Зубы тернера. Зубы фурнье

– недостаточное развитие поверхностного слоя (эмали) молочных или постоянных зубов. Крайне выраженной формой гипоплазии эмали является аплазия - ее полное отсутствие. Проявляется изменением формы и внешнего вида зубов, наличием белесых или депигментированных участков, бороздок, углублений, при аплазии – болевыми ощущениями на различные раздражители. Наиболее часто гипоплазия эмали ведет к развитию глубокого кариеса, пульпита, формированию неправильного прикуса.

Общие сведения

– это врожденный порок недоразвития зуба или его тканей связанный с нарушения обмена веществ у плода. Аплазия эмали является крайним выражением гипоплазии и проявляется полным отсутствием эмалевого покрытия или же отсутствием зуба.

Причины развития

Возникают гипоплазии эмали из-за серьезных нарушений обмена веществ в организме плода. И основной причиной является либо патология закладок клеток зародыша, либо неблагоприятные факторы, негативно влияющие на плод.

Не вполне корректно утверждение о том, что гипоплазия эмали возникает только из-за нарушения минерального обмена и участки гипоплазии – это ни что иное, как зона деминерализации. Если бы это было основной причиной гипоплазий эмали, то патология не была столь широко распространена. На сегодняшний день заболеваемость постоянно растет, так как вредные факторы начинают действовать на зачатки зубов еще задолго до формирования и рождения плода. Выводы о том, что токсикозы и инфекционные заболевания у беременной приводят к аномалиям развития плода, вполне обоснованны. Исследования подтверждают, что аплазии эмали и другие аномалии зубов чаще встречаются у детей, чьи матери перенесли во время беременности ОРВИ , краснуху , токсоплазмоз . Или же если часть беременности протекала с серьезными токсикозами. Недоразвитие эмали наблюдается у недоношенных детей и у детей, получивших травмы во время родов. Предрасполагающими факторами являются энцефалопатии, атопические дерматиты , рахит и другие нарушения обмена кальция.

Гипоплазия эмали в той или иной степени обнаруживается практически у половины детей дошкольного и младшего школьного возраста. При этом она носит системный характер и чаще наблюдаются поражение нескольких зубов. Гипоплазия эмали с глубокими изменениями диагностируют у 40% клинически здоровых детей.

Гипоплазия эмали диагностируется на молочных и на постоянных зубах, при этом чаще она встречается именно на постоянных зубах, что ведет к увеличению риска заболеваний зубов в старшем возрасте. Нарушения эмалевого покрытия молочных зубов связаны с патологиями, протекающими в организме женщины во время беременности . Тогда как гипоплазия эмали постоянных зубов обусловлена нарушениями процессов обмена веществ в организме ребенка, которые развиваются, начиная с 5-6 месяца жизни. А поскольку заболевания в период первого года жизни встречаются гораздо чаще, чем серьезные патологии во время беременности, то соответственно гипоплазия эмали постоянных зубов превалирует, что является серьезной проблемой.

Локализация и групповая принадлежность зубов при гипоплазии эмали зависит от того, в каком возрастном периоде ребенок перенес заболевание, которое и стало главным патогенетическим звеном. Так, заболевания, перенесенные в первые месяцы жизни, приводят к гипоплазии эмали режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов. Это связано с формированием данных зубов на 5-6 месяце жизни ребенка.

На 8-9 месяце происходит формирование вторых резцов и клыков, и заболевания в этом возрасте ведут к гипоплазии эмали боковых резцов и режущего края клыков. То есть, нарушения обмена веществ сказывается на всех зубах, которые сформировались к данному периоду. Но после полного прорезывания зубов участки гипоплазии находятся на разном уровне, так как сроки формирования зубов неодинаковы.

Если же заболевания вызывают глубокие изменения в обмене веществ ребенка или продолжается в течение длительного времени, то участки гипоплазии эмали наблюдаются по всей длине коронки и на поверхности зуба. Неровная структура эмали указывает на длительность и волнообразность заболеваний, перенесенных в период формирования зубов. Тяжесть перенесенных заболеваний сказывается и на глубине изменений эмали. Так, незначительные патологии могут проявляться лишь меловидными пятнами, а тяжелые заболевания могут вызвать недоразвитие эмали вплоть до ее аплазии.

При местной гипоплазии эмали поражаются только часть зубов. Обычно ее возникновение связано с локализованными нарушениями обмена веществ вблизи зачатков постоянных зубов. Воспалительные процессы в области верхушки корней молочных зубов способствуют возникновению местной гипоплазии эмали. Такой вид гипоплазии чаще встречается на малых коренных зубах, потом как их зачатки расположены между корнями молочных моляров.

Клинические проявления

Системная гипоплазия

В зависимости от тяжести, системная гипоплазия эмали может проявляться изменением цвета эмали, ее недоразвитием или же полным отсутствием.

Изменение цвета эмали проявляется в виде симметричных белых пятен различных форм, которые расположены на одноименных зубах. Меловые пятна обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются неприятными или болезненными ощущениями. Диагностическим признаком является то, что наружный слой эмали на пораженном участке гладкий, блестящий и не изменяет цвет при взаимодействии с красителями. На протяжении жизни пятно не изменят ни цвет, ни форму.

Более тяжелые проявления гипоплазии чаще не заметны при обычном осмотре. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль проявляется после высушивания поверхности. При тщательном осмотре стоматологу становятся заметны чередования небольших валиков и углублений с неизмененной эмалью. Чаще эта форма гипоплазии проявляется в виде точечных углублений в эмали, которые располагаются на разном уровне. В первое время эти участки имеют нормальный цвет, но по мере дальнейшего роста зуба эти участки постепенно пигментируются. В некоторых случаях гипоплазия эмали проявляется в виде одиночной гиперпигментированной полосы на коронке зуба. Иногда эта бороздка довольно глубока и происходит заметное уменьшение размера коронки зуба в виде перехвата, такую форму гипоплазии называют бороздчатой. Очень редко наблюдается лестничная гипоплазия, когда на коронке зубов формируется несколько бороздок. Но характерным является то, что даже при тяжелых формах таких гипоплазий эмали, ее целостность не нарушена.

Реже других изменений встречается аплазия эмали на определенном участке. При этом болевой синдром формируется при контакте с раздражителем и проходит после его устранения. Клинически данная патология проявляется отсутствием эмали на части коронки зуба, но чаще на дне чашеобразного углубления, либо в бороздке, охватывающей коронку зуба. Часто при аплазии эмали имеется и недоразвитие дентина. Это проявляется изменениями формы зубов, характерной для данной группы.

Изменения формы зубов при гипоплазиях эмали

• Зубы Гетчинсона . При данной патологии верхние центральные резцы имеют отверткообразную или бочкообразную форму. Их размер у шейки несколько больше, чем у режущей поверхности и имеется полулунная выемка у режущего края. Ранее полагалось, что данный симптом наблюдается только при врожденном сифилисе , однако позже установили, что аномалия возникает и при иных причинах.
• Зубы Пфлюгера . При данном симптоме поражены первые моляры, размер коронки у щеки больше, чем у жевательной поверхности. Бугры недоразвиты, что придает зубам схожесть с конусом.
• Зубы Фурнье . Клинически выглядят так же, как и при симптоме Гетчисона, но без полулунной выемки.

