятельном патогенетическом значении СРБ в процессах атерогенеза и атеротромбоза, увеличении риска сердечно-сосудистых катастроф у здоровых людей и больных ИБС . Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом . В серии работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов (утолщение комплекса интима-медия, наличие атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования сосудов) и концентрацией СРБ при СКВ и РА . Имеются данные, что у мужчин с недифференцированным артритом увеличение концентрации СРБ до 5-15 мг/л связано с увеличением сердечно со-судистой смертности в 3,7 раза (в течение 10 лет), при концентрации СРБ > 16 мг/л в 4 раза.

Было идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов, включая оксигенированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), белки теплового шока, кардиолипин, бета2- гликопротеин-1. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают оксигенированные ЛПНП, белки теплового шока 60/65, индуцирующие сильный локальный иммунный ответ в бляшке. Кроме того, оксигенированные ЛПНП могут стимулировать апоптоз, участвующий в процессах дестабилизации бляшки . Проведены исследования по изучению уровней аутоантител (к оксигенированным ЛПНП, белкам теплового шока, кардиолипину, бета2-гликопроте-ину-1, кардиолипину) как факторов прогрессии атеросклероза при РА, СКВ и ССД. Доказано увеличение уровней аутоантител и иммунных комплексов у данной категории больных по сравнению со здоровыми пациентами, что ассоциировалось с доклиническими проявлениями атеросклероза по данным ультразвукового исследования толщины комплекса интима-медиа у этих больных .

Не вызывает сомнения роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза . Проявления дисфункции эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий, обеспечивающего вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, агрегации тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие. При атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион). Критериями дисфункции эндотелия могут служить некоторые гуморальные факторы, связанные с деятельностью клеток эндотелия, такие как эндотелин-1, фактор Виллебранда, E-селектин, молекулы межклеточной адгезии, молекулы адгезии сосудистых клеток и другие . Дисфункция эндотелия выявляется при РА и СКВ как на ранней, так и на поздней стадиях заболевания, независимо от активности болезни и наличия кардиоваскулярных факторов риска. У больных РА и СКВ отмечались повышение уровней молекул межклеточной адгезии, молекул адгезии сосудистых клеток, E-селектина, фактора Виллебранда по сравнению со здоровыми пациентами, которое было достоверно связано с наличием атеросклеротических бляшек в сосудах либо признаками доклинического атеросклероза . У пациентов с РА наблюдают достоверное снижение эластичности мелких и крупных сосудов, увеличение системной сосудистой резистентности по сравнению с контролем.

Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами и другими молекулярными факторами воспаления может быть решающим для прогрессирования атеросклероза. Провоспалительными и, следовательно, проатерогенными считаются: СРБ, E-селектин, эндотоксин, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18), макрофагальный хемоаттрактантный протеин, лейкотриен P4, продукты деградации липоксигеназы. Противовоспалительными, или атеропротекторными, являются ИЛ-4 и ИЛ-10. Из медиаторов межлейкоцитарного взаимодействия наибольшее значение при атеросклерозе придается ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО увеличивают адгезивность клеток крови к эндотелию сосудов и их прокоагулянтную активность, повышают подвижность нейтрофилов, для ряда клеток являются хемоаттрактантом, способствуют активации клеток в очаге воспаления, усиливают продукцию ими других цитокинов, а также простагландинов, синтез коллагена и фибронектина, стимулируют фагоцитоз, генерацию супероксид- радикалов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, обусловливают синтез белков острой фазы воспаления. Все это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. ФНО обладает способностью индуцировать в клетках апоптоз, а также стимулировать синтез металлопротеиназ и протеолитических ферментов (три-птазы и химазы) . Многими исследователями доказано увеличение уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО у больных РА и СКВ по сравнению с контрольной группой, причем их повышение ассоциировалось с начальными признаками развития атеросклеротического поражения сосудов у данной категории больных . Ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечно-сосудистых катастроф принадлежит ИЛ 6.

Воспалительные клетки, инфильтрирующие бляшку, участвуют в процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса путем фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов (активаторы плазминогена, матричные металлопротеиназы), что может вызвать истончение фиброзного покрытия и явиться причиной разрыва атеросклеротической бляшки . Установлено увеличение уровней матричных металлопротеиназ у больных РА по сравнению со здоровыми пациентами, что указывает на повышение риска нестабильности атеросклеротических бляшек у этих больных .

Таким образом, данный анализ позволяет сделать следующие выводы:

1. РЗ – заболевания с доказано высоким кардиоваскулярным риском;

2. Сочетание факторов (традиционных и обусловленных болезнью) у больных РЗ повышает риск сердечно-сосудистых осложнений;

3. Системное воспаление – основной фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений при РЗ;

Список литературы

1. Ильина А.Е., Варфоламеева Е.И., Волков А.В. и др. Соотношение толщины комплекса интима – медиа, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровня СРБ у пациентов с подагрой. Тер. арх 2009;10:46-8.

2. Кардиология: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ЭОТАР – Медиа, 2007. – 1232 с.

3. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. – 2007. – №5. – С. 6 – 10.

4. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. Архив. – 2008. - №5. – 80 – 85.

5. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии. Науч.- практич. ревматол. 2004; 4: 4–9.

6. Попкова Т.В. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном

7. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите. Науч.-практич. Рев-матол. 2009; 3: 4–11.

8. Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (Suppl. 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis //Autoimmun Rev. 2006. Vol. 5. № 5. P. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype // Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. № 6. P. 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beta(2)GPI-anti-oxLDL/beta(2)GPI complex and atherosclerosis in SLE patients // Autoimmun Rev. 2007. Vol. 7. № 1. P. 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. № 9. P. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B

mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness // Reumatismo. 2007. Vol. 59. № 1. P. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. № 8. P. 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus // Ann N Y Acad Sci. 2007. № 1108. P. 121 – 126.

18. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F. et al. Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosis define potential mechanisms. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005; 32: 435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metabolic syndrome and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2006; 33: 2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Influence of nonclassical сardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Rheumatol. 2007. Vol. 34. № 5. P. 943 – 591.

22. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleve Clin J Med 2008;75(Suppl. 5):S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease // J Intern Med. 2005. Vol. 257. № 6. P. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India // J Rheumatol. 2006. Vol. 33. № 2. P. 201 – 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and ankylosing spondilitis // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – P. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid arthritis, inflammation, and atherosclerosis // Rheumatol.2004. Vol. 29. № 8. P. 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Relation between interleukin-6 level and subclinical intracranial large- artery atherosclerosis. Atherosclerosis 2008; 197(l): 326-32.

28. Kerekes, G. Effects of rituximab treatment on endothelial dysfunction, carotid atherosclerosis, and lipid profile in rheumatoid arthritis / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705–10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insulin resistance is an independent risk factor for atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. № 2. P. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus-mechanistic basis of the association

// Curr Opin Immunol. 2007. Vol. 19. № 6. P. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflamematory arthritis – EULAR TASK ORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum Dis 2008; 67 (suppl. II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – P. 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Rate and determinants of progression of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 56. № 10. P. 3412 – 3419.

35. Woods A.,Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.