Гэр расшифровка. Гастроэзофагеальный рефлюкс (гэрб) с эзофагитом: чем опасна эта болезнь и как ее вылечить

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Успешность терапии заключается не только в адекватно проведенной медикаментозной коррекции, но и в изменении образа жизни и диетических привычек больного.

  • изменения положения тела во время сна;
  • изменения питания;
  • воздержание от курения;
  • воздержание от злоупотребления алкоголем;
  • при необходимости снижение массы тела;
  • отказ от медикаментов, индуцирующих возникновение ГЭРБ;
  • исключение нагрузок повышающих внутрибрюшное давление, ношения корсетов, бандажей и тугих поясов, поднятия тяжестей более 8-10 кг на обе руки, работ, сопряженных с наклоном туловища вперед, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса.

Для восстановления мышечного тонуса диафрагмы рекомендуются специальные упражнения, не связанные с наклоном туловища.

Исключение строго горизонтального положения во время сна позволяет снизить число рефлюксных эпизодов и их продолжительность, так как повышается эзофагеальное очищение за счет действия силы тяжести. Больному рекомендуют поднять головной конец кровати на 15 см.

  • необходимо исключить переедание, «перекусывание» в ночное время;
  • лежание после еды;
  • после приёма пищи избегать наклонов вперёд и горизонтального положения;
  • продукты, богатые жиром (цельное молоко, сливки, жирная рыба, гусь, утка, свинина, жирная говядина, баранина, торты, пирожные), напитки, содержащие кофеин (кофе, крепкий чай или кола), шоколад, продукты, содержащие мяту перечную и перец (все они снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера);
  • цитрусовые и томаты, жареное, лук и чеснок, поскольку они оказывают прямое раздражающее воздействие на чувствительную слизистую пищевода;
  • ограничивается потребление сливочного масла, маргарина;
  • рекомендуется 3-4-х разовое питание, рацион с повышенным содержанием белка, так как белковая пища повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера;
  • последний прием пищи - не менее чем за 3 ч до сна, после приема пищи 30-минутные прогулки.
  • спать с приподнятым головным концом кровати; исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки, избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса; отказ от курения; поддержание массы тела в норме;

С профилактической целью необходимо на 2-3 недели назначить коктейли, предложенные Г.В. Дибижевои: сливки или ряженка 0,5 литра + взбитый белок одного яйца + 75 мл. 3% танина. Применяют 8-10 раз в сутки по несколько глотков через соломинку до и после еды.

Избегать прием лекарственных препаратов снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (антихолинергические средства, трициклические антидепрессанты, седативные препараты, транквилизаторы, антагонисты кальция, бета-агонисты, лекарственные средства, содержащие L-дофамин, наркотики, простагландины, прогестерон, теофиллин).

Лечение в большинстве случаев следует проводить в амбулаторных условиях. Лечение должно включать общие мероприятия и специфическую лекарственную терапию.

Показания к госпитализации

Антирефлюксное лечение при осложненном течении заболевания, а также при неэффективности адекватной медикаментозной терапии. Проведение эндоскопического или оперативного вмешательства (фундопликация) в случае неэффективности медикаментозной терапии, при наличии осложнений эзофагита: стриктуры пищевода Барретта, кровотечения.

Лекарственная терапия

Включает назначение прокинетиков, антисекреторных средств и антацидов.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

1. Антацидные препараты

Механизм действия: нейтрализуют соляную кислоту, инактивируют пепсин, адсорбируют желчные кислоты и лизолицетин, стимулируют секрецию бикарбонатов, оказывают цитопротективное действие, улучшают эзофагеальное очищение и ощелачивание желудка, что способствует повышению тонуса нижнего эзофагеального сфинктера.

Для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни лучше использовать жидкие формы антацидных препаратов. Лучше применять условно нерастворимые (несистемные) антацидные препараты, такие как содержащие невсасывающиеся алюминий и магний, антациды (Маалокс, Фосфалюгель, Гастал, Ренни), а также антацидные препараты, в состав которых входят вещества, устраняющие си,мптомы метеоризма (Протаб, Дайджин, Гестид).

Из огромного множества антацидных препаратов одним из наиболее эффективным является Маалокс. Он отличается разнообразием форм, наиболее высокой кислотонейтрализующей способностью, а также наличием цитопротективного действия за счет связывания желчных кислот, цитотоксинов, лизолецитина и активацией синтеза простагландинов и гликопротеинов, стимуляцией секреции бикарбонатов и защитной мукополисахаридной слизи, практически полным отсутствием побочных проявлений и приятным вкусом.

Предпочтение следует отдавать антацидным препаратам III поколения таким как Топалкан, Гавискон. В их состав входят: коллоидная окись алюминия, гидрокарбонат магния, гидратированный кремневый ангидрит и альгиновая кислота. При растворении Топалкан образует пенистую антацидную взвесь, которая не только адсорбирует HCI, но и, скапливаясь над слоем пищи и жидкости и попадая в случае гастроэзофагеального рефлюкса в пищевод, оказывает лечебный эффект, предохраняя слизистую оболочку пищевода от агрессивного желудочного содержимого. Топалкан назначают по 2 таблетки 3 раза в день через 40 минут после еды и на ночь.

2. Прокинетики

Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации желудочного содержимого и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера, уменьшению количества гастроэзофагеальных рефлюксов и времени контакта желудочного содержимого со слизистой пищевода, улучшению эзофагеального очищения и устранению замедленной желудочной эвакуации.

Одним из первых препаратов этой группы является блокатор центральных дофаминовых рецепторов Метоклопрамид (Церукал, Реглан). Он усиливает высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Метоклопрамид повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс и уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс.

Недостатком Метоклопрамида является его нежелательное центральное действие (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств). Поэтому он не может использоваться длительно.

Более удачным препаратом из этой группы является Мотилиум (Домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность Мотилиума как прокинетического агента не превышает таковую Метоклопрамида, но препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически не оказывает побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15-20 мин до еды. В качестве монотерапии он может использоваться у больных с I-II степенью ГЭРБ. Важно отметить, что приём Мотилиума нельзя сочетать по времени с приёмом антацидов, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют эффект Мотилиума. Наиболее эффективным для лечения ГЭРБ, является Препульсид (Цизаприд, Координакс, Перистил). Он является гастроинтестинальным прокинетиком, лишенным антидопаминергических свойств. В основе его механизма действия лежит непрямое холинергическое воздействие на нейромышечный аппарат желудочно-кишечного тракта. Препульсид повышает тонус НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию содержимого желудка. В то же время препарат не влияет на желудочную секрецию, поэтому Препульсид при рефлюкс-эзофагите лучше комбинировать с антисекреторными препаратами.

Изучается прокинетический потенциал ряда других препаратов: Сандостатина, Леупролида, Ботокса, а также препаратов, действующих через серотониновые рецепторы 5-НТ 3 и 5-НТ 4 .

3. Антисекреторные препараты

Целью антисекреторной терапии ГЭРБ является уменьшение повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. В лечении ГЭРБ используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

4. Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина

В настоящее время доступны 5 классов Н 2 -блокаторов: Циметидин (I поколение), Ранитидин (II поколение), Фамотидин (III поколение), Низатидин (аксид) (IV поколение) и Роксатидин (V поколение).

Наиболее широко используются препараты из групп Ранитидина (Ранисан, Зантак, Ранитин) и Фамотидина (Квамател, Ульфамид, Фамосан, Гастросидин). Эти препараты эффективно снижают базальную, ночную, стимулированную пищей и лекарственными препаратами секрецию хлористоводородной кислоты в желудке, ингибируют секрецию пепсинов. При возможности выбора предпочтение следует отдавать Фамотидину, который вследствие большей селективности и меньшей дозировки действует более длительно и не оказывает побочных эффектов, присущих Ранитидину. Фамотидин эффективнее Цимитидина в 40 раз и ранитидина в 8 раз. В однократной дозе 40 мг он снижает ночную секрецию на 94%, базальную на 95%. Кроме того, Фамотидин стимулирует защитные свойства слизистой оболочки, путем увеличения кровотока, продукции бикарбонатов, синтеза простагландинов, усиления репарации эпителия. Продолжительность действия 20 мг Фамотидина 12 часов, 40 мг - 18 часов. Рекомендуемая доза при лечение ГЭРБ 40-80 мг в сутки.

5. Блокаторы протонной помпы

Блокаторы протонового насоса считаются в настоящее время самыми сильными антисекреторными препаратами. Препараты этой группы практически лишены побочных эффектов, так как в активной форме существуют только в париетальной клетке. Действие этих препаратов заключается в торможении активности Nа + /К + -АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокаде заключительной стадии секреции HCI, при этом происходит практически 100% угнетение продукции соляной кислоты в желудке. В настоящее время известны 4 химические разновидности этой группы препаратов: Омепразол, Пантопразол, Ланзопразол, Рабепразол. Родоначальником ингибиторов протонной помпы является Омепразол, впервые зарегистрированный как препарат Лосек фирмой «Astra» (Швеция). Однократный приём 40 мг Омепразола полностью блокирует образование HCI на 24 часа. Пантопразол и Ланзопразол применяются в дозировке 30 и 40 мг соответственно. Препарат из группы Рабипразола Париет в нашей стране еще не зарегистрирован, ведутся клинические испытания.