Местная гипоплазия эмали.

Такие гипоплазии возникают на постоянных зубах из-за вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или вследствие механической травмы развивающего зачатка. Клинически этот тип гипоплазий проявляется в виде белых или желтовато-коричневых пятен, а чаще в виде точечных углублений по всей поверхности. В некоторых случаях эмаль коронки зуба полностью или частично отсутствует.

Гипоплазии эмали зубов приводят к тому, что микробы более агрессивно воздействуют на дентин, беспрепятственно проникая в него и вызывая глубокий кариес . Вторым серьезным осложнением является поражение других тканей зуба – цемента, дентина и пульпы , так как гипоплазии эмали редко протекают изолированно. У многих детей впоследствии формируется неправильный прикус .

Лечение

Тактика лечения зависит от степени выраженности гипоплазии, так при одиночных пятнах и неглубоких поражениях эмали этиотропное лечение не проводится. Проводят профилактику кариеса и уделяют больше внимания уходу за полостью рта. Иногда, если пятна расположены на вестибулярной поверхности зубов, то они становятся косметическим дефектом, так как хорошо видны во время разговора. Для их устранения проводят пломбирование композиционными материалами. Если присутствуют изменения эмали в виде точечных углублений и перехватов, то тоже устраняют с помощью пломбирования.

Ярко-выраженные дефекты эмали и дентина являются показанием для ортопедического лечения с установкой металлокерамических коронок . Профилактикой гипоплазии эмали является гармоничное развитие ребенка, для того чтобы не допустить серьезных заболеваний в период формирования иммунитета.

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия - одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5-3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

У детей в возрасте 2-3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество - от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5-6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 - по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. Вэтих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят сместной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой - более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.

На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сход­ную клиническую картину, в пер­вую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в ме­стах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные ме­нее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Аплазия эмали. Это тяжелая сте­пень поражения эмали, характери­зующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патоло­гия является или самостоятельным пороком развития эмали или след­ствием бороздчатой или чашеобраз­ной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длите­льность его появления, но и воз­никший со временем в истончен­ных местах эмали процесс патоло­гической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от хими­ческих и температурных раздражи­телей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плос­костным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, де­структивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах име­ющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены гори­зонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматоло­гическая помощь больным с систем­ной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической карти­ны. С косметической целью для устранения рассматриваемого де­фекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, компо­зитные материалы химического и светового отверждения. При выра­женных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с ги­поплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот по­рок развития возникает в результа­те механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, про­никшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдает­ся крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого поро­ка. МГЭ постоянных зубов встреча­ется достаточно часто.

Одной из причин местной гипо­плазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зу­бов, чаще резцов, в тот момент, ког­да корни их сформированы. В ре­зультате вколоченного вывиха ко­рень молочного зуба нарушает це­лость кортикальной пластинки, от­деляющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезы­вается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, еди­ничных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна раз­нообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще жел­той или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пя­тен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефек­тах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, располо­женного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате ос­теомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возрас­та ребенка. В тяжелых случаях в ре­зультате травмы или воспалитель­ного процесса может наступить ча­стичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной ве­личины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глу­боких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметиче­ский дефект, иногда на гипересте­зию от температурных и химиче­ских раздражителей.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пят­нистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, карие­сом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки про­водится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым на­следственным несовершенным аме­логенезом, ямочной или бороздча­той формой СГЭ, аутосомно-доми­нантным гипопластическим гранулообразным наследственным несо­вершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах уг­лублений могут быть видны тем­ные пятнышки или полоски, не­редко определяется гибель ростко­вой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хро­нического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возра­ста форму и размер зуба восстанав­ливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных матери­алов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавер­шенный одонтогенез) . При очаговой одонтодисплазии всегда бывает за­держка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта па­тология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Стра­дают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недораз­вития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют жел­товатую окраску и шероховатую по­верхность, измененную форму. От­мечаются стираемость эмали, тремы между зубами.

Такое групповое поражение зу­бов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челю­стей.

Дети предъявляют жалобы на кос­метический дефект, боль при воз­действии температурных раздражи­телей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, по­лость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свиде­тельствует о нарушении минерали­зации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстети­ческим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными це­ментами, компомерами, композит­ными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Примене­ние препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и ми­нерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрацикли­на вызывает недоразвитие эмали - гипоплазию и повреждение расту­щих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При прие­ме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а то­лько та ее часть, которая в это вре­мя минерализуется.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и от­рицательно влияет на минераль­ный обмен этих тканей. Он оказы­вает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентар­ный барьер.

Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на 1 / 3 , и мо­ляров, у которых окрашивается же­вательная поверхность. При назна­чении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не то­лько молочные зубы, но и жевате­льная поверхность первых посто­янных моляров. Назначение ребен­ку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той час­ти молочных зубов и первых по­стоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетра­циклинового ряда оказывают цито­токсическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свой­ством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибу­лярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изме­няется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и ги­поплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической бо­лезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при ге­молизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окраши­вание. Гемолитическая желтуха об­разуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наслед­ственного опалесцирующего денти­на, наследственного несовершен­ного амелогенеза, несовершенно­го остеогенеза (osteogenesis imperfecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные це­менты, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона - центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зу­бов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутст­вует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье - центральные рез­цы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режуще­му краю у них нет полулунной вы­емки.

Раньше считалось, что зубы Гет­чинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которо­го характерна триада признаков, - зубы Гетчинсона, врожденная глу­хота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов мо­жет наблюдаться не только при си­филисе.

Зубы Пфлюгера - у первых моля­ров размер коронок больше у шей­ки зуба, чем у жевательной поверх­ности. Бугры таких зубов недораз­виты, что придает зубу конусооб­разный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилити­ческой инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявле­ний. При жалобах ребенка на кос­метический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы хи­мического и светового отвержде­ния.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повы­шенной стираемости показано ор­топедическое лечение.

Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снару­жи покрыт эмалью. Эмалевые кап­ли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного обра­зования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые кап­ли бывают диаметром 2-4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает.