Омепразол (Лосек, Лосек-мапс, Мопрал, Золтум и др.) в дозе 40 мг позволяет достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе у пациентов, не реагирующих на терапию гистаминовыми блокаторами Н 2 -рецепторов. Особенно Омепразол показан пациентам с ГЭРБ II-IV стадии. При контрольных исследованиях с Омепразолом отмечалось более раннее стихание симптомов ГЭРБ и более частое излечение в сравнении с обычными или удвоенными дозами Н 2 -блокаторов, что связано с большей степенью супрессии кислотной продукции.

Недавно на рынке лекарственных препаратов появилась новая усовершенствованная форма препарата «Лосек», выпускаемая фирмой «Astra», «Лосек-мапс». Его преимущество заключается в том, что он не содержит аллергенов наполнителей (лактозу и желатин), меньше по размеру, чем капсула, покрыт специальной оболочкой для облегчения проглатывания. Этот препарат можно растворять в воде и при необходимости использовать у больных с назофарингеальным зондом.

В настоящее время идёт разработка нового класса антисекреторных препаратов, которые не ингибируют работу протонного насоса, а лишь препятствуют перемещению Nа + /К + -АТФазы. Представителем этой новой группы препаратов является ME - 3407.

6. Цитопротекторы.

Мизопростол (Цитотек, Сайтотек) - синтетический аналог ПГ E2. Он обладает широким защитным действием в отношении слизистой оболочки ЖКТ:

  • снижает кислотность желудочного сока (подавляет выделение соляной кислоты и пепсина, снижает обратную диффузию ионов водорода через слизистую оболочку желудка;
  • повышает выделение слизи и бикарбонатов;
  • повышает защитные свойства слизи;
  • улучшают кровоток слизистой пищевода.

Мизопростол назначается по 0,2 мг 4 раза в день обычно при III степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Вентер (Сукральфат) представляет собой аммониевую соль сульфатированной сукрозы (дисахарида). Ускоряет заживление эрозивно-язвенных дефектов эзофагогастродуоденальной слизистой оболочки путем образования химического комплекса - протективного барьера на поверхности эрозий и язв и препятствует действию пепсина, кислоты и желчи. Обладает вяжущим свойством. Назначают по 1 г 4 раза в день между приемами пищи. Назначение Сукральфата и антацидных препаратов необходимо разделить по времени.

При гастроэзофагеальных рефлюксах, обусловленных забросами в пищевод дуоденального содержимого (щелочного, желчного варианта рефлюкса), наблюдаемого обычно при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается при приеме нетоксичной урсодезоксихолиевой желчной кислоты (Урсофальк) по 250мг на ночь,которую в этом случае комбинируют с Координаксом. Также оправдано применение Холестирамина (аммонийная анионообменная смола, невсасывающийся полимер, связывается с желчными кислотами, образуя с ними прочный комплекс, выводящийся с калом). Принимается по 12-16 г/сутки.

Динамическое наблюдение выявляемых секреторных, морфологических и микроциркуляторных нарушений при ГЭРБ подтверждают предложенные в настоящее время различные схемы лекарственной коррекции гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Наиболее распространенными являются (А.А. Шептулин):

  • схема «поэтапно усиливающейся» терапии, которая предполагает назначение на разных стадиях заболевания различных по силе препаратов и комбинаций. Так, на первом этапе основное место в лечении отводится изменению образа жизни и, при необходимости, приёму антацидных препаратов. При сохранении клинических симптомов на втором этапе лечения назначаются прокинетики или Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина. Если такая терапия оказывается неэффективной, то на 3-ем этапе применяются ингибиторы протонного насоса или комбинация Н 2 -блокаторов и прокинетиков (в особенно тяжелых случаях - комбинация блокаторов протонного насоса и прокинетиков);
  • схема «поэтапно снижающейся» терапии предполагает с самого начала назначение ингибиторов протонного насоса с последующим переходом после достижения клинического эффекта на приём Н 2 -блокаторов или прокинетиков. Применение такой схемы оправдано у больных с тяжелым течением заболевания и выраженными эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Варианты медикаментозной терапии с учетом стадии развития ГЭРБ (П.Я. Григорьев):

  1. При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита на 10 дней назначают внутрь Мотилиум или Цизаприд по 10 мг 3 раза в день в сочетании с антацидами по 15 мл через 1 час после еды, 3 раза в день и 4-й раз перед сном.
  2. При рефлюкс-эзофагите I-й степени тяжести - назначают внутрь Н 2 -блокаторы: на 6 недель - Ранитидин по 150 мг 2 раза в день или Фамотидин по 20 мг 2 раза в день (для каждого препарата приём утром и вечером с интервалом в 12 часов). Через 6 недель, если наступает ремиссия, лекарственное лечение прекращается.
  3. При рефлюкс-эзофагите II-й степени тяжести - на 6 недель назначают Ранитидин по 300 мг 2 раза в день или Фамотидин по 40 мг 2 раза в день или Омепразол 20 мг после обеда (в 14-15 часов). Через б недель лекарственное лечение прекращается, если наступила ремиссия.
  4. При рефлюкс-эзофагите III-й степени тяжести - на 4 недели назначают внутрь Омепразол 20 мг 2 раза в день, утром и вечером с обязательным интервалом в 12 часов, а далее при отсутствии симптомов продолжают приём Омепразола 20 мг в сутки или другого ингибитора протонного насоса по 30 мг 2 раза в день до 8 недель, после этого переходят на приём блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина в поддерживающей половинной дозе в течение года.
  5. При рефлюкс-эзофагите IV-й степени тяжести - на 8 недель назначают внутрь Омепразол 20 мг 2 раза в день, утром и вечером с обязательным интервалом в 12 часов или другого ингибитора протонного насоса по 30 мг 2 раза в день и при наступлении ремиссии переходят на постоянный приём Н 2 -блокаторов гистамина. К дополнительным средствам терапии рефрактерных форм ГЭРБ относят Сукральфат (Вентер, Сукратгель) по 1 г 4 раза в день за 30 мин до еды в течение 1 месяца.
  • слабо выраженное заболевание (рефлюкс-эзофагит 0-1 степени) требует особого жизненного режима и, при необходимости, приема антацидов или блокаторов Н 2 -рецепторов;
  • при средней степени выраженности (рефлюкс-эзофагит II степени) наряду с постоянным соблюдением особого режима жизни и диеты необходим длительный прием блокаторов Н 2 -рецепторов в сочетании с прокинетиками или ингибиторов протонной помпы;
  • при тяжелом заболевании (рефлюкс-эзофагит III степени) назначают комбинацию блокаторов Н 2 -рецепторов и ингибиторов протонной помпы или высокие дозы блокаторов Н 2 -рецепторов и прокинетиков;
  • отсутствие эффекта консервативного лечения или осложненные формы рефлюкс-эзофагита являются показанием к хирургическому лечению.

Учитывая, что одной из основных причин, приводящих к учащению спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера является повышение уровня невротизации у больных, страдающих ГЭРБ, крайне актуальным представляется тестирование с целью оценки личностного профиля и коррекции выявленных нарушений. Для оценки личностного профиля у пациентов с выявленными при рН-метрии патологическими гастроэзофагеальными рефлюксами мы проводим психологическое тестирование с помощью компьютерной модификации опросников Айзенка, Шмишека, MMPI, Спилбергера, цветового теста Люшера, что позволяет выявить зависимость характера и степени выраженности гастроэзофагеальных рефлюксов от индивидуальных особенностей личности и соответственно с учётом этого разработать эффективные схемы лечения. Тем самым удается добиться не только сокращения сроков лечения, но и существенно улучшить качество жизни пациентов. Наряду со стандартной терапией в зависимости от выявленных тревожного или депрессивного типа личности пациентам назначается Эглонил 50 мг 3 раза в день или Грандаксин 50 мг 2 раза в день, Терален 25 мг 2 раза в день, что улучшает прогноз заболевания.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у беременых

Установлено, что основной симптом ГЭРБ - изжога - встречается у 30-50% беременных. Большинство (52%) беременных испытывают изжогу в I триместре. Патогенез ГЭРБ связан с гипотензией НПС в базальных условиях, повышением интраабдоминального давления и замедленной эвакуаторной функцией желудка. Диагностика заболевания основана на клинических данных. Проведение (по необходимости) эндоскопического исследования считается безопасным. В лечении особо важное значение имеет изменение образа жизни. На следующем этапе добавляются «невсасывающиеся» антацидные препараты (Маалокс, Фосфалюгель, Сукральфат и др.). Учитывая, что Сукральфат (Вентер) может вызвать запоры, более оправдано применение Маалокса. В случае рефрактерности лечения могут быть применены такие Н 2 -блокаторы, как Ранитидин или Фамотидин.