1. Гипоплазия эмали — это патология, основным признаком которой является частичное отсутствие зубной эмали. На ранних стадиях проявляется в виде пигментных пятен на поверхности зуба, бороздок, ямок, сколов. Последней стадией этого недуга считают аплазию или полное отсутствие эмали. Во всех случаях патология эта имеет врожденный характер и является следствием нарушения обменных процессов у зародыша. Гипоплазия зубов – часто диагностируемое отклонение. В настоящее время этим недугом страдает около 40% клинически здоровых детей. Обратным процессом данному заболеванию является гиперплазия эмали – появление избыточной ткани зубов.
2. Болезнь может быть обнаружена как у дошкольника, имеющего только молочные зубы, так и у старших детей, у которых уже появились коренные. Выявить недуг можно в ходе уже первого осмотра у специалиста. По локализации пятен стоматолог может определить, в какой момент развития плода было заложено это заболевание и что к нему привело.
3. При диагностировании гипоплазии эмали молочных зубов ребенка ставят на учет к стоматологу, и в дальнейшем он вынужден будет несколько раз в год посещать кабинет врача и проходить профилактику. При выявлении болезни на ранних стадиях удается быстро справиться с эстетическими дефектами, а также предотвратить дальнейшее развитие недуга.
4. Клинические проявления недуга зависят от его стадии и типа. Если обменные процессы имеют слабовыраженные нарушения, наблюдается в основном изменение цвета эмали. Обычно они проявляются в виде единичных желтоватых пятен. В отличие от кариозных образований, они не вызывают дискомфорта и не окрашиваются пищевыми красителями. При более глубоких процессах обычно наблюдается формирование бороздок, а также углублений в тканях, а на последних стадиях заболевания слой эмали вообще может отсутствовать.

Причины появления и развитие болезни

Основными факторами, провоцирующими развитие гипоплазии эмали зубов, являются острые инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности или же ребенком в первые месяцы жизни, а также наследственная склонность к данному недугу и нарушение обмена веществ.

Наиболее часто виновниками данной патологии являются следующие процессы во время беременности:

• острые токсикозы;
• ОРВИ, краснуха, токсоплазмоз у матери;
• заболевания, связанные с нарушением обмена минералов в организме, к примеру, рахит.

Также в этом периоде привести к гипоплазии молочных зубов может преждевременное рождение ребенка и родовые травмы.

У детей старшего возраста причинами развития данного заболевания считают:

• травмы зачатков зубов;
• патологии, связанные с нарушением фосфорного обмена: периодонтит, пульпит;
• хронические, соматические, инфекционные болезни;
• несбалансированное питание;
• повышенное содержание фтора в воде;
• анемия тканей на фоне недостатка железа;
• тяжёлые формы аллергии.

Огромное значение для развития патологии имеет наследственная склонность к заболеванию. Она будет являться определяющим фактором при наличии заболеваний у матери во время беременности, а также травм или инфекций, полученных ребенком во время прохождения через родовые пути или при других условиях в первые месяцы жизни.

Виды заболевания

Гипоплазия эмали зубов имеет широкую классификацию в зависимости от распространенности повреждения, генетической предрасположенности, вовлечения твердых тканей, клинической картины, а также периода развития.

По клинической картине поражения различают следующие виды болезни:

1. Эрозивный – повреждения глубокие, имеют чашеобразную форму.
2. Пятнистый – эмаль покрыта плоскими пятнами характерного размера и контура.
3. Бороздчатый — имеются линейные углубления, расположенные горизонтально относительно верхнего края.

По вовлечению твёрдых тканей разделяют:

• гипоплазию всего зуба;
• поражение эмали (на эту патологию приходится около 50% случаев обнаружения дефектов у подростков и зрелых людей).

По наличию генетической склонности к появлению болезни выделяют:

• наследственную;
• приобретенную (полученную в период внутриутробного развития, при родах или в первые месяцы жизни).

Относительно периода развития, различается гипоплазия эмали молочных, коренных зубов.

Существует несколько видов некариозного повреждения (гипоплазии) по распространённости поражения, особо выделяемых врачами:

• системная – при которой повреждается практически весь ряд;
• локализованная – поражается 1-2 зуба, на другие болезнь не распространяется;
• аплазия – при ней наблюдается полное отсутствие эмали на нескольких зубах.

Системная и локализованная (местная) гипоплазии зубов встречаются у людей более часто, потому об этих видах нужно говорить подробнее.

Системная гипоплазия

Системная гипоплазия эмали – поражение твердых и мягких тканей зубов, формирующихся в одно время. Имеет три стадии:

1. Изменение цвета эмали.
2. Недоразвитость эмали.
3. Полное отсутствие эмали.

Разновидностью системной гипоплазии эмали являются:

• Зубы Пфлюгера: имеют не до конца развитые бугры, из-за чего зуб может приобретать конусообразную форму. Также показателем именно этой формы гипоплазии является больший размер коронки у щеки, нежели у жевательной поверхности.
• Зубы Гетчинсона: основная особенность этого недуга — бочковидная форма передних резцов, имеющих шейку толще, нежели режущая поверхность. Еще одной важной характеристикой данного вида патологии является наличие возле режущего края углубления в виде полумесяца.
• Зубы Фурнье — по форме схожи с патологией Гетчинсона, однако в данном случае гипоплазия не предусматривает наличия выемки в виде полумесяца.

Еще одной формой системной гипоплазии являются тетрациклиновые зубы у детей. Данная патология может быть спровоцирована приемом препаратов, содержащих тетрациклин во время беременности, а также в первые месяцы жизни ребенка. Он дает зубам жёлтый, иногда бурый окрас, чаще всего проявляется на резцах и может иметь неоднородный цвет и структуру, чаще всего ложится полосами. Такие пигментированные зубы в дальнейшем нельзя отбелить. Интенсивность окраса, его цвет, а также тип напрямую зависит от того, в каких дозах и когда именно беременной или уже рожденному ребенку был назначен прием такого препарата. Зная данную особенность, желательно избегать приема веществ, содержащих тетрациклин во время беременности.

Местная гипоплазия

Этот вид недуга чаще является приобретенным и нередко проявляется в виде небольших пятен на зубах или неглубоких бороздок. Местная гипоплазия зубов возникает чаще в результате травм зачатков коренных зубов и редко имеет генетическую предрасположенность.

Чаще всего поражаются премоляры (4-е зубы) детей. Как и в случае с системной гипоплазией, при местной может наблюдаться не только частичное поражение эмали, но и полное ее отсутствие. Такая, впрочем, форма встречается редко.

Лечение и профилактика гипоплазии эмали

1. Мероприятия по лечению гипоплазии эмали, как и гиперплазии эмали, выбирают в соответствии со стадией заболевания, а также темпами его прогрессирования. Если оно проявляется исключительно в виде пигментных пятен на зубах, имеет локализованный характер и не приводит к заметному разрушению эмали, врач может ограничиться профилактическими мерами и назначить пациенту реминерализацию зуба.
2. Если же пятна имеют ярко выраженный характер, стоматолог примет решение об шлифовке поврежденной части зуба. Такой метод предотвращает дальнейшее развитие болезни и дает неплохой эстетический эффект.
3. При эрозивных углублениях или же поражений смешанной формы специалист может применить композитные материалы для пломбирования очагов болезни или же альтернативу им: виниры и люминиры — специальные вкладки, перекрывающие пораженные зубы.
4. При тяжелых стадиях заболевания, когда у пациента отсутствуют значительные участки зубной эмали, врач назначит протезирование коронками. Эта мера предотвратит дальнейшее развитие кариеса, а также поможет добиться нужного эстетического эффекта.

Важно понимать, что все вышеперечисленные лечебные меры направлены в основном на ликвидацию последствий заболевания, остановить же процессы разрушения эмали полностью они не могут.

Пациентам, особенно с наследственной склонностью к гипоплазии, рекомендуется время от времени повторно обращаться к врачу, проходить обследование и устранять новые очаги болезни.

Что же касается профилактики гипоплазии, то в ее основе лежит комплекс мер, направленных на предотвращение нарушения обмена веществ, прежде всего, во время формирования плода (у беременных женщин), также у детей до подросткового периода. Такие меры включают:

• формирование здорового сбалансированного рациона с необходимым содержанием витаминов и минералов;
• предупреждение детского травматизма;
• своевременное лечение различных инфекционных заболеваний;
• комплекс мер, направленных на повышение иммунитета и обеспечение правильного обмена веществ;
• своевременное продуктивное лечение детского кариеса и других болезней зубов и десен.

В старшем возрасте профилактике гипоплазии эмали ребенка также нужно уделять должное внимание. Здесь важнейшим аспектом предотвращения заболевания можно считать реминерализацию зубов. Ее необходимо проводить раз в полгода в условиях клиники. Аналогичные меры предупреждения заболевания предусматривает и гиперплазия эмали.

Осложнения заболевания

Гипоплазия молочных зубов ребенка способствует дальнейшему проникновению в ткани зародышей коренных зубов инфекции, следовательно, развитию таких заболеваний:

• кариес;
• развитие аномалий прикуса;
• повышенная стираемость зубов;
• повышенная чувствительность.

При гипоплазии все процессы поражения зуба проходят быстрее, высока вероятность быстрого поражения дентина, пульпы, а следом — корней. Именно при этом недуге чаще наблюдается полное разрушение тканей зуба.

Гипоплазия молочного зуба также повреждает зачаток идущего за ним коренного, именно потому в детском возрасте так важно следить за развитием данной проблемы и делать все возможное для ее устранения на ранних стадиях.

Что же касается эстетических проблем, связанных с данным заболеванием, то к ним стоит отнести появление сколов на зубах, углублений, а также неестественный цвет эмали. Такие симптомы проявляются у многих больных взрослых и детей, и требуют специальной работы зубного техника.

В целом гипоплазия эмали молочных зубов хотя и является неприятным заболеванием, практически на всех стадиях ее последствия можно устранить. Для этого стоит своевременно обращаться к врачу, еще в ранние периоды жизни ребенка, проходить регулярный осмотр и соблюдать предписания по лечению и профилактике патологии.

Введение

I. Строение эмали зуба

II

II .1. Местная гипоплазия

II

II .3. Дифференциальная диагностика

III

III .1. Опыт лечения гипоплазии эмали постоянных зубов в детском возрасте

IV . Профилактика

Заключение

Литература

Введение

Некариозные поражения зубов в виде эрозий, повышенной стираемости, клиновидных дефектов и других проявлений нарушения эмали и дентина были описаны ещё в XIX веке. К изучению этой патологии зубов исследователи возвращались неоднократно.

Однако, в сравнении с изучением патогенеза и этиологии кариеса зубов и заболеваний пародонта, работ, посвящённых этим же вопросам в отношении некариозных поражений зубов, относительно немного. В известной степени этим объясняется недостаточная изученность, которая остается и до настоящего времени тайной для врачей. Но в последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений твердых тканей зубов.

Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней.

В переводе с медицинского языка гипоплазия означает недоразвитие. По отношению к зубной эмали это недоразвитие включает целый ряд состояний от небольшого истончения до полного отсутствия самого твердого слоя зуба.

II. Строение эмали зуба

Тонкой эмаль бывает только при гипоплазии. У здорового ребенка со здоровыми зубами этот слой толстый. Так, на жевательных поверхностях здоровых зубов толщина ее составляет порядка 2 мм, а на жевательных буграх толщина эмали достигает 3.5 мм. На остальных поверхностях этот защитный слой имеет толщину примерно 1 мм. Корням, которые защищены тканями пародонта, эмаль не требуется, поэтому они эмалью и не покрыты. Нисколько они от этого не страдают.

На рисунке изображена схема строения зуба:

1 - эпителий десны;

2 - соединительнотканная подкладка десны;

3 - десневой карман;

4 - круговая связка;

5 - периодонт;

6 - канал нижней челюсти;

7 - верхушечное отверстие;

8 - сосудисто-нервный пучок;

9 - костная ткань челюсти с костномозговыми пространствами;

10 - пульпа с сосудами и нервами;

11 - цемент;

12 - шейка зуба;

13 - дентин;

14 - эмаль.

Основой эмали являются эмалевые призмы, между которыми располагается склеивающее межпризменное вещество. Эмаль прорезавшегося зуба покрыта сверху оболочкой - кутикулой, которая представляет собой остаток редуцированных эпителиальных клеток эмалевого органа (зубного зачатка). Под действием механических факторов, в первую очередь вследствие пережевывания пищи, она быстро разрушается, стирается, хотя к воздействию кислот устойчива.

При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что эмалевые призмы состоят из кристаллов гидроксиапатита. Пучки эмалевых призм идут от дентина к поверхности эмали в основном в радиальном направлении.

Изучение строения зубов с помощью электронной микроскопии открыло множество секретов. Так, оказалось, что эмаль состоит из коллагена. Да, именно этого вещества, которое придает коже упругость. Части этого белка самостоятельно "собираются" в призмы, которые пропитываются кристаллами солей кальция. В результате специфической укладки призм эмаль приобретает высокую плотность и хорошую прочность. Правда, устойчива эмаль к равномерным нагрузкам, например, жеванию, что же касается внезапных и кратковременных нагрузок, то эмаль выдерживает не всегда. Так удары детских зубов о металлические ложки, фарфоровую посуду, стекло и другие прочные материалы могут стать причиной появления трещин.

Зачатки молочных зубов закладываются в верхней и нижней челюсти задолго до рождения. Так, уже на 6-10 неделе беременности образуются зачатки всех молочных зубов. Последующие недели происходит созревание эмали и дентина, которое продолжается и после рождения, а также после прорезывания зубов. Процесс отложения солей кальция в зубах начинается с 5 месяца беременности, за 1-2 месяца до начала минерализации скелета малыша.

Постоянные зубы закладываются до рождения. Их зачатки возникают на 5 месяце беременности, а формирование их длится в течение 5 лет. Окончательно минерализация постоянных зубов завершается только к 8 годам.

Развитие и созревание эмали полностью зависит от обмена кальция, как в организме женщине, когда ребенок находится еще в животе, так и в организме родившегося ребенка. В свою очередь обмен кальция зависит от огромного количества факторов. И от питания, и от инсоляции, и от работы желудочно-кишечного тракта и многих других причин. Гипоплазия молочных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов во время беременности и сразу после рождения.

Так, наиболее частыми причинами развития гипоплазии молочных зубов являются:

Токсикоз I и II половины беременности;

Инфекционные заболевания у матери и - краснуха, токсоплазмоз, грипп и ОРВИ;

Заболевания желудочно-кишечного тракта у матери (гастрит, дуоденит, энтероколит);

Недоношенность;

Родовые травмы;

Энцефалопатия;

Гемолитическая болезнь;

Искусственное вскармливание;

Врожденная аллергия;

Врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы.

Гипоплазия постоянных зубов возникает вследствие воздействия неблагоприятных факторов в течение первых лет жизни ребенка. Так, чаще всего к гипоплазии приводят:

Тяжело протекающие детские инфекции;

Пневмонии и гнойные заболевания;

Тяжело протекающие диатезы и аллергия;

Заболевания желудочно-кишечного тракта;

Заболевания почек;

Заболевания щитовидной и паращитовидных желез;

Железодефицитная анемия.

Среди некариозных заболеваний зубов у детей наиболее часто встречается гипоплазия эмали, характеризующаяся количественной и качественной неполноценностью последней. Различают местную и системную гипоплазию эмали зубов у детей.

II . Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика

Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов

Гипоплазия молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины (краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, резус конфликты). У детей, страдающими хроническими соматическими заболеваниями, которые начались до или вскоре после рождения, гипоплазия зубов наблюдается в 50% случаев.

Гипоплазия постоянных зубов

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, мозговые нарушения), возникших в период формирования и минерализации этих зубов, то есть в период от 6 месяцев до 1-1,5 года. Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание (см. прорезывание зубов). Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания.

II .1. Местная гипоплазия

Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительной процесс зачатков зубов или при их механической травме.

Местная гипоплазия – аплазия эмали

21 зуба (зуб Турнера)

Проявляется местная гипоплазия в виде беловато-желтоватых пятен, углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжёлыхслучаях может быть аплазия (отсутствие) эмали.

Местная гипоплазия чаше наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Это заболевание может быть предупреждено проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечением их на ранней стадии поражения.

Данная патология формируется вследствие нарушения деятельности клеток, строящих эмаль, однако причины этого нарушения не связаны с минеральным обменом в организме - местная гипоплазия эмали возникает в результате механической, травмы зачатка постоянного зуба либо воспалительный процесс в нём под влиянием биогенных аминов и инфекций, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается.

Более часто причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающихся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом, а следовательно, и верхушечным периодонтитом.

При интенсивном и длительном воспалительном процессе, так же как и при глубоком вколоченном вывихе, могут пострадать клетки, строящие дентин. В таком случае обе ткани - эмаль и дентин - формируются неправильно, при этом постоянный зуб имеет неправильную форму - с искривленной или бочкообразной коронкой, причудливыми очертаниями.

II .2. Системная гипоплазия эмали зубов

(симметрично расположенные пятна белого цвета на одноименных зубах)

Гипоплазия эмали - порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании.

Клинически различают три формы системной гипоплазии:

Изменение цвета

Слабая степень недо-развития эмали проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями (в отличие от кариеса в стадии пятна).

Недоразвитие

Более тяжёлой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которая прояв-ляется по разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). На поверхности эмали обнаружи-ваются углубления или бороздки. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой.

Отсутствие эмали

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсуствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.

Гипоплазия при врожденном сифилисе

Для врожденного сифилиса характерны «зубы Гетчинсона», «Фурне» и «Пфлюгера». Эти признаки входят в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что эти аномалии могут быть не только при сифилисе. Авторы, чьими именами названы данные разновидности системной гипоплазии, считали причиной развития таких зубов наследственный сифилис.

Этиологическим фактором гипоплазии эмали считают недостаточную или замедленную функцию одонтобластов, что возникает в связи с нарушением обмена во всём организме под влиянием различных заболеваний или в результате нарушения обмена в отдельных фолликулах под влиянием механической травмы, инфекции, проникающей радиации и др. В зависимости от действующей причины нарушение возникает в группе зубов, формирующихся в один и тот же период (системная гипоплазия); на нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия); на одном или нескольких зубах (местная гипоплазия). Системная гипоплазия составляет 90,6% поражений такого рода. Системная гипоплазия эмали встречается в 2-14% случаев, характеризуется нарушением развития эмали во всех или группе зубов одновременно. Гипоплазия эмали встречается у 12-19% детей, что подтверждают данные литературы. Дефекты гипоплазии локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок, с очагом поражения одинаковой ширины, то есть клиническое её проявление одинаково на всех зубах. На молочных зубах она встречается редко, в основном как результат нарушения обмена в организме беременной женщины и крайне редко вследствие нарушения обмена у ребёнка в первые месяцы жизни. Нередко гипоплазия сочетается с врождённой аллергией, характеризующейся нарушением водно-минерального обмена. Гипоплазия возникает также у детей, перенёсших поражение ЦНС, переболевших гемолитической желтухой на фоне резус-конфликта, рахитом, тетанией, желудочно-кишечными заболеваниями, имеющих поражение эндокринной системы, у искусственно вскармливаемых, при врождённом сифилисе.

Пятна, бороздки и гнезда

Как уже говорилось, основным клиническим проявлением гипоплазии является изменение внешнего вида зуба. Существует несколько форм поражения. Гипоплазия может проявляться в виде белых пятен (пятнистая форма), чашеобразных углублений округлой формы (эрозивная форма), в виде одиночных или множественных бороздок (бороздчатая и волнистая форма).

Свидетельством тяжелого поражения является полное отсутствие эмали, называемое аплазией. Появление апластической формы является следствием грубых нарушений развития зуба и обычно сочетается с другими пороками развития.

По локализации участка гипоплазии можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена, а по ширине участка поражения определяют длительность нарушения. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю, уточняют, сколько раз возникало нарушение обмена в организме ребёнка. Следует отметить, что более 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребёнка, когда ещё слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы, и любые неблагоприятные факторы (болезнь, неправильное питание) могут вызывать нарушение обмена в организме (Дьякова С,В., 1965). Поэтому гипоплазия чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и буфов первых моляров. При заболеваниях детей на протяжении 3-4 года жизни гипоплазия проявляется в остальных зубах. При этим поражаются коронки зубов вплоть до пришеечной области, а у премоляров и вторых моляров пятна могут быть на жевательной поверхности.

К сожалению, пятна остаются даже после самого успешного лечения гипоплазии. Дефекты постоянных зубов можно исправить только с помощью технологии микро-протезирования. Сделать это можно только по достижении 17-18 лет. Детские же годы придется провести с некрасивыми зубами.

Одной из разновидностей системной гипоплазии и примером измененной формы зубов являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок.

Зубы Гетчинсона (а)

Аномалия развития зуба, при которой верхние цент-ральные резцы имеют отвёрт-кообразную или бочкообразную форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. При этом полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не имеет эмали. Cимптом врожденного сифилиса.

Зубы Фурнье (б)

Центральные резцы с отвертко-образной коронкой (такой же как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю. Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье характерны для врожденного сифилиса. Этот признак входит в триаду врож­денного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что указанная аномалия формы зуба может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера

Аномалия первых больших коренных зубов(моляры), при которой размер коронки у шейки зуба больше, чем у режущего края, а бугры недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса.