Применение Низатидина во время беременности не показано, так как в эксперименте препарат проявлял тератогенные свойства. С учетом экспериментальных данных нежелательно также применение Омепразола, Метоклопрамида и Цизаприда, хотя и имеются единичные сообщения об успешном их применении во время беременности.

Противорецидивное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В настоящее время существует несколько вариантов противорецидивного лечения ГЭРБ (перманентная терапия):

  • Н 2 -блокаторы в полной суточной двухразовой дозе (Ранитидин по 150 мг 2 раза в день, Фамотидин по 20 мг 2 раза в день, Низатидин по 150 мг 2 раза в день).
  • Лечение ингибиторами протонной помпы: Омепразол (Лосек) по 20 мг утром натощак.
  • Прием прокинетиков: Цизаприда (Координакс) или Мотилиума в половинной дозе по сравнению с дозой, применяемой в период обострения.
  • Длительное лечение невсасывающимися антацидами (Маалокс, Фосфалюгель и др.).

Наиболее эффективным противорецидивным препаратом является омепразол 20 мг утром натощак (у 88% пациентов сохраняется ремиссия в течение 6 месяцев проводимого лечения). При сравнении Ранитидина и плацебо этот показатель составляет соответственно 13 и 11%, что ставит под сомнение целесообразность длительного применения Ранитидина для противорецидивного лечения ГЭРБ.

Ретроспективный анализ пролонгированного перманентного применения малых доз суспензии Маалокса по 10 мл 4 раза в день (кислотонейтрализующая способность 108 мэкв) у 196 больных с ГЭРБ II стадии показал достаточно высокий противорецидивный эффект данного режима. Через 6 месяцев перманентной терапии ремиссия сохранялась у 82% пациентов. Ни у одного пациента не возникали побочные явления, заставившие прекратить пролонгированное лечение. Данных о наличии дефицита фосфора в организме не получено.

Американскими специалистами подсчитано, что пятилетняя полноценная антирефлюксная терапия обходится пациентам более чем в 6000 долларов. Вместе с тем при прекращении приёма даже самых эффективных препаратов и их комбинаций не наблюдается длительной ремиссии. По данным зарубежных авторов, рецидив симптомов ГЭРБ возникает у 50% пациентов через 6 месяцев, после прекращения антирефлюксной терапии, а у 87-90% через 12 месяцев. Существует мнение среди хирургов, что адекватно проведенное хирургическое лечение ГЭРБ является эффективным и экономически выгодным.

Гастроэзофагеальный рефлюкс – симптомокомплекс, характеризующий передвижение содержимого желудка в обратном направлении (в пищевод). В некоторых случаях это может быть нормальным явлением, в других – провоцировать серьезные патологии.

Гастроэзофагеальный рефлюкс – причины

Заброс содержимого из желудка, происходящий в единичных случаях непосредственно после употребления пищи, не причиняющий человеку дискомфорта и не вызывающий других нарушений, считается вариантом нормы. Если же это происходит часто, в том числе ночью, сопровождается очевидными симптомами, речь идет об отклонении, приводящем к развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Рассматривая причины гастроэзофагеального рефлюкса, следует понять механизм заброса содержимого в неправильном направлении. Большую роль в предотвращении данного явления играет нижний пищеводный сфинктер – мышца, почти все время пребывающая в сомкнутом состоянии и раскрывающаяся в двух случаях – при перемещении пищевого кома в желудок и при выходе наружу проглоченного воздуха.

Спонтанное расслабление нижнего сфинктера пищевода может быть связано как с его функциональными нарушениями, так и со снижением мышечного тонуса. Последнее очень часто провоцируется такими факторами:

  • употребление кофеинсодержащих напитков;
  • употребление горячих блюд и напитков;
  • прием некоторых лекарств (спазмолитики, анальгетики, нитраты и пр.);
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • изменение гормонального фона.

Помимо этого, предпосылкой для обратного заброса иногда является повышенное внутрибрюшное давление, наблюдаемое при излишней массе тела, асците, запорах, метеоризме. Внутрижелудочное давление провоцируется употреблением газированных напитков, жареных блюд, острыми специями. Также условия для рефлюкса имеются при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни, бронхиальной астме.

В патологичности гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение не только непосредственно заброс, но и возможность пищевода освобождаться от попадающего раздражителя. В норме при попадании кислого желудочного содержимого восстановление рН и возврат обратно в желудок посредством усиления перистальтики пищевода и выделения слюны происходит быстро (эта способность называется пищеводным клиренсом).

Гастроэзофагеальный рефлюкс – симптомы

В типичной клинической картине следующие признаки гастроэзофагеального рефлюкса являются определяющими:

  • отрыжка;
  • ощущение комка в горле;
  • дискомфорт при проглатывании пищи;
  • рвота;
  • тошнота;
  • загрудинная боль, напоминающая приступ стенокардии.

Во многих случаях, особенно при «высоких» рефлюксах отмечается ряд так называемых внеэзофагеальных симптомов:

  • кашель;
  • одышка;
  • воспаление слизистой гортани, носоглотки, бронхов;
  • осиплость голоса;
  • кариес, .

Патологические проявления усиливаются в ночное время, после приема пищи, при физических нагрузках. При наличии характерных симптомов гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь может протекать в одной из двух форм:

  • с воспалительными изменениями пищеводных стенок, выявляемыми эндоскопическим методом (с эзофагитом);
  • без воспаления пищевода, устанавливаемого посредством эндоскопа (без эзофагита).

Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита

В данном случае гастроэзофагельная рефлюксная болезнь именуется неэрозивной. При этом слизистая ткань пищевода является защищенной от поступления в орган содержимого, которое не свойственно ему, т.е. клиренс находится в норме. Кроме того, в обеспечении регенерации эпителия играет роль нормальная микроциркуляция в сосудах и лимфатических капиллярах. Эпизоды рефлюкса с проявлениями повторяются не очень часто, однако это может являться предшествующей стадией эрозивного процесса.

Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом

Если гастроэзофагеальный рефлюкс сопряжен с высокой частотой затекания желудочного содержимого, повышается риск патологических изменений слизистой пищеводного тракта. Способствует этому и повышенная агрессивность рефлюката, связанная с прочими заболеваниями (например, при повышенной кислотности, наличии желчных кислот). Клиническая картина, в основном, складывается из желудочно-кишечных проявлений. При этом нередко сопровождает гастроэзофагеальный рефлюкс кашель – сухой, возникающий зачастую днем, усиливающийся при изменениях положения тела.


Гастроэзофагеальный рефлюкс – степени

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс – это следствие ослабления защитных механизмов пищевода и агрессивности повреждающих факторов. В зависимости от масштаба повреждений патологию классифицируют на степени. Приведем одну из применяемых классификаций:

  • 0 степень – клинические проявления отсутствуют:
  • I степень – наличие отдельных очагов эрозии на фоне гиперемированной ткани, занимающих не больше 10 % дистального отдела пищевода;
  • II степень – имеются сливающиеся участки эрозии, на которые приходится до 50 % поверхности дистального отдела;
  • III степень – множественные язвенные повреждения, занимающие поверхность дистального отдела полностью;
  • IV степень – развитие осложнений: глубокие язвы, сужение пищевода, пищевод Баррета и пр.

Гастроэзофагеальный рефлюкс - диагностика

Предварительный диагноз нередко ставится на основании жалоб и анамнеза. Для установления того, к какой форме относится гастроэзофагеальный рефлюкс, визуальная диагностика имеет ведущее значение. Проведение эзофагогастродуоденоскопии дает широкую картину поражения и сопутствующих отклонений. При необходимости проводится биопсия. Кроме этого, могут потребоваться такие методы:

  • рентген-диагностика с барием;
  • суточный мониторинг рН пищевода;
  • эзофаготонокимография;
  • билиметрия;
  • сцинтиграфия.

Как лечить гастроэзофагеальный рефлюкс?

Диагностируемый патологический гастроэзофагеальный рефлюкс лечение должен иметь комплексное, при этом приоритетную роль играет медикаментозная терапия. Важным является соблюдение диеты и выполнение следующих рекомендаций:

  • снижение массы тела;
  • ограничение подъема грузов (не более 10 кг);
  • избегание наклонов и напряжения пресса;
  • отказ от стесняющей одежды;
  • сон на высокой подушке;
  • отказ от вредных привычек.

Гастроэзофагеальный рефлюкс – лечение, препараты

Во избежание осложнений гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом лечение обязательно должен иметь медикаментозное. В зависимости от тяжести патологии, назначаются препараты, относящиеся к таким группам:

  • – (Фосфалюгель, Маалокс);
  • альгинаты (Гевискон);
  • прокинетики (Мотилиум);
  • ингибиторы протонной помпы (Омез, Ланзоптол);
  • блокаторы H2-рецепторов гистамина (Ранисан, Фамотидин).

Некоторые из приведенных препаратов принимаются эпизодически для купирования симптомов, другие требуют курсового приема до стойкого устранения проявлений. При рефлюксе без эзофагита показано только назначение антацидов и альгинатов. При тяжелых степенях болезни может потребоваться хирургическое вмешательство (например, фундопликация по Ниссену).

Гастроэзофагеальный рефлюкс – лечение народными средствами

В стадии ремиссии, когда гастроэзофагеальный рефлюкс не имеет выраженных проявлений, допустимо использование нетрадиционных методов в профилактических целях. Пациентам, у которых диагностирован гастроэзофагеальный рефлюкс, народное лечение предлагает, в основном, использование фитотерапевтических средств обволакивающего и противовоспалительного действия. Приведем один из рецептов.

Травяной настой

Это заболевание характеризуется так - обратный ход пищи из желудка в пищевод. У всех здоровых людей время от времени систематически проявляется такое состояние. Но, если оно повторяется часто, тогда возможно прогрессирование гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита. По статистике мужчины более склоны к этой патологии чем женщины.

Типы и симптомы заболевания

Гастроэзофагеальный рефлюкс бывает двух типов:

  • кислый (возврат в отдел пищевода кислого содержимого из желудка);
  • щелочной (в этом случае происходит попадание щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки.)

Это заболевание разделяют на два вида: физиологический и патологический рефлюксы. Рассмотрим каждый из них более детально.
Физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс, симптомы:

  • появляется только после употребления еды;
  • не приносит особого дискомфорта;
  • длительность и количество рефлюксов на протяжении дневного и ночного времени суток небольшая.

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс, симптомы:

  • рефлюкс возникает не только после еды, но и в течение дня и даже ночью;
  • на протяжении суток рефлюксы появляются часто и длительно;
  • доставляет человеку явный болезненный дискомфорт;
  • слизистая оболочка пищевода воспаляется.

Основными причинами возникновения заболевания являются следующие:

  • изначальная причина – это переполнение желудка и ослабление группы мышц, отвечающих за предотвращение движения пищи из желудка обратно в пищевод;
  • наличие беременности у женщин;
  • ожирение организма, избыточный вес;
  • неправильно сбалансированный рацион питания, переедание;
  • злоупотребление алкоголем, курение сигарет;
  • прием ряда медицинских препаратов приводит к понижению тонуса сфинктера;
  • аллергическая реакция на употребление определенных продуктов питания;
  • часто возникающая рвота из-за отравления, анорексии и т.д.

Гастроэзофагеальный рефлюкс также зачастую причиняет дискомфорт детям раннего возраста. В этом случае рефлюкс проявляет себя как срыгивания у младенцев после кормления. Срыгивания у деток в раннем возрасте считаются нормальным явлением и проходят еще до исполнения одного года. Срыгивание – это процесс пассивного заброса малого количества употребленной ранее еды из желудка в глотку и полость рта.

На развитие гастроэзофагеального рефлюкса у грудничков влияют такие аспекты как:

  • относительно маленький объем желудка;
  • медленное опорожнение содержимого из желудка;
  • недоразвитие, незрелость пищевода;
  • желудочный сок имеет пониженную кислотность и другие.

В случае, когда рефлюкс – патологический, возможно появление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), еще именуемая как рефлюкс-эзофагит - эта болезнь, является хронической, и она прогрессирует в результате внезапного и периодически повторяющегося возврата содержимого из желудочно-кишечного отдела в пищевод, что влечет за собой возникновение воспалительных процессов в тканях слизистой оболочки пищевода.

Заболевание может проявиться у грудничков, при условии, что соляная кислота повредила слизистую оболочку пищевода.

Вовремя болезни у маленьких деток появляются следующие симптомы:

  • беспокойное поведение, плаксивость;
  • частые срыгивания, особенно после кормления;
  • возможна обильная рвота и даже с кровью;
  • периодический кашель;
  • отсутствие аппетита, отказ от приема пищи;
  • плохой набор веса ребенком.

У более старших детей ГЭРБ проявляется такими признаками:

  • болевой синдром в верхнем отделе грудной клетки;
  • глотание стает дискомфортным — еда как бы застревает в пищеводе;
  • изжога, кислая отрыжка.

Симптомы болезни делят на два вида: эзофагеальные и внеэзофагеальные.

Эзофагеальные симптомы ГЭРБ:

  • изжога и отрыжка, усиливающиеся в положении лежа;
  • наличие в полости рта кисловатого привкуса;
  • нарушенное глотание, периодические срыгивания;
  • болезненные ощущения в пищеводе;
  • икота, возможна рвота;
  • чувство комка в области груди.

В случае возникновения рефлюкта в дыхательных путях развиваются внеэзофагеальные поражения.

Внеэзофагеальные симптомы ГЭРБ:

  • появление кашля, одышки в основном в лежачем положении, ощущение нехватки воздуха;
  • возможно развитие таких заболеваний как: ларингит, фарингит, отит;
  • поражение зубов: кариес, повреждение эмали, стоматит;
  • возникновение эрозий на поверхности слизистой оболочки пищевода, в сопровождении с периодической кровопотерей малых объемов.
  • симптомы схожие со стенокардией, наличие сердечных болей, аритмия.

Причины болезни, лечение

ГЭРБ может развиться вследствие следующих причин:

  • ухудшение работоспособности нижнего отдела сфинктера пищевода;
  • понижение клиренса пищевода;
  • повышенный уровень соляной кислоты в содержимом желудочно-кишечного отдела;
  • дисбаланс функции опустошения желудка;
  • повышенное внутрибрюшное давление;
  • беременность;
  • вредные привычки;
  • наличие лишнего веса;
  • использование медикаментов, которые снижают гладкомышечный тонус.

Характер питания человека и способ приема пищи также значительно влияют на развитие рефлюкта. В случае быстрого употребления большого объема еды, возникает заглатывание воздуха. Как результат возникает повышенное давление в желудке. В итоге нижний сфинктер пищевода расслабляется и происходит заброс пищи обратно. Частое употребление в еду жирных сортов мяса, сала, изделий из муки, острых и жаренных продуктов провоцирует задержку содержимого желудка. А это в свою очередь влияет на повышение внутрибрюшного давления.

В случае появления частой изжоги после еды, особенно в горизонтальном положении тела, при выполнении наклонов или физических нагрузок. Также при наличии прочих симптомов, приведенных ранее, необходимо срочно проконсультироваться с врачом для прохождения обследования. Не стоит откладывать это на потом!

Возможные осложнения в ходе заболевания рефлюкс гастроэзофагеальный:

  • кишечная метаплазия;
  • язвенная болезнь пищевода;
  • глоточно-гортанный рефлюкс;
  • кровотечения в области желудочно-кишечного отдела;
  • рак пищевода.

Диагностика заболевания:

  • главный метод диагностирования гастроэзофагеального рефлюкса – эндоскопическое исследование.
  • двадцати четырехчасовая (суточная) рН-метрия пищевода;
  • сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция и эзофагоманометрия;
  • биопсия тканей с последующим гистологическим исследованием;

Профилактика болезни:

  • выполнение режима рационально-сбалансированного, правильного питания, исключение перееданий;
  • необходимо отказаться от всех вредных привычек;
  • избавление от избыточного веса;
  • систематические визиты и обследования у гастроэнтеролога.

Как видим гастроэзофагеальный рефлюкс стал серьезной проблемой нашего времени. Каждый должен знать, что это заболевание собой представляет и какие его симптомы. Для того чтобы своевременно посетить врача и в случае необходимости принять курс лечения. Будьте внимательны к своему организму. Ведите здоровый и активный образ жизни. Правильно питайтесь. Не нервничайте и не перенапрягайтесь. Будьте всегда здоровы!

Нам хотелось бы предварить обсуждение терапевтических возможностей при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) краткой информацией по механизмам развития и диагностики этой патологии. Возможности хирургического лечения ГЭРБ в данной статье затрагиваться не будут.

Определение

Итак, А.С. Трухманов определяет ГЭРБ как возникновение характерных симптомов и (или) воспалительное поражение дистальных участков пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного содержимого .

Согласно определению Международной рабочей группы термин "гастро-эзофагиальная рефлюксная болезнь" должен применяться ко всем индивидуумам подверженным риску соматических осложнений гастро-эзофагельного рефлюкса, или испытывающим значительное ухудшение связанного со здоровьем благосостояния (качества жизни), в результате симптомов рефлюкса, после адекватного убеждения в доброкачественной природе симптомов .

Термин "эндоскопически негативная рефлюксная болезнь" должен быть применяться у лиц соответствующих определению гастро-эзофагиальной рефлюксной болезни, но у которых отсутствует как пищевод Барретта, так и видимые дефекты слизистой (эрозии или язвы) при эндоскопическом исследовании .

Механизмы развития

Не останавливаясь подробно на патогенетических механизмах развития данного заболевания, скажем только, что в его основе лежит воздействие кислоты и пепсина на слизистую пищевода вследствие сочетания (в различных пропорциях) патологического рефлюкса желудочного содержимого в пищевод с нарушением его клиренса. Патологический рефлюкс содержимого, в свою очередь обусловлен нарушением функции нижнего пищеводного сфинктера (либо в результате снижение его тонуса или увеличения частоты спонтанных расслаблении, либо вследствие его анатомического дефекта, например при грыже ПОД). В основе нарушения клиренса пищевода могут лежать снижение выработки слюны или нарушение перистальтики пищевода. В результате всего вышесказанного происходит нарушение баланса между факторами агрессии и факторами защиты, что и приводит, но не обязательно, к возникновению рефлюск-эзофагита.

Эпидемиология

По данным С.И. Пимaнова эпизодически симптомы ГЭРБ наблюдаются у половины взрослого населения, а эндоскопическая картина эзофагита наблюдается у 2-10 % обследованных людей . Необходимо помнить о том, что ГЭРБ далеко не всегда сопровождается эзофагитом. До 50 - 70 % пациентов с изжогой на момент обращения за медицинской помощью имеют эндоскопически негативную ГЭРБ . Существующее у ряда практических врачей отношение к эндоскопически негативной ГЭРБ как к наиболее легкой степени этого заболевания не требующей интенсивной медикаментозной терапии в корне неверно. Ряд исследований продемонстрировал, что качество жизни у пациентов с эндоскопически позитивной и негативной ГЭРБ нарушается в практически одинаковой степени . Проведенные исследования показали, что эндоскопически негативная ГЭРБ весьма редко переходит в рефлюкс эзофагит, а тот в свою очередь редко прогрессирует в более тяжелые формы в течение времени .

Диагностика

Поскольку диагностика ГЭРБ широко описана во многих руководствах остановимся только на некоторых ее моментах. Основным симптомом ГЭРБ наблюдающимся у по крайней мере 75 % пациентов является изжога . Так же может иметь место боль или чувство жжения грудиной, отрыжка и т.д. Чаще всего симптомы ГЭРБ возникают после еды.

Диагностика эрозивного эзофагита проводиться на основе эндоскопического обследования. Рентгенография с барием имеет достаточно высокую чувствительность при тяжелом (98,7 %) и средней тяжести (81,6 %) эзофагитах, но малочувствительная (24, 6 %) при его легкой степени . Эндоскопия с биопсией является единственным надежным методом диагностики пищевода Барретта. Степени тяжести эрозивного рефлюкс эзофагита на эндоскопической картины делятся на 4 степени A, B, C и D (по классификации Los Angeles).

Мониторирование рН является чувствительным и специфичным диагностическим тестом и особенно важно для выявления эндоскопически негативной ГЭРБ. Более 50 эпизодов снижения рН ниже 4 рассматривается в качестве диагностического критерия ГЭРБ . У ряда больных происходит менее значительное снижение рН пищевода, но при совпадении большинства эпизодов такого снижения с моментами возникновением симптомов позволяет говорить о "гиперчувствительном пищеводе".

Среди провокационных тестов определенную роль играет тест Бернштейна (возникновение типичных симптомов после введения в пищевод слабого раствора соляной кислоты и их исчезновение после введения физиологического раствора). Определение давления нижнего пищеводного сфинктера полезно при решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение

Прежде чем перейти к рассмотрению отдельных аспектов лечения ГЭРБ необходимо подчеркнуть факт, что основной его задачей является скорейшее избавление пациентов от беспокоящих его симптомов. Исчезновение симптоматики как правило хорошо коррелирует с заживлением дефектов слизистой при эрозивной эзофагите .

Изменение стиля жизни.

Хотя по данным рабочей группы по ГЭРБ факторы стиля жизни и не играют определяющей роли в развитии ГЭРБ , рекомендации направлены на устранение факторов способствующих рефлюксу или ухудшающих клиренс пищевода должны быть даны.

Диета. Необходимо прекратить прием индуцирующих рефлюкс продуктов (жирной пищи, шоколада и чрезмерного количества алкоголя, лука и чеснока, кофе, газированные напитки, особенно различные виды кол) и препаратов с низким рН (апельсиновый и ананасный соки, красное вино). Однако попытка резко ограничить диету пациента (особенно молодого возраста) редко возможно на практике, ваши рекомендации просто не будут выполняться. Разумнее выявить какие продукты вызывают появление или обострение симптоматики у данного конкретного пациента и попытаться отказаться хотя бы от них. Больной должен быть информирован, что необходимо избегать переедания. После еды желательно не принимать горизонтальное положение и не работать в наклон. Последний прием пище должен быть за 3 часа до сна.

Контроль веса. Похудание не всегда ведет к разрешению симптоматики, но снижение массы тела может снизить риск развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако дать совет - похудеть, гораздо легче, чем его выполнить. Полные люди иногда стараются скрыть отсутствие талии путем чрезмерного затягивания поясного ремня, что приводит к повышению внутрибрюшного давления и развитию рефлюксу (как и ношении слишком обтягивающей одежды).

Курение - фактор способствующий ГЭРБ в результате, как расслабления сфинктера, так и уменьшения саливации и соответственно должно быть прекращено . Хотя по данным ряда исследователей прекращение курения имеет минимальный положительный эффект при ГЭРБ .

Подъем головного конца кровати важен для пациентов с ночными или ларенгеальными симптомами (которые составляют небольшую часть пациентов с ГЭРБ), его необходимость в других случаях сомнительна.

Ряд лекарственных препаратов как спазмолитики, бета блокаторы, снотворные и седативные средства нитраты и антагонисты кальция могут способствовать развитию рефлюкса.

Антациды.

Обсуждая применение антацидов, которых в наше время существует великое множество (альмагель, фосфалюгель, маалокс, рутацид и т.д.), хотелось бы подчеркнуть, что по нашему мнению антациды самостоятельной роли в лечении ГЭРБ не играю и могут применяться только в качестве средства кратковременного контроля симптомов. В основе низкой эффективности антацидов лежит кратковременность контроля рН достигаемого их применением. Данные многих авторов подтверждают минимальный эффект антацидов (даже в сочетании с изменением стиля жизни) при рефлюкс-эзофагите, хотя он и превосходит эффект плацебо . Мы предлагаем пациентам (получающим лечение по поводу ГЭРБ) применять антациды в качестве метода быстрого контроля симптомов возникших, как правило, после нарушения диеты или физических упражнений и лицам с редкими (не более 4х в месяц) эпизодами изжоги без эндоскопических признаков эзофагита.

Антисекреторные препараты.

Наиболее эффективным способом лечения ГЭРБ является снижение кислотопродукции в желудке с помощью Н2 блокаторов или ингибиторов протонной помпы. Целью такой терапии является повышение рН желудочного сока до 4 и в период наибольшей вероятности возникновения рефлюкса т.е. не профилактика рефлюкса как такового, а элиминации патологического воздействия компонентов желудочного сока на пищевод. Н2 блокаторы. До появления ингибиторов протонной помпы Н2 блокаторы являлись препаратом выбора в лечении ГЭРБ. В практике в настоящее время используются 4 блокатора Н2 гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин). Механизм действия препаратов заключается в блокировании желудочной секреции стимулируемой гистамином. Однако два других пути стимуляции - ацетилхолиновый и гастриновый остаются открытыми. Именно с этим фактом и связанна меньшая чем у ингибиторов протонной помпы (PPI) степень подавления секреции и постепенное уменьшение степени ингибирования желудочной секреции при длительном использовании Н2 блокаторов, когда стимуляция кислотопродукции начинает все в большей степени осуществляться через другие медиаторы (преимущественно гастрин).

Циметидин (Н2 блокатор первого поколения). Применяют по 200 мг 3-4 раза в день и 400 мг на ночь. Максимальная суточная доза 12 грамм.

Ранитидин (второе поколение) применяется в дозировке 150 мг 2 раза в сутки, которая может, при необходимости достигать 300 мг 2 раза в сутки (максимальная доза 9 грамм в сутки). При ночных симптомах - 150-300 мг на ночь. Поддерживающая терапия - 150 мг на ночь.

Фамотидин (третье поколение) используется в дозе 20 мг два раза в день, максимальная суточная доза 480 мг. При ночных симптомах 20-40 мг на ночь, поддерживающая терапия 20 мг на ночь.

Низатидит (четвертое поколение) принимается по 150 мг два раза в день или 300 мг перед сном.

В связи с очень широким спектром побочных эффектов (от андрогенного действия до блокады дыхательных ферментов) и неудобной дозировки циметидин в настоящее время в практике не используется. Из всех других Н2 блокаторов мы предпочитаем фамотидин (как препарат с наименее часто встречающимися побочными эффектами). Необходимо помнить, что все H2 блокаторы отменяются постепенно, что бы предупредить синдром "отдачи" - резкого повышения кислотности после прекращения лечения.

На основании 33 рандомизированных исследований (включавших 3000 человек) были получены следующие данные: применение плацебо приводило к облегчению симптоматики ГЭРБ у 27 % пациентов, Н2 блокаторов у 60 % и PPI у 83 % . Эзофагит купировался в 24 %, 50 % и 78 % случаев соответственно. Эти цифры позволяют сделать вывод об эффективности Н2 блокаторов в лечении ГЭРБ, которая однако, значительно уступает таковой у PPI. Н2 блокаторы сохраняют определенную роль в терапии ГЭРБ. Они эффективны в качестве терапии рефлюкса возникающего в ночное время , даже в случае продолжающегося приема PPI и как терапия "по требованию".

Блокаторы протонной помпы.

Действие их основано на блокировании АТФ-азы притонного насоса (за счет образования необратимой связи с цистиновым остатком энзима). Необходимо помнить, что PPI блокирует только активный в настоящий период протонный насос. Препараты этой группы всасываются в виде неактивных соединений переходя в активное действующее вещество непосредственно в канальцевых системах секреторных клеток. Все PPI, кроме эзомепразола, имеют короткий период полувыведения (30 - 120 минут). Разрушение PPI происходит в печени, причем существует два пути их разрушения - быстрый и медленный. Процесс разрушения стереозависем. Правовращающий изомер распадается по быстрому пути, левовращающийся по медленному. Все PPI, опять же кроме эзомепразола (только левовращающий изомер), представлены право и левовращающими изомерами. Этот факт и объясняет более длительное сохранение эзомепразолом минимальной терапевтической концентрации по сравнению с другими PPI.

PPI назначаются до еды, (обычно за 30 минут до завтрака, при однократном приеме), что бы действие наступило в момент наличие максимального количества активных протоновых помп - 70 - 80 % от их общего количества. Следующая доза PPI снова блокирует 70-80 % рецепторов (оставшихся и регенерировавших), таким образом пик антисекреторного эффекта наступает на 2-3 сутки (несколько быстрее при использовании эзомепразола). PPI практически не эффективны как терапия по требованию (возникновение симптомов - изжоги, указывает на уже произошедший выброс кислоты, с последующим, как правило, снижением числа активных помп и, следовательно, отсутствием мишени для действия PPI).

При анализе сравнительной эффективности различных PPI можно сделать вывод об отсутствии существенных преимуществ между омепразолом, рабепразолом, лансопразолом и пантопразолом. Эффективность эзомепразола (нексиума) несколько выше. При сравнении длительности сохранения внутрижелудочной рН > 4 с использованием различных PPI были получены данные о лучшем контроле желудочной секреции при использовании нексиума (рис. 1).

Хотя следует заметить, что при использовании 40 мг омепразола разница не столь заметна. Преимущества нексиума более выражены при тяжелых формах эзофагита (степень D) . Омепразол используется в дозе 20 - 40 мг в сутки (либо однократный прием утром, либо два раза в сутки). В тяжелых случаях доза может достигать 60 мг в сутки. Лансопразол применяется по 30 мг/сут, пантопразол по 40 мг/сут, рабепразол по 20 мг/сут и нексиум по 40 мг/сут. Отмена препарата так же должна быть постепенной.

Прокинетические препараты.

Прокинитические препараты (домперидон, метоклопрамид и цизаприд) могут усиливать давление нижнего пищеводного сфинктера, улучшать пищеводный клиренс и ускорять опорожнение желудка. Цизаприд доступен только к ограниченному применению в США из-за опасений связанных с сердечными аритмиями (см. ниже). Метоклопамид в 20-50% случаев вызывает слабость, беспокойство, тремор, паркинсонизм или позднюю дискинезию. Применяется по 10 мг 3-4 раза в сутки. Максимальная разовая доза 20 мг, суточная 60 мг.

Цисаприд. Хотя цизаприд обычно считался практически безопасным его недавнее широкое использование в США было связанно с возникновением сердечных аритмий. Наиболее часто они развивались при приеме цизаприда в комбинации с препаратами ингибирующими цитохром Р-450 и повышают уровень цизаприда. В результате этого производитель частично ограничил использование этого препарата в США. Проведенные исследования по сравнению эффективности цисаприда 910 мг четыре раза в день) с антогонистами Н2 рецепторов (ранитидин 150 мг два раза вдень) и циметидин (400 мг 4 раза в день) продемонстрировали их превосходство над плацебо и сходную эффективность в купировании симптомов ГЭРБ и излечении эзофагита . Комбинация Н2 блокаторов с цисапридом дает лучший эффект чем каждый из препаратов в отдельности, но уступает омепразолу .

Домперидон (мотилиум) по механизму действия сходен с метоклопрамидом, но не проникает через гематоэнцефалический барьер и следовательно, не вызывает центральных побочных действий, но повышает уровень пролактина в крови. Применяется по 10 мг 3-4 раза в день. Не один из препаратов не дал хорошего терапевтического эффекта при тяжелых степенях эзофагита.

Роль НР инфекции.

В настоящее время роль Нр инфекции при ГЭРБ остается дискутабельной. Хотя согласно Маастрикским соглашениям ГЭРБ и является показанием к проведению эрадикационной терапии, далеко не все авторы с этим согласны. Ряд исследований показало, что эрадикация Нр не приводит к излечению рефлюкс эзофагита, как и не имеет профилактической роли в плане его рецидива . Тот факт, что инфекция Нр может вызывать как усиление, так и снижение секреторной функции желудка делает ее роль в развитии ГЭРБ еще более дискутабельной. Данные некоторых авторов даже указывают на протективную роль Нр инфекции при ГЭРБ , за счет ощелачивающего действия, а в дальнейшем развитии атрофии слизистой.

Практически единственным фактором, оправдывающим эрадикационную терапию при ГЭРБ, является то, что хроническое применение PPI, на фоне существующей Нр инфекции, способствует развитию атрофического гастрита и метаплазии . По данным Kuipers EJ сравнивающего вероятность развития атрофического гастрита в группах пациентов с ГЭРБ и Нр инфекцией получавших омепразол или подвергшихся фундопликации, он развивался у 31 % и 5 % больных соответственно. Хотя другое исследование такой закономерности не обнаружило . В свою очередь эрадикационная терапия не вызывает обострения или утяжеления ГЭРБ .

В нашей практике мы тестируем на наличие Нр и проводим эрадикацию пациентам с ГЭРБ только при условии наличии у них сопутствующего заболевания верхнего отдела ЖКТ связь которого с Нр инфекцией установлена (например язвенная болезнь) или при планировании хронического (более года) постоянного приема ингибиторов протонной помпы.

Новые направления фармакотерапии.

По данным Ciccaglione et al препарат снижающий число спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера баклофен в дозировки 10 мг 3 раза в сутки в течение месяца продемонстрировал значительное превосходство над плацебо, улучшение данных рН мониторинга пищевода и снижение тяжести симптомов ГЭРБ . Была также отмечена хорошая его переносимость. Препарат ингибирует 34 -60 % спонтанных расслаблении нижнего пищеводного сфинктера и повышает его базальное давление . Однако данных оправдывающее широкое применение баклофена в терапии ГЭРБ еще недостаточно.

Лечебные режимы.

В настоящее время существуют два основных тактических подходов к лечению ГЭРБ, так называемые step-up и step-down. Первый применение наиболее слабых мер (модификация стиля жизни, антациды) в качестве первого этапа лечения с постепенным применением все более мощных препаратов при неэффективности (Н2 блокаторов, затем их сочетание с прокинетиками и только потом PPI). Второй вариант терапии предусматривает назначение наиболее эффективного лечения (PPI), позволяющего быстро купировать симптоматику, а затем снижать дозу лекарств и возможно переходить на более слабые препараты.

В нашей практике мы придерживаемся только step-down терапии т.к. считаем, что пациент обращается к нам для быстрейшего купирования беспокоящих его симптомов, что и должно быть достигнуто назначением группы препаратов, от которой можно ожидать лучшего эффекта. Вы не должны забывать о советах по изменению стиля жизни, но в сочетании с назначением стандартной дозы PPI. Что касается начала лечения с Н2 блокаторов, с последующим переходом, при необходимости, на PPI - вас за это не осудят, но есть ли в этом смысл? Н2 блокаторы имеют не меньшее число вероятных побочных эффектов, их цена не существенно ниже. Оставим их для терапии по требованию и ночных эпизодов рефлюкса. Правда существует весьма небольшая группа пациентов с рефлюкс эзофагитом рефрактерных к терапии ингибиторами протонной помпы у которых достаточный контроль рН может быть достигнуть применением высоких доз Н2 блокаторов .

А как поступать с эндоскопически негативной ГЭРБ? Да точно также. Как было сказано выше, степень морфологических изменений в пищеводе плохо коррелирует с тяжестью симптоматики . Более того, в этой группе больных часто наблюдается менее выраженный эффект от антисекреторной терапии с более длительным сохранением симптомов . Необходимо помнить так же, что эффективность Н2 блокаторов при эндоскопически негативной ГЭРБ не превосходит таковую при эрозивном рефлюкс эзофагите .

При тяжелом рефлюкс-эзофагите (С, D) рациональным является терапия наиболее мощным PPI (нексиумом) или максимальной дозой других ингибиторов протонной помпы.

При ночных эпизодах изжоги не смотря на применений PPI рационально добавить однократный вечерний прием Н2 блокатора. Антациды могут применяться как контролируемая пациентом терапия "по требованию".

Итак, мы придерживаемся сведущей тактики лечения при появлении нового пациента с ГЭРБ.

  • Ингибиторы протонной помпы в стандартной дозе (в течении 2-4 недель при эндоскопически негативном рефлюкс-эзофагите и эрозивном эзофагите степени A, B и в течении 8 недель при его более тяжелых формах).
  • При неэффективности (определяемой по сохранению симптоматики после 7-10 дней лечения или сохранению эндоскопической картины эзофагита) - повышение дозы PPI до максимальной или переходом на потенциально более эффективный PPI - нексиум.
  • При неэффективности - рН мониторирование на фоне лечения. Попытка перехода на высокие дозы Н2 блокаторов в сочетании с прокинетиками? Антирефлюксная операция?
  • При эффективности - постепенное снижение дозировки вплоть до отмены препарата. Если симптомы рецидивируют - прием минимально эффективной дозы препарата (возможна терапия через день или терапия выходного дня), обсуждение возможности антирефлюксной операции.

Поддерживающая терапия.

Исходя из хронической природы ГЭРБ существует необходимость поддерживающей терапии. Снижение дозы медикамента или попытка проведения поддерживающей терапии менее мощным, чем использовавшимся для лечения препаратом часто приводит к высокой частоте рецидивов. Только у примерно 20 % пациентов после проведения курсового лечения изменения стиля жизни и периодический прием антацидов достаточны для поддержания ремиссии. Н2 блокаторы и прокинетики малоэффективны для поддержания ремиссии у пациентов у которых она была достигнута с использованием PPI . Наиболее эффективна терапия низкими дозами PPI. Эффективность терапии выходного дня и приема препаратов через день дискутабельна.

Заключение.

Медикаментозная терапия остается основой лечения ГЭРБ. Препаратами выбора в лечении и проведении долговременной поддерживающей терапии являются PPI. Роль Нр инфекции в развитии и естественном течении ГЭРБ, как и ее влияние на исход лечения до конца не ясны. Разработка новых препаратов и сравнение эффективности различных схем их применения является перспективным направлением дальнейшего улучшения качества лечения этой патологии.

Литература

  1. Пиманов И.С. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Н. Новгород 2000.
  2. Antonson CW, Robinson MG, Hawkins TM, et al. High doses of histamine antagonists do not prevent relapses of peptic esophagitis following therapy with a proton pump inhibitor. Gastroenterology 1990;98:A16.
  3. Berstad AE, Hatlebakk FG, Maartmann-Moe H, et al. Helicobacter pylori, gastritis and epithelial cell proliferation in patients with reflux oesophagitis after treatment with omeprazole. Gut 1997;41:735-739
  4. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman S et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) on the treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol 2002;97:575-83.
  5. Ciccaglione AF, Bartolacci S, Marzio L. Effects of one month treatment with GABA agonist baclofen on gastro-esophageal reflux and symptoms in patients with gastro-esophageal reflux disease. Gastroenterology. 2002;122:A-196.
  6. Dent J, et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management the Genval Workshop Report. Gut 1998;44(Suppl 2):S1-S16 (April).
  7. DeVault K, Castell D and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 1999;94:1434-1442.
  8. Fass R. Epidemiology and pathophysiology of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol.
  9. Galmiche JP, Fraitag B, Filoche B, et al. Double-blind comparison of cisapride and cimetidine in treatment of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1990;35:649-55.
  10. Haruma K, Mihara M, Kawaguchi H, et al. Low prevalence of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis . Gastroenterology 1996;110:A130.
  11. Holloway RH. GABA-B receptors and control of gastrointestinal motility. In: AGA Research Symposium: GABA-B receptor agonists as novel treatments of reflux disorders. Program and abstracts of Digestive Disease Week 2002; May 19-22, 2002; San Francisco, California.
  12. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
  13. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knoll EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med 1996;334:1018-1022.
  14. Labenz J, Malfertheiner P. Helicobacter pylori in gastro-oesophageal reflux disease: causal agent, independent or protective factor? Gut 1997;41:277-280.
  15. Laine L; Sugg J Effect of Helicobacter pylori eradication on development of erosive esophagitis and gastroesophageal reflux disease symptoms: a post hoc analysis of eight double blind prospective studies. Am J Gastroenterol 2002 Dec;97(12):2992-7 (ISSN: 0002-9270).
  16. Lamberts R, Creutzfeldt W, Struber HG, et al. Long term omeprazole therapy in peptic ulcer disease: gastrin, endocrine cell growth and gastritis. Gastroenterology 1993;104:1356-1370.
  17. Leite LP, Just RJ, Castell DO, et al. Control of gastric acid with high dose H2-receptor antagonists after omeprazole failure: Report of two cases. Am J Gastroenterol 195;90:1874-7.
  18. Lepoutre L, Van der Spek P, Vanderlinden I, et al. Healing of grade-II and III oesophagitis through motility stimulation with cisapride. Digestion 1990;45:109-14.
  19. Lind T, Rydberg L, Kylebдck A, Jonsson A, Andersson T, Hasselgren G et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:861-7.
  20. Lundell L, Havu N, Andersson A, et al. Gastric atrophy development and acid supression therapy revisited. Result of a randomised clinical study with long term follow up . Gastroenterology 1997;112:A28.
  21. Mann SG, Murakami A, McCarroll K, et al. Low dose famotidine in the prevention of sleep disturbance caused by heartburn after an evening meal. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:395-401.
  22. Ott DJ, Wu WC, Gelfand DW. Reflux esophagitis revisited: Prospective analysis of radiological accuracy. Gastrointest Radiol 1981;6:1-7. Koehler RE, Weymean PJ, Oakley HF. Single- and double-contrast techniques in esophagitis. AJR 1980;135:15-9.
  23. Ott DJ, Chen YM, Gelfand DW, et al. Analysis of a multiphasic radiographic examination for detecting reflux esophagitis. Gastrointest Radiol 1986;11:1-6.
  24. Richter JE, Long JF. Cisapride for gastroesophageal reflux disease: A placebo-controlled, double-blind study. Am J Gastroenterol 1995;90:423-30.
  25. Robinson M, Yale J Biol Med 1999 Mar-Jun;72(2-3):169-72 (ISSN: 0044-0086).
  26. Rоhss K, Hasselgren G, Hedenstrцm H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci 2002;47:954-8.
  27. Saco LS, Orlando RC, Levinson SL, et al. Double-blind controlled trial of bethanecol and antacid versus placebo and antacid in the treatment of erosive esophagitis. Gastroenterology 1982;82:1369-73.
  28. Sehiguchi T, Shirota T, Horikoshi T, et al. Helicobacter pylori infection and severity of reflux oesophagitis . Gastroenterology 1996;110:A755.
  29. Tew S, Jamieson GG, Pilowski I, et al. The illness behavior of patients with gastroesophageal reflux disease with and without endoscopic esophagitis. Dis Esophagus 1997;10:9-15.
  30. Vicari JJ, Peek RM, Falk GW, et al. The seroprevalence of cag A-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastro-oesophageal reflux disease. Gastroenterology 1998;115:50-57.
  31. Vigneri S, Termini R, Leandro G, et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-10.
  32. Werdmuller BFM, Loffeld RJLF. Helicobacter pylori infection has no role in the pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1997;42:103-105. 135.
  33. Wilder-Smith C, Rцhss K, Lundin C, Rydholm H. Esomeprazole 40 mg provides more effective acid control than pantoprazole 40 mg. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A784.
  34. Wilder-Smith C, Rоhss K, Claar-Nilsson C, Lundin C. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than lansoprazole 30 mg in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2002;122 4 Suppl 1:A200.
  35. Wilder-Smith C, Claar-Nilsson C, Hasselgren G,Rоhss K. Esomeprazole 40 mg provides faster and more effective acid control than rabeprazole 20 mg in patients with symptoms of GERD. J Gastroenterol Hepatol 2002;17 Suppl:A612.

— одно из распространенных заболеваний пищеварительной системы. Если болезнь сочетается с воспалительным процессом, поражающим нижний отдел пищевода, то развивается гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом.

Такое заболевание, как ГЭРБ с эзофагитом, лечение которой должно быть своевременным, вызывается часто повторяющимися забросами содержимого желудка, а также ферментов, участвующих в пищеварительном процессе в пищевод.

Если такой заброс возникает после приема пищи, то это нормальное явление и не является патологией. Но когда такие забросы содержимого желудка возникают, не зависимо от приема пищи, то это уже предпосылки заболевания.

Слизистая оболочка пищеводной трубки восприимчива к кислотной среде секрета желудка, поэтому возникает ее воспаление с соответствующей симптоматикой.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это заболевание пищевода, которое характеризуется наличием воспалительного процесса слизистой дистального отдела пищеводной трубки. Ее еще называют рефлюкс-эзофагит, пищевод Барретта, гастроэзофагеальный рефлюкс.

В норме в пищеводе не должно быть желудочного содержимого, а также его секрета, который имеет кислую среду, негативно влияет на эпителий пищеводной трубки. При частом попадании данных веществ в пищевод вначале происходит раздражение, отек и воспаление слизистой оболочки органа.

При дальнейшем прогрессировании заболевания на слизистой оболочке появляются эрозивные и язвенные дефекты , которые в последствие приводят к образованию рубцов и стеноза пищеводной трубки.

Если долго не лечить такое заболевание, то возможно развитие пищевода Барретта. Это очень серьезное осложнение эзофагита, при котором происходит замещение многослойных плоских клеток эпителия пищевода однослойными цилиндрическими.

Такой пищевод требует серьезного лечения и постоянного наблюдения, поскольку считается предраковым состоянием.

Частый заброс секрета желудка в дистальный отдел пищевода возникает в результате недостаточной функции кардии — мышечного кольца, отделяющего желудок от пищеводной трубки. Через не плотно сомкнутый сфинктер происходит обратный заброс секрета в пищевод.

ГЭРБ — не самостоятельное заболевание, а следствие других нарушений в организме.

Причинами, вызывающими такой недуг, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом, считают:

  • грыжи пищевода;
  • язву желудка и 12-перстной кишки;
  • врожденную патологию развития пищевода;
  • повышенную массу тела;
  • холецистит;
  • оперативные вмешательства.

Провоцирующими факторами развития данного заболевания являются:

  • стрессы;
  • работа, связанная с постоянным наклоном туловища вперед;
  • беременность;
  • острая, жирная пища;
  • курение;
  • беременность.

Гастроэзофагельная болезнь имеет два типа течения: с эзофагитом и без него. Довольно часто диагностируется гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом, описание которого приведено алее.

ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом

ГЭРБ с эзофагитом: что это, мы уже разобрались. Важно знать, что заболевание имеет острое и хроническое течение, сопровождается поражением слизистой оболочки пищеводной трубки. Различают такие степени поражения слизистой пищевода.

Степень 1 — характеризуется наличием одиночных язв или эрозивных дефектов. Они мелкие и не превышают в размере пол сантиметра. Поражается только нижняя часть пищевода.

Степень 2 — имеет более обширные поражения, при которых в процесс вовлекается не только верхний слой эпителия, но и ткани, лежащие под ним. Изъязвления одиночные или множественные, способны сливаться. Эрозии или язвы имеют размер больший пол сантиметра. При этом поражение находится в пределах одной складки. Симптомы появляются после приема пищи.

Степень 3 — эрозивные или язвенные дефекты выходят за пределы одной складки, распространяются по окружности внутренней стенки пищевода, но не поражают более 75% слизистой по кругу. Симптоматика не зависит от того, принимал ли больной пищу или нет.

Степень 4 — язвы и эрозии могут распространиться по всей окружности пищевода. Это очень тяжелая степень заболевания, которая вызывает осложнения в виде стеноза, кровотечения, нагноения, развития пищевода Барретта.

Зависимо от степени патологических изменений эпителия пищевода, болезнь имеет следующую классификацию по видам.

Катаральный вид – гиперемия эпителия без поражения язвами и эрозиями. Развивается при воздействии грубой пищи, острой, горячей пищи, крепких напитков. Может возникнуть после механических травм (рыбные и фруктовые кости).

Отечный – наличие отека пищевода, сопровождающегося сужением просвета органа.

Эрозивный – на воспаленных участках эпителия появляются эрозии и язвы, увеличиваются пищеводные железы, образуются кисты. Характерным симптомом этого периода является кашель с выделением слизистого секрета.

Псевдомембранозный – на слизистой появляются фиброзные образования. После их отделения на слизистой пищевода образуются язвы и эрозии. Характерный симптом: кашель и рвота с примесью пленок фибрина.

Эксфолиативный – отделение пленок фибрина от стенок пищевода. Это вызывает у больного сильный кашель, боль, кровянистые выделения.

Некротический – омертвление частей тканей пищевода, предраковое состояние.

Флегматозный гнойное воспаление, вызванное инфекционным поражением близлежащих органов.

Симптомы ГЭРБ с эзофагитом

Клиническая картина данного заболевания имеет пищеводные и непищеводные симптомы . К первой категории относят:

  • дисфагию;
  • боль;
  • изжогу;
  • отрыжку.

Наиболее характерным проявлением экзофагита является изжога , которая сопровождается с болезненным синдромом, локализующимся за грудиной. Такие неприятные ощущения появляются при физической работе, связанной с постоянным наклоном туловища вперед, а также в лежачем положении, при рефлекторном сокращении пищевода, вследствие нервного спазма.

Болезненность и жжение появляется как результат негативного действия кислой среды на слизистую пищевода при обратном забросе секрета желудка в дистальную область пищеводной трубки.

Но часто больные не обращают на данный симптом внимания и обращаются к врачу. Тогда болезнь переходит во вторую фазу развития.

При дальнейшем прогрессировании заболевания у пациентов может возникать отрыжка, которая свидетельствует о дисфункции сфинктера, находящегося между желудком и пищеводом. Чаще всего она возникает во время сна.

Такой симптом опасен тем, что пищевые массы могут попасть в дыхательные пути и привести к удушению. Также попадание пищи в дыхательные пути провоцирует развитие аспирационной пневмонии.

Дисфагия появляется на более поздних сроках развития заболевания и характеризуется нарушением процесса глотания.

Непищеводные симптомы — это появление:

  • кариеса;
  • рефлюксного ларингита и фарингита;
  • синусита.

При ГЭРБ боль за грудиной носит «сердечный» тип и ее можно спутать с приступом стенокардии, но она не снимется нитроглицерином, а также появление болевого синдрома не связанно с физическими нагрузками или стрессом.

Если в симптоматике присутствует одышка, кашель, удушье, то заболевание развивается по бронхиальному типу.

Лечение ГЭРБ с эзофагитом

Какова схема лечения ГЭРБ с эзофагитом? Терапия данного заболевания состоит из:

  • медикаментозного лечения;
  • хирургического вмешательства;
  • не медикаментозное лечение.

Как лечить ГЭРБ рефлюкс эзофагит? Лечение медикаментами направлено на снижение негативного воздействия кислотной среды на слизистую оболочку пищевода, ускорение регенеративных процессов и предупреждения рецидивов заболевания.

Альгинаты – образуют на поверхности пищевой массы защитную пленку, которая нейтрализует соляную кислоту, входящую в состав желудочного сока. При обратном забросе пищи в пищевод не происходит раздражение эпителия желудочным содержимым (гевискон ).


Прокинетики – улучшают сократительную функцию пищевода, способствуют быстрейшему продвижению пищи по пищеводной трубке, повышают силу сокращения мышц сфинктера, что препятствует забросу содержимого желудка обратно (церукал, мотылиум).

Ингибиторы протонной помпы – понижают продуцирование желудочного сока, что снижет негативное влияние на слизистую оболочку пищевода (омез, омепразол, пантопразол).

Для скорейшего восстановления пораженного эпителия назначают солкосерил, алантон .

После проведения нужно провести эндоскопическое исследование, чтобы подтвердить положительный эффект от проводимой терапии.

Оперативное лечение

Если после проводимого лечения симптоматика сохраняется, а также есть другие показания для проведения оперативного вмешательства, то проводят операцию.

Оперативное лечение проводят при наличии:

  • стеноза;
  • пищевода Барретта;
  • частых кровотечений;
  • неэффективности консервативной терапии;
  • частых аспираторных пневмоний.

Хирургическое вмешательство проводят классическим методом (разрез проводят на животе или грудной клетке), а также способом лапороскопии (малоинвазивный способ, минимально затрагивающий здоровые ткани).

Гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита: что это такое и как лечить? Следует заметит, что такое заболевание, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита, развивается вследствие заброса содержимого желудка в пищевод, но при этом нет эрозивных и язвенных поражений слизистой.

Клиническая картина при такой болезни как рефлюкс без эзофагита отмечается следующими симптомами:

Причинами развития ГЭРБ без эзофагита является:

  • неправильное питание;
  • частая рвота (токсикоз, отравление, прием медикаментов);
  • ожирение;
  • вредные привычки;
  • пристрастие к кофе.

Основными методами лечения данного заболевания является прием лекарств (антацидов и альгинатов) и соблюдение диеты.

Полезное видео: как лечить ГЭРБ рефлюкс эзофагит

Основы диетического питания

  • молочные продукты (исключают кисломолочную продукцию);
  • мясо и рыбу не жирных сортов;
  • овощи в проваренном виде (исключить бобовые);
  • фруктовые кисели (не кислые).

Нельзя употреблять пряные, острые, жирные и жареные блюда. Нужно исключить кислые продукты питания, алкоголь, крепкий чай и кофе.

Выводы

Положительный эффект от лечения ГЭРБ достигается при неуклонном соблюдении пациентом рекомендаций врача. При часто повторяющейся изжоге обязательно нужно обратиться к гастроэнтерологу, потому что это — симптом развивающейся ГЭРБ. Своевременное лечение поможет предупредить развитие осложнений.



Рассказать друзьям