«Тетрациклиновые» зубы

«Тетрациклиновые» зубы - это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерали-зации тканей зуба.

Тетрациклин откладывается в эмали и дентине зубных зачатков, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка. В зависимости от дозы тетрациклин может изменить не только цвет эмали, но и приводить к недоразвитию эмали зуба. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное.

При приеме тетрациклина во время беременности у ребенка окрашиваются молочные зубы, а именно 1/3 коронок резцов начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Прием тетрациклина ребенком старше 6-ти месяцев уже приводит к окрашиванию постоянных зубов. Как правило, окрашивается только часть коронки зуба, которая формируется в период приема препарата.

Интенсивность окрашивания и цвет зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные в желтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

II.3. Дифференциальная диагностика

Гипопла­зию эмали дифференцируют от начального и поверхностного кариеса.

При кариесе белое пятно обычно одиночное на поверхности зуба у шейки, при гипоплазии белые пятна множественные и рас­полагаются на любом участке коронки. Кроме того, при гипопла­зии пятно не окрашивается 2% раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.

От поверхностного кариеса гипоплазию дифференцируют на основании того, что при ней поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе целость эмали нарушена, поверхность ше­роховатая (при зондировании).

III . Лечение гипоплазии эмали зубов

Что касается лечения местной гипоплазии, то при значительной деформации коронки зуба показано изготовление искусственной коронки. При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность зуба, следует отдавать предпочтение эстетическим пломбировочным материалам с минимальным препарированием твёрдых тканей зуба.

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только большое эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Кроме всего указанного, лечение гипоплазии способствует профилактике кариеса зубов. Дети старшего возраста, особенно девочки, тяжело переживают такой порок развития зубов. Это формирует замкнутость характера, нежелание контактировать. Эстетическая неудовлетворенность заставляет обращаться к стоматологу.

Вначале следует зафиксировать в амбулаторной карте очаги гипоплазии, зарисовав их схематично и измерив размеры по вертикали и горизонтали в мм. Это необходимо для того, чтобы контролировать результаты проводимой ремотерапии, которую при наличии белых пятен размером 4-5 мм необходимо будет проводить в течение 8-16 месяцев по определённой схеме. Практические наблюдения свидетельствуют о том, что объем (площадь) пятна под действием ремотерапии уменьшается в течение 2-3 мес. в среднем до 1-1,5 мм. С учетом психологии больных, ожидающих результата немедленного или хотя бы после нескольких дней лечебных мероприятий, они должны быть предупреждены и мотивированы на длительный курс лечения, но без каких-либо оперативных вмешательств, связанных с препарированием зубов. Особенность этого лечения состоит в том, что его проводит сам больной, а врач лишь контролирует его этапы и корректирует проведение мероприятий.

У 92,5% больных были получены хорошие и стойкие результаты, и лишь у отдельных пациентов, не соблюдавших основных правил лечения, не удалось полностью устранить пятна гипоплазии. Комплексная ремотерапия основана на местном применении фосфорно-кальциевых препаратов, витаминных составов и природных БАВ, назначаемых курсами, по схемам.

При гипоплазии лечение назначают на весь год, контролируя его результаты и добросовестность проведения лечебных мероприятий больным в среднем каждые 1,5-2 мес. Больной должен пройти 3 месячных курса приема глицерофосфата кальция, поливитаминов, антиоксидантов с перерывами 3 мес.

Больного обучают гигиене полости рта и назначают фосфатсодержащие зубные пасты типа «Жемчуг», «Жемчуг новый», «Жемчуг детский», «Арбат», «Чебурашка» для двукратной чистки зубов и аппликаций на участки гипоплазии (по 15 мин. ежедневно в течение всего времени лечения).

Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем наложения пломбы в углубления или бороздки из соответствующего по цвету и обладающего оптимальной прилипаемостью пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии эмали на буфах премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки у взрослых изготавливают фарфоровые, пластмассовые или металлические коронки с облицовкой.

Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание развития осложнений со стороны пульпы и пародонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготавливать ортодонтические коронки, которые предохраняют зуб от разрушения, и только в возрасте старше 16 лет заменить их по показаниям постоянными протезами из указанных выше материалов.

Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом для определения показаний к лечению различными методами (реминерализирующая терапия, ликвидация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов) и его осуществлению.

Системная гипоплазия проявляется различными клиническими формами, которые отражают степень поражения эмали в зависимости от выраженности нарушений минерального обмена.

По классификации проф. В. К. Патрикеева, различают: следующие формы системной гипоплазии эмали: Пятнистую, чашеобразную, бороздчатую и аплазию. Длят всех форм гипоплазии эмали характерны поражение группы зубов одного периода минерализации, расположение дефекта строго по одной линии ближе к режущему краю на всей группе зубов, четкие края, гладкая блестящая поверхность дна и стенок дефекта.

Иногда встречаются незначительные отклонения от описанной классической картины.

Пятнистая форма гипоплазии эмали проявляется гладкими белыми пятнами с четкими контурами. Эта форма указывает на недостаточное обызвествление эмали при законченном ее формировании. Чашеобразная форма имеет вид овальных или округлых углублений с гладкими стенками и дном. Бороздчатая форма гипоплазии проявляется бороздками различной глубины и ширины с четкими ровными краями, с гладким блестящим дном и стенками. Аплазия, т. е. полное отсутствие эмали на дне дефекта - наиболее, тяжелое поражение.

Для предотвращения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;

2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей;

3) своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.);

4) усиление стоматологической санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях.

III .1. Опыт лечения гипоплазии эмали постоянных зубов в детском возрасте

О том, что гипоплазия эмали постоянных зубов, частичная или полная – штука более чем гадкая известно давно. С институтских времен лечить это безобразие предлагают при помощи протезирования, либо, в современном варианте, при помощи реставрационных технологий. Одно мне только интересно: автор этих рекомендаций сам пробовал отреставрировать, притом как положено(!), зуб ребенку 6-7 лет? Ведь сделать это можно либо под общим наркозом, либо вызвав у ребенка психическую травму. Ну не высидит/вылежит 6-7 летний ребенок 40-60 минут в кресле с открытым ртом, с одетым кофердамом. Да и анестезию не всякий ребенок позволит нормально сделать. Кроме того, в таком возрасте я бы поостерегся реставрации композитным материалом: мало того, что гипоплазия, так и зуб то еще не зрелый. В общем – вырванные годы для ребенка, его родителей и доктора вместе взятых. А лечить-то как-то надо! И при том лечить хорошо. О коронках вообще разговор особый. Хотя, конечно, если доктор сможет как-то изловчиться о снять более-менее нормальные оттиски, если техник отштампует нормальную коронку, если доктор её нормально припасует и если установит на хороший цемент (при этом не забывая, что прикус еще не сформирован), тогда да. А теперь посчитаем, сколько там перечислено “если”.

Наверное, как для вводной части достаточно, теперь ближе к теме. Оговорюсь сразу, пациентов было всего два (ну не столь распространенное это заболевание), метод придумывался от безысходности; и ребенку нужно было помочь хорошо и качественно, и психику его и родителей не травмировать. Потому никаких дополнительных исследований типа морфологических или там микроскопических не проводилось. Только наблюдение в динамике на протяжении полутора и одного года соответственно (на сегодняшний момент).

Итак, клинический пример:

Пациент Дима Г., 6.5 лет. Жалобы на боли от термических (даже теплая вода вызывала боль), химических (кислое – сладкое) и механических раздражителей в области прорезавшихся 36 и 46 зубов.

Объективно: частичная аплазия эмали по язычной поверхности и в области язычных бугров 36, 46 зубов. Реакция на воздух из пустера резко положительная, быстропроходящая. Результат обработки кариес-детектором отрицательный. Кстати, если делать реставрацию, то без анестезии никак нельзя. Было принято решение развести лечение на несколько этапов.

На первом, в день обращения, проводилось снижение чувствительности праймером GLUMA-DESENSITAJZER (фирма H.-KULZER) согласно инструкции. Единственное, что время аппликации препарата сократили примерно в полтора раза. Через три дня процедуру повторили. В итоге – практически полное снижение чувствительности пораженных зубов.

Далее, в третье посещение, спокойно и без всякой анестезии была проведена профчистка этих зубов и обработка поверхностей ПРАЙМ ЕНД БОНД–NT (фирма ДЕНТСПЛАЙ). Этап кондиционирования поверхностей исключили!!! После этого пораженные участки покрывались слоем текучего компомера и полимеризовались.

Весь этот этап занял в общей сложности не более 10 минут. Рабочее поле кофердамом не изолировалось.

В течение всего времени наблюдения никаких осложнений не отмечалось, сколов материала не было. В дальнейшем, в возрасте 12-13 лет будет проведена реставрация проблемных зубов с восстановлением их анатомической и функциональной целостности по всем правилам реставрационной технологии.

IV . Профилактика

Профилактика местной гипоплазии - это предупреждение у детей травматизма, развития кариеса молочных зубов, раннее его выявление и своевременное лечение. Нередко родители не обращаются к стоматологу, ошибочно полагая, что лечить молочные зубы нет надобности, так как они меняются на постоянные. В результате воспалительный процесс распространяется на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если в это время в зачатке идет минерализация, то ока нарушается, и формируется местная гипоплазия эмали.

В случае возникновения местного дефекта твердых тканей зуба необходимо с целью профилактики кариеса проводить реминерализующую терапию с временным пломбированием дефекта фторсодержащим цементом. В более старшем возрасте (по окончании формирования корня) прибегают к косметическому пломбированию.

При наличии местной гипоплазии эмали зуба у ребенка проводят рентгенологическое, обследование периапикальных тканей, так как ростковая зона в этих зубах часто гибнет до окончания формирования корня, а у верхушки развивается воспалительный процесс, представляющий собой очаг инфекции для организма ребенка. В таком случае аномальный зуб требует эффективного лечения или удаления.

При отсутствии в периодонте воспалительного процесса показано изготовление коронки с целью; придания зубу нормальной формы и восстановления его функции.

Неправильное построение эмали может наблюдаться в нескольких, развивающихся в один и тот же период, зубах, что приводит к системной гипоплазии. Причиной системной гипоплазии является нарушение минерального обмена в организме ребенка при различных патологических состояниях: инфекционных заболеваниях, рахите, диспепсии, пневмонии, а также при нерациональном вскармливании.

В связи с тем, что детские болезни наиболее интенсивно влияют на минеральный обмен на 1-м году жизни ребенка, в этот период гипоплазией эмали чаще поражаются участки зубов, расположенные ближе и режущему краю, так как процесс минерализации начинается с них.

Молочные зубы почти полностью минерализуются во внутриутробном периоде, когда состояние плода зависит от состояния здоровья матери. В связи с этим большое значение в профилактике недоразвития эмали у детей имеет предотвращение нарушений минерального обмена у беременной и у ребенка, т. е. раннее выявление и лечение интеркуррентных заболеваний, санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях.

Гипопластические участки на зубах в дальнейшем могут поражаться кариозным процессом, при котором дефект углубляется и развиваются осложнённые формы кариеса. В связи с этим раннее выявление пороков развития твердых тканей зуба приобретает особое значение в деле профилактики кариозного процесса. К системной гипоплазии эмали относятся и так называемые «тетрациклиновые зубы», окрашенные в желтый цвет на передней, небной и язычной поверхностях. Эти изменения являются следствием применения больших доз тетрациклина в период минерализации зубов. В 3-6-месячном возрасте начинается минерализация фронтальной группы постоянных зубов. Поэтому лечение тетрациклином в этом возрасте особенно нежелательно. Следует отметить, что постоянно под действием дневного света передняя поверхность зубов сереет, так как тетрациклин разлагается от ультрафиолетовых лучей, а язычная и небная, недоступные свету, остаются ярко-желтыми.

Для предупреждения этого косметического дефекта зубной врач должен работать в контакте с педиатрами. В периоды минерализации различных групп зубов, желательно исключить назначение антибиотиков желтого ряда, если к этому нет жизненных показаний.

В случае появления желтой окраски можно рекомендовать ультрафиолетовое облучение передней группы зубов. В настоящее время считают, что «тетрациклиновые зубы» больше подвержены кариесу. Поэтому необходимо раннее выявление аномалии и регулярное наблюдение за больным с использованием реминерализующей терапии (проводит врач-стоматолог).

Дети, страдающие системной или местной гипоплазией эмали, подлежат постоянному диспансерному наблюдения у врача-стоматолога и должны обследоваться 1 раз в 6 месяцев с целью профилактики осложнения гипоплазии эмали кариозным процессом, а также своевременного пломбирования и ликвидации функционального и косметического дефекта.

Заключение

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках – энамелобластах (Абрикосов А.И., 1914 и др.).

Ряд авторов указывают на невозможность разделения этих двух взаимосвязанных процессов. По их мнению, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

Гипоплазия эмали зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) или местно действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т.е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Устранить действие всех неблагоприятных факторов в жизни получается далеко не всегда, поэтому оптимальным способом предупреждения как гипоплазии эмали молочных и постоянных зубов, так и кариеса, пародонтита и челюстно-лицевых аномалий является диспансерное наблюдение беременной женщины, а затем и малыша. Проводится такое наблюдение, начиная с 6-8 недель беременности, и продолжается в течение первых лет жизни ребенка, плавно перерастая в обыкновенное наблюдение. При нормально протекающей беременности и отсутствии проблем с зубами женщина должна посетить стоматолога в 6-8, 16-18, 26-28 и 36-38 недель. Задачей стоматолога является раннее выявление кариеса и пародонтита, а также назначение профилактического лечения, профессиональная гигиена полости рта и обучение навыкам индивидуальной гигиены. При не гладко протекающей беременности и возникновении заболеваний полости рта количество посещений стоматолога удваивается, что позволяет своевременно корректировать назначенное лечение.

При отсутствии проблем с полостью рта у ребенка стоматолог осматривает его 1 раз в год до 2-3 лет. После этого стандартным является посещение стоматолога два раза в год. При наличии причин развития гипоплазии эмали наблюдение переходит в лечение и длится столько, сколько этого требуют зубы.

Литература

1. Бажанов Н.Н. Стоматология. – Москва: Медицина, 1990

2. Беляков Ю.А. Стоматологические проявления наследствен-ных болезней и синдромов.- М.: Медицина,1993

3. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М: Медицинская книга, Издательство НГМА, 2001

4. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. – М.: Медицина, 1985 г. - 176 с.

5. Грошков М.М., Некариозные поражения тканей зуба. - М.: Медицина, 1985.

6. Кисельникова Л.П., Ожгихина Н.В. Гипоплазия эмали у детей.// Санкт-Петербургский Институт Стоматологии, 2001

7. Колесов А.А., Каспарова Н.Н., Жилина В.В. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина,1991

8. Олейник Е.А. Распространенность факторов риска развития зубочелюстных аномалий у детей //Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр.- СПб., 2007. - С. 52-53.

9. Олейник Е.А. Определение риска развития кариеса у детей, имеющих зубочелюстные аномалии // Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний: сб. науч. тр.- СПб., 2007. - С. 50-52

10. Олейник Е.А. Результаты исследования твердых тканей зубов у лиц с аномалиями структуры твердых тканей зубов // Стоматология детского возраста и профилактика. - 2008. - № 1 .- С. 36-38.

11. Патрикеев В.К., Клинические и электронно-микроскопические исследования твердых тканей зубов при некариозных поражениях. - М., 1978.

12. Симинович В. Как позаботиться о здоровье зубов ребёнка до его рождения// 9 месяцев. – Кишинев, 2002. - №6

13. Справочник по стоматологии/ Под ред. Рыбакова А.И. - 1993.

14. Терапевтическая стоматология/ под ред. Е.В. Боровского, Ю.Д. Барышева и др. – Москва: ТОО Техлит, 1997. – 544 с.

15. Федоров Ю.А., В.А.Дрожжина, Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. – 2001, №10. – С. 60

16. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. - 2001, №10. – С. 54

– это некариозное поражение зубов, которое образуется вследствие нарушения формирования эмалевой матрицы. Крайняя степень гипоплазии зуба – аплазия (отсутствие эмали).

В 59% гипоплазия эмали развивается в первые девять месяцев жизни ребенка, когда компенсаторные и адаптационные механизмы выражены достаточно слабо и любая патология может вызвать нарушения минерального обмена в организме.

На данный момент существует 2 основные точки зрения касающиеся образования гипоплазии. Основоположником первой из них является С. И. Вайс (1965), который рассматривает гипоплазию эмали зуба как нарушение минерализации, при ее нормальном строении. Другая группа ученых считает, что гипоплазия эмали – это не только нарушение минерализации, но и замедление функции энамелобластов, вследствие чего нарушается строение эмалевых призм.

Причины гипоплазии зуба

Гипоплазия эмали может быть вызвана любым местным или генерализованным патологическим процессом, который протекает в период формирования зубов. Данные патологические процессы могут вызвать нарушения в функции амелобластов (клеток образующих эмаль), тем самым подавляя процесс образования эмали.

Местные причины образования Гипоплазии эмали

Впервые местный тип гипоплазии эмали описал английский врач Д. Турнер, который заметил дефекты на эмали премоляров пациента. Данные изменения он связал с воспалительным поражением временных моляров, под которыми собственно находились зачатки пораженных зубов.

Как утверждает Bauer, воспалительный процесс из временных зубов может диффузно распространиться на зачатки постоянных зубов и вызвать необратимые изменения в строении эмали. В большинстве случаев такая картина встречается при откладывании удаления инфицированного временного зуба.

Общие причины образования Гипоплазии эмали

Общий тип гипоплазии эмали может быть вызван как системными заболеваниями, так и недостатком некоторых витаминов (в частности Витамина D).

Исследования показали, что в 70% случаев образование гипоплазии эмали совпадет с протеканием какого либо системного заболевания. Причем поражаются зубы сроки развития которых совпадают со сроками протекания заболевания, а тяжесть гипоплазии прямо пропорционально тяжести данной патологии.

Так 57% детей с неонатальной тетанией страдают тяжелыми формами гипоплазии эмали зубов (Pirvis и соавторы). Причем исследования доказали, что гипоплазия эмали как и неонатальная тетания может быть проявлением дефицита витамина D.

Obliver и Owings описали случаи возникновения гипоплазии эмали у детей с нефротическим синдромом . Была выявлена связь между временим образования поражения почек и временем развития гипоплазии.

Часто гипоплазия эмали образуется на фоне краснухи . По данным Musselman-а, у 90% детей чьи матеря болели краснухой во время беременности, наблюдалась гипоплазия эмали.

Интересно, что гипоплазия эмали часто развивается у недоношенных детей и у детей с низкой массой тела при рождении (Joew и соавторы). Хотя механизм развития заболевания в данном случае не установлен, наиболее вероятной причиной его образования является нарушение минерализации.

Симптомы гипоплазии эмали

Гипоплазия проявляется в виде дефектов или отсутствия эмали в некоторых участках. Причем форма и локализация данного дефекта имеют диагностическое значение. Так, локализация участка указывает на возраст образования данной патологии, а ее ширина - на длительность нарушения минерального обмена.

Различают следующие виды системной гипоплазии эмали:

1. Изменение цвета эмали характеризуется появлением на вестибулярной поверхности эмали белых или желтоватых пятен. Эти пятна безболезненны, имеют четкие границы и не изменяются в течение жизни. Следует отметить, что гипопластические пятна, в отличие от кариеса в стадии пятна не окрашиваются красками.
2. Недоразвитие эмали в свою очередь подразделяется на следующие виды:

• Пятнистая форма гипоплазии является самой распространенной формой данного заболевания. Характеризуется образованием белых пятен с четкими границами, которые локализуются на симметричных зубах. Причем пятна могут находиться как на вестибулярной, так и на оральной поверхности зубов;

• Эрозивная форма гипоплазии характеризуется образованием округлых участков истончения эмали на симметричных зубах;
• Бороздчатая форма гипоплазии проявляется образование горизонтальных бороздок. Причем эмаль на дне бороздки либо сильно истончена, либо отсутствует;
• Смешанная форма гипоплазии эмали;

Кроме вышеперечисленных видов гипоплазии эмали, различают зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.

Зубы Гетчинсона входят в триаду симптомов наследственного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота, зубы Гетчинсона. При этой форме гипоплазии наблюдается бочкообразное изменение фронтальных зубов, с наличием полулунных вырезок на режущей поверхности.

Зубы Фурнье внешне похожи на зубы Гетчинсона, однако полулунные вырезки здесь отсутствуют.

Зубы Пфлюгера – это конусовидное изменение первых моляров. Причиной такого изменения является недоразвитость бугров данных зубов, вследствие чего зубы приобретают конусовидную форму.

Местная гипоплазия эмали наблюдается только у постоянных зубов и является следствием воспалительного процесса временных зубов